1. Proses Proses Terjadi erjadinya nya Inflamas Inflamasii Gusi Gusi
Infl Inflam amasi asi atau atau pera perada dang ngan an meru merupa paka kan n suat suatu u respo respon n fisio fisiolo logi giss tubu tubuh h terhadap suatu gangguan dari faktor eksternal. Respon inflamasi berhubungan erat dengan proses penyembuhan, karena inflamasi menghancurkan agen penyebab jejas dan menyebabkan rangkaian kejadian yan bertujuan untuk menyembuhkan atau memperbaiki jaringan yang rusak (Kumar et al., 2002) Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar. Inflamasi akut adalah radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol. Inflamasi kronis berlangsung lebih lama, berharihari sampai bertahun tahun tahun,, dan ditand ditandai ai dengan dengan influk influkss limfos limfosit it dan makrof makrofag ag diserta disertaii prolife proliferasi rasi pembuluh darah dan pembentukan pembentukan jaringan parut. (Kumar et al., 2002) 1.1. 1.1. Infl Inflam amas asii Aku Akutt
Inflama Inflamasi si akut akut merupa merupakan kan respon respon segera segera dan dini dini terhad terhadap ap jejas. jejas. !roses inflamasi akut terdiri dari dua komponen utama, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta se rta emigrasi e migrasi dari leukosit. !erubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro dan akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meinggalkan sirkulasi darah. "eukosit "eukosit yang berasal dari mikrosirkulasi mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera. (Kumar et al., 2002) #etelah #etelah $asokon $asokonstri striksi ksi singka singkat, t, terjadi terjadi $asodi $asodilata latasi si arterio arterioll yang yang meng mengak akib ibat atka kan n
peni pening ngka kata tan n
alir aliran an
dara darah h
dan dan
peny penyum umba bata tan n
loka lokall
(hip (hipere eremi mia) a) pada pada alira aliran n darah darah kapi kapiler ler.. !ele !eleba baran ran pembu pembulu luh h dara darah h ini ini merupakan penyebab timbulnya %arna merah (eritema) dan rasa hangat yang yang khas khas pada pada inflama inflamasi. si. #elanju #elanjutny tnya, a, mikro$ mikro$ask askula ulatur tur menjad menjadii lebih lebih permeabel, mengakibatkan masuknya cairan kaya ka ya protein ke dalam jaringan ekst ekstra$ ra$ask askul ular ar.. &al &al ini meny menyeba ebabk bkan an sel darah darah merah merah menj menjadi adi lebi lebih h terkonsentras terkonsentrasii dengan dengan baik sehingga meningkatkan meningkatkan $iskositas $iskositas darah dan
memperlambat sirkulasi. #ecara mikroskopik perubahan ini digambarkan oleh dilatasi pada sejumlah pembuluh darah kecil yang dipadati oleh eritrosit. !roses tersebut dinamakan stasis. (Kumar et al, 2002) #aat terjadi stasis, leukosit (terutama neutrofil) mulai keluar dari aliran darah dan berakumulasi di sepanjang endotel pembuluh darah. #etelah melekat pada sel endotel, leukosit menyelip di antara sel endotel tersebut dan bermigrasi mele%ati dinding pembuluh darah menuju jaringan interstisial. (Kumar et al., 2002) !ada tahap paling a%al inflamasi, $asodilatasi arteriol dan aliran darah yang bertambah meningkatkan tekanan hidrostatik intra$askular dan pergerakan cairan dari kapiler. 'airan ini disebut transudat, merupakan ultrafiltrat plasma darah dan mengandung sedikit protein. amun demikian, transudasi segera menghilang dengan meningkatnya permeabilitas $askular yang memungkinkan pergerakan cairan kaya protein, bahkan sel ke dalam interstisium (disebut eksudat). &ilangnya cairan kaya protein ke dalam ruang peri$askular menurunkan tekanan osmotik intra$askular dan meningkatkan
tekanan
osmotik cairan
interstitial.
&asilnya
adalah
mengalirnya air dan ion ke dalam jaringan ekstra$askular akumulasi cairan ini dinamakan edema. (Kumar et al., 2002) "eukosit yang mulanya didominasi oleh neutrofil, melekat pada endotel melalui molekul adhesi, kemudian meninggalkan mikro$askular dan bermigrasi ke tempat cedera di ba%ah pengaruh agen kemotaktik. Kemudian, diikuti dengan fagositosis, pembunuhan, dan degradasi agen penyerang. !roses ini menyebabkan adanya perluasan mediator dan kerusakan yang diperantarai leukosit. &al tersebut mengakibatkan adanya dua gambaran kardinal tambahan pada inflamasi akut, yaitu nyeri (dolor) dan hilangnya fungs (functio laesa). (Kumar et al., 2002)
*ambar +. !erbandingan pembuluh darah normal dengan pembuluh darah yang mengalami inflamasi. (Kumar et al., 2002)
1.2. Inflamasi Kronis Inflamasi kronis dapat dianggap sebagai inflamasi berkepanjangan
(bermingguminggu hingga berbulanbulan, bahkan bertahuntahun), dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan, dan penyembuhan secara bersamaan. erbeda dengan inflamasi akut, yang dibedakan dengan perubahan $askular, edema, dan infiltrat neutrofil yang banyak, inflamasi kronis ditandai dengan halhal berikut, yaitu infiltrasi sel mononuklear, yang mencakup makrofag, limfosit, dan sel plasma, destruksi jaringan, dan perbaikan jaringan (repair), yang melibatkan
proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis. (Kumar et al., 2002) Inflamasi kronis dapat berkembang dari inflamasi akut. !erubahan ini terjadi ketika respon akut tidak teratasi karena agen pencedera (mikroba) yang menetap atau karena gangguan proses penyembuhan normal. Kemungkinan lain, beberapa bentuk jejas (misal infeksi $irus) menimbulkan respons, yaitu inflamasi kronis yang pada dasarnya terjadi sejak a%al. -alaupun agen berbahaya yang memerantarai inflamasi dapat bersifat kurang berbahaya daripada agen penyebab inflamasi akut, seluruh kegagalan untuk memperbaiki proses itu dapat menyebabkan cedera yang berlangsung lebih lama. !roliferasi fibroblas dan akumulasi matriks ekstraseluler yang berlebihan merupakan gambaran umum banyak penyakit inflamasi kronis dan merupakan penyebab penting disfungsi organ. (Kumar et al., 2002)
*ambar 2. !enyebab dan dampak inflamasi akut dan kronis (Kumar et al., 2002) 2. Tanda dan Gejala Inflamasi Gusi
!ada bentuk akut, inflamasi ditandai oleh tanda klasik, yaitu nyeri (dolor), panas (kalor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (function laesa). #ecara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan $enula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah eksudasi cairan, termasuk protein plasma dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., +/ #pector, +) 1andatanda kardinal inflamasi +. Kemerahan(Rubor) Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. #aat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. 3engan demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan %arna merah lokal karena peradangan akut. 1imbulnya hiperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran 4at seperti histamine. (5brams, +6 Rukmono, +7) 2. !anas (Kalor) Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih rendah dari 7o' yaitu suhu di dalam tubuh. 3aerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang inflamasi lebih banyak daripada yang disalurkan ke daerah normal. 8enomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringanjaringan tersebut sudah mempunyai suhu ini 7 o', hiperemia lokal tidak menimbulkan perubahan suhu. (5brams, +6 Rukmono, +7) . yeri (3olor) 3olor atau rasa sakit dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dari berbagai cara. !erubahan p& lokal atau konsentrasi lokal ionion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. !engeluaran 4at seperti histamine atau 4at bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh
tekanan yang meningkat akibat pembengkakan jaringan yang meradang. !embengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekananlokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit. (5brams, +6 Rukmono, +7) 9. !embengkakan (1umor) !embengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan selsel dari sirkulasi darah ke jaringanjaringan interstitial. 'ampuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. !ada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan luka bakar ringan. Kemudian selsel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. (5brams, +6 Rukmono, +7) 6. &ilang fungsi (8unctio "aesa) erdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (3orland, 2002). 8unctio "aesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. 5kan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang. (5brams, +6)
5brams *.3. +6. Gangguan Pertumbuhan, Proliferasi dan Diferensiasi Sel (terj) dalam !rice #.5., -ilson ".:., editor Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit disi !. ;akarta <*'. Kumar, et al. 200. "obbins #asi$ Pathology %th ed& e% =ork ni$ersitas Indonesia. &al 9?66.
