KARIES SEKUNDER
Pasien yang telah melakukan restorasi kavitas kurang memperhatikan tumpatan pasca restorasi tersebut. Padahal sebaik apapun restorasi yang telah dilakukan oleh dokter gigi tetap harus dilakukan kontrol untuk melihat adanya perubahan yang terjadi pada restorasi tersebut Menurut Philips, tidak ada satupun bahan tumpatan di bidang kedokteran gigi yang dapat melekat sempurna sempurna pada struktur struktur gigi. Celah mikro selalu ada pada tumpatan sehingga sehingga dapat menyeba menyebabka bkan n cairan cairan atau sisa sisa makana makanan n masuk masuk pada pada celah celah sehing sehingga ga bisa bisa menyeba menyebabka bkan n terjadinya kebocoran tepi (mikroleakage ( mikroleakage)) (Philips, 200). !ebocoran tumpatan merupakan hal yang dapat ditemukan baik pada restorasi yang telah telah lama lama maup maupun un resto restoras rasii yang yang masih masih terg tergol olon ong g baru baru.. "erjadi rjadiny nyaa kebo keboco coran ran tepi tepi merupakan akibat kegagalan adaptasi tumpatan terhadap dinding kavitas. #ila telah terjadi kebocoran tepi pada tumpatan maka dampak pada gigi akan terlihat, karies sekuder, marginal stain, dan diskolorisasi gigi (Mukuan, 20$). !aries sekunder adalah karies yang terjadi di jaringan sekitar tumpatan sehingga menggagalkan usaha penumpatan tersebut. !aries sekunder biasa disebut karies rekuren. Pemerik Pemeriksaan saan histol histologi ogik k lesi lesi dini dini karies karies sekund sekunder er member memberikan ikan bebera beberapa pa indika indikasi si tentang tentang bagaimana lesi dibentuk. #ila tumpatan telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. %leh karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian. &uatu lesi luar yang dibentuk pada permukaan gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding yang hanya akan terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik dikenal dengan celah mikro (!idd, $''$). Penyebab Penyebab dari karies sekunder yaitu kegagalan restorasi resin komposit komposit yang menyebabkan kebocoran kebocoran dari resin komposit, dikarenakan $. Perbed Perbedaan aan masing masingma masin sing g koe*is koe*isien ien thermal ekspansi ekspansi diantara diantara resin komposit, komposit, dentin, dan enamel. 2. Penggunaan Penggunaan oklusi oklusi dan pengunyah pengunyahan an yang normal. normal. . !esulita !esulitan n karena karena adanya adanya kelemb kelembaba aban, n, mikro*lo mikro*lora ra yang yang ada, ada, lingku lingkunga ngan n mulut mulut bersi*at asam. (+ermina, 200) . -danyamicroleakage, microleakage, yang merupakan suatu celah berukuran mikro antara bahan restorasi dengan sruktur gigi, sehingga margin restorasi terbuka. (u/ono, (u/ono, $''0) . -daptasi -daptasi yang buruk, buruk, yang menyebabka menyebabkan n masuknya masuknya cairan oral, oral, bakteri bakteri maupun maupun toksinnya sehingga menyebabkan karies sekunder (&ularsih, 2001). Invasi bakteri melalui tubulus dentin
"ubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operati* atau prosedur restorati* yang kurang baik atau akibat material yang bersi*at iritati*. #isa juga diakibatkan karena *raktur pada enamel, *raktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. ari tubulus dentin inilah in*eksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. &edangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operati* dan yang paling umum adalah karena adanya karies. +al ini mengakibatkan mikroba atau bakteri mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (&oames dan &outham, $''3). "erjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. 4ika karies gigi di biarkan tidak dira/at, proses karies akan terus berlanjut sampai ke lapisan dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi penderita biasanya mengeluh giginya terasa sakit. 4ika tidak dilakukan pera/atan, akan menyababkan kematian pulpa, serta proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar. (!idd, 2002)
Soames J.V.and Southam J.C. 1998. Oral Pathology. 3 th ed. United States: Oxford Uniersity Press!"":#3$9.
Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa
erajat in*lamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang rusak. 5ritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan in*lamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signi*ikan. &ebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operati* yang luas biasanya mengakibatkan perubahan in*lamasi yang lebih parah. ("orabinejad, 200') 5ritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan in*lamasi lokal dan lepasnya sel selin*lamasi dalam konsentrasi tinggi. 5ritasi
ini mengakibatkan pengakti*an bermacam
macam sistem biologis seperti reaksi in*lamasi nonspesi*ik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PM6, inhibitor protease, dan neuropeptid. &elain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terin*lamasi mengandung sel imunokompeten seperti lim*osit ", lim*osit #, makro*ag, dan sel dendritik. !onsentrasi selsel tersebut meningkat ketika pulpa terin*lamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana leukosit polimor*onuklear merupakan sel yang dominan pada in*lamasi pulpa. ("orabinejad, 200')
&elsel in*lamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular, statisvaskular, dan migrasi leukosit ketempat iritasi tersebut. -kibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. 4ika pergerakan cairan oleh venul dan lim*atik tidak dapat mengimbangi *iltrasi cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasi* dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. &elain itu, pelepasan selsel in*lamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. "ekanan ini bereaksi langsung pada sistem sara* sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa. ("orabinejad, 200')
Nekrsis pulpa
6ekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan oleh iritasi mikroba, mekanis, atau kimia. !aries dentis dan mikroorganisme di dalam saluran akar merupakan sumber utama iritan mikroba, mulamula terhadap jaringan pulpa kemudian terhadap jaringan sekitar akar. 5ritan mekanis terhadap jaringan pulpa yang potensial adalah prosedur operati*, kuretase periodontium yang dalam, tekanan pada pera/atan ortodonsi, dan trauma. 5ritasi kimia terhadap pulpa berasal dari berbagai pembersih dentin, bahan sterilisasi dan desentisisasi, atau sejumlah 7at yang terkandung dalam bahan restorasi atau bahan pelapis kavitas (8alton and "orabinejad, $''9). 6ekrosis pulpa pada dasarnya terjadi dia/ali karena iritasi mikroba pada jaringan pulpa. +al ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral, yaitu terbukanya tubulus dentin dan terbukanya pulpa, hal ini memudahkan in*eksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. -pabila tidak dilakukan penanganan, maka in*lamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa (&oames dan &outham, $''3). 6ekrosis pulpa yang disebabkan karena iritasi mekanis pada gigi dapat menyebabkan perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. 5ritasi mekanis atau trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. ilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan
kemudian terjadi edema pulpa. !arena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi iskemia in*ark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap in*lamasi rendah. +al ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh darah kecil pada apeks (&ha*er et al., $'9). Cedera pulpa yang disebabkan oleh sebabsebab yang telah disebutkan di atas dapat mengakibatkan kematian sel, dan menyebabkan in*lamasi. erajat in*lamasinya proporsional dengan intensitas dan keparahan kerusakan jaringannya. Cedera ringan, misalnya karies insipien atau preparasi kavitas yang dangkal, hanya menimbulkan in*lamasi sedikit saja atau bahkan tidak sama sekali. &ebaliknya, karies dalam, prosedur operati* yang luas, atau iritasi yang terus menerus pada umumnya akan menimbulkan kelainan in*lamasi yang lebih parah. #ergantung kepada keparahan dan durasi gangguan dan kemampuan pejamu untuk menangkalnya, respon pulpa berkisar antara in*lamasi sementara (pulpitis reversibel) sampai pada pulpitis yang irreversibel dan kemudian menjadi nekrosis total (8alton and "orabinejad, $''9). Patogenesis pulpa dapat dijelaskan sebagai berikut, cedera pulpa mengakibatkan kerusakan sel dan kematian sel yang diikuti dengan pelepasan mediator in*lamasi nonspesi*ik seperti histamin, bradikinin, dan metabolit asam arakidonat. &elain itu dikeluarkan juga produkproduk granula lisosom polimor*onuklear (elastase, katepsin :, dan lakto*erin), inhibitor protease misalnya antitripsin, dan neuropeptida misalnya peptide calcitonin generelated (C:;P) dan substansi P (&P) ("orabinejad, $''< ;auschensenberger et al., $''$
besar mediator in*lamasi mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis pembuluh darah, dan migrasi leukosit ke daerah cedera. "ekanan kapiler yang tinggi dan meningkatnya permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh ke jaringan. 4ika pembuangan cairan oleh venula dan lim*e tidak sesuai dengan *iltrasi cairan dan kapiler maka akan terbentuk eksudat. &ecara anatomis pulpa terkurung dalam dinding dentin yang keras dan membentuk suatu sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri, oleh karena itu, peningkatan yang sedikit saja dalam tekanan jaringan akan menyebabkan kompresi pasi* dan bahkan kelumpuhan total dari venula di tempat cedera pulpa. !enaikan tekanan terjadi di tempat tertentu yang kecil dan berkembang lambat, oleh karena itu, pulpa tidak mati oleh tekanan yang meningkat dengan drastis (+eyeraas, $'3). Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan pulpa untuk mengembang, dan kurangnya sirkulasi kolateral dapat mengakibatkan nekrosis. Pato*isiologi dari nekrosis pulpa, yaitu jaringan pulpa yang kaya akan pembuluh darah, syara* dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk melakukan de*ensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. -kan tetapi apabila peradangan terus berlanjut atau terjadi in*lamasi kronis pada jaringan pulpa maka pulpa dapat mengalami kematian atau yang disebut dengan nekrosis pulpa yang diakibatkan karena kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. &emakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang maka kemampuan untuk mengadakan pemulihan pada sisa jaringan pulpa yang sehat akan semakin kuat pula yang ditujukan untuk mempertahankan vitalitasnya (&oames dan &outham, $''3). 6ekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. "ipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang irreversibel. &edangkan nekrosis pulpa yang total biasanya tidak menunjukkan gejala (asimptomatis) kecuali in*lamasi atau peradangan telah berlanjut ke jaringan periradikuler. -da dua tipe nekrosis pulpa, yaitu (>anglais,$''3). $. "ipe koagulasi, di sini terdapat jaringan yang larut, mengendap, dan berubah menjadi bahan yang padat. 2. "ipe li?ue*action, en7im proteolitik mengubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair. !eluhan subjekti* pada nekrosis pulpa yaitu tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan rasa nyeri dan pemeriksaan palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal. Pemeriksaan rontgen gigi terlihat normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal maka dapat terjadi perubahan berupa gambaran radiolusen pada lesi (@rie7en et al., $'1').
1. %alton &.'. and (ora)ine*ad +. 199,. Prin-i"les and Pra-tise of 'ndodonti-s. nd ed. Philadel"hia.%./ Saunders Com"any."":01$ . Shafer %..! 2ine +..! 4ey /.+. 19,3. 5 (ext)oo6 of Oral Pathology. nd ed. Philadel"hia :%./ Saunders! "":378$8,. 3. Vrieen (2.C.! Oort J.! elthuien &.%.! %aal .V..1979. &adang &ahang. nd ed. 4eiden.Sta;eu < (holen /.V.":3#.
!enis"jenis bakteri pada #i#i nekrsis
#eberapa penelitian menyatakan bah/a in*lamasi pulpa yang mengakibatkan penyakit pulpa merupakan in*eksi polimikrobial yaitu in*eksi yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh A. Arcan (2009) menyatakan bah/a beberapa bakteri yang terdapat pada in*eksi saluran akar gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan bakteri Prevotellaspp. aniel &aito et al (2009) menyatakan bah/a salah satu bakteri pada in*eksi endodonsia dalah bakteri Peptostreptococcus. #erikut ini beberapa jenis bakteri yang menjadi iritan mikroba pada gigi nekrosis berdasarkan penelitianpenelitian tersebut (&aito,2009) $. Peptostreptococcus spp. Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam kondisi anaerob atau mikroaero*ilik dan menghasilkan berbagai hemolisin. Streptococcus ini adalah *lora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus genitalia. %rganisme ini bersama dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan in*eksi bakteri campurandi abdomen, pevis, paru, dan otak. (4a/et7, 20$2) 2. Porphyromonas spp. Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negati*. #akteri jenis ini merupakan bagian dari *lora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang lain. :enus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnyadimasukkan ke dalam genus Bacteroides. &pesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari in*eksi gusi dan periapikal gigi. (4a/et7, 20$2) . Prevotella spp. &pesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negati* dan dapat nampak seperti coccobasillus. &pesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica, P.bivia, dan P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya yang merupakan bagian dari *lora normal terutama Peptostreptococcus, bakteri basil anaerob gram positi*, spesies Fusobacterium, bakteri anaerob *akultati* gram positi* dan gram negati* yang merupakan bagian dari *lora normal.(4a/et7, 20$2) 4. Fusobacterium spp.
Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomor*ik gram negati*. &ebagian besar spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin menjadi asam propionat. !elompok Fusobacterium meliputi beberapa spesies yang paling sering diisolasi dari in*eksi bakteri campuran yang disebabkan oleh *lora normal mukosa. 6amun, spesies =usobacterium juga dapat menjadi satusatunya bakteri pada sebuah in*eksi. (4a/et7, 20$2) . Actinomyces spp. !elompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan aktinomikosis. Pada pe/arnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya. #eberapa spesies dapat bersi*at aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara. &pesies Actinomyces sensiti* terhadap penisilin :, eritromisin, dan antibiotik lainya.(4a/et7, 20$2) 6. Enterococcus spp. !elompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positi*. #akteri ini bersi*at nonhemolitik, katalase negati*, dan merupakan salah satu penyebab in*eksi nosokomial yang paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu. Enterococcus lebih resisten terhadap penisilin : daripada Streptococcus. #anyak isolat Enterococcus yang resisten terhadap vankomisin. (4a/et7, 20$2)
Infeksi dnt#en
5n*eksi merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia serta menimbulkan gejala sakit. 5n*eksi odontogen adalah in*eksi yang a/alnya bersumber dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan *lora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen. (Prasetiyo, -dhi. 20$. 5denti*ikasi #akteri Ascherichia Coli Pada >alap Pedagang Penyet i aerah #arusari &emarang &elatan. -vailable at httpBBdigilib.unimus.ac.idB. -ccesed on 6ovember rd 20$)
5n*eksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu $. 4alur Periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal. Mikroorganisme
dapat
mencapai
pulpa
melalui
per*orasi
karies,
prosedur
penumpatan, atau trauma yang menyebabkan *raktur gigi, retak atau aposisi. &umber paling umum in*eksi pulpa yaitu karies. #akteri pada karies bersi*at motil berjalan melalui tubulus dentinalis dengan pembelahan sel (binary *ission) dan melalui pergerakan cairan dentine imulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya
akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Pada pulpa yang mengalami nekrotik, mekanisme pertahanan tubuh seperti in*lamasi dan imunitas tidak ada, ruang pulpa menjadi reservoir bakteri yang akan berinvasi. Cairan jaringan dan sel yang mengalami disentegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat makanan yang penting bagi mokroba. &ubstrat makanan, tekanan oksigen yang rendah dan interaksi bakteri merupakan *aktor ekologi yang penting bagi mikroorganisme untuk berkembang.(-rtha, 8ira. 20$. Penentuan !onsentrasi +ambat Minimum Aktrak Propolis. -vailable at httpBBadln.lib.unair.ac.idB. -ccesed on 6ovember rd 20$)
2. 4alur Periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket . 4alur Perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di ba/ah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak atau belum dapat tumbuh sempuna. (Prasetiyo, -dhi. 20$. 5denti*ikasi #akteri Ascherichia Coli Pada >alap Pedagang Penyet i aerah #arusari &emarang &elatan. -vailable at httpBBdigilib.unimus.ac.idB. -ccesed on 6ovember rd 20$) alam kasus in*eksi odontogenik yang sering terjadi melalui jalur periapikal. =oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terin*eksi. &elanjutnya proses in*eksi tersebut menyebar progresi* ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut.
:ambar $. 5lustrasi keadaan gigi yang mengalami in*eksi dapat menyebabkan abses odontogen.(-) :igi normal, (#) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang mengalami in*eksi menyebabkan abses.
DA$TAR PUSTAKA
Philips. 200. &cience o* dental material. $$th ed. Philadelphia, 8.#. %unders Company. pp $9 Mukuan, "heo. At al. 20$. :ambaran !ebocoran "epi "umpatan Pasca ;estorasi ;esin !omposit Pada Mahasis/a Program &tudi !edokteran :igi -ngkatan 2002001. 4urnal A:igi (Ag). @ol $. 6o 2. pp $$$20 !idd, Ad/ina -M, &ally 4#. asardasar karies penyakit dan penanggulangannya. 4akarta A:C<$''$. pp $33 !idd A-M, 4oyston#echal &. asardasarkaries. -lihbahasa.&uma/inata 6. 4akarta A:C, 2002 $0. "orabinejad M, 8alton ;A. Principles and practice o* endodontics th ed. Philadelphia &aunders Company< 200'. p. $,1,2$, 23, 30, '9. >anglais ;P, Miller C&. !elainanronggamulut yang la7im. 4akarta +ipokrates, $''3 ''1.
&aito , >eonardo ;", ;odrigues 4>M. &iu Mui "sai, +o*ling 4=, :oncalves ;#. 5denti*ication o* bacteria in endodontic in*ections by se?uence analysis o* $9& r6clone libraries. J ed icrobiol 2009< $0$1. 4a/et7 A, Melnick 4>, -delberg A.-. Mikrobiologi !edokteran Ad. 2. 4akarta A:C< 2001. hal.23,2,$$. +ermina, M.". 200. Perbaikan!estorasi !esin "omposit"las #. &umatera tara & igital >ibrary. Ad/ina, -.M., 200$., $iagnosis o% Secondary &aries.' 4ournal o* ental Aducation 9($0) ''1 $000 Soames J.V.and Southam J.C. 1998. Oral Pathology. 3 th ed. United States: Oxford Uniersity Press!"":#3$9. %alton &.'. and (ora)ine*ad +. 199,. Prin-i"les and Pra-tise of 'ndodonti-s. nd ed. Philadel"hia.%./ Saunders Com"any."":01$ Shafer %..! 2ine +..! 4ey /.+. 19,3. 5 (ext)oo6 of Oral Pathology. nd ed. Philadel"hia :%./ Saunders! "":378$8,. Vrieen (2.C.! Oort J.! elthuien &.%.! %aal .V..1979. &adang &ahang. nd ed. 4eiden.Sta;eu < (holen /.V.":3#.
Prasetiyo, -dhi. 20$. 5denti*ikasi #akteri Ascherichia Coli Pada >alap Pedagang Penyet i aerah #arusari &emarang &elatan. -vailable at httpBBdigilib.unimus.ac.idB. -ccesed on 6ovember rd 20$. -rtha, 8ira. 20$. Penentuan !onsentrasi +ambat Minimum Aktrak Propolis. -vailable at httpBBadln.lib.unair.ac.idB. -ccesed on 6ovember rd 20$.
