Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Tema: Rabia Bovina Curso: Enfermedades Enfermedades de d e Rumiantes Profesor: MV.. Milena MV M ilena Montenegro Integrantes: Anghela Orz Solange Sardi Figueroa
Lima !"#$ INTRODUCCIÓN:
La rabia es una enfermedad viral neurotrópica que puede afectar a los animales de sangre caliente. El virus se excreta en la saliva y es transmitida por la mordedura de un animal infectado. infectado.1 Asi como también métodos de penetración transdérmica. Esta enfermedad es de riesgo zoonótico remoto esporádico. Los signos cl!nicos incluyen salivación" están alerta de manera antinatural" agresión y bramido. #ambién #ambién pueden mostrar dificultad para tragar y parecer que se están a$ogando. La gravedad progresa a la incoordinación y a las convulsiones. La infección es siempre fatal una vez que los signos cl!nicos $an aparecido. Este virus puede transmitirse a la gente a través del contacto con la saliva del ganado infectado. % Los carn!v carn!voro oros" s" los murcié murciélag lagos os y otras otras especi especies es silves silvestre tress son los $osped $ospedador adores es vectoriales de la enfermedad. Es de distribución mundial y de gran importancia económica y de salud p&blica en muc$os pa!ses. Los mecanismos de control empleados incluyen la vacu vacuna naci ción ón y la redu reducc cció ión n del del n&me n&mero ro de espe especi cies es de vect vector ores es espe espec! c!fifico coss y la vacunación del ganado. Las inclusiones intracitoplasmáticas 'cuerpos (egri) son una caracter!stica patognomónica de la enfermedad y como método de diagnóstico rutinario se utiliza los procedimientos de anticuerpos fluorescentes. *
ETIOLOGÍA: El virus de la rabia pertenece a la familia +$abdoviridae y al género Lyssavirus. Los r$abdovirus constituyen un gran grupo de agentes virales de tipo bacilliforme" la cual es una morfol morfolog! og!a a que infect infecta a planta plantas" s" insect insectos os y animal animales es tanto tanto $omeot $omeotérm érmico icoss como como poiquilotérmicos. * El virión virión tiene tiene ant!ge ant!genos nos de superf superfici icie e y una cápsid cápside e intern interna a de ribonu ribonucle cleopr oprote ote!na !na $elicoidal. El virus contiene una glicoprote!na de superficie" al menos dos prote!nas de membra membrana" na" y una ribonu ribonucle cleopr oprote ote!na !na que son capace capacess de estimu estimular lar produc producció ción n de anticuerpos. El virus contiene A+(" es susceptible al calor" y sensible a éter" cloroformo y diversos detergentes. * El virus se replica en el sitio de inoculación en un animal recientemente mordido. A continuación" via,a de manera retrógrada dentro de los axones de los nervios periféricos a los ganglios espinales y finalmente" el cerebro. -
El virus se vierte entonces en las secreciones salivares y nasales del animal infectado a través de la distribución centr!fuga siguiendo axones a estas glándulas secretoras. or lo tanto" el virus se concentra en saliva y secreciones nasales" lo que $ace que estos fluidos sean la fuente de exposición más temida a animales o personas no infectadas. -
PERIODO DE INCUBACIÓN: El periodo de incubación depende de la dosis de virus aplicada" la virulencia del mismo es decir/ a mayor dosis y mayor virulencia $abrá menor tiempo de incubación" y de la localización de la mordedura/ cuanto más cerca a la cabeza este la mordedura y0o de áreas muy inervadas" como el musculo masetero" más corto será el periodo de incubación y serán mayores las posibilidades de infección. El periodo de incubación var!a entre trece d!as y varios meses" pero por lo general es de unas cuatro semanas. %
EPIDEMIOLOGÍA: undial a excepción de Australia" (ueva 2elanda" 3ran 4reta5a" 6a7ai y los pa!ses escandinavos.8
América del Sur, América Lai!a " el Cari#e La rabia en el ganado es un importante problema económico y de salud p&blica en América del 9ur" donde la rabia transmitida por murciélagos vampiros da lugar a brotes c!clicos. La rabia paral!tica bovina es endémica en las regiones tropicales que se extienden desde el norte de éxico $asta el norte de Argentina y en la isla de #rinidad. :
Eur$%a Es endémica en ;ugoslavia y #urqu!a" y se $a extendido $acia el oeste a Alemania"
rancia. En >rancia reportaron más de ??? casos de bovinos rabiosos entre 1@8 y 1@" y tuvieron más casos en ove,as que en perros o gatos durante el mismo per!odo de tiempo. :
&'rica La rabia ocurre en la mayor!a de los pa!ses del continente africano" pero la incidencia reportada es sorprendentemente ba,a para un área con una población tan alta de carn!voros silvestres. :
Sud('rica
E)ad$) U!id$):
Per*: 6asta el a5o 1@@* la rabia urbana se presentaba con mayor incidencia en ciudades con mayor densidad poblacional" posteriormente la misma $a ido disminuyendo por las acciones de control realizados y actualmente se encuentra focalizado en el departamento de uno. En tanto que la transmisión silvestre se $a demostrado en los departamentos de Amazonas" Apurimac" Ayacuc$o" =a,amarca" =usco" Loreto" 6uánuco" Dun!n" adre de
8
Apurimac es una de las localidades con mayor n&mero de casos $abiéndose reportado desde el a5o ?1% $asta el ?18 en la especie bovina un n&mero creciente de casos 'Anexo 1) En el a5o ?1:" $asta el % de febrero se reportaron 11 casos de transmisión silvestre. El mayor n&mero de los casos se concentra en el departamento de 9an art!n '?-)" seguido de Apurimac '?%)" Ayacuc$o '?1)" =a,amarca '?1) y =usco '?1). El B '@011) del total de casos corresponden a rabia bovina. 'Anexo )
@
Anticipando cómo las epidemias se extenderán a través de los pa!ses. 9e contrasta el $uésped y las firmas genéticas del virus para resolver la dinámica espaciotemporal que subyace a las expansiones geográficas del virus de la rabia de murciélagos vampiros
'F4+F) en er&. Los resultados implican a los murciélagos vampiros mac$os como contribución desproporcionada a la propagación espacial de la rabia y ofrecen oportunidades para pronosticar y prevenir la rabia.
1?
ronosticándose as! un primer brote de F4+F en la costa del ac!fico de América del 9ur para ,unio de ??" a través de un corredor previamente detectado del gen vampiro a través de los Andes peruanos" lo que tendr!a graves consecuencias para la agricultura" la conservación de la vida silvestre y la salud $umana. La presencia de F4+F también crea nuevos riesgos para los seres $umanos que interact&an con los murciélagos o animales salva,es infectados como la fauna silvestre" como los leones marinos" que son fuente de alimento para los murciélagos vampiros costeros.
1?
ESTACIONALIDAD: (o existe una estacionalidad en la morbilidad debido a la gran variación en el per!odo de incubación/ sin embargo" se debe considerar una mayor incidencia en algunos meses del a5o dependiendo de la especie analizada" del ciclo reproductivo" de la forma de vida del transmisor" del periodo de incubación de la enfermedad en cada una de las especies.11 Es una enfermedad c!clica con ocurrencia de picos epidémicos y que dependen de varios factores como son la tasa de reproducción de los reservorios y transmisores" las coberturas vacunales obtenidas en las áreas de riesgo y las actividades realizadas para el control de los focos. 11
TRANSMISIÓN: 9e transmite por la mordedura de muc$as especies diferentes que son vectores dependiendo de la ubicación geográfica/ murciélagos en América del 9ur" zorros en Europa y América del (orte" zorrillos en (orteamérica" mangostas en Gfrica y mapac$es en Estados Cnidos.: En nuestro pa!s la transmisión se da principalmente por murciélagos $ematófagos" como es el caso de Desmodus rotundus .1 Estos murciélagos $ematófagos" pueden vivir en cuevas/ $uecos de árboles/ o en cualquier lugar donde encuentren $umedad y un clima óptimo. Estos lugares se caracterizan además en que el piso que está deba,o de donde ellos se ubican" tiene peque5as lagunas de material sanguinolento y putrefacto" lo cual corresponde a la acumulación de las $eces de los animales. Este dato puede servir para
identificar si en ese lugar se encuentran este tipo de murciélagos $ematófagos y proceder al control de estos. 1%
+ISIOPATOLOGÍA La afección inicia en el momento que el virus rábico es inoculado por mordida al $ospedero susceptible y los mecanismos de defensa inespec!ficos no son capaces de neutralizar y anular el virus. El primer paso es la introducción del virus a través de la piel o mucosas" el virus sufre una primera replicación en la $erida espec!ficamente en el musculo estriado durante las primeras $oras y después de semanas o meses avanza por los nervios periféricos de los m&sculos" la infección se da en el nervio con el tendón y de a$! se disemina al 9(=. 1* En los ollares" las células neuroepiteliales están en contacto directo con la superficie corporal y estas células se extienden sin interrupción en el bulbo olfatorio del cerebro. 9iguiendo la entrada del virus $ay una invasión del cerebro por el movimiento pasivo del virus dentro de los axones" primero en la médula espinal luego en el cerebro. La respuesta inmune durante esta fase de la infección es m!nima y explica por qué los anticuerpos neutralizantes y la infiltración inflamatoria de la matriz está generalmente ausente en el momento del inicio de los signos encefal!ticos. Los t!tulos de anticuerpos alcanzan niveles sustanciales sólo en las etapas terminales de la enfermedad. : #ras la entrada del virus de la rabia en el sistema nervioso central '9(=)" generalmente en la médula espinal" se produce una onda ascendente de infección neuronal y disfunción neuronal. Las lesiones primarias producidas se encuentran en el 9(=" y la propagación desde el sitio de la infección se produce sólo a través de los nervios periféricos. Este método de propagación explica el per!odo de incubación extremadamente variable" que var!a en gran medida con el sitio de la mordedura. Las mordeduras en la cabeza usualmente resultan en un per!odo de incubación más corto que las mordidas en las extremidades. oco a poco la parálisis ascendente de los cuartos traseros puede ser seguida por signos severos de man!a" que persisten casi $asta la muerte.
:
La destrucción de las neuronas espinales resulta en parálisis" pero cuando el virus invade el cerebro" la irritación de los centros superiores produce man!as" excitación y convulsiones. La muerte se debe generalmente a la parálisis respiratoria. Los signos cl!nicos de salivación" indigestión y pica" parálisis de la ve,iga y el ano" y el aumento de la libido sugieren la participación del sistema nervioso autónomo" incluyendo las glándulas
endocrinas. En la muerte" $ay inclusiones virales y part!culas en casi todas las neuronas en el cerebro" la médula espinal y los ganglios" pero ninguna en las células de apoyo del 9(=. El examen microscópico electrónico también muestra la presencia del virus en la córnea" que alcanza de forma centr!fuga a lo largo de los nervios periféricos. El virus llega a las glándulas salivales y muc$os otros órganos de la misma manera" pero la naturaleza altamente infecciosa de la saliva surge del paso del virus a lo largo del nervio olfativo a las papilas gustativas y otros órganos sensoriales finales" en lugar de las glándulas salivales. El virus puede encontrarse en la lec$e" en algunos órganos y en las v!as" pero el virus no puede demostrarse en la sangre en cualquier momento. Fariaciones en las principales manifestaciones como man!a o parálisis pueden depender de la fuente del virus. :
SIGNOS CLÍNICOS: Cna vez pasados estos signos iniciales" la enfermedad puede tomar un curso como una de las tres presentaciones cl!nicas. 1- La rabia bovina silvestre se presenta en tres fases prodrómica" furiosa y paral!tica. Htros autores sólo reportan dos fases furiosa y paral!tica o muda.18
+a)e %r$drmica Esta fase tiene duración que var!a de a * d!as" la cual se puede prolongar $asta por semanas. Los signos que se presentan en esta etapa no son espec!ficos o visibles" y pueden en ocasiones pasar inadvertidos. 9in embargo" el signo más caracter!stico de este estadio es un cambio de conducta del animal éste se esconde" no obedece" presenta movimientos masticatorios anormales" algunos presentan pupilas dilatadas" lagrimeo" catarro nasal" pelo erizado y también puede $aber somnolencia y depresión" se puede observar movimientos anormales de las extremidades posteriores. Al inicio de algunos casos de rabia el consumo de alimentos se frena
18
. 9e presenta
depresión" anorexia" disminución en la producción láctea" ataxia" flacidez de la cola y del esf!nter anal" tenesmo en forma constante" timpanismo moderado. 8
+a)e 'uri$)a Es la presentación más evidente y por lo tanto la más factible a ser diagnosticada. El bovino afectado tiene mirada alerta" expresión de locura" man!a o frenes! con la cabeza y ore,as erectas" ataca a otros animales" personas o ve$!culos" ob,etos inanimados como
postes" comederos" corrales" troncos" paredes" árboles" etc. Los est!mulos externos como movimientos bruscos" ruidos fuertes o luces intensas" pueden precipitar el ataque as! como convulsiones o colapsos. 1: riapismo" $ipersensibilidad en el lugar de la mordedura que obliga a los animales a rascarse $asta causarse ulceraciones. 8 #ambién $ay temblores musculares" mugen frecuentemente y escarban. resenta parálisis de los m&sculos de la masticación. La salivación se presenta intensamente/ la presencia de tos es debida a la parálisis de los m&sculos de la faringe. el curso de la enfermedad es corto" ocurriendo la muerte por colapso" en un promedio de * $oras.
18
El animal es $iperestésico y sexualmente excitado. +ueda y se vuelve violentamente agresivo $acia la gente" otros animales y ob,etos inanimados. Los ataques intencionados" sin embargo" se ven frustrados por una incoordinación y ataxia rápidamente progresivas. La muerte se produce rápidamente después del dec&bito y la parálisis.
+a)e %aral-ica: La dificultad de deglución se acrecienta" el animal no puede comer o tomar nada debido al intenso dolor provocado por las contracciones espasmódicas de los m&sculos de la faringe. La falta de alimentos conduce a la acidosis y retención nitrogenada. El dolor se acrecienta cuando el animal observa el agua y no puede beberla debido al intenso dolor que tiene en la garganta/ la sola presencia de un l!quido al contacto con las fauces" le provoca un miedo terrible/ de aqu! el nombre corriente de I$idrofobiaI. 9obreviene la inmovilidad de las extremidades" parálisis general y después de un lapso de uno a diez d!as muere.18 Esta fase termina en postración muriendo por paro respiratorio. La emaciación del animal es intensa y el morro usualmente se cubre de espuma. 8 =on las picaduras de cabeza" los signos =( pueden ocurrir inicialmente. Los signos cerebrales incluyen signos de depresión progresiva 'Iforma mudaI) o agresión 'Iforma furiosaI). ocos veterinarios no podr!an identificar rápidamente cualquier ganado agresivo como los sospec$osos de la rabia" pero ciertamente la cetosis nerviosa y la $ipomagnesemia tendr!an que ser descartadas. Htras respuestas cerebrales acentuadas observadas en pacientes de rabia son $ipersexualidad 'por e,emplo" monta,e frecuente)" prurito localizado o generalizado que puede progresar a la autoJmutilación" convulsiones" temblores" o,os alertas y parálisis o ataxia" presión de la cabeza" bramido" y opistótonos. La ceguera puede ocurrir" pero no es com&n.
LESIONES
El animal puede estar emaciado o des$idratado por falta de alimentación y por no poder beber l!quidos .#ambién puede $aber traumatismo y soluciones de continuidad en diferentes áreas de la piel" fracturas" etc. En el estómago suelen encontrarse ob,etos extra5os. En las meninges del sistema nervioso central $abrá congestión. 1%
DIAGNÓSTICO: El l!quido cefalorraqu!deo 'L=+) de los pacientes de la rabia puede ser normal" tener solamente valores elevados de la prote!na" o tener las células nucleadas elevadas. La mayor!a de las células nucleadas en el L=+ de pacientes con rabia son linfocitos. (inguna otra prueba de premórtem es &til para el veterinario que practica" y el cerebro de animales sospec$osos debe ser sometido al laboratorio. (ing&n examen de laboratorio antemortem es de valor diagnóstico" pero las pruebas de plomo sobre sangre" orina y $eces pueden ayudar a eliminar el envenenamiento por plomo como posible diagnóstico. Existen pruebas de neutralización de virus" pero la presencia de anticuerpos no es diagnóstica. Htras pruebas disponibles son $emaglutinación pasiva" fi,ación del complemento" radioinmunoensayo y tinción indirecta de anticuerpos fluorescentes. Estos se utilizan para determinar el estado inmune como una ayuda de diagnóstico. 1
La) éc!ica) de la#$ra$ri$ se llevan a cabo preferiblemente con te,ido del sistema nervioso central '9(=) extra!do del cráneo 'concretamente" del tronco del encéfalo" el pie del $ipocampo" el tálamo" la corteza cerebral y el bulbo raqu!deo). 9e debe analizar un con,unto de muestras del 9(=" y el tronco del encéfalo es el componente más importante de dic$as muestras. La prueba más utilizada para el diagnóstico de la rabia es la inmunofluorescencia '>A#)" que recomiendan tanto la H9 como la HKE" y que es sensible" espec!fica y barata.
1:
+AT rueba de anticuerpos fluorescentes '>A#) basada en la detección de prote!nas virales en los frotis de las muestras de cerebro que incluyen el muestreo del $ipocampo" la médula oblonga" el cerebelo o el ganglio gasseriano. Cna >A# se puede completar en aproximadamente $oras y es muy precisa cuando se $ace rutinariamente por personal experimentado. La sensibilidad de la >A# es superior al @@B. Cn resultado positivo puede obtenerse tan pronto como *J: d!as después de la inoculación. Cna prueba de infección de cultivo de te,idos es a$ora
accesible" lo que permite la demostración del virus en células de cultivo de te,idos te5idos en un plazo de * d!as. : En la actualidad" las secciones de cerebro con tinción de anticuerpos fluorescentes '>A) ofrecen los medios de diagnóstico más rápidos y precisos. La prueba >A $a reemplazado el examen $istológico del cerebro por los cuerpos (egri y las pruebas de inoculación con el ratón. Además" las pruebas >A que utilizan anticuerpos monoclonales contra los ep!topos del virus pueden ayudar a distinguir la fuente vectorial de la rabia 'es decir" el mapac$e" el zorro y el murciélago) para
ayudar a los estudios epidemiológicos. Mé$d$) de i!mu!$%er$.ida)a: #iene la misma sensibilidad que el >A# pero debe prestarse atención al riesgo de falsos positivos inespec!ficos. Este riesgo se reduce muc$o con una cuidadosa formación de los técnicos. 1: uede utilizarse en te,idos cerebrales fi,os en formalina" incluidos en parafina" de animales domésticos y animales salva,es cuando los te,idos frescos no son accesibles. En algunos casos" el te,ido cerebral puede ser negativo para el virus de la rabia pero las pruebas inmuno$istoqu!micas pueden detectar la presencia de ant!geno. :
ELISA A# o el aislamiento del virus. 1: ELK9A es rápido" simple" económico y" en comparación con el >A#" la sensibilidad es del @-B. :
/i)$%a$l$0-a Los cuerpos de (egri se corresponden con agregados de prote!nas v!ricas" pero las técnicas clásicas de tinción solo detectan una afinidad de estas estructuras por colorantes acidófilos. Las técnicas para la tinción de cortes de te,idos encefálicos incluidos en parafina 'como la técnica de ann) son lentas" menos sensibles y más caras que la >A#. El método de 9eller en frotis de te,ido no fi,ado tiene una sensibilidad muy ba,a y solo es adecuado para muestras perfectamente frescas. Estos métodos ya no se recomiendan para el diagnóstico sistemático. Las pruebas inmuno$istoqu!micas son los &nicos métodos $istológicos espec!ficos para la rabia. 1:
Cna b&squeda $istológica de los cuerpos (egri en secciones de te,ido nos da resultados disponibles en * $oras.
:
DIAGNÓSTICO DI+ERENCIAL: El diagnóstico diferencial debe $acerse de otras enfermedades que afecten el sistema nervioso central y que" en alg&n momento" den signos que nos confundan en el diagnóstico cl!nico 'ver cuadro J anexo %)" como son Listeriosis" =etosis (erviosa e 6ipomagnesemia 'que pueden producir sintomatolog!a de vacas ca!das y que son frecuentes en ganado lec$ero)" >iebre de Lec$e" 4otulismo" eningoencefalitis #romboembólica""
olioencefalomalacia"
6ipocalcemia"
Acetonemia"
Encefalitis
Espongiforme 4ovina" #etania" Enfermedad de Au,eszy" intoxicación con plomo" intoxicación por 9olanum f. y otras intoxicaciones o agentes etiológicos que afecten al sistema nervioso o musculoesquelético del ganado adulto. Enfermedades a tomar en cuenta intoxicación por plomo" polioencéfalomalacia" deficiencia de vitamina A " listeriosis y meningoencefalitis tromboembólica. #ranscurren con procesos que suelen presentar ceguera central o periférica" no usual en rabia. Es importante tomar en cuenta las fases de la rabia. En la fase prodrómica los signos no son espec!ficos o visibles" y pueden en ocasiones pasar inadvertidos por la cual no se encuentra relación con alguna enfermedad más que el bovino este cursando por un estrés calórico. En el cuadro cl!nico de la rabia furiosa" cuando predomina la sintomatolog!a de la fase de excitación" se puede confundir con el tétano en bovinos" ya que en ambos casos se pueden presentar opistótonos. #ambién puede confundirse con mielitis transversa" poliomielitis y con la encefalomielitis. En cambio" en la rabia paral!tica cuando el animal observa el agua y no puede beberla debido al intenso dolor que tiene en la garganta puede confundirse con ret!culoperitonitis a cuerpo extra5o" por ende" se tendr!a que observar otra sintomatolog!a que nos ayude a descartar dic$a enfermedad de la rabia ya que la $idrofobia también es un signo de la rabia bovino" o también tomar un examen complementario que sea rápido como la prueba de inmunofluorecencia. #ambién puede confundirse con mielitis transversa" poliomielitis y con la encefalomielitis.
udiendo diferenciar la rabia de estas enfermedades nerviosas mencionadas" basándonos en las pruebas complementarias como las pruebas estandar para el diagnóstico postJmortem de rabia consiste en la detección directa de anticuerpos fluorescentes '<>A)" o para la detección fluorescente de ant!genos 'K>A)" llevadas a cabo en un frotis0impresión de te,ido cerebral fresco" también la $istopatolog!a del cerebro" pudiendo encontrar corp&sculos de negri para confirmar la enfermedad de la rabia.
I!$.icaci$!e) I!$.icaci! %$r %l$m$ El plomo se reconoce como el tóxico más importante en términos de mortalidad en bovinos a nivel de finca afectando también a ove,as y ocasionalmente a caballos y perros.1- El bovino se intoxica a través de la ingestión del plomo incorporado a las pinturas o del plomo metálico presente en las bater!as. rovoca trastornos en el metabolismo de la $emoglobina aumentando la excreción de ácido aminolevul!nico por la orina .(ormalmente empieza por signos gastrointestinales y progresa a un cuadro de afección del sistema nervioso central. los s!ntomas agudos aparecen J% d!as después de la ingestión" rugidos "marc$a vacilante "movimiento circular de los o,os" espuma en la boca "per!odos de excitación alternados con calma" intranquilidad" ceguera "muerte a las 1J $oras de aparecidos los s!ntomas.
I!$.icaci! %$r Solanum fastigiatum rincipio activo y toxicidad desconocido. 9e cree que la planta causa el almacenamiento de l!pidos en el 9(=. Entre los signos cl!nicos observados están crisis epileptiformes" pérdida de equilibrio" opistótono" nistagmo y ca!das. Las crisis se observan cuando los animales se excitan o se mueven" con una duración de segundos a minutos. La enfermedad es crónica" y la regresión de los signos cl!nicos es muy rara. En general no ocurren muertes" pero pueden ocurrir como consecuencia de traumatismos producidos durante las ca!das" o en animales que adelgazan progresivamente" permaneciendo posteriormente en dec&bito permanente.
Téa!$ e! #$1i!$):
1@
9e observa timpanismo que es leve y recidivante" as! como dificultad en la ingesta y deglución. La rigidez" que en momentos iniciales puede verse limitada a zonas determinadas" termina generalizándose por todo el organismo" provocando dificultad motora clara" adoptando los animales una postura t!pica IempaladaI con la columna vertebral levemente arqueada y las extremidades totalmente extendidas" como Ide puntillasI" con las posteriores proyectadas $acia atrás con el vientre recogido" la cabeza $orizontal" estirada $acia delante y la base de la cola levemente erguida. Los animales no se tumban. En la cabeza se observa" además" que las ore,as se encuentran levantadas" proyectadas $acia atrás" y que ante la colocación manual en otra posición recuperan inmediatamente esta postura. Los ollares aparecen abiertos al igual que los párpados. En fases más terminales se puede observar enoftalmos" prolapso del tercer párpado as! como midriasis y estrabismo convergente bilateral. El espasmo de los m&sculos masticadores con incapacidad absoluta para abrir la boca" ya sea de manera activa o pasiva y en algunos casos puede $aber bruxismo. La conciencia del paciente no se ve alterada en absoluto" y todos los sintomas descritos parecen empeorar cuando este se asusta con ruidos o acciones 'apertura brusca de las trancas de los corrales" puesta en marc$a de la sala de orde5o" etc.). 9i el cuadro contin&a" por imposibilidad del consumo de agua aparece des$idratación con aumento del mantenimiento del pliegue cutáneo. En sangre se observa $emoconcentración" acidosis metabólica" $iperglucemia" y aumento de la creatininJinasa sérica. >inalmente" el animal adopta el decubito lateral" con las extremidades totalmente estiradas y el cuello en contracciones opistotonas y espastica. =uando se intenta incorporar al animal" o se le ayuda para adoptar el decubito esternal se siente una consistencia como de tabla de madera. ?
E!ce'al$%aia e)%$!2i'$rme #$1i!a La encefalopat!a espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del sistema nervioso de los bovinos. El periodo de incubación es largo" entre cuatro y cinco a5os en promedio" y no existe actualmente ning&n tratamiento ni vacuna. 9e caracteriza por la presencia de una prote!na infecciosa anormal denominada prion en el te,ido nervioso. La subsiguiente degeneración espon,osa del cerebro produce signos y s!ntomas neurológicos graves y fatales. 1 Los signos cl!nicos se detectan en animales adultos y pueden durar por un periodo de dos a seis meses $asta la muerte del animal. Entre la sintomatolog!a encontramos
comportamiento nervioso o agresivo" depresión" $ipersensibilidad al sonido y al tacto" crispación" temblores" posición anormal" descoordinación y dificultad para levantarse de la posición de reposo" pérdida de peso y disminución de la producción lec$era.
P)eud$rra#ia 3E!'ermedad de Au2e)45"6 (o se encuentra en el er& y sólo $aremos una referencia sumaria de esta enfermedad. Es causada por el $erpesvirus porcino 1 '9u6FJ1). 9u presencia en bovinos es esporádica" pudiendo el virus ingresar por abrasiones en la piel" para luego causar un prurito intenso en el punto de entrada. 6ay fiebre y un marcado cuadro neurológico 'excitación" movimientos en c!rculo" convulsiones" ataxia" opistótono" y otros). El diagnóstico se puede confirmar mediante aislamiento del virus en cultivo de te,idos" o mediante inmuno$istoqu!mica o =+. %
P$li$e!ce'al$malacia Es consecuencia de una disfunción de la bomba que controla la presión osmótica intracelular" que permite la acumulación de sodio intracelular" seguida del ingreso de agua a las células" cuyo efecto es la tumefacción de las células. =uando $ay muc$a tumefacción" las neuronas comienzan a sufrir de necrosis a causa de la presión." proceso que se denomina polio 'materia gris)JencéfaloJmalacia 'reblandecimiento)" que en bovinos es dependiente de la disponibilidad de tiamina" sintetizada normalmente en el rumen" o provista en la dieta en ausencia de s!ntesis ruminal. La disponibilidad de tiamina puede ser afectada por la presencia de tiaminazas. Estas pueden ser producidas por plantas 'como el . aquilinum)" o por ciertas bacterias en el rumen. Algunos casos de polio no están relacionados con la tiamina sino con un exceso en el consumo de azufre o compuestos sulfurados" que pueden encontrarse en exceso en el agua" ciertos forra,es" melaza" etc. 9e pueden observar los siguientes signos de presentación bilateral simétrica nistagmo" opistótonos" estrabismo dorsomedial 'considerado signo patognomónico)" ceguera central" ataxia" temblores musculares y otros.
Li)eri$)i)
*
Es producida por listeria monocytogenes" un coco bacilo microaerofilo" 3ram positivo y flagelado de los que se identificaron cinco serotipos y varios subtipos. Esta bacteria está presente en el ambiente y ocasionalmente en animales" y puede causar enfermedad en el $ombre y varias especies domésticas" aun en poiquilotermos e invertebrados. En los bovinos se identifican como patógenas a L. monocytogenes en las formas con cuadro neurológico y L. ivannovii en la presentaciones relacionadas con aborto o muerte perinatal.- En general" los rumiantes 'el ganado vacuno y el ganado ovino) muestran signos en el sistema nervioso central" mientras que los animales monogástricos 'cerdos" perros" gatos y cone,os) Los primeros signos que se observan en el ganado incluyen anorexia" depresión" desorientación" marc$a en c!rculos y apoyarse contra paredes o esquinas. A medida que la enfermedad avanza" se podr!a desarrollar una parálisis facial. La parálisis" por lo general" afecta sólo uno de los lados de la cara y ocasiona que la ore,a y el párpado se caigan" que el $ocico se desv!e y una falta de tonificación muscular en el lado afectado del labio. #ambién se puede observar una salivación profusa. El ganado enfermo podr!a ser incapaz de mantenerse en pie y podr!a caerse al levantarse. #ambién podr!a ex$ibir movimientos involuntarios de carrera mientras está ec$ado. Los terneros ,óvenes infectados de listeriosis suelen mostrar signos de malestar intestinal. El examen de los terneros muertos podr!a mostrar gastritis 'inflamación de las paredes estomacales) y enteritis $emorrágicas 'inflamación de las paredes intestinales). #ambién se podr!an observar da5os en el $!gado con el microscopio. El !ndice de mortalidad en los terneros ,óvenes es alto" y aproximadamente un -?B del ganado adulto infectado muere. 8 =lásicamente la Listeriosis de los bovinos reconoce al menos cuatro formas de presentación cl!nica" con todas las reservas que una clasificación conlleva encefal!tica ó nerviosa "abortigénica" septicémica "localizadas ó especificas 'ocular" mastitis) .La mayor!a de los autores coincide en que la presentación más prevalente es la encefalitica ó nerviosa central" aunque sin olvidar la abortigenica" que en todo caso debe ser tenida en cuenta en el estudio e investigación de cuadros con este resultado. -
TRATAMIENTO:
El tratamiento no existe" una vez que el animal presenta signos cl!nicos la muerte es inminente. La prevención consiste en inyectar al bovino - mg. de 7arfarina 0 g de peso corporal por * d!as consecutivos o bien inyectar al bovino 1 mg de difenadiona0g de peso corporal. Asimismo se emplean redes para atrapar vampiros a los que se mane,a con doble guante de carnaza y a los que se embarra en la espalda" ,alea de petróleo mezclada con difenadiona. Los vampiros al ser liberados dispersan el producto en la colonia mediante los lamidos entre unos y otros" lo que constituye un $ábito de limpieza. El lavado y la desinfección de las mordeduras de vampiro as! como aislar a bovinos mordidos $asta por durante 8 meses. 1
MEDIDAS DE PRE7ENCIÓN 8 CONTROL: La vacunación de las poblaciones de animales silvestres puede controlar la transmisión de la rabia. Al limitar el n&mero de animales salva,es portadores del virus y la posibilidad de que esos animales coman en contacto con pastizales y tierras de cultivo" se reduce la probabilidad de transmisión de la rabia. 9e recomienda el mane,o cauteloso del ganado con enfermedades indeterminadas" especialmente si se $an observado signos neurológicos. El examen de la boca de una vaca se debe $acer con guantes para evitar la exposición de la mano del veterinario a la saliva. El =entro de =ontrol y revención de Enfermedades recomienda lo siguiente para limitar la propagación de la rabia. 1-
=aracterizar el virus en el laboratorio nacional de referencia.
Kdentificar y controlar la fuente del virus.
e,orar la vigilancia en animales silvestres y domésticos.
Aumentar las tasas de vacunación animal antirrábica.
+estringir el movimiento de los animales.
Evaluar la necesidad de reducción de la población de vectores.
roveer educación profesional al alcance del p&blico.
El 3obierno eruano recibe el apoyo de la Hrganización de las (aciones Cnidas para la Alimentación y la Agricultura '>AH) con el proyecto M>ortalecimiento del sistema de
prevención y control de la +abia aral!tica 4ovina" mediante participación comunitaria ba,o el enfoque Cna 9aludN en el que participan además del er&" los gobiernos de 4olivia" 3uatemala" 6onduras y (icaragua. Este proyecto permitirá además fortalecer la coordinación intersectorial con el inisterio de 9alud y otros socios estratégicos" además de ampliar las capacidades para la vigilancia epidemiológica. Es importante se5alar que a fin de fortalecer la prevención y control de la enfermedad en los ámbitos afectados" es necesaria no solo la participación de los productores vacunando su ganado y participando en los grupos de brigadas para realizar la captura de vampiros $ematófagos y su posterior control sino también el compromiso y participación de las Autoridades locales en estas acciones. En el er& contamos con una !$rma éc!ica de )alud %ara la %re1e!ci! " c$!r$l de
ra#ia 9uma!a e! el Per*: Las acciones básicas en la prevención y vigilancia Epidemiológica de la rabia son (otificación" Knvestigación Epidemiológica y =aracterización de Greas de +iesgo.
N$i'icaci! En los animales" los casos sospec$osos y probables merecen una investigación epidemiológica que determinará las acciones de control a seguir. Los laboratorios de diagnóstico de rabia oficiales informarán inmediatamente los resultados de las muestras al remitente y a las direcciones involucradas en la
vigilancia y control de la rabia. I!1e)i0aci! e%idemi$l0ica 9e debe $acer tanto en la población $umana como en la población animal susceptible de enfermar" fundamentalmente las especies que constituyen el reservorio principal en el caso de rabia silvestre" el murciélago. Asimismo" se debe realizar la investigación y vigilancia de factores de
riesgo. Deermi!aci! de (rea) de rie)0$ e! ra#ia )il1e)re $ deermi!aci! e! u!
#r$e: 9iempre que se sospec$e de un brote de rabia silvestre investigar los casos en $umanos y en mam!feros silvestres o domésticos. Hbtener esta información en los establecimientos de salud.
7acu!aci!
8
La mayor parte de vacunas contra la rabia se preparan a partir de la cepa asteur original de 1 y sus cepas derivadas 'Firus asteur" Firus Estándar de
C$!r$l de murciéla0$) 9ema'a0$) La reducción en la población de transmisores 'murciélagos $ematófagos)" a través de su captura" es realizada por personal encargado de la sanidad agropecuaria o sector salud capacitados en dic$a labor. (umerosos métodos de control y eliminación van de la utilización de luz en los corrales" redes protectoras y para captura" $umo y fuego en los refugios" diesel para rociar los refugios" explosivos en las cuevas" sustancias toxicas 'estricnina o arsénico) todo este método tiene numerosos inconvenientes ya que son peligrosos para el personal que aplica y también se puede ver afectado otros animales. ara la reducción poblacional de estos animales se utilizan sustancias como los anticoagulantes que" consiste en la aplicación tópica o parenteral de sustancias que reducen el tiempo de coagulación de la sangre en una dosis que pueden ser letales para los murciélagos $ematófagos y no per,udiciales para el ganado bovino.
CASO CLÍNICO El art!culo describe la presentación de rabia en lotes de importación de 3uerrero" éxico $acia 4a,a =alifornia:. El primer caso" =ruce de ceb& meses de edad" mac$o" introducido en 4a,a =alifornia el ? de Enero de ?1%. osterior a la llegada" el animal se observa con pobre condición corporal. El @ de marzo" el animal se observa con s!ntomas nerviosos incluyendo salivación moderada" bruxismo" tort!colis y parálisis progresiva. El animal muere el 11 de arzo. La necropsia fue realizada y se colectó el cerebro para la $istopatolog!a correspondiente y pruebas de inmunofluorescencia directa. Los $allazgos
$istológicos muestran encefalitis no supurativa" linfocitosis perivascular severa" gliosis multifocal" degeneración neuronal afectando tálamo" tronco cerebral y cerebelo. A pesar de que los $allazgos sugieren el dx de rabia" no se observaron corp&sculo de (egri t!picos de esta patolog!a. La prueba de inmunofluorescencia con anticuerpomonoclonales confirmaron el diagnóstico. El segundo caso" cruce de ceb& " mac$o" 1 meses fue introducido a 4a,a =alifornia el 1 de Abril. El animal estaba postrado y presentaba dilatación de pupilas" esf!nter anal flácido" parálisis de los m&sculos de extremidades y mand!bula" bruxismo" opistótonos. El animal murió dentro de las pocas $oras de que empezaron los s!ntomas. La necropsia e $istopatolog!a tuvieron resultados similares al caso 1. ;a que los signos cl!nicos y lesiones eran compatibles con rabia" el cerebro fue también enviado al laboratorio donde se realizó análisis de inmunofluorescencia y el resultado fue positivo y se confirmó el diagnóstico. El tercer caso" cruce de =eb&" J@ meses" fue introducido a 4a,a =alifornia el -de agosto de ?1%. El ?% de 9etiembre el animal muestra s!ntomas nerviosos" parálisis progresiva" tort!colis y salivación excesiva y murió $oras después. 9imilar al caso 1 y " la $istopatolog!a mostró lesiones sugerentes a rabia/ sin embargo" corp&sculos de (egri no se observaron en neuronas. Los análisis de inmunofluorescencia realizado en laboratorio confirmaron el diagnóstico de rabia. 9e resalta que en 4a,a =alifornia no $a $abido reportes de +abia 4ovina. La autoridad sanitaria nacional denominó a =iudad de éico y los estados de (uevo León" =oa$uila" 4a,a =alifornia" 4a,a =alifornia 9ur" Aguascalientes" y #laxcala como libres de +abia. A pesar de los datos de rabia de transmisión silvestre" varios estudios $an reportado que
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ANEOS A!e.$ ;:
Anexo
2ur3ish )ournal of Veterinar4 and Animal
Anexo %
