BAB I Pendahuluan 1.1. Latar Latar Belaka Belakang ng
Nekrosis tubular akut (NTA) (NTA) secara patologis ditandai dengan kerusakan dan kematian sel tubulu tubuluss ginjal ginjal akibat akibat iskemia iskemia atau atau nefrot nefrotoks oksik. ik. Tidak Tidak terdapa terdapatt kriteri kriteriaa pasti pasti untuk untuk diagno diagnosis sis NTA NTA. Secara Secara klinis, klinis, NTA NTA ditand ditandai ai dengan dengan penuru penurunan nan tiba-ti tiba-tiba ba laju filtras filtrasii glomer glomerulu uluss hingga hingga 5!, 5!, dan pening peningkat katan an kadar kadar kreatin kreatinin in darah darah sebesar sebesar ,5 mg"d# mg"d# ($ mol"#) mol"#).. %i &ndon &ndonesia esia,, data data lengka lengkap p mengen mengenai ai NTA NTA belum tersedi tersedia. a. 'real 'realensi ensi NTA NTA di Amerika *! saat masuk rumah sakit dan +-5! selama diraat. NTA merupakan penebab utama A& pada pasien ang diraat (/0!) dan pasien di &12 (34!). Solu Solusi sio o plase plasent ntaa adala adalah h terl terlep epas asn naa seba sebagi gian an atau atau kese keselu luru ruha han n plas plasen enta ta dari dari implantasi normalna (korpus uteri) setelah kehamilan + minggu dan sebelum janin lahir. 1unningham dalam bukuna mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi implantas i normalna korpus uteri sebelum janin lahir
(+)
. ika separasi ini
terjadi di baah kehamilan + minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens. &nsiden solusio plasenta berariasi antara ,+-+,$ ! dari seluruh kehamilan. Solusi Solusio o plasent plasentaa dapat dapat dihubu dihubungk ngkan an dengan dengan Nekros Nekrosis is Tubul Tubular ar Akut Akut (NTA (NTA) dan Nekrosis ortikal Akut (NA) dengan kondisi oliguri ang diikuti gagal ginjal. NTA dapat dapat terjadi karena hipoolemia, hipoolemia, sedangkan sedangkan NA terjadi terjadi sebagai sebagai hasil dari efek proses cascade koagulasi terhadap ginjal. %rakele dkk. meneliti 3+ perempuan hamil dengan gejala gagal ginjal akut (66A), sepertigana sepertigana mengalami mengalami solusio plasenta. plasenta. 'erfusi 'erfusi ginjal ang terganggu terganggu merupakan perdaraan massif. 1.2 Batasan Batasan Masala Masalah h 7eferat ini membahas membahas mengenai solusio solusio plasenta plasenta ang dapat menebabkan menebabkan Nekrosis Nekrosis
Tubular Akut. 1.3 Tu Tujuan juan Penulisan 1. 8enambah aasan dan ilmu pengetahuan mengenai solusio plasenta ang dapat
menebabkan Nekrosis Tubular Tubular Akut. 2. 8eningkatkan kemampuan penulisan ilmiah di bidang kedokteran khususna di 9agian &lmu andungan dan ebidanan. 3. 8emenuhi 8emenuhi salah satu sarat untuk menelesaikan menelesaikan epaniteraan epaniteraan linik di 9agian &lmu andungan dan ebidanan 1.4 Manfaat Manfaat Penelitia Penelitian n 1. 9agi &lmu :orensik :akultas edokteran 2niersitas Andalas
%apat %apat dijadi dijadikan kan sebagai sebagai bahan bahan inform informasi asi untuk untuk membuk membukaa acana acana agar agar diadakan diadakan penelitian penelitian terkait Nekrosis Nekrosis Tubular Tubular Akut ang dihubungkan dihubungkan dengan dengan Solusio 'lasenta 2. 9agi penulis 8enam 8enamba bah h peng pengeta etahu huan an meng mengen enai ai Nekr Nekros osis is Tubul ubular ar Akut kut dan dan solu solusi sio o plasenta serta meningkatkan keterampilan dalam menulis tulisan ilmiah.
BAB II ISI
2.1 Nekrosis Tuular Akut !NTA" 2.1.1 #efinisi
Nekrosis tubular akut (NTA) secara patologis ditandai dengan kerusakan dan kematian sel tubulus ginjal akibat iskemia atau nefrotoksik. Tidak terdapat kriteria pasti untuk diagnosis NTA. Secara klinis, NTA ditandai dengan penurunan tiba-tiba laju filtrasi glomerulus hingga 5!, dan peningkatan kadar kreatinin darah sebesar ,5 mg"d# ($ mol"#). %engan adana disfungsi tubulus dapat terjadi peningkatan natrium urin, penurunan osmolalitas urin, dan penurunan rasio kreatinin urin terhadap darah. 2.1.2 $%ide&iologi
%i &ndonesia, data lengkap mengenai NTA belum tersedia. 'realensi NTA di Amerika *! saat masuk rumah sakit dan +-5! selama diraat. NTA merupakan penebab utama A& pada pasien ang diraat (/0!) dan pasien di &12 (34!). 8ortalitas NTA pada pasien ang diraat dan pasien di &12 berturut-turut adalah /3,*! dan 30,4!. 'ada 54-4! pasien, ginjal dapat sembuh sempurna, sedangkan 5-**! pasien memerlukan dialisis. 2.1.3
$tiologi
'enebab NTA dapat dibagi menjadi dua, aitu iskemia dan nefrotoksin. &skemia sebagai penebab NTA terbanak terjadi karena trauma, sok, dan sepsis. Trauma dapat menebabkan hipoolemia dan pelepasan mioglobin dari jaringan rusak. Sedangkan s ok dan sepsis dapat menebabkan hipoperfusi ginjal akibat asodilatasi sistemik dan asokonstriksi di ginjal sendiri. Nefrotoksin dapat berasal dari endogen, misalna mioglobin, dan eksogen, misalna obat dan racun. Nefrotoksin tersebut dapat menebabkan asokonstriksi atau cedera tubulus ginjal secara langsung.
2.1.4
Patofisiologi 1edera tubulus akibat iskemia diaali dengan deplesi AT' secara cepat akibat
deplesi oksigen. %eplesi AT' menebabkan tergangguna sitoskeletal epitel tubulus proksimal dan hilangna mikroili disertai perpindahan lokasi integrin dari permukaan basal ke permukaan apikal. 'ada keadaan normal, integrin di permukaan basal berperan pada adhesi epitel. Akibat perpindahan lokasi ini, epitel tubulus terlepas. Adana dinding tubulus ang tidak dilapisi epitel menebabkan filtrat bocor lalu masuk kembali ke sirkulasi. ;al ini sering disebut dengan fenomena back-leak . Selain itu, jejas tubulus juga menebabkan reabsorbsi natrium menurun sehingga natrium di lumen tubulus meningkat. 'eningkatan natrium ini menebabkan polimerisasi
protein Tamm-;orsfall membentuk gel. 6el polimerik Tamm-;orsfall bersama epitel tubulus ang terlepas, serta mikroili akan membentuk silinder sehingga terjadi obstruksi tubulus distal. %eplesi AT' juga mengaktifkan protease ang menebabkan cedera oksidatif epitel tubulus dan endotel kapiler akibat pembentukan reactive oxygen species (7+ mg"dl) b. reatinin serum Terjadi peningkatan nilai kreatinin. Nilai normal adalah ,5 ? *.* untuk perempuan dan
,4 ? *,+ untuk laki-laki. 'eningkatan hingga $ mg"dl mengindikasikan adana kerusakan fungsi renal
c. 2rinalisis dan 8ikroskopik d. Sel-sel tubular memperlihatkan adana nekrosis tubular akut. 2rinalisis memperlihatkan sedimen kencing ang mengandung sel darah merah dan struktur silinder dan urin cair ang memiliki graitasi spesifik rendah (*,*), osmolalitas rendah (kurang dari $ msm"kg) dan kadar natrium tinggi ($ sampai 4 m=@"#). e.
-enis Pe&eriksaan
Nitrogen 2rea %arah
Nilai nor&al
Nilai %ada Penakit
5-+ mg"d#
/enal +-5
(92N)
mg"d#
atau
lebih Sedikit lebih tinggi
reatinin, serum
pada deasa Banita C .5-*.*
TinggiDleel
mg"d#
mg"d#
'ria
C
.4-*.+
mg"d#
>
$
mengindikasikan kerusakan fungsi renal
Sedikit lebih rendah lirens reatinin
pada deasa Banita C 00-*+0
'enurunan
cadangan
m#"min
renalC
/+.5-E.
'ria
m#"min urangna renalC 4.5-
C
m#"min Nilai turun
E3-*/3 pada
/+.5 m#"min 6agal renalC F>
Serum albumin
orang deasa /.+-5 g"d#D /.+-$.0
8enurun
umlah
g"d# pd deasa Banita C $.-5.5
sindrom nefrotik 8enurun pada gagal
million"mm/
renal kronis
merah
sel
darah
pada
'ria =lektrolit serum
reatinin 2rin
C
$.5-4.+
million"mm/ 'otassium C /.5-5.
8eningkat
m=@"# Sodium C */4-*$5
insufisiensi renal 8enurun pada
m=@"# alsium C $.5-5.5
sindrom nefrotik 8enurun pada gagal
m=@"# 'hosphorus C /.-
renal 8eningkat pada gagal
$.5 mg"d# Sedikit lebih rendah
renal
pada deasa Banita C 4-*0 mg"+$ jam 'ria C 0-+
'rotein 2rin
mg"+$ jam &stirahat C
2rine sel darah merah
mg"+$ jam Ambulatori C F> F+-/"hpfD>
5-0
8enurun
pada
pada
gangguan fungsi renal
8eningkat
pada
gangguan fungsi renal Ada pada gangguan glomerular
2.1.0 Tata laksana ATN1
*) 8empertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit +) ;emodialisis 2.2 Solusio Plasenta 2.2.1 #efinisi Terlepasna sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dari tempat
implantasina ang normal sebelum aktuna antara minggu + dan lahirna anak. $ 2.2.2 $%ide&iologi
&nsiden solusio plasenta berariasi di seluruh dunia. ejadian berariasi * diantara35 sampai 0 persalinan. %i &ndonesia kematian maternal akibat solusio plasenta mencapai angka 4!. 'ada tahun *E00 kematian maternal di &ndonesia diperkirakan $5 per *. kelahiran hidup. Solusio plasenta sering berulang pada kehamilan berikutna. / Namun, insiden solusio plasenta menurun seiring dengan semakin baikna peraatan antenatal, menurunna jumlah ibu hamil tua dan risiko tinggi kehamilan serta meningkatna perilaku higienis.
2.2.3 $tiologi
'enebab primer solusio plasenta tidak diketahui. Namun, ada beberapa keadaan ang bersamaan dengan kejadian solusio plasenta, atau faktor risiko. Antara lain$C *) +) /) $) 5) 4) 3) 0) E) *)
usia dan paritas preeklampsia hipertensi kronik ketuban pecah dini kehamilan ganda hidroamnion perokok trombofili riaat solusio plasenta mioma dibelakang plasenta
2.2.4 )lasifikasi
Trijatmo 7achimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan plasenta
(5)
C
*) Solusio plasenta totalis, plasenta terlepas seluruhna. +) Solusio plasenta partialis, plasenta terlepas sebagian. /) 7uptura sinus marginalis, sebagian kecil pinggir plasenta ang terlepas.
1unningham dan 6asong masing-masing dalam bukuna mengklasifikasikan solusio plasenta menurut tingkat gejala klinisna, aitu
(+)
C
*) 7ingan C perdarahan kurang *-+ cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan, janin hidup, pelepasan plasenta kurang *"4 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma lebih *5 mg!. +) Sedang C 'erdarahan lebih + cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gaat janin atau janin telah mati, pelepasan plasenta *"$-+"/ bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma *+-*5 mg!. /) 9erat C 2terus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati, pelepasan plasenta dapat terjadi lebih +"/ bagian atau keseluruhan 2.2.( $%ide&iologi
&nsiden solusio plasenta berariasi antara ,+-+,$ ! dari seluruh kehamilan. #iteratur lain menebutkan insidenna * dalam 33-0E persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat * dalam 5-35 persalinan . Slaa dalam penelitianna melaporkan insidensi solusio plasenta di dunia adalah *! dari seluruh kehamilan (0).
'enelitian 1unningham di 'arkland 8emorial ;ospital melaporkan * kasus dalam 5 persalinan. Tetapi sejalan dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi pula penurunan kasus solusio plasenta menjadi * dalam 35 persalinan
(+)
. 8enurut hasil
penelitian ang dilakukan %eering didapatkan ,*+! dari semua kejadian solusio plasenta di Amerika Serikat menjadi sebab kematian bai.
2.2.* $tiologi
'enebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor ang menjadi predisposisi C *) :aktor kardio-reno-askuler 6lomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia . 'ada penelitian di 'arkland, ditemukan baha terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari anita ang hipertensi tersebut mempunai penakit hipertensi kronik, sisana hipertensi ang disebabkan oleh kehamilan. %apat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adana hipertensi pada ibu (+,/). +) :aktor trauma Trauma ang dapat terjadi antara lain C - %ekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. - Tarikan pada tali pusat ang pendek akibat pergerakan janin ang banak"bebas, ersi luar atau tindakan pertolongan persalinan. - Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain. %ari penelitian ang dilakukan Slaa di Amerika Serikat diketahui baha trauma ang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain) merupakan penebab *,5-E,$! dari seluruh kasus solusio plasenta
(E)
.
/) :aktor paritas ibu #ebih banak dijumpai pada multipara dari pada primipara. ;al ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium (+,/,5). $) :aktor usia ibu Semakin tua umur ibu, semakin meningkat frekuensi hipertensi menahun
(*,+,/,5)
.
5) #eiomioma uteri (uterine leiomyoma) ang hamil dapat menebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian ang mengandung leiomioma (/). 4) :aktor pengunaan kokain
'enggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin, ang mana bertanggung jaab atas terjadina vasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasna plasenta. 3) :aktor kebiasaan merokok &bu ang perokok juga merupakan penebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan +5! pada ibu ang merokok G * (satu) bungkus per hari. &ni dapat diterangkan pada ibu ang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasina . 0) 7iaat solusio plasenta sebelumna ;al ang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riaat solusio plasenta adalah baha resiko berulangna kejadian ini pada kehamilan berikutna jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainna ang tidak memiliki riaat solusio plasenta sebelumna (/). E) 'engaruh lain, seperti anemia, malnutrisi"defisiensi giHi, tekanan uterus pada ena caa inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adana kehamilan, dan lain-lain
(*4)
.
2.2., Patofisiologi
Solusio plasenta dimulai dengan terjadina perdarahan ke dalam desidua basalis dan terbentukna hematom subkhorionik ang dapat berasal dari pembuluh darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangna hematom subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus (+,/).
a&ar 2. 2 'lasenta normal dan solusio plasenta dengan hematom subkhorionik.
Apabila perdarahan sedikit, hematom ang kecil hana akan sedikit mendesak jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta gejala dan tandana pun belum jelas. ejadian baru diketahui setelah plasenta lahir, ang pada pemeriksaan plasenta didapatkan cekungan pada permukaan maternalna dengan bekuan darah lama ang berarna kehitaman. 9iasana perdarahan akan berlangsung terus-menerus"tidak terkontrol karena otot uterus ang meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi untuk membantu dalam menghentikan perdarahan ang terjadi. Akibatna hematom subkhorionik akan menjadi bertambah besar, kemudian akan medesak plasenta sehingga sebagian dan akhirna seluruh plasenta akan terlepas dari implantasina di dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke baah selaput ketuban, dapat juga keluar melalui agina, darah juga dapat menembus masuk ke dalam kantong amnion, atau mengadakan ekstraasasi di antara otot-otot miometrium. Apabila ekstraasasina berlangsung hebat akan terjadi suatu kondisi uterus ang biasana disebut dengan istilah Uterus Couvelaire, dimana pada kondisi ini dapat dilihat secara makroskopis seluruh permukaan uterus terdapat bercak-bercak berarna biru atau ungu. 2terus pada kondisi seperti ini ( Uterus Couvelaire) akan terasa sangat tegang, neri dan juga akan mengganggu kontraktilitas (kemampuan berkontraksi) uterus ang sangat diperlukan pada saat setelah bai dilahirkan sebagai akibatna akan terjadi perdarahan post partum ang hebat. (/,5) Akibat
kerusakan
miometrium
dan
bekuan
retroplasenter
adalah
pelepasan
tromboplastin ang banak ke dalam peredaran darah ibu, sehingga berakibat pembekuan intraaskuler dimana-mana ang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatna ibu jatuh pada keadaan hipofibrinogenemia. 'ada keadaan hipofibrinogenemia ini terjadi gangguan pembekuan darah ang tidak hana di uterus, tetapi juga pada alat-alat tubuh lainna
(5)
.
2.2.0 a&aran )linis
6 am ba ra n
k li ni s
d ar i
k as us -k as us
pe ngelompokan na me nurut geja la kl inis
s ol us io
p la se nt a
d it er an gka n
a ta s
(+,5)
C
*) Solusio plasenta ringan Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta ang tidak berdarah banak. Apabila terjadi perdarahan peraginam, arnana akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. 'erut terasa agak sakit, atau terasa agak tegang ang sifatna terus menerus. Balaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. 2terus ang agak tegang ini harus selalu diaasi, karena dapat saja menjadi semakin
tegang karena perdarahan ang berlangsung. Salah satu tanda ang menimbulkan kecurigaan adana solusio plasenta ringan ini adalah perdarahan peraginam ang berarna kehitamhitaman
(+,5)
.
+) Solusio plasenta sedang %alam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari satu per empat bagian, tetapi belum dua per tiga luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi dapat juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, ang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan peraginam. Balaupun perdarahan peraginam dapat sedikit, tetapi perdarahan sebenarna mungkin telah mencapai * ml. &bu mungkin telah jatuh ke dalam sok, demikian pula janinna ang jika masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan gaat. %inding uterus teraba tegang terus-menerus dan neri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar untuk diraba. Apabila janin masih hidup, buni jantung sukar didengar. elainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, alaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat.(+,5) /) Solusio plasenta berat 'lasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannna. Terjadi sangat tiba-tiba. 9iasana ibu telah jatuh dalam keadaan sok dan janinna telah meninggal. 2terusna sangat tegang seperti papan dan sangat neri. 'erdarahan peraginam tampak tidak sesuai dengan keadaan sok ibu, terkadang perdarahan peraginam mungkin saja belum sempat terjadi. 'ada keadaan-keadaan di atas besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan"gangguan fungsi ginjal
(+,5,3)
.
2.2. #iagnosis
eluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat berariasi cukup luas. Sebagai contoh, perdarahan eksternal dapat banak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhna dan janin meninggal s ebagai akibat langsung dari keadaan ini. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembuni mengandung ancaman bahaa ang jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati ang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan ang tidak diketahui sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau terlambat (+,/). 8enurut penelitian retrospektif ang dilakukan ;urd dan kaan-kaan pada 5E kasus solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta
(+,/)
C
Tael 2 . 2 Tanda dan 6ejala 'ada Solusio 'lasenta
No .
*. +. /. $. 5. 4. 3.
Tanda atau ejala
+rekuensi !"
'erdarahan peraginam Neri tekan uterus atau neri pinggang 6aat janin 'ersalinan prematur idiopatik ontraksi berfrekuensi tinggi 2terus hipertonik ematian janin
30 44 4 ++ *3 *3 *5
%ari tabel di atas dapat dilihat baha perdarahan peraginam merupakan gejala atau tanda dengan frekuensi tertinggi pada kasus-kasus solusio plasenta. 1" Pe&eriksaan u&u& !("
Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumna menderita penakit askuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan sok. Nadi cepat, kecil dan filiformis. 2" Pe&eriksaan laoratoriu&
- 2rin C Albumin (), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit. - %arahC ;b menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. arena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula 1
'lasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. 9iasana tampak tipis dan cekung di bagian plasenta ang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku ang biasana menempel di belakang plasenta, ang disebut hematoma retroplacenter . 4" Pe&eriksaaan ltrasonografi !S"
'ada pemeriksaan 2S6 ang dapat ditemukan antara lain C - Terlihat daerah terlepasna plasenta - anin dan kandung kemih ibu - %arah - Tepian plasenta
3 2ltrasonografi kasus
a&ar 2.
solusio plasenta.
2.2. )o& %lika si
omplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasna plasenta ang terlepas, usia kehamilan dan lamana solusio plasenta berlangsung. omplikasi ang dapat terjadi pada &buC *) Sok perdarahan 'endarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menelesaikan persalinan segera. 9ila persalinan telah diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus ang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala &&& persalinan dan adana kelainan pada pembekuan darah. 'ada solusio plasenta berat keadaan sok sering tidak sesuai dengan jumlah perdarahan ang terlihat
(+,/,*+)
.
Titik akhir dari hipotensi ang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera ialah pemulihan defisit olume intraaskuler secepat mungkin. Angka kesakitan dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. 8eskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi maoritas kematian disebabkan sok perdarahan dan penimbunan cairan ang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banakna perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. 'emberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. 2ntuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan ang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan . 5) 6agal ginjal
6agal ginjal merupakan komplikasi ang sering terjadi pada penderita solusio plasenta, pada dasarna disebabkan oleh keadaan hipoolemia karena perdarahan ang terjadi. 9iasana terjadi nekrosis tubuli ginjal ang mendadak, ang umumna masih dapat ditolong dengan penanganan ang baik. 'erfusi ginjal akan terganggu karena sok dan pembekuan intraaskuler.
(+,5)
.
pengukuran pengeluaran urin ang harus secara rutin di lak uk an pa da so lu si o pl as ent a be rat . 'encegahan gagal ginjal meliputi pe ng ga nt ia n da rah ang hi la ng se cu kupn a, pe mb er an ta san inf ek si , atasi hipoolemia, secepat mungkin menelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah
(+)
.
4) elainan pembekuan darah elainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasana disebabkan oleh hipofibrinogenemia. %ari penelitian ang dilakukan oleh Birjohadiardojo di 7S2'N18 dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada $4! dari */$ kasus solusio plasenta ang ditelitina
(5)
.
adar fibrinogen plasma normal pada anita hamil cukup bulan ialah $5 mg!, berkisar antara /-3 mg!. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari * mg! maka akan terjadi gangguan pembekuan darah
(+,5)
.
8ekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase C -
:ase &
'ada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, enule) terjadi pembekuan darah, disebut disseminated
intravasculer
clotting.
Akibatna
ialah
peredaran
darah
kapiler
(mikrosirkulasi) terganggu. adi pada fase &, turunna kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian Hat tersebut, maka fase & disebut juga coagulopathi consumptive. %iduga baha hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin ang menebabkan pembekuan intraaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan sok, kerusakan jaringan pada alat-alat ang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal ang dapat menebabkan oliguria"anuria . -
:ase &&
:ase ini sebetulna fase regulasi reparatif, aitu usaha tubuh untuk membuka kembali peredaran darah kapiler ang tersumbat. 2saha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. :ibrinolisis ang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan patologis . ecurigaan akan adana kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan
darah merupakan cara pemeriksaan ang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainna memerlukan aktu terlalu lama, sehingga hasilna tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu (+). omplikasi ang dapat terjadi pada janin C *) etal distress !) "angguan pertumbuhan"perkembangan /) ;ipoksia dan anemia $) ematian
2.2.15 Tera%i
'enanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringanna gejala klinis, aituC a. Solusio plasenta ringan =kspektatif, bila usia kehamilan kurang dari /4 minggu dan bila ada perbaikan (perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah baring dan obserasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan
(+)
.
9ila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas, pada pemantauan dengan 2S6 daerah solusio plasenta bertambah luas), maka kehamilan harus segera diakhiri. 9ila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan
($)
.
b. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria (5). Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi sekurang-kurangna * ml. 8aka transfusi darah harus segera diberikan
(5)
. Amniotomi akan
merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. eluarna cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masukna tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu ang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan terjadina pembekuan intraaskuler dimana-mana. 'ersalinan juga dapat dipercepat dengan memberikan infus oksitosin ang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi uterus ang mungkin saja telah mengalami gangguan
(/,$)
.
emungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diaasi dengan pengamatan pembekuan darah. 'engobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaa hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hana pada penderita ang sangat memerlukan, dan bukan
pengobatan rutin. %engan melakukan persalinan secepatna dan transfusi darah dapat mencegah kelainan pembekuan darah (*E). 'ersalinan diharapkan terjadi dalam 4 jam sejak berlangsungna solusio plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, alaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satuna cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria (5,*3). ApopleIi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi histerektomi. Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu dilakukan (5).
2.2.11 )o&%likasi
omplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasna plasenta ang terlepas, usia kehamilan dan lamana solusio plasenta berlangsung. omplikasi ang dapat terjadi pada &buC *) Sok perdarahan 'endarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menelesaikan persalinan segera. 9ila persalinan telah diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus ang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala &&& persalinan dan adana kelainan pada pembekuan darah. 'ada solusio plasenta berat keadaan sok sering tidak sesuai dengan jumlah perdarahan ang terlihat
(+,/,*+)
.
Titik akhir dari hipotensi ang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera ialah pemulihan defisit olume intraaskuler secepat mungkin. Angka kesakitan dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. 8eskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi maoritas kematian disebabkan sok perdarahan dan penimbunan cairan ang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banakna perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. 'emberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. 2ntuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan ang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan . 3) 6agal ginjal 6agal ginjal merupakan komplikasi ang sering terjadi pada penderita solusio plasenta, pada dasarna disebabkan oleh keadaan hipoolemia karena perdarahan ang
terjadi. 9iasana terjadi nekrosis tubuli ginjal ang mendadak, ang umumna masih dapat ditolong dengan penanganan ang baik. 'erfusi ginjal akan terganggu karena sok dan pembekuan intraaskuler.
(+,5)
.
pengukuran pengeluaran urin ang harus secara rutin di lak uk an pa da so lu si o pl as ent a be rat . 'encegahan gagal ginjal meliputi pe ng ga nt ia n da rah ang hi la ng se cu kupn a, pe mb er an ta san inf ek si , atasi hipoolemia, secepat mungkin menelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah
(+)
.
0) elainan pembekuan darah elainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasana disebabkan oleh hipofibrinogenemia. %ari penelitian ang dilakukan oleh Birjohadiardojo di 7S2'N18 dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada $4! dari */$ kasus solusio plasenta ang ditelitina
(5)
.
adar fibrinogen plasma normal pada anita hamil cukup bulan ialah $5 mg!, berkisar antara /-3 mg!. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari * mg! maka akan terjadi gangguan pembekuan darah
(+,5)
.
8ekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase C -
:ase &
'ada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, enule) terjadi pembekuan darah, disebut disseminated
intravasculer
clotting.
Akibatna
ialah
peredaran
darah
kapiler
(mikrosirkulasi) terganggu. adi pada fase &, turunna kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian Hat tersebut, maka fase & disebut juga coagulopathi consumptive. %iduga baha hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin ang menebabkan pembekuan intraaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan sok, kerusakan jaringan pada alat-alat ang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal ang dapat menebabkan oliguria"anuria . -
:ase &&
:ase ini sebetulna fase regulasi reparatif, aitu usaha tubuh untuk membuka kembali peredaran darah kapiler ang tersumbat. 2saha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. :ibrinolisis ang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan patologis . ecurigaan akan adana kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan ang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainna
memerlukan aktu terlalu lama, sehingga hasilna tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu (+). omplikasi ang dapat terjadi pada janin C *) etal distress !) "angguan pertumbuhan"perkembangan /) ;ipoksia dan anemia $) ematian
2.2.12 Prognosis
'rognosis ibu tergantung luasna plasenta ang terlepas dari dinding uterus, banakna perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembuni tidakna perdarahan, dan selisih aktu terjadina solusio plasenta sampai selesaina persalinan. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara ,5-5!. Sebagian besar kematian tersebut disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal
(5)
.
;ampir *! janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada literatur ang menebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 5-0!. 'ada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin tergantung pada luasna plasenta ang lepas dari dinding uterus, lamana solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan. 'erdarahan lebih dari + ml biasana menebabkan kematian janin. 'ada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria dapat mengurangi angka kematian janin (5).
2.3
6uungan NTA dengan Solutio Plasenta
Nekrosis tubular akut jarang disebabkan oleh preeklamsia saja. 8eskipun derajat ringan penakit ini dapat ditemukan pada kasus ang tidak ditatalaksana, gagal ginjal ang nata secara klinis hampir selalu dicetuskan oleh hipotensi akibat perdarahan ang terdapat bersamaan. ;al ini biasana disebabkan oleh perderahan obstetris hebat tanpa pengantian darah ang adekuat. %rakele dkk., menguraikan 3+ kasus perempuan ang mengalami preeclampsia dan gagal ginjal. Separuhna mengalami sindrom ;=##' dan sepertigana mengalami solusio plasenta. 6agal ginjal akut (66A) dapat ditemukan pada solusio plasenta berat. 66A lebih sering terjadi jika terapi hipoolemia diberikan terlambat atau tidak lengkap. 'erfusi ginjal ang sangat terganggu merupakan akibat perdarahan masif. arena preeklamsia sering
ditemukan bersama solusio plasenta, asospasme dan hiperfusi ginjal kemungkinan bertambah berat. 6agal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. 9iasana ang terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak ang umumna masih dapat tertolong dengan penanganan ang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisna buruk sekali. 'ada tahap oliguria, keadaan umum penderita umumna masih baik.
7ji
*.
8arkum ;. 6agal ginjal akut. %alamC Sudoo AB, Setiohadi 9, Ali &, 8S, Setiati S, penunting. 9uku Ajar &lmu 'enakit %alam. akartaC 'usat 'enerbitan %epartemen &lmu 'enakit %alam :2&D +4.h.505-E.
+.
9onentre J. idne injur molecule-* (&8-*)C a urinar biomarker and much more. Nephrol %ial Transplant. +ED+$C/+45-0.
/. 1larkson 87, :riedeald , oseph A =, 7abb ;. Acute kidne injur. %alamC 9renner 98, penunting. 9renner and 7ectorKs The idne. =disi ke-0. 'hiladelphiaC Saunders =lseierD +$.h. E$/-34.
$. %earajan '. 2pdate on mechanisms of ischemic acute kidne injur. Am Soc Nephrol. +4D*3C*5/-+.
5. ;eitt S8, %ear , Star 7A. %iscoer of protein biomarkers for renal diseases. Am Soc Nephrol. +$D*5C*433-0E.
4. 6ill N, Nall J, :atica 7A. 7enal failure secondar to acute necrosis. =pidemiolog, diagnosis, and management. 1hest.+5D*+0C+0$3-4/.
3. 9runHel NA. :undamental of 2rine and 9od :luid Analsis. =disi kedua. 'hiladelphiaC SaundersD +$.h.+5/-$.
#A+TA/ PSTA)A
*. 'rairohardjo S, ;anifa B. ebidanan %alam 8asa #ampau, ini dan elak. %alamC &lmu ebidanan, edisi &&&. akartaC Laasan 9ina 'ustaka Sarono 'rairoharjo, ++D /-+*. +. 1unningham :6, 8acdonald '1, 6ant N:, #eeno , 6ilstrap #1.
Billiam. 9uku Ajar &lmu ebidanan dan andungan, terj. akartaC =61, hal 35-34/D 050*
