PROSES TERJADINYA HAUS
Ginjal meminimalkan kehilangan cairan selama terjadi kekurangan air melalui sistem umpan balik osmoreseptor-ADH. Selain itu, asupan cairan diperlukan untuk mengimbangi kehilangan cairan cairan apa pun yang terjadi melalui berkeringat berkeringat dan bernapas bernapas serta melalui melalui saluran saluran pencernaan. pencernaan. Asupan cairan diatur oleh mekanisme rasa haus, yang bersama dengan mekanisme osmoreseptorADH, mempertahankan kontrol osmolaritas cairan ekstraseluler dan konsentrasi natrium dengan tepat. Banyak stimulus yang terlibat dalam pengaturan sekresi ADH juga meningkatkan rasa haus, yang didefinisikan sebagai keinginan sadar terhadap air.
Penurunan volume CES juga merangsang haus, melalui lintasan yang tidak tergantung dari lintasan yang memerantai rasa haus akibat hiperosmolitas plasma. Jadi perdarahan menyebabkan kenaikkan minum meskipun tidak terdapat perubahan pada osmolalitas plasma. Efek penurunan volume CES pada haus sebagian diprakarsai melalui sistem renin-angiotensin. Sekresi Renin naik naik kare karena na hipo hipovol volem emia ia,, yang yang meny menyeba ebabka bkan n kenai kenaikka kkan n angio angiote tens nsin in II yang yang bere bereda dar. r. Angiotensin Angiotensin II bekerja bekerja pada organ subforniks, subforniks, yaitu daerah reseptor khusus dalam diensefalon diensefalon,, yang merangsang daerah neural yang berhubungan dengan haus. Ada tanda bahwa angiotensin II juga kerja pada organum o rganum vasculosum lamina terminalis ( OVLT ). Daerah ini sangat permeabel, dan merupakan dua dari organ-organ circumventrikel, yang berada diluar sekatan darah otak. Hubun Hubunga gan n dari dari orga organ n subf subfor orni niks ks ke daera daerah h neur neural al mungk mungkin in koli koline nerg rgik ik.. Obat Obat-o -oba batt yang yang menghambat kerja angiostensin II tidak menghambat seluruh respon haus terhadap hipovalemia, dan nampak bahwa ada lain mekanisme ikut berperan.
Apabila perasaan haus tertekan baik oleh kerusakan langsung pada diensefalon atau oleh defresi atau perubahan kesadaran, pasien berhenti minum cairan mencukupi. Dehidrasi terjadi jika tidak diambil tindakan yang sesuai untuk mempertahankan keseimbangan air. Jika pemasukan protein tinggi tinggi,, metabo metabolit lit-me -metab taboli olitt protei protein n menimb menimbulk ulkan an diures diuresis is osmoti osmotik, k, dan jumlah jumlah air yang yang diper diperlu luka kan n untu untuk k memp mempert ertah ahank ankan an kese keseim imban banga gan n adal adalah ah besa besar. r. Keba Kebany nyaka akan n kasu kasuss dari dari hipernatremia sebenarnya disebabkan oleh dehidrasi biasa pada pasien-pasien dengan psikosis atau atau kelain kelainan an otak otak yang yang tidak tidak atau atau tidak tidak dapat dapat menaik menaikkan kan pemasu pemasukan kan cairan cairan merek merekaa bila bila mekanisme haus mereka dirangsang.
Tabel 1.1 Pengaturan rasa haus Peningkatan rasa haus 1. Peningkatan Osmolalitas
Penurunan rasa haus 1. Penurunan osmolalitas
2. Penurunan Volume darah
2. Peningkatan volume darah
3. Penurunan tekanan darah
3. Peningkatan tekanan darah
4. Peningkatan Angiotensi II
4. Penurunan angiotensi II
5. Kekeringan Mulut
5. Distensi Lambung
Tabel 1.2 Pengaturan sekresi ADH Peningkatan ADH 1. Peningkatan Osmolalitas plasma
Penurunan ADH 1. Penurunan Osmolalitas plasma
2. Penurunan Volume darah
2. Peningkatan volume darah
3. Penurunan tekanan darah
3. Peningkatan Tekanan darah
4. Nausea
4. Obat-obatan : Alkohol, Klonidin (Obat
5. Hipoksia
antihipertensi),
6. Obat – Obatan : Morpin, Nikotin,
(Penghambat dopamin)
Haloperidol
Siklofosfamid PROSES TERJADINYA LAPAR A. Pusat saraf untuk pengaturan makanan
Inti lateral hipotalamus sebagai pusat lapar atau pusat makan, dan inti ventromedialis hipotalamus sebagai pusat kenyang. Perangsangan hipotalamus lateral menyebabkan seekor binatang makan dengan rakus, yang disebut hiperfagia, sebaliknya, perangsangan inti ventromedialis hipotalamus akan menyebabkan rasa sangat kenyang, bahkan jika terdapat makanan yang sangat merangsang nafsu makan, binatang tersebut tetap menolak untuk makan yang disebut afagia. B.
Pengaruh konsentrasi glukosa darah, asam amino, dan lipid terhadap lapar dan makan (Teori glukostatik, aminostatik dan lipostatik).
Studi neurofisiologis mengenai fungsi pada beberapa daerah otak yang spesifik juga telah memperkuat teori glukostatik, aminostatik, dan lipostatik dengan penelitian berikut ini : peningkatan kadar glukosa darah meningkatkan kecepatan pencetusan neuron glukoreseptor
dalam pusat kenyang di dalam nukleus ventromedial hipotalamus. Peningkatan kadar glukosa darah secara bersamaan menurunkan peletupan neuron glukosensitif dalam pusat lapar di hipotalamus lateral. Sebagai tambahan, beberapa asam amino dan zat lipid mempengaruhi kecepatan peletupan neuron yang sama atau neuron lain yang berhubungan dekat. Neuron lain, yang ditemukan dalam nukleus dorsomedial hipotalamus, memberikan respons terhadap kecepatan penggunaan dari semua bahan makanan yang menyediakan energi untuk sel. Keadaan ini telah mengarah kepada suatu teori yang lebih menyeluruh mengenai lapar dan pengaturan makan berdasarkan persediaan energi untuk membangkitkan tenaga di dalam sel ini. C. Pengaturan pencernaan terhadap makan Pengisian Gastrointestinal : Bila saluran gastrointestinal
mengalami pengembangan,
terutama lambung dan deudenum, sinyal penghambat peregangan diantarkan terutama melalui vagus untuk menekan pusat makan, sehingga mengurangi keinginan untuk makan. Faktor Hormonal yang Menekan Makan ( Kolesistokinin, Glukagon, dan Insulin) : hormon gastrointestinal kolesistokinin, yang dilepaskan terutama sebagai respon terhadap masuknya lemak dalam deudenum, mempunyai efek yang kuat terhadap pusat makan untuk mengurangi makan yang lebih banyak. Selain itu untuk alasan yang tidak dipahami sepenuhnya keberadaan makanan di dalam lambung dan deudenum menyebabkan pankreas mensekresikan sejumlah glukagon dan insulin yang bermakna, yang keduanya juga menekan signal makan neurogenik dari otak.
