PERBEDAAN BRONKIOLITIS, BRONKOPNEUMONI DAN ASMA
Perbedaan Definisi
Bronkiolitis Bronkhiolitis adalah penyakit IRA – bawah yang ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus. ang ang sering di derita ba yi dan anak ke!il yang berumur kurang dari " tahun
)tiologi )tiolog i
RS*( parainflu en+a( ,irus influen+a( adeno,irus( rhino,irus( M.pneumoniae
)pidemiologi
5aktor Resiko
Bronkopneumoni Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus # bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk ber!ak$ber!ak %pat!hy distribution&
RS*( !ampak( ,arisela +ooster( parainfluen+a( influen+a( adeno,irus( Streptococcus pneumoniae( pneumoniae( S.aureus( S.aureus( M.tuberculosis Bronkiolitis merupakan infeksi Insiden penyakit ini pada negara saluran respiratory tersering pada berkembang hampir 123 pada anak$ bayi. Paling sering teradi pada anak di bawah umur 4 tahun dengan usia " – "/ bulan( pu n!aknya pada resiko kematian yang tinggi usia " – 0 bulan 6aki$laki Bayi dan anak ke!il %imunitas • • Status sosial ekonomi rendah • masih belum berkembang baik& 7umlah anggota keluarga yang • 8rang tua dan penderita penyakit •
1
ASMA Asma adalah mengi berulang dan#atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut' timbul se!ara episodik( !enderung pada malam # dini hari %nokturnal&( musiman( setelahaktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan#ataukeluarganya dan#ataukeluarganya Disebabkan oleh berbagai faktor pen!etus %alergen dalam ruangan ruangan seperti tungau( debu rumah( binatang berbulu(dll& dan faktor pema!u %rhino,irus( o+on( pemakaian -" agonist&. Asma dapat teradi pada semua usia( namun lebih sering teradi pada anak$anak( terutama sekali pada anak mulai usia 4 tahun • • •
9iperreakti,itas Atopi#alergi bronkus 5aktor yang memodifikasi
• •
•
Masa Inkubasi Patogenesis
besar Perokok pasif Rendahnya antibodi maternal
•
kronik Pas!a bedah.
• •
penyakit genetik 7enis kelamin Ras#)tnik
terhadap RS* Bayi yang tidak mendapat ASI
"$4 hari Bronkiolitis akut ditandai dengan obstruksi bronkiolus yang disebabkan oleh edema dan kumpulan mukus dan oleh in,asi bagian$bagian bronkus yang lebih ke!il oleh ,irus.
:$"; hari %rata$rata ;" hari& Pneumokokus umumnya men!apai al,eoli lewat per!ikan mukus atau sali,a. 6obus bagian bawah paru$paru paling sering terkena karena efek gra,itasi. Setelah men!apai al,eoli( maka pneumokokus menimbulkan respon yang khas terdiri dari empat tahap yang berurutan> a. Kongesti (24 jam e!tama" Merupakan stadium pertama( eksudat yang kaya protein keluar masuk ke dalam al,eolar melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bo!or( disertai kongesti ,ena. Paru menadi berat( edematosa dan berwarna merah. #. $eatisasi me!a% (4& jam #e!i'tn)a" *
2
$ +ase eat Sel$sel mast mengeluarkan mediator$mediator %histamine( leukotrien(prostaglandin dan trombiksan& yang menimbulkan bronkokonstriksi +ase -am#at Sitokin$sitokin dikeluarkan sehingga memperlama inflamasi dan mengakti,asi eosinofil( basofil( limfosit dan sel$sel mast. 9iperplasia otot polos dan hiperresponsif bronkial akibat proses inflamasi kronis menyebabkan menyempitnya
karena selama ekspirasi alan nafas menadi lebih ke!il( maka hasilnya adalah obstruksi pernafasan katup yang menimbulkan udara terperangkap dan o,erinflasi. Atelektasis dapat teradi ketika obstruksi menadi total dan udara yang terperangkap diabsorbsi. Proses patologis menggangu pertukaran gas normal di dalam paru. Perfusi ,entilasi yang tidak seimbang mengakibatkan hipoksemia( yang teradi pada awal peralanannya. Retensi ?8" %hiperkapnia& biasanya tidak teradi ke!uali pada pasien yang terkena berat. Makin tinggi frekuensi pernapasan melebihi @2#menit' selanutnya 9iperkapnia berkembang menadi takipnea.
=eradi pada stadium kedua( yang berakhir setelah beberapa hari. Ditemukan akumulasi yang masif dalam ruang al,eolar( bersama$sama dengan limfosit dan magkrofag. Banyak sel darah merah uga dikeluarkan dari kapiler yang meregang. Pleura yang menutupi diselimuti eksudat fibrinosa( paruparu tampak berwarna kemerahan( padat tanpa mengandung udara( disertai konsistensi mirip hati yang masih segar dan bergranula %hepatisasi seperti hepar&. . $eatisasi 'e-a# (/ & %a!i" Pada stadium ketiga menunukkanakumulasi fibrin yang berlanut disertai penghan!uran sel darah putih dan sel darah merah. Paru$ paru tampak kelabu !oklat dan padat karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam al,eoli yang terserang. 0. Reso-si (&/11 %a!i" * Pada stadium keempat ini( eksudat
3
saluran udara( hal ini menimbulkan mengi( batuk( sesak dada dan napas pendek.
Diagnosis
Anamnesis $ eala awal ISPA akibat ,irus $ Inspeksi > retraksi Palasi > stem fremitus
menurun Perkusi > sonor$
hipersonor
mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag dan pen!ernaan kotoran inflamasi( dengan mempertahankan arsitektur dinding al,eolus di bawahnya( sehingga aringan kembali pada strukturnya semula. Anamnesis $ didahului ISPA selama beberapa hari. $ Demam 1:$/2o! sering keang $ dispnu( pernafasan !epat dan dangkal (pernafasan !uping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. $ Batuk awalnya kering kemudian menadi produktif. Peme!i'saan +isi' $ Inspeksi > pernafasan !uping hidung%C&( sianosis sekitar hidung dan mulut( retraksi sela iga. $ Palpasi > Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. $ Perkusi > Sonor memendek sampai beda $ Auskultasi > Suara pernafasan
4
Anamnesis $ Adanya batuk dan atau mengi yang progresif $ Sesak napas ringan – sedang $ o!turnal $ )pisodik $ Riwayat atupi dalam keluarga Peme!i'san isi' Serangan ringan $ Anak masih aktif $ Dapat berbi!ara lan!ar $ takipnue $ Retraksi %$& $ Ehee+ing %C& sedang $ Sianosis %$& Serangan sedang $ Anak terlihat kurang aktif $ Berbi!a tidak lan!ar %hanya penggalan kalimat& $ takipnue $ Retraksi %C&
Auskultasi > whee+ing(
ron!hi basah halus minimal
Pengobatan
Peme!i'saan Pennjang $ 6eukost #sedikit meningkat %limfositik& $ BA > hiperkapnia $ Rontgen> hiperinflasi(air trapping( dapat teradi atelektasis $ %$& $ Isolasi ,iral> mungkin %C& agal nafas( serangan apneu( pneumonia ba!terial sekunder
$ $ $
8ksigen utrisi oral Bronkodilator %nebuli+er&
mengeras % ,esikuler mengeras & disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang. Peme!i'saan Pennjang $ leukositosis( biasanya ;4.222 – /2.222# mm1 $ ilai 9b biasanya tetap normal atau sedikit menurun. $ Peningkatan 6)D. $
Abses( ka,itas( pneumokel( efusi pleura( empiema( bakteremia( meningitis $ 8ksigen $ Antibiotik empirik>
$
Ehee+ing %C& nyaring sepanang ekspirasi $ Sianosis %$& Serangan berat $ Sulit berbi!ara %hanya kata$ kata& $ =akipnue $ Retraksi %C& $ Ehee+ing %C& sangat nyaring( dapat terdengar meski tanpa stetoskop $ Sianosis %C& Peme!i'saan Pennjang / Analisa gas darah %AD& / 5oto rontgen thoraF AP / Gi fungsi paru / Pemeriksaan Ig) dan eusinofil total $
/ / $
5
Se!angan !ingan -" agonist inhalasi Se!angan se0ang 8ksigen H" agonist # antikolinergik %ipratropium bromida& tiap "
am respon baik kurangi tiap / am Se!angan #e!at $ 8ksigenasi seak awal n pada saat nebulisasi $ Pasang alur parenteral lakukan foto thoraks $ ebulisasi !ukup ;F dengan -" agonist atau antikolinergik %ipratropium bromida&
6
