PERTANYAAN DISKUSI

PERTANYAAN DISKUSI 1. Sebutkan dan jelaskan 4 jaringan dasar beserta fungsinya ? 2. Apa yang di maksud dengan jejas sel ? -

Kemampuan adaptasi berlebihan sel ketika mengalami stres fisiologis atau rangsang patologis (Robbins).

3. Faktor apa saja yang menyebabkan terjadinya jejas sel ? 4. Bagaimana sel beradaptasi jika terjadi jejas sel ? 5. Apa yang di maksud dengan inflamasi ? -

Inflamasi adalah suatu respons protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Robbins).

-

Peradangan adalah reaksi vaskular yang menimbulkan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut, dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstisial di daerah cedera atau nekrosis (Price & Wilson).

6. Bagaimana mekanisme terjadinya inflamasi ? Secara garis besar inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimiawi dari plasma atau dari sel jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang dan memengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Inflamasi terbagi terbagi menjadi dua pola dasar. Inflamasi akut adalah radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akulmulasi leukosit neutrofik yang menonjol. Inflamasi kronik berlangsung lebih lama (berhari-hari sampai bertahun-tahun) dan ditandai khas dengan influks limfosit dan makrofag disertai dengan proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut. Namun demikian, kedua bentuk dasar inflamasi ini dapat tumpang tindih, dan banyak faktor mengubah perjalanan dan gambaran histologisnya. a. Inflamasi akut Inflamasi akut merupakan respon segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk mengirimkan leukosit ke tempat jejas. Sesampainya di tempat jejas, leukosit

membersihkan setiap mikroba yang menginvasi dan memulai proses penguraian jaringan nekrotik. Proses ini memiliki dua komponen utama: 

Perubahan vaskular: perubahan dalam caliber pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktur yang memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskular).



Berbagai kejadian yang terjadi pada sel: emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi dan akumulasinya di focus jejas (rekrutmen dan aktivasi selular). Rentetan bertingkat (kaskade) kejadian pada inflamasi akut diinteegrasikan

oleh pelepasan local mediator kimiawi. Perubahan vaskular dan rekrutmen sel menentukan tiga dari lima tanda lokal inflamasi akut: panas (kalor), merah (rubor), dan pembengkakan (tumor). Dua gambaran cardinal tambahan pada inflamasi akut, yaitu nyeri (dolor) dan hilangnya fungsi (function laesa), terjadi akibat perluasan mediator dan kerusakan yang diperantai leukosit. b. Inflamasi kronik Inflamasi kronik dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (bermingguminggu hingga berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun), dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan, dan penyembuhan secara serentak. Inflamasi kronik ditandai dengan halphal berikut. 

Infiltrasi sel mononuklear (“radang kronik”), yang mencakup makrofag, limfosit, dan sel plasma



Destruksi jaringan, sebagian besar diatur oleh sel radang



Repair

(perbaikan),

melibatkan

proliferasi

pembuluh

darah

baru

(angiogenesis) dan fibrosis Inflamasi kronik dapat berkembang dari inflamasi akut. Perubahan ini terjadi ketika respon akut tidak teratasi karena agen cedera yang menetap atau karena gangguan proses penyembuhan normal (Robbins).

7. Faktor apa saja yang memengaruhi terjadinya inflamasi? 8. Bagaimana mekanisme sistem imun tubuh terhadap inflamasi ? Bila sel-sel atau jaringan-jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama pejamu masih bertahan hidup, jaringan hidup di sekitarnya membuat suatu respons

mencolok yang disebut peradangan. Kecenderungan alami adalah yang memandang peradangan sebagai sesuatu yang tidak diinginkan, karena dapat menyebabkan rasa tidak nyaman. Akan tetapi, peradangan sebenarnya merupakan fenomena yang menguntungkan dan defensif, yang menghasilkan netralisasi dan eliminasi agen penyerang, penghancuran jaringan nekrotik, dan terbentuknya keadaan yang diperlukan untuk perbaikan dan pemulihan (Price & Wilson). Jadi, inflamasi sendiri merupakan suatu respon imun tubuh terhadap kerusakan sel dan jaringan. Secara garis besar inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimiawi dari plasma atau dari sel jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang dan memengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Inflamasi terbagi terbagi menjadi dua pola dasar. Inflamasi akut adalah radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akulmulasi leukosit neutrofik yang menonjol. Inflamasi kronik berlangsung lebih lama (berhari-hari sampai bertahun-tahun) dan ditandai khas dengan influks limfosit dan makrofag disertai dengan proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut. Namun demikian, kedua bentuk dasar inflamasi ini dapat tumpang tindih, dan banyak faktor mengubah perjalanan dan gambaran histologisnya (Robbins).

9. Bagaimana mekanisme transduksi sinyal pada inflamasi ? 10. Apa yang menyebabkan inflamasi pada luka ? 11. Sebutkan dan Jelaskan klasifikasi luka ? 12. Apa yang di maksud dengan reversible dan irreversible luka? 13. Jelaskan faktor yang menyebabkan reversible dan irreversible injury pada sel ? 14. Apa saja yang termasuk dari cedera sel ? Cedera sel dibagi menjadi dua, yaitu: cedera reversibel dan cedera ireversibel. a. Cedera reversibel Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversibel, dan sel kembali ke kondisi stabil semula. Respon adaptasi utama sel adalah sebagai berikut. 

Atrofi: pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel.



Hipertrofi: penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ.



Hiperplasia: Peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan.



Metaplasia: Perubahan reversibel; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa (epithelial atau mesenkimal) digantikan oleh jenis sel dewasa lain.

b. Cedera ireversibel Stres yang berat atau menetap dapat menyebabkan terjadinya cedera ireversibel dan sel yang terkena mati. Dua pola dasar kematian sel telah dikenal; pola tersebut mempunyai mekanisme yang berbeda, tetapi terdapat juga pertimbangan yang tumpang tindih di antara dua proses: 1) Nekrosis (khususnya nekrosis koagulatif) terjadi setelah suplai darah hilang atau setelah terpajan toksin dan ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan organela. Jalur lintas kematian sel tersebut dapat menyebabkan disfungsi berat jaringan. 2) Apoptosis terjadi sebagai akibat program “bunuh diri” yang dikontrol secara internal, setelah sel mati yang disingkirkan dengan gangguan minimal dari jaringan sekitarnya. Keadaan tersebut terjadi dalam kondisi fisiologis,

saat

sel

yang

tidak

dikehendaki

dieliminasi

(misal,

emriogenesis), dan dalam berbagai kondisi patologis (misal, kerusakan mutasi yang tidak dapat diperbaiki) (Robbins).

15. Jelaskan mekanisme penyembuhan luka ? 16. Apa saja faktor yang mempengararuhi penyembuhan luka ? 17. Bagaimana mekanisme perawatan luka yang baik ? 18. Apa yang menyebabkan Zelle dapat merasakan kesakitan? 19. Mengapa Zelle dapat berkeringat saat ia menahan sakitnya? 20. Lapisan kulit mana saja yang dapat mengalami terkelupas? Luka sering digambarkan berdasarkan bagaimana cara mendapatkan luka itu dan menunjukkan derajat luka (Oswari E. 1993) a. Berdasarkan Kedalaman dan Luasnya Luka 1) Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada lapisan epidermis kulit. 2) Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal.

3) Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputikerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya. 4) Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. Dilihat dari derajat lukanya, lapisan yang paling memunngkinkan untuk terkelupas adalah lapisan epidermis.

21. Jelaskan mengenai lapisan-lapisan pada kulit? 22. Jaringan apa saja yang terdapat pada kulit? 23. Apa yang menyebabkan lukanya bisa memerah dan bengkak? 24. Bagian apakah yang mengalami pembengkakan? 25. Apa saja yang berperan dalam pergerakkan tungkai? 26. Jaringan apa saja yang terdapat pada sistem pergerakan tungkai dan peranannya? a. Jaringan tulang Sebagai unsur utama dari kerangka dewasa, jaringan tulang menunjang struktur berdaging, melindungi organ-organ vital seperti yang terdapat dalam rongga cranium dan rongga dada, dan mengandung sumsum tulang, tempat sel-sel darah dibentuk. Tulang juga berfungsi sebagai cadangan kalsium, fosfat, dan ion lain yang dapat dibebaskan atau ditimbun secara terkendali untuk mempertahankan konsentrasi tetap ion-ion penting ini dalam cairan tubuh. Selain fungsi-fungsi ini, tulang membentuk system pengungkit yang melipatgandakan kekuatan yang timbul akibat kontraksi otot rangka, menghasilkan gerak-gerak tubuh. Tulang adalah jaringan ikat khusus yang terdiri atas materi intersel yang mengapur, yaitu matriks tulang, dan 3 jenis sel: osteosit, osteoblas dan osteoklas. b. Jaringan otot Jaringan otot terdiri dari sel yang berbeda-beda, mengandung protein kontraktil. Struktur biologi dari protein ini membangkitkan tekanan yang dibutuhkan untuk kontraksi selular, yang menimbulkan gerakan di antara organ tertentu dan tubuh sebagai satu kesatuan. Kebanyakan sel otot berasal dari mesoderm, dan diferensiasinya terutama terjadi melalui proses pemanjangan secara berangsur-

angsur, disertai pembuatan protein miofibril. Tiga jenis jaringan otot dapat dibedakan pada mamalia berdasarkan cirri morfologis dan fungsional, dan setiap jaringan otot mempunyai struktur yang sesuai dengan peranan fisiologisnya. Dari ketiga jenis itu yang berperan dalam pergerakan tungkai adalah otot rangka, terdiri atas berkas-berkas sel yang sangat panjang, berbentuk silindris, berinti banyak, yang memperlihatkan garis-garis melintang. Kontraksinya cepat, kuat, dan biasanya di bawah kemauan kita. Kontraksi ini disebabkan interaksi dari filament tipis aktin dan filament tebal miosin yang susunan molekulnya membuat molekul tersebut dapat bergeser satu sama lain. Kekuatan yang diperlukan untuk bergeser dihasilkan oleh interaksi yang lemah dalam jembatan yang menggabungkan aktin ke miosin. c. Jaringan saraf Gerakan yang dilakukan oleh tungkai merupakan gerakan yang dilakukan secara sadar, dalam hal ini jaringan saraf memainkan peranannya. Neuron berespons terhadap perubahan (stimulus) lingkungan dengan mengubah perbedaan potensial yang ada antara permukaan luar dan dalam dari membrane. Sel-sel dengan sifat ini (mis. Meuron, sel otot, beberapa sel kelanjar) disebut dapat dirangsang (excitable) atau dapat diganggu (irritable). Neuron segera bereaksi terhadap stimulus, dan modifikasi potensial listrik dapat terbatas pada tempat yang menerima stimulus atau dapat disebarkan ke seluruh bagian neuron oleh membrane. Penyebaran ini, disebut potensial aksi atau impuls saraf, mampu melintasi jarak yang jauh; impuls saraf meneruskan informasi ke neuron lain, otot, dan kelenjar.