CHOLESISITIS Zulkarnain 20090310144
Identitas Nama
: Bp. S
Jenis Kelamin
: LakiLaki
Umur
: 39 tahun
Agama
: Islam
Bangsa
: Indonesia
Anamnesis
Keluhan utama Sakit pada perut, mual, dan muntah
Riwayat perjalanan penyakit Pasien datang dengan keluhan nyeri pada
perut (+) disertai mual(+) dan muntah(+) lebih dari 3x 1hari SMRS, nyeri pinggang (+) nyeri dada sebelah kanan (+). Perut terasa begah(+) pusing (+), pasien sudah 1 hari belum BAB, BAK dbn
Riwayatpenyakit terdahulu Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-) Riwayat alergi obat (-) Riwayat asma (-)
Riwayat penyakit dalam keluarga dan lingkungan Riwayat penyakit yang sama disangkal.
Kesadaran
: Compos mentis
Keadaan Gizi
: Cukup
Tekanan Darah : 130/80 mmHg Pernafasan
: 20x/menit
Nadi
: 72x/menit
Suhu
: 36,3 ºC
Kepala :Conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik(-/), isokor, reflek cahaya (+/+)
Leher
Thorax : simetris (+), nyeri tekan (-) sonor (+/+) vesikuler (+/+) RBB (-/-) suara tambahan (-)
Cor
Abdomen : nyeri tekan (+) pada daerah epigastrium, hipokondrium kanan, dan umbilical. Pristaltik (+) supel, tugor kulit normal, palpasi hepar (+), flank pain(+).
Extremitas : udem (-) akral hangat (+) crt <2detik(+)
: pembesaran linfonodi(-)
: S1S2 reguler, bising (-) ictus cordis (+)
Diagnosis kerja Cholesistitis dengan cholelitiasis
dispepsia hipokalemia
Penatalaksanaan obat Infus RL Inj ceftriaxone 1gr/12jam Inj metochlorp amid 1A/8jam Inj ranitidin 1A/12jam
Levofloxacin 500mg 1x1 KSR 2x1
10 mei
11 mei
12 mei
13 mei
14 mei
15 mei
16 mei
Follow Up
IGD 10 mei 2014 s
o
a
p
pasiem datang IGD dengan keluhan sakit pada bagian perut(+)disert ai mual(+) dan muntah (+), perut terasa kembung (+) sejak 1 hari SMRS.
KU: Compos mentis, Sedang VS: TD 130/80, N 76x/menit, R 18x/menit, T 36,50C Kepala : mata CA -/-, SI -/Thorax: simetris, sonor, ronkhi(-), S1S2 reg, bising (-) Abdomen : Nyeri Tekan (+), pristaltik (+) supel normal Ekstremitas : udem-/-, akral hangat (+)
Observasi Kolik abdomen
infus RL 15 TPM Inj Ranitidin 1A Inj metochlorpa mid 1A Inj ketorolac 1A
Pemeriksaan darah rutin (11 mei 2014)
Hb
: 16,0 g/dl
(N : 14-18 g/dl)
AL
: 17.200 mm³
(N : 4000-10000/mm³)
AE
: 5.440.000mm³
(N : 4.00-10.00/mm6)
AT
: 184.000 mm³
(N : 150000-450000/mm³)
Ht
: 50,6 vol%
(N : 42-52 vol%)
Eosinophil
: 0%
(N : 2-4%)
Basofil
: 6%
(N : 0-1%)
Batang
: 0%
(N : 2-5%)
Segmen
: 80%
(N : 51-67%)
Limfosit
: 55%
(N : 20-35%)
Monosit
: 5%
(N : 4-5%)
Pemeriksaan kimia klinik (11 mei 2014) Ureum
: 12 mg/dL
(N : 17-43 mg/dL)
Creatinine: 0,91 mg/dL
(N : 0,9-1,3
Natrium
: 141,3 mmol/L
(N : 135-148 mmol/L)
Kalium
: 3,09 mmol/L
(N : 3,5-5,1 mmol/L)
Klorida
: 105,5 mmol/L
(N : 98,0-107,0 mmol/L)
mg/dL)
Rontgen Thorax (11 mei 2014)
Pemeriksaan Rontgen Thorax AP: Kesan :
cor dan pulmo dalam batas normal.
Bangsal 12 mei 2014 s
o
a
p
Pasienmasih mengeluhkan mual (+), dan muntah (+) sejak 2 hari yang lalu, sejak semalam muntah 3 kali, pasien mengeluh masih merasa nyeri pada perut dan nyeri pada pinggang, pasien juga mengeluh sudah sejak 2 hari yang lalu belum BAB.
KU: Compos mentis, Sedang VS: TD 130/80, N 84x/menit, R 18x/menit, T 36,60C Kepala : mata CA -/-, SI -/Thorax: simetris, sonor, ronkhi(-), S1S2 reg, bising (-) Abdomen : Nyeri Tekan (+), pristaltik (+) supel normal, palpasi hepar(+), nyeri ketok ginjal (I+) Ekstremitas : udem-/-, akral hangat (+)
obsevasi kolik abdomen suspek kolesistitis dispepsia hipokalemia
inf RL inj Ceftriaxon 1gr/12 jam inj Ranitidin 1A/12jam inj metoclorpami d 1A/8jam KSR 2x1 Dulcolax 1x1
Bangsal 13 mei 2014 s
o
a
p
Pasien merasa masih mual (+) namun berkurang dari hari sebelumnya, muntah (-) sudah tidak lagi, nyeri perut(+) masih terasa namun sudah berkurang dibanding kemarin, nyeri pinggang (+) , pasien masih mengeluh belum bisa BAB sejak 3 hari
KU: Compos mentis, Sedang VS: TD 130/90, N 84x/menit, R 20x/menit, T 36,40C Kepala : mata CA -/-, SI -/Thorax: simetris, sonor, ronkhi(-), S1-S2 reg, bising (-) Abdomen : Nyeri Tekan (+), pristaltik (+) supel normal, palpasi hepar(+), nyeri ketok ginjal (-I+) Ekstremitas : udem-/-, akral hangat (+)
kolik abdomen suspek kolesistitis dispepsia hipokalemia
inf RL inj Ceftriaxon 1gr/12 jam inj Ranitidin 1A/12jam inj metoclorpami d 1A/8jam KSR 2x1 Dulcolax 1x1
Pemeriksaan Darah rutin (14 mei 2014)
Hb
: 15,3 g/dl
(N : 14-18 g/dl)
AL
: 12.840 mm³
(N : 4000-10000/mm³)
AE
: 4.990.000mm³
(N : 4.00-10.00/mm6)
AT
: 173.000 mm³
(N : 150000-450000/mm³)
Ht
: 43,89 vol%
(N : 42-52 vol%)
Eosinophil
: 3%
(N : 2-4%)
Basofil
: 0%
(N : 0-1%)
Batang
: 2%
(N : 2-5%)
Segmen
: 63%
(N : 51-67%)
Limfosit
: 22%
(N : 20-35%)
Monosit
: 10%
(N : 4-5%)
USG Upper Abdomen Pemeriksaan USG upper abdomen: kesan:
cholesistitis dengan cholelitiasis
Bangsal 14 mei 2014 s
o
a
p
Pasien sudah tidak merasa mual(-) dan muntah(-) pasien hari ini sudah BAB (+) namun pasien mengeluh tidak bisa tidur semalaman, nyeri perut (+) namun berkurang begitu juga nyeri pada pinggang (+) sudah mulai berkurang
KU: Compos mentis, Sedang VS: TD 130/90, N 88x/menit, R 20x/menit, T 36,80C Kepala : mata CA -/-, SI -/Thorax: simetris, sonor, ronkhi(-), S1-S2 reg, bising (-) Abdomen : Nyeri Tekan (+), pristaltik (+) supel normal, palpasi hepar(+), nyeri ketok ginjal (-I+) Ekstremitas : udem-/-, akral hangat (+)
cholesistitis dengan cholelitiasis hipokalemia
inf RL inj Ceftriaxon 1gr/12 jam inj Ranitidin 1A/12jam inj metoclorpami d 1A/8jam KSR 2x1 Dulcolax 1x1 Levofloxacin 1x500 Alfrazolam 1x1
Bangsal 16 mei 2014 s
o
a
p
pasien sudah tidak merasa nyeri pada perut (-), mual (-) muntah (-) nyeri pada pinggang (-) BAB + normal, sudah bisa tidur. Pasien merasa lebih baik dari hari sebelumnya
KU: Compos mentis, Sedang VS: TD 130/90, N 86x/menit, R 20x/menit, T 36,60C Kepala : mata CA -/-, SI -/Thorax: simetris, sonor, ronkhi(-), S1-S2 reg, bising (-) Abdomen : Nyeri Tekan (+), pristaltik (+) supel normal, palpasi hepar(-), nyeri ketok ginjal (-I-) Ekstremitas : udem-/-, akral hangat (+)
cholesistitis dengan cholelitiasis hipokalemia
ranitidin 2x1 metochlorpa mid 3x1 ksr 2x1 alfrazolam 1x1 levofloxacin 1x500 scopamin 2x12 urdafalak 2x1
Hipokalemi
Penyebab hipokalemia Asupan kalium kurang
Pasien yang jarang makan, atau pada pasien sakit berat sehingga tidak bisa makan dan minum dengan baik melalui mulut, disertai masalah lain seperti pemberian diuretik
Pngeluaran kalium berlebihan
Pengeluaran kalium berlebih melalui saluran cerna terjadi pada orang diare dan muntah
Kalium masuk kedalam sel
Terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian insulin, peningkatan aktifitas beta-adrenergik
Gejala hipokalemia
Manifestasi pada jantung
Gejala neuromuskuler
Kadar kalium 3,0-3,5 meq/L dirasakan kelemasan otot, pegal-pegal dan keletihan
Kadar kalium 2,5-3,0 meq/L kelemahan otot pada kedua tungkai
Bila dibawah 2,0 meq/L akan menyebabkan paralisis 4 extremitas
Poliuria, dan pulidipsi
Yang perlu diperhatikan adalah aritmia (ekstrasistole atrial atau ventrikel
Terjadinya gangguan pemekatan urin
Perubahan endokrin
Cholesistitis dan Cholelitiasis
Pendahuluan Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis
dari kandung empedu, biasanya berhubungan dengan batu empedu yang tersangkut pada duktus sistikus dan menyebabkan distensi kandung empedu.
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu
yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya
Fisiologi Fungsi primer kandung empedu
memekatkan empedu cairan empedu dalam kandung empedu lebih pekat 10 kali lipat dari pada cairan empeduhati
Secara berkala kandung empedu akan
mengosongkan isinya kedalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter oddi
Fungsi Cairan Empedu Emulsi lemak dalam usus halus dan
membantu pencernaan dan absorbsi lemak
Mengeluarkan beberapa produk buangan
yang penting dari darah, antara lain bilirubin
Etiologi
95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu.
Infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan
Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang serius dan cenderung timbul seteah terjadinya:
Luka bakar yang serius Pembedahan sepsis
Adenokarsinoma kandung empedu
Diabetes mellitus
Torsi kandung emedu
Patofisiologi kolesistitis Peradangan mekanis akibat tekanan
intralumen dan renggangan yang menimbulkan iskemua mukosa dan dinding kandung empedu
Peradangan kimiawi akibat pelepasan
lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam empedu) dan faktor jaringan lokal lainya
Peradangan bakteri yang mungkin
berperan 50-85% pada pasien kolesiistitis akut
Faktor resiko 4Fs: female (wanita), fertile(subur),
fat(gemuk) dan forty (40 tahun)
Usia lebih dari 40 tahun Hiperlipidemia Nutrisi intravena jangka lama Dismotilitas kandung emedu
Gejala klinis Asimptomatik (50%) Kurang dari 25% pasien asimptomatik merasakan gejala yang membutuhkan intevensi setelah periode 5 tahun Simptomatik Nyeri epigastrium, kuadran kanan atas, kolik biler > 15 menit, nyeri 30-60 menit pasca prandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi makanan berlemak, berakhir setelah beberapa jam kemudian pulih, mual dan muntah Koledokolitiasis tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik
komplikasi
Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu.
Serangan yang disertai jaundice atau arus balik dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau oleh peradangan.
Jika pada pemeriksaan darah menujukkan peningkatan kadar enzim amilase, kemungkinan menunjukkan telah terjadi radang di pankreas yang disebabkan oleh penyumbatan empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).
Diagnosis Anamnesis
Gejala klinis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan radiologis
Foto polos abdomen, USG, kolesistografi
konservatif Tirah baring
Diit : lunak, mudah dicerna, cukup cairan,
kalori, dan elektrolit, rendah lemak. Bila muntah hebat diberi nutrisi parenteral.
Medikamentosa Simptomatik
Antipiretik (paracetamol 3x500 mg)
Analgetik : NSAID, petidin (opioid), atropine (antikolinergik untuk relaksasi otot halus)
Antibiotik
Ampisilin 3x500 gr
Cefalosporin 2x1 gr
Tetrasiklin
Aminoglikosida
metronidazole
Operatif Open kolesistektomi
Kolesistektomi laparoskopik Kolesistektomi mini laparatomi Kolesistitomi ERCP
Prognosis Penyembuhan spontan pada 85% kasus,
sekalipun kandung empedu masih tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang terjadi kolesistitis rekuren. Kadang kolesistitits akut berkembang cepat menjadi gangren, empiema, dan perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati dan peritonitis umum. Ini bisa dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien berusia lebih dari 75 tahun mempunyai prognosis buruk karena berhubungan dengan komplikasi pasca pembedahan.
Terimakasih
