Coccidiosis Bovina

TÉCNICO

n.4

Publicación de Novartis de Colombia S.A. Sanidad Animal • Bogotá • Julio de 2011

Coccidiosis del ganado bovino Mestra P. P. A.*, Betancur H. O.**

L

a coccidiosis bovina es una parasitosis intestinal, causada por protozoarios del género Eimeria; afecta principalmente a animales menores de un año de edad y se caracteriza clínicamente por diarrea con sangre, falta de apetito, anemia, debilidad, deshidratación y en algunos casos síntomas nerviosos y muerte (Rossanigo, 2009). La enfermedad se conoce con las denominaciones de: disentería roja, disentería hemorrágica o chorro prieto, diarrea con sangre, diarrea roja, curso negro de los terneros y diarrea prieta, entre otras (Lütcher, 2010). Etiología

A nivel mundial han sido descritas 22 especies de Eimeria spp., que comprometen a los bovinos (Fayer,1989). Actualmente se consideran como importantes las siguientes: E. Zuernii, E bovis, E. alabamensis, E. auburnensis, E. bovis, E. brasiliensis, E. bukidnonesis, E. canadensis, E. cylindrica, E. ellipsoidalis, E. illinoisensis, E. pellita, E. subspherica y E. wyomingens (Sánchez et al., 2005).

Fotografía Jaime Orozco. Archivo Novartis.

Consideraciones epidemiológicas

La coccidiosis bovina es una enfermedad de gran distribución mundial con una prevalencia que oscila entre 5% y 64% (Levine e Ivens, 1970). La coccidiosis afecta comúnmente a los bovinos jóvenes hasta los 2 años de edad (Ernst y Benz, 1986), siendo más susceptibles los terneros entre 3 y 6 meses de edad que aún no han adquirido inmunidad (Benavides y Romero, 2010). En Colombia, Rave et al., (1985) indicaron que la coccidiosis bovina es más frecuente en animales de 3 a 12 meses de edad, mientras que en Venezuela Moreno y Gómez la ubican en un 57,7% en becerros. Investigaciones relacionadas con la presentación de la coccidiosis y la edad de los animales indicaron que la mayor prevalencia fue *MVZ. Esp. Docente Área Parasitología. Fundación Universitaria San Martín. **MVZ. Esp. Director Científico Novartis de Colombia SA.

en animales menores de doce meses (40,2%), especialmente en sistemas de producción de leche o doble propósito, mientras que en animales de 13 a 24 meses fue de 25,7% y en mayores de 25 meses 34% (Tamasaukas, 1998). La coccidiosis es frecuente en terneros de pocas semanas, especialmente en aquellos de crianza artificial donde la carga de animales susceptibles por unidad de superficie es muy elevada (Taraba, 1978; Vottero y Suárez, 1980; Guardis y Brandetti, 1986). Sin embargo, la creencia que esta enfermedad sólo afecta a los terneros o animales menores de un año, ha facilitado la “colonización” por parte del parásito de vastas zonas, ocasionando inmensas pérdidas económicas (Lütcher, (Lütcher, 2010)

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N. 4 • Julio de 2011

Impacto económico La cuantificación económica de las enfermedades causadas por coccidias se basa en datos puntuales de reducción de ganancias de peso o mortalidad correspondientes a casos clínicos particulares, proyectadas a la totalidad de la población expuesta. (Romero 2010). Las pérdidas económicas son importantes y están relacionadas con el deterioro producido en los animales enfermos, ocasionado por el menor desarrollo corporal y la pérdida en el potencial de producción. A ésto hay que sumarle la muerte de animales y los gastos de tratamiento (Rossanigo, 1997). La coccidiosis es una enfermedad costosa por varias razones: en primer lugar, la enfermedad puede afectar a los terneros en todos los ambientes y geografías, su prevalencia puede alcanzar hasta el 100% de los animales (Daugschies, 2005); se debe considerar que es una enfermedad inducida por el estrés y de difícil diagnóstico (Jolley y Bardsley, 2006). De hecho, el 95 por ciento de todos los casos son subclínicos y nunca son diagnosticados (Quigley, 2009). Si se producen signos visibles, ocurren entre tres a ocho semanas después de la infección inicial cuando gran parte del daño ya se ha dado (Daugschies, 2005). Las coccidias destruyen el revestimiento del intestino delgado, que se traduce en una absorción incompleta de los nutrientes y electrolitos resultando una deshidratación con reducción de la eficiencia alimenticia. Un estudio mostró una reducción del 30 por ciento en la eficiencia alimenticia en los animales que fueron infectados con coccidia (Jolley y Bardsley, 2006; Quigley, 2009).

Transmisión La coccidiosis se transmite mediante la ingestión de ooquistes esporulados, procedentes del alimento, el agua o los pastos contaminados, o bien los animales lo pueden adquirir al lamer el pelaje contaminado (Georgi, 1985). El contagio por coccidios en los rumiantes es inevitable. Sin embargo, la presencia de este protozoo, en la mayoría de los casos es bien tolerada por el animal. La enfermedad sobreviene cuando se producen condiciones muy particulares en el animal, en su manejo y en el medio ambiente. Los focos siempre están asociados a tres factores que se presentan simultáneamente: a) condiciones climáticas con humedad y temperatura favorables para la esporulación de los ooquistes en el medio ambiente, b) hacinamiento con alto grado de contaminación y c) el destete como factor de estrés que resiente la inmunidad (Rossanigo, 1997).

Evolución La evolución de las coccidias se desarrolla en tres etapas bien definidas: Las etapas de agamogonia y gametogonia

Fotografía archivo Novartis.

se desarrollan en el interior del organismo huésped (fase endógena) y la etapa de esporogonia en el medio ambiente (fase exógena) (Rodríguez y Rodríguez. 1993). Fase Agamogonia Corresponde a la multiplicación asexuada; se inicia con la ingestión de ooquistes que contienen en su interior cuatro esporoquistes con dos esporozoítos cada uno. En el interior de los bovinos, los jugos gástricos destruyen las capas del ooquiste y del esporoquiste dejando libres a ocho esporozoítos que se introducen en diferentes células epiteliales. Fase Gametogonia o multiplicación sexuada, el esporozoito dentro de la célula aumenta de tamaño y recibe el nombre de trofozoito, luego divide su núcleo y su citoplasma convirtiéndose en eschizontes de primera generación o merozoítos que van a parasitar a otras células intestinales. La reproducción eschizogónica puede ocurrir por dos o tres generaciones más permitiendo a los merozoítos convertirse en macro y microgametos que dividen sus núcleos para convertirse en microgametocito y macrogametocito y lograr los procesos de fertilización para formar el huevo o zigoto (Mestra, 1998). La Fase esporogonia se encuentra relacionada con la maduración de esporos. Ocurre en el medio ambiente y se inicia cuando son eliminados los ooquistes con la materia fecal. En el interior del ooquiste existe un cuerpo protoplasmático que dadas las acciones de humedad y temperatura empieza a contraerse y dividirse para originar los esporoblastos que al rodearse con su propia membrana originan cuatro esporoquistes. Dentro de cada esporoquiste se forman dos esporozoítos (Mestra, 2010). A temperatura de 25ªC la mayoría de las especias que afectan bovinos esporulan en menos de una semana. Las temperaturas extremas (>35°C) afectan

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a todas las especies de Eimeria sin embargo E. zuernii ha demostrado que soporta .perfectamente esos niveles en la fase de presegmentación. La humedad menor al 75%, las bajas tensiones de O2, y la luz solar directa, condicionan la sobrevivencia aún en temperaturas permitiendo a los ooquistes pueden sobrevivir varios meses (Romero, 2010).

Coccidiosis intestinal El curso clínico de la coccidiosis varía de 4 a 14 días y la tasa de mortalidad puede llegar hasta el 24% en brotes severos (Fitzgerald, 1975). Sin embargo, Rossanigo, C. 1997, resalta los síntomas clínicos observados en terneros después del destete, a diferencia de los casos reportados por otros autores (Taraba, 1978; Vottero y Suárez, 1980) quienes describen frecuentes episodios de coccidiosis enzoótica en terneros de crianza artificial (25 a 35 días de vida) (Rossanigo, 1997). Los signos de la enfermedad son anorexia, pérdida de peso y diarrea mucoide y hemorrágica (Georgi, 1985). En los casos severos, las heces son líquidas, sanguinolentas y pueden contener estrías de mucosa intestinal. Los animales pueden presentar emaciación, deshidratación, debilidad y estupor. Los esfuerzos improductivos de defecación pueden generar prolapso rectal (Ernst y Benz, 1986). La coccidiosis clínica y subclínica causa problemas económicos y sanitarios. Ambas formas producen una disminución en las condiciones del hato y, si no se aplica un tratamiento, se puede presentar mortalidad. La coccidiosis clínica muestra las respuestas del curso de la enfermedad, o sea que se acompaña de signos. Se ha calculado que el 5% de los animales infectados muestra los signos clínicos de la coccidiosis. Por el contrario, la coccidiosis subclínica corresponde al período anterior a la aparición de los signos típicos de la enfermedad, o bien se trata de animales infectados que no muestran los signos de una infección clínica. El 95% restante presenta la coccidiosis subclínica que no es percibida por los ganaderos. Las pérdidas debidas a la coccidiosis clínica y subclínica son el resultado de una reducción en la absorción de los nutrientes a causa del daño que ocurre en la capa que recubre internamente al intestino (Muirhead, 1989). En investigaciones sobre coccidiosis bovina desarrollado por Rave y Zaraza (1984) en Colombia, se encontró que tan sólo en el 40.6% de los casos positivos se presentaba diarrea; el 12.8% diarrea con sangre, y el 50% sin síntoma alguno que denunciara la presencia de la enfermedad. Del total de animales analizados el 62% eran adultos. (Lütcher, 2010). La causa de la diarrea es la inflamación grave del tejido intestinal con desprendimiento del epitelio, que ocasiona una severa interferencia del proceso de absorción de

nutrientes y el desarrollo de hemorragias que dan origen a los síntomas externos como son heces líquidas con alguna frecuencia acompañada de sangre. En los bovinos afectados en forma severa, se observa diarrea sanguinolenta siendo visibles en ocasiones coágulos y partes de mucosa intestinal; de persistir este cuadro por una o dos semanas, el animal presenta otros síntomas como anorexia, depresión, deshidratación, tenesmo y pérdida de peso. La muerte puede sobrevenir durante los episodios agudos de la enfermedad o como resultado de complicaciones secundarias frecuentes (Lütcher, 2010). La muerte ocurre principalmente por la diarrea, que causa pérdida de electrólitos y deshidratación; sin embargo, la hemorragia y las complicaciones secundarias con gérmenes oportunistas pueden contribuir también a la mortalidad. Los animales que se recuperan de las infecciones severas pueden sufrir pérdidas permanentes de producción (Ernst y Benz, 1986).

Coccidiosis nerviosa Los signos clínicos observados en la coccidiosis nerviosa pueden variar en gravedad y frecuencia, con un rango que va desde una leve incoordinación muscular y temblores, hasta la pérdida de equilibrio con convulsiones intermitentes o continuas. Durante las convulsiones los terneros afectados caen en decúbito lateral y exhiben una variedad de signos que incluyen: opistótonos, chirrido de dientes, nistagmus, estrabismo, miradas fijas, ceguera ocasional, movimiento de remo de miembros anteriores y posteriores, bramidos ocasionales, salivación y respiración rápida e irregular. (Isler et al., 1987). Estudios de casos de coccidiosis entérica bovina con y sin signos nerviosos, han concluido que la concentración de Na, K, Ca, P, Mg en sangre, la carencia de vitamina A, la deficiencia de tiamina, la anemia, la intoxicación por plomo, la uremia, las meningoencefalitis bacterianas, la gravedad de la infección coccidial y las alteraciones graves en la flora bacteriana intestinal no están involucrados en la patogenia de la coccidiosis nerviosa. Ese mismo año estos investigadores (Isler et al., 1987) llegan a la conclusión que los signos nerviosos pueden asociarse a reacciones de autointoxicación producido por toxinas de los coccidios absorbidas a través del epitelio dañado. Los síntomas clínicos de la coccidiosis nerviosa son similares a los de otras enfermedades neurológicas que afectan la función de la corteza cerebral de los animales. El diagnóstico diferencial se debe realizar con IBR de presentación nerviosa, la intoxicación por ácido cianhídrico, la deficiencia de vitamina B por acidosis, la hipomagnesemia, la poliencefalomalacia (PEM), la listeriosis, la meningoencefalitis por Haemophilus, la intoxicación por sal y los abscesos cerebrales entre las más importantes entre otras. Una buena anamnesis y exámen

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clínico, la necropsia, las pruebas de laboratorio, la histopatología y la respuesta al tratamiento deben diferenciar estas enfermedades (Rossanigo, (2009). Patogenicidad de las coccidias

Las condiciones por las cuales las coccidias producen sus efectos son complejos y variados; por lo cual, hay que resaltar algunos factores relacionados

Factores relacionados con el manejo de los animales El grado de patogenicidad está regulado por la intensidad del desafío parasitario. Los brotes de la enfermedad tienden a estar asociados con terneros mantenidos en condiciones de hacinamiento, alta contaminación fecal del medio y ambientes húmedos y sucios (Benavides y Romero, 2010). Los animales criados intensivamente están más expuestos a sufrir de coccidiosis debido al estrés y al hacinamiento en ambientes pequeños (Sánchez, 2005). Por ende, los bovinos de engorde en corral y el ganado lechero son los más susceptibles (Ernst y Benz, 1986).

Factores relacionados con el hospedador Pueden citarse la edad, raza y estado de inmunidad natural o adquirida; así los animales jóvenes son más susceptibles a sufrir la enfermedad clínica, que los adultos, a pesar de que no existe una verdadera resistencia por edad. Además, los que se recuperan de una infección previa, desarrollan inmunidad contra la especie que los afectó pero esta inmunidad no es absoluta, y los adultos pueden reinfectarse en formas discretas, por lo general sub-clínicas, que no los afectan significativamente, pero se transforman en fuente de infección para los más jóvenes. Por otra parte, un estrés marcado puede quebrar la inmunidad y estos animales desarrollarán un cuadro agudo de coccidiosis clínica nuevamente (Lima, 1980). Factores relacionados con el parásito Se pueden citar la(s) especie(s) de Eimeria spp., que esté o estén afectando a los animales; el número de células destruídas por ooquistes ingeridos, que depende del número de generaciones esquizogónicas y del número de merozoítos producidos por cada generación; la cantidad de la dosis infectante; la localización de los estadios endógenos del parásito en los tejidos y células del hospedador; y la viabilidad y virulencia de los ooquistes ingeridos (Lima, 1980).

En general se encuentran infecciones múltiples abarcando más de una especie de coccidia; la mayoría de animales en un grupo adquieren la infección, pero sólo una

minoría desarrolla la enfermedad clínica. En infecciones moderadas, luego del primer contacto, se desarrolla una sólida inmunidad específica. Animales más viejos que encuentran la infección por primera vez son generalmente más resistentes y al menos que la descarga sea muy alta, la infección tiende a ser asintomática. Infecciones con pequeños números de ooquistes son sobrepasadas por los animales adultos y terneros más viejos, con el desarrollo de inmunidad. En un grupo de animales, la infección se desarrolla ascendentemente y con ella una sólida inmunidad; por esto se considera que es una enfermedad autolimitante. La introducción de animales susceptibles a un grupo de este tipo puede producir infecciones serias y hasta fatales (Benavides y Romero, 2010)

Otros factores relacionados Los efectos de la coccidiosis pueden exacerbarse si están presentes varias especies en diferentes partes del intestino; así como cuando hay infecciones concurrentes bien sea por helmintos, bacterias o virus. Los rumiantes de todas las edades son susceptibles a la infección, sin embargo ocasionalmente pueden ocurrir casos de coccidiosis clínica aguda en animales adultos cuando falla la inmunidad celular o cuando se tornan susceptibles por factores estresantes (Taylor y Catchpole, 1994). En los animales jóvenes, el calostro provee inmunidad pasiva durante las primeras semanas de vida, y se incrementa en animales mayores de 4 semanas de edad. Luego, los animales van adquiriendo resistencia a las coccidias como resultado de inmunidad activa (Taylor y Catchpole, 1994). Aunque la resistencia de un animal a la coccidiosis puede verse reducida por condiciones adversas, tales como, cambio de dieta, viajes prolongados, temperaturas extremas y condiciones climáticas desfavorables (Gregory, 1990); así como deficiencias nutricionales de minerales y vitaminas, influencian la resistencia a la infección ya que afectan directamente el sistema inmunitario de los animales (Taylor y Catchpole, 1994). Diagnóstico

El diagnóstico está basado en la detección de altos números de ooquistes en las heces, combinado con una historia de enfermedad entérica en terneros. En muchos casos, los signos clínicos pueden ser aparentes, antes de la aparición de ooquistes en las heces y entonces se requiere del examen de raspados de la mucosa del intestino grueso para buscar formas evolutivas del parásito. (Benavides y Romero 2010) Son recomendables las técnicas coproparasitológicas cuantitativas de Mc Master y Sloss que precisan el número de ooquistes por gramo de materia fecal (opg) (Mestra, 2010). De igual forma, los oocistos de Eimeria

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sp., pueden ser identificados mediante estudios morfo-

métricos y mediante la determinación del periodo de esporulación (Cordero, 1962)

Tratamiento El principal problema que se presenta al encarar un tratamiento contra los coccidios es que los signos clínicos están asociados generalmente a la última fase del ciclo, cuando el daño mayor ya ha sido provocado. Un tratamiento precoz ayudaría a disminuir los casos fatales y la severidad de las lesiones, acelerando la recuperación. Otro factor a tener en cuenta es que no todas los fármacos anticoccidiales actúan en la misma fase del ciclo, por lo cual es importante diferenciar entre fármacos preventivos y curativos. (Sánchez, 2010) Fármacos anticoccidiales.

Los fármacos usados para el control de la coccidiosis pueden tener una acción coccidicida o coccidiostática, es decir pueden conllevar a la muerte de las coccidias (Coccidicida) o a la detención de su ciclo biológico, con posibilidad de que se reactive (Coccidiostatos). Los fármacos coccidicidas generalmente actúan antes de que se alcancen las etapas tardías del ciclo de vida de las coccidias, la merogonia y la gametogonia, que son las responsables de buena parte de las manifestaciones clínicas y son las preferidas para realizar tratamientos metafilácticos. Suárez, F ( 2011)

• Establecer programas de alimentación que garan-

ticen la defensa del animal frente a las infecciones por coccidias. •

Evitar el estrés y en especial, el hacinamiento de ani -

males jóvenes. • Organizar cronograma de diagnóstico para determi -

nar las infecciones parasitarias (en animales jóvenes y en adultos). • Evitar la convivencia de animales jóvenes y adultos.

Sánchez (2010), relaciona los siguientes fármacos anticoccidiales y sus acciones: Diclazuril, Decoquinato, Toltrazuril: (Inhibición del transporte de electrones y la fosforilación oxidativa); Sulfamidas: (Inhibición sinérgica del metabolismo del ácido fólico); Arprinocid: (Inhibición de la Hipoxantina y la Guanina dentro de la célula eucariota infectada); Amprolio: (Inhibición competitiva del transporte de Tiamina a través de la membrana celular. Clindamicina y Espiramicenol (inhibición de la síntesis proteíca) y Salinomicina, Lasalocid y Monensina (destrucción de la integridad de membranas)

• Diseñar comederos y bebederos que no permitan la

Prevención y control

Tratamiento estratégico anticocidial (VECOXAN) en bovinos y ovinos:

Un control adecuado para evitar las infecciones por coccidias en el ganado bovino, está relacionado con las buenas prácticas de manejo de las instalaciones de la explotación y el manejo de la condición sanitaria del animal (Mestra, 1998) Algunas prácticas relacionadas al control • Organizar buenas prácticas de manejo, relacionadas

con el tipo de explotación bovina, minimizando los factores ambientales predisponentes para el desarrollo de coccidias y contaminación de animales (inundaciones, contaminación de pastos).

contaminación fecal. • Prevenir e identificar la etiología de las diarreas en

el hato. • Adecuado control sanitario del hato y de las instala -

ciones de ordeño. • Buena disposición de materias fecales. • Buenas prácticas sanitarias de operarios. • Utilización de fármacos anticoccidiales eficaces.

Tratamiento curativo en casos clínicos. Tratamiento metafiláctico: A la tercera o cuarta semana de vida de los terneros. 10 días después de presentarse un evento estresante (reagrupamiento, destete, o movilizaciones). Dos semanas antes del momento en que históricamente se presentan los casos de diarrea en la finca. Tratar todos los terneros del lote cuando se presente el primer caso de diarrea.

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Bibliografía

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Ecacia del Diclazuril (Vecoxan ® )1 en

infecciones causadas por Coccidias en terneros lactantes de Córdoba–Colombia2 Objetivo general

Metodología

Evaluar el efecto anticoccidial del Diclazuril (Vecoxan®) en infecciones causadas por coccidias en terneros de Córdoba–Colombia.- 2010

tro de Biotecnología Reproductiva (CIBRe). Km 18 Vía Planeta Rica

Sitio del ensayo: Municipio de Montería-Córdoba. Cen-

Número de animales: 37 animales Fármaco a utilizar: Diclazuril (Vecoxan®) Dosis: 1 ml /

2.5 kg de peso Técnicas de diagnóstico: McMaster

Cuadro 1. Ecacia anticoccidial del Diclazuril (Vecoxan ® ) en bovinos Muestras 37

Infección inicial

Observaciones post tratamiento Día 3

Día 7

Día 14

Día 0

Infec. (opg)

Ecacia (%)

Infec. (opg)

Ecacia (%)

Infec. (opg)

Ecacia (%)

Infec. (opg)

Ecacia (%)

Total

74800

1250

500

91.8

34

96.4 96.4

6100

2022

99.3 99.3

2650

Promedio

98.3 98.3

165

91.8

14

72

Mestra P. A., Betancur H. O. 2010

1 2

Día 21

VECOXAN® 2.5mg/ml. Suspensión oral. Janssen-Animal Health. Registro ICA No.: 8193MV Trabajo supervisado por Oscar Betancur Hurtado. MVZ Esp. Novartis de Colombia S.A.

8


Ecacia del Diclazuril (Vecoxan®)1 en

infecciones causadas por Coccidias en ovinos de Córdoba–Colombia2 Objetivo general

Metodología

Evaluar el efecto anticoccidial del Diclazuril (Vecoxan®) en infecciones causadas por coccidias en ovinos de Córdoba–Colombia.- 2010

Sitio del ensayo: Universidad de Córdoba. Facultad de

Medicina Veterinaria y Zootecnia. Sede Berástegui. Número de animales: 26 animales (mayores de seis me-

ses). Fármaco a utilizar: Diclazuril (Vecoxan®): Dosis: 1 ml

/ 2.5 kg de peso. Técnicas de diagnóstico: McMaster

Cuadro 1. Ecacia anticoccidial del Diclazuril (Vecoxan ® ) en ovinos Muestras 26

Infección inicial

Observaciones post tratamiento Día 3

Día 7

Día 14

Día 0

Infec. (opg)

Ecacia (%)

Infec. (opg)

Ecacia (%)

Infec. (opg)

Ecacia (%)

Infec. (opg)

Ecacia (%)

Total

80050

400

1050

98.2

6320

92.1

3079

15

98.7 98.7

1450

Promedio

99.5 99.5

56

98.2

243

92.1

40

Mestra P. A., Betancur H. O. 2010

1 2

Día 21

Vecoxan® 2.5mg/ml. Suspensión oral. Janssen-Animal Health Registro ICA No.: 8193MV Trabajo supervisado por Oscar Betancur Hurtado. MVZ Esp. Novartis.de Colombia S.A.

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Coccidiosis Bovina

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