PROSES TERJADINYA PERIODONTITIS Akumulasi
plak pada sulkus gingival akan menimbulkan respon radang sebagai reaksi
pertahanan tubuh terhadap adanya jejas. Reaksi pertahanan terhadap akumulasi bakteri ini dapat dibagi kepada dua, respon seluler dan respon humoral. Respon Humoral
Pada respon humoral ini yang sangat berperan adalah limfosit T. Makrofag akan mensekresi Interleukin 1 (IL-1) setelah ada ransangan dari Antigen Presenting Cell (APC). IL-1 kemudian akan mengaktifkan T-Helper yang mampu mengenali antigen. T-Helper mengaktivasi limfosit B yang memiliki reseptor untuk mengenali antigen secara spesifik. Limfosit B yang telah mengenali antigen ini akan membelah menjadi sel plasma dan kemudian membentuk antibody. Antibodi akan membentuk ikatan dengan antigen menjadi ikatan antigen-antibodi kompleks yang berlanjut ke proses fagositosis. Respon Seluler
Pada respon seluler, yang sangat berperan adalah sel PMN netrofil dan makrofag. Sel PMN dan makrofag ini akan migrasi ke sulkus gingival secara kemotaksis pabila dirangsang oleh lipopolisakarida (LPS) dari bakteri. Sel-sel PMN dan makrofag akan melakukan fagositosis terhadap bakteri.
Respon humoral fagositosis Respon Seluler
Gingivitis
Pada respon seluler atau humoral, pabila respon tubuh baik atau virulensi bakteri lebih rendah, tubuh dapat melawan dan sembuh. Namun, jika respon tubuh jelek atau virulensi bakteri lebih tinggi, maka ini akan berlanjut ke proses gingivitis. Gingivitis
Gingivitis dapat dibagi kepada 4 tahap : initial lesion, early lesion, established lesion dan advanced lesion. 1.Initial lesion
Pada tahap ini berlakunya perubahan-perubahan vascular dimana adanya dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah pada gingiva sebagai respon pertama. Namun secara klinisnya, masih belum tampak tanda-tanda kelainan. Secara histologist mikroskopik tampak gambaran keradangan akut (PMN) pada jaringan ikat yang berada di junctional epithelium dan sulkus gingiva. 2. Early Lesion
Pada tahap ini respon keradangan lebih meningkat disbanding dengan initial lesion. Secara klinisnya terlihat adanya kemerahan (eritema) pada gingiva disebabkan proliferasi kapiler dan sering terjadi perdarahan sewaktu probing (bleeding on probe). Secara histologis terlihat infiltrasi leukosit di dalam jaringan ikat di bawah junctional epithelium terutama terdiri dari limfosit, netrofil, makrofag, sel-sel plasma dan sel mast. Hampir 70% kolagen rusak disebabkan infitrasi seluler dan pembentukan kolagen oleh fibroblast menurun. 3. Established Lesion
Pada tahap ini, respon keradangan sudah menjadi kronis. Secara klinis sudah terjadi perubahan pada warna, tekstur dan ukuran pada gingiva. Aliran darah sudah menjadi lambat karena ada hambatan aliran darah, terjadi anoxemia gingiva yang terlokalisir dan warna gingival merah gelap karena hemoglobin pecah menjadi pigmen dan ekstravasasi sel merah ke jaringan ikat. Pada histologis tampak reaksi keradangan lebih hebat antara lain meningkatnya sel plasma. Banyak ditemukan sel plasma yang bermigrasi ke jaringan sekitar pembuluh darah dan serabut kolagen. Ditemukan infiltrasi seluler yang merusak komponen jaringan.
4. Advanced Lesion
Pada tahap ini, sudah mula terjadinya phase of periodontal breakdown . Fase periodontal breakdown ini akan berkembang ke tahap merusak jaringan ikat dan merusak tulang. Kerusakan Jaringan Ikat
Pada proses kerusakan jaringan ikat, fibroblast, sel epitel dan makrofag mensekresi Matriks Metalo Proteinase 1 (MMP-1). PMN memproduksi enzim proteolitik MMP-8. MMP-1 dan MMP-8 yang dihasilkan masih berinaktif dan berubah menjadi aktif pabila adanya ransangan dari enzim katepsin yang disekresi oleh netrofil. Chymotrypsin yang dihasilkan oleh bakteri Treponema denticola. Setelah MMP-1 dan MMP-8 aktif, terdapat
dua kemungkinan yang
mengatakan pabila berikatan dengan α macroglobulin dan Tissue Inhibitor of MMPs (TIMPs) akan menjadi inaktif lagi. MMP-1 dan MMP-8 yang aktif dapat mendegradasi dan merusak jaringan ikat (kolagen, gelatin dan elastin) yang akan menyebabkan kolagen hilang sehingga juctional epithelium turun dan terbentuk poket periodontal.
Kerusakan Tulang
Pada pola kerusakan tulang, proses ini diawali dengan terbebasnya mediator-mediator radang seperti IL-1α, IL-1β, TNF-α, IFN-β. Sel IL-1α dan IL-1β berikatan dengan monosit, sehingga monosit akan menjadi sel precursor dengan Receptor Activator of Nuclear Factor-κB (RANK). Sel precursor reseptor RANK ini dapat berikatan dengan Osteoprotegerin (OPG) atau dengan osteoblast yang memiliki Receptor Activator of Neclear Kappa Beta Ligand (RANKL). Pabila berikatan dengan OPG, maka ikatan RANK dan RANKL akan terhambat sehingga preosteoclast tidak berdiferensiasi dan tidak aktif. Namun, pabila berikatan dengan RANKL, akan mengaktifkan preosteoclast menjadi osteoclast yang aktif. Osteoclast yang aktif akan menempel pada permukaan tulang, Osteoclast yang menempel pada tulang mengakibatkan destruksi zat anorganik tulang dengan aktivitas pompa proton yang menyebabkan daerah sekitar menjadi asam sehingga terjadi demineralisasi zat anorganik. Osteoclast yang menempel pada permukaan tulang mensekresi enzim katepsin dan asam fosfatase. Pabila enzim katepsin dan asan fosfatase bertemu zat organic akan menyebabkan rusaknya zat organik. Proses rusaknya zat organic dan anorganik ini akan menyebabkan terjadinya destruksi tulang.
CROWN LEGTHENING
Crown legthening adalah prosedur bedah yang dilakukan untuk memberikan bentuk retensi untuk memungkinkan preparasi gigi yang lebih tepat, prosedur dan menempatkan restoratif pada margin gingiva dan untuk menyesuaikan ketinggian gingiva dengan estetik yang baik. Pembedahan crown legthening mungkin termasuk membuang soft tissue gingiva atau kedua soft tissue gingiva dan tulang alveolar. Pengurangan soft tissue sahaja diindikasi jika gingiva attached masih adekuat dan lebih dari 3 mm tisu koronal ke puncak tulang alveolar. Hal ini dapat dilakukan dengan prosedur gingivektomi atau bedah flap. Attached gingiva yang tidak adekuat dan kurang dari 3 mm dari soft tissue diperlukan prosedur bedah flap dan rekontouring tulang. Indikasi :
Karies subgingiva atau fraktur
Panjang mahkota klinis yang tidak adekuat untuk retensi atau panjang gingiva yang tidak estetis
Kontra-indikasi:
Pada prosedur bedah dapat menyebabkan hasil yang tidak estetis
Karies atau fraktur yang berada lebih dalam yang membutuhkan pembuangan tulang yang berlebihan yang dapat menyebabkan gigi tercabut atau terlepas.
Keadaan gigi tersebut didapatkan resiko restorasi yang jelek.
