2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. PENYAKIT BURGER A.1.DEFINISI A.1. DEFINISI Penyakit Buerger atau Tromboangiitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang dari ekstremitas. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit Buerger merupakan proses inflamasi, segmental, dan trombotik dari arteri paling distal dan kadang-kadang vena dari ekstremitas. Pembuluh darah Cerebral, visceral, dan koroner jarang terjadi. 1,2,4,6,9 Penyakit Tromboangiitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan. 3,4,7 A.2.EPIDEMIOLOGI Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia, tetapi insiden tertinggi
dari
thromboangiitis obliterans terjadi di daerah Timur Tengah dan Asia. Prevalensi penyakit dalam Populasi umum di Jepang diperkirakan 5 / 100.000 orang pada tahun 1985. Prevalensi penyakit ini di antara antara semua pasien dengan penyakit arteri perifer dengan nilai terendah berkisar dari 0,5-5,6% di Eropa Barat dengan nilainilai nilai tertinggi 45-63% 45-63% di India, India, 16-66% 16-66% di Korea Korea dan Jepang, Jepang, dan 80% di antara orang-orang Yahudi Ashkenazi keturunan keturunan yang tinggal di
Israel. Insiden Insiden
thromboangiitis obliterans setiap tahunnya dilaporkan sebesar 12,6 per 100 000 penduduk di
Amerika
Thromboangiitis
Serikat. Meskipun ditemukan di
seluruh dunia,
obliterans adalah lebih umum di Timur Tengah dan tumur.
Penyakit burger inibiasanya ditemukan pada pasien usis < 45 tahun.Variasi dari prevalensi
penyakit
ini
mungkin
karena
variabilitas
dalam
kriteria
diagnostik.1,6,7,9 Penyakit Buerger lebih umum terjadi pada pria dibandingkan pada wanita, dan sangat erat kaitannya dengan perokok berat dan atau perokok ganja , atau
3
jarang dengan mengunyah tembakau. Penyakit Buerger tampaknya lebih umum di Asia dan di Timur Tengah, jarang di antara Afrika-Amerika, dan sangat jarang terjadi pada anak-anak.2,4,5,7,11 Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien
penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus
melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian.3,4,7,8,9 A.3.ETIOLOGI Etiologi penyakit Buerger tidak diketahui. Meskipun penyakit Buerger adalah jenis vaskulitis yang berbeda dari vaskulitis lainnya. Secara patologis, trombus di penyakit Buerger sangat seluler, dengan aktivitas selular jauh lebih intens di dinding pembuluh darah dan lamina elastis internal. Selain itu, penyakit Buerger berbeda dari jenis lain dari vasculitis dalam penanda imunologi, pada fase akut terjadi elevasi reaktan seperti laju endap darah (LED) dan Protein Creaktif (CRP), peredaran kompleks imun dan autoantibodi seperti antibodi antinuclear, arthritis faktor, dan tingkat komplemen biasanya normal atau negatif. Penyebab penyakit burger adalah sebagai berikut : 5,6,8,10 1. Merokok Penyebab penyakit Buerger tidak diketahui, tetapi merokok sebagai faktor utama dalam inisiasi dan progresi
dianggap
penyakit. Perkembangan
penyakit ini relatif cepat, dengan 2-5 tahun biasanya antara onset penyakit dan hilangnya jaringan. Oleh karena itu, dasar pengobatan adalah berhenti merokok untuk menghentikan perkembangan penyakit dan mencegah
amputasi lesi.
Tobacco glikoprotein Purified (TGP) dapat dikaitkan dengan perubahan reaktivitas vaskular yang mungkin terjadi pada perokok. 1,3,5 Penggunakan atau paparan tembakau memainkan peran sentral
dalam
inisiasi dan perkembangan penyakit. Dengan menggunakan antigen sensitif thymidine-incorporation assay, Adar et al menunjukkan bahwa pasien dengan Thromboangiitis Obliterans (TAO) memiliki peningkatan kepekaan seluler terhadap jenis I dan III kolagen dibandingkan
pasien dengan obliterans
arteriosclerosis atau laki-laki yang sehat. Ini Ada kemungkinan bahwa ada sensitivitas abnormal atau alergi beberapa komponen tembakau dan bahwa
4
sensitivitas ini mengarah ke oklusif penyakit inflamasi pembuluh darah kecil. 2,5,6,7
Matsushita menegaskan bahwa hal ini berlangsung lama. Pengamatan klinis dengan mengukur tingkat
cotinine urin pada pasien dengan Buerger
disease. Cotinine adalah metabolit utama nikotin dengan waktu paruh 20 sampai 30 jam. ini terutama diekskresikan dalam urin. Gejala Iskemia hampir tidak pernah kambuh pada pasien dengan kadar urinarycotinine masih rendah. Hubungan penyakit Buerger dan paparan tembakau sehingga muncul gejala tak terbantahkan.2,5,8,9 2. Genetik Ada kemungkinan
genetik cenderung menjadi faktor predisposisi dari
munculnya thromboangiitis obliterans (TAO), meskipun tidak ada gen yang telah diidentifikasi sampai saat ini. Tidak ada pola yang konsisten dalam HLA haplotipe antara pasien dengan penyakit Buerger. Di Inggris, ada dominan HLAA9 dan antigen HLA-B5. 5,6 3. Hiperkoagulabilitas Meskipun peran hiperkoagulabilitas dalam patogenesis TAO telah dikemukakan, beberapa studi telah gagal untuk menunjukkan adanya korelasi. Choudhury dan rekan menunjukkan bahwa tingkat urokinase-plasminogen activator adalah dua kali lipat lebih tinggi dan plasminogen activator inhibitor 40% lebih rendah pada pasien dengan Thromboangiitis Obliterans (TAO) dibandingkan dengan relawan yang sehat. Suatu peningkatan respon trombosit pada serotonin didapatkan pada pasien dengan penyakit Buerger. 5,8,9 4. Disfungsi Endotel Eichhorn et al, dalam studinya dari 28 pasien dengan TAO menunjukkan bahwa antibodi sel antiendothelial meningkat pada 25% kasus dan titer antibodi antiendothelin
berhubungan
dengan
keparahan
penyakit.
Makita
et
al,
Menunjukkan gangguan vasorelaxation endotelium dependen dalam pembuluh darah perifer dari pasien dengan penyakit Buerger. 5,6,8
5
5. Infeksi Studi awal oleh Buerger dan Allen dan Brown
dari Mayo klinik
mengusulkan etiologi infeksi untuk Thromboangiitis Obliterans (TAO) dihubungkan dengan
yang
kebersihan mulut yang buruk untuk perkembangan
Thromboangiitis Obliterans (TAO). Namun, mereka tidak bisa menemukan patogen apapun dari lesi bila menggunakan Metode klasik kultur bakteri ortodoks. Iwai et al. Menemukan DNA bakteri mulut (periodontal) di spesimen arteri penyakit Buerger di 93% kasus. Sebuah oklusi emboli dengan massa agregasi trombosit oleh bakteri mulut adalah salah satu penjelasan yang mungkin dari mekanisme Thromboangiitis Obliterans (TAO).5,9 6. Mekanisme Imunologi Sistem kekebalan tubuh tampaknya memainkan peran penting dalam etiologi Thromboangiitis Obliterans (TAO). Namun, pengetahuan tentang aspek imunologi yang terlibat dalam perkembangan peradangan jaringan pembuluh darah, dan sebagai konsekuensi dari evolusi penyakit ini masih terbatas. TAO sebenarnya bisa karena gangguan autoimun dengan antibodi langsung menyerang endotel pembuluh darah sebagai respons terhadap antigen dalam tembakau. 5,7 A.4.PATOGENESIS Timbulnya penyakit Buerger terjadi antara 40 dan 45 tahun, dan laki-laki yang paling sering terkena. Ini dimulai dengan iskemia pembuluh kecil distal lengan, kaki, tangan dan kaki. Keterlibatan arteri besar tidak biasa dan jarang terjadi tanpa adanya oklusi penyakit pembuluh kecil. Pasien mungkin datang dengan klaudikasio kaki, kaki, tangan dan lengan. Rasa sakit biasanya dimulai pada ekstremitas, tetapi dapat menyebar ke bagian yang lebih sentral dari tubuh. Selama penyakit berlangsung, khas klaudikasio dan akhirnya nyeri iskemik pada saat istirahat dan iskemik ulserasi pada jari-jari kaki, kaki atau jari tangan dapat muncul. Seharusnya kemungkinan sampel datanya menunjukkan keterlibatan lebih dari satu anggota badan, disarankan untuk mendapatkan arteriogram kedua lengan atau kaki, atau keempat anggota badan pada pasien yang datang dengan keterlibatan klinis hanya satu ekstremitas. Tanda dan gejala yang lain penyakit ini mungkin termasuk mati rasa dan atau kesemutan, ulserasi kulit dan gangren digiti
6
Superficial tromboflebitis dan Fenomena Raynaud terjadi pada sekitar 40% pasien dengan thromboangiitis obliterans. 4,5,6 Fase akut lesi ditandai dengan peradangan akut melibatkan semua lapisan dari dinding pembuluh darah, terutama pembuluh darah vena, berkaitan dengan trombosis oklusif. Sekitar pinggiran
trombus, ada leukosit polimorfonuklear
sering dengan karyorrhexis, yang disebut mikroabses.1,6,9 Fase intermediet di mana ada organisasi yang progresif
dari trombus
oklusif pada arteri dan vena. pada tahap ini, sering kali ada infiltrasi sel radang yang menonjol dalam trombus dan peradangan jauh lebih sedikit di dinding pembuluh darah.5,6,8,9 Fase kronik atau lesi stadium akhir ditandai dengan organisasi trombus oklusif dengan rekanalisasi yang luas, vaskularisasi yang menonjol, di tengan dan adventisia dan perivaskular fibrosis.
Gambar 1. Patofisiologi dari fase-fase penyakit burger 6
7
Dalam semua tiga fase, arsitektur normal dari dinding pembuluh darah terletak di bawah trombus oklusif dan termasuk lamina elastis internal yang pada dasarnya tetap utuh. temuan ini membedakan Penyakit Buerger/TAO dari arteriosclerosis dan dari vaskulitis sistemik lainnya, yang mana biasanya lebih mencolok gangguan dari lamina elastis internal dan media, tidak proporsional dengan gangguan yang timbul akibat perubahan
penuaan. Penyakit Buerger
adalah distribusi segmental ; area "Skip" Pembuluh darah normal antara segmen yang sakit adalah biasa,
dan intensitas reaksi periadventitial mungkin cukup
variabel dalam segmen yang berbeda dari pembuluh darah yang sama. 6,8,9 Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.6,8 Tembakau berperan dalam patogenesis penyakit ini atau setidaknya tembakau merupakan faktor yang sangat kontributif. Telah dikemukakan bahwa nikotin mungkin terlibat. Semua jenis tembakau dan kertas rokok telah terlibat dan beberapa kasus telah ditemukan di kalangan pengguna tembakau. 6,9 Berbagai investigasi juga telah dilakukan dengan tujuan mengidentifikasi mekanisme
autoimun
yang
bertanggung
jawab
untuk
penyakit
burger.
Hipersensitivitas kolagen tipe I dan III yang terkait dengan keberadaan antikolagen atau anti-elastin antibodi telah temukan. Kelainan ini telah terbukti tidak spesifik dan belum dikonfirmasi.. Peningkatan kadar antibodi sel anti-endotel telah dilaporkan pada pasien dengan penyakit aktif, tetapi kekhususan temuan tersebut masih diteliti.7,10
8
A.5.MANIFESTASI KLINIK Presentasi klasik dari penyakit Buerger adalah laki-laki muda perokok dengan timbulnya gejala sebelum usia 40 sampai 45 tahun. Penyakit Buerger bermanifestasi sebagai tromboflebitis bermigrasi atau tanda-tanda insufisiensi arteri pada ekstremitas.1,4,5,7,11 Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacammacam tingkatnya. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. 1,5,7 Pasien dengan obliterans thromboangiitis
biasanya datang dengan
iskemik, gejala yang disebabkan oleh stenosis atau oklusi dari arteri kecil distal dan vena. Keterlibatan kedua ekstremitas atas dan ekstremitas bawah dan ukuran dan
lokasi pembuluh darah
yang terkena membantu membedakan
itu dari
aterosklerosis. meskipun gejala dapat dimulai pada bagian tepi dahan tunggal, thromboangiitis sering berlangsung proksimal
dan melibatkan beberapa
ekstremitas.1,5,7 Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. 1,5,7 Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.1,6,9
9
Tabel 1. Klasifikasi Rutherford untuk penyakit buerger 6
Tabel 2. Klasifikasi Leriche-Fontaine penyakit buerger 6
10
Gambar 2. Manifestasi penyakit burger
Gambar 3. Jari tangan dengan penyakit burger
Gambar 4. Jari kaki dengan penyakit burger
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.
11
A.6.DIAGNOSIS Karena spesifisitas dari
penyakit burger adalah karakteristik iskemik
perifer dari inflamasi dengan keterbatasan aktivitas. kriteria diagnostik harus didiskusikan dari sudut pandang klinis. Beberapa kriteria yang berbeda telah diusulkan untuk diagnosis dari Thromboangiitis obliterans.1,6,8 Diagnosis obliterans thromboangiitis oleh Papa et al. telah mengusulkan berbagai kriteria klinis, angiografi, histopatologi, dan eksklusif dan telah menyusun sistem penilaian.2,6,8 Kriteria Diagnostik klinis dari Shionoya (1998) : 1. Riwayat merokok 2. Onset sebelum umur 50 tahun 3. Oklusi arteri infrapopliteal 4. Ada keterlibatan lengan atau migrans flebitis 5. Tidak adanya risiko aterosklerosis faktor selain merokok. Kriteria Diagnostik dari Olin (2000) : 1. umur dibawah 45 tahun 2. riwayat saat ini atau baru-baru ini penggunaan tembakau 3. terdapat iskemia ekstremitas distal ditunjukkan oleh klaudikasio, nyeri saat istirahat, borok iskemik atau gangrenes dan didokumentasikan oleh pengujian vaskular non-invasif 4. penyakit autoimun, hiperkoagulasi dan diabetes mellitus telah dieklusikan 5. sumber dari emboli proksimal telah dieklusikan dengan ekokardiografi atau arteriografi 6. temuan pada arteriografi yang cocok antara jari yang terlibat dan tidak terlibat Pada uji Allen, pasien diinstruksikan untuk membuat kepalan, yang akan mengosongkan darah dari tangan dan jari-jari (Panel A). Jempol pemeriksa kemudian menekan seluruh tenar dan hipotenar eminences ke pergelangan tangan untuk menutup jalan radial dan ulnaris arteri. Pasien kemudian membuka tangan, pastikan jari untuk tidak bekerja terlalu berat, karena hal ini dapat menyebabkan hasil positif palsu. Tekanan pada arteri ulnaris kemudian dilepaskan sedangkan arteri radial masih dikompresi (Panel B). Tangan tidak mengisi dengan darah.
12
Perhatikan pucat tangan di sebelah kanan dibandingkan dengan tangan di sebelah kiri, menunjukkan oklusi distal arteri ulnaris pada pergelangan tangan (hasil tes positif). Jika warna tangan segera dikembalikan menunjukkan hasil tes negatif.1,5,7,9,10
Gambar 5. Test Allen Pola angiografi dari penyakit burger tidak patognomonik untuk penyakit ini, namun angiografi tetap merupakan langkah penting dalam diagnosis penyakit
13
burger. Hal ini menunjukkan bahwa Penyakit Buerger hampir selalu terjadi pada lebih dari satu anggota badan, sering di keempat, meskipun tidak terlibat secara klinis. Kriteria diagnostik yang paling penting adalah sifat non-aterosklerotik dinding arteri
di lokasi lesinya dan juga bagian proksimal dari aeteri yang
mengalami oklusi oklusi. Temuan arteriographic mungkin identik dengan penyakit auto-imun. Arteri kecil dan menengah yang terkena bersifat segmental dan sering bilateral.1,5,6,8
Gambar 6. Angiografi A. arkus aorta dan arteri proksimal upperextremitas bebas dari aterosklerosis. B. Angiografi menunjukkan banyak oklusi arteri digital dan arkus palmaris Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew ” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki. 4,5,7,8 Pengujian
laboratorium
pada
pasien
yang
dicurigai
obliterans
thromboangiitis adalah digunakan untuk menyingkirkan diagnosis alternatif.
1,5,6,7
TAO adalah penyakit radang arteri dan vena ditandai dengan oklusi yang sangat seluler dan inflamasi trombus terutama dari ekstremitas distal. Penyakit ini
14
mempengaruhi arteri dan vena yang kecil dan menengah (1-5 mm diameter) secara segmental dan plurifoca. Pada fase akut, lesi arteri dan vena ditandai oleh trombosis dan peradangan. Trombosis sering menyebabkan oklusif dan infiltrat inflamasi
non-spesifik,
yang
terdiri
sebagian
besar
dari
leukosit
polimorfonuklear, sel mononuklear dan sel raksasa berinti langka.1,5,6,7,8
Gambar 7. Pemeriksaan patologi penyakit burger
A.7.PENATALAKSANAAN Peran utama dimainkan oleh rokok dalam perkembangan, kemajuan dan prognosis dari Penyakit Buerger, berhenti merokok menjadi sangat diperlukan untuk manajemen terapeutik pasien dengan Penyakit Buerger. Semua cara harus digunakan untuk dalam semua
mendorong pasien untuk berhenti menggunakan tembakau
bentuk secara lengkap dan definitif. Pendidikan pasien adalah
penting, tetapi hanya 43-70% kasus berhasil berhenti merokok. Pasien harus diyakinkan bahwa jika mereka berhasil berhenti merokok sepenuhnya, penyakit akan pergi dan amputasi akan dihindari. Bantuan psikologis mungkin berguna dalam kasus-kasus tertentu. cannabinoid selektif
antagonis reseptor, seperti
rimonabant, dapat memberikan harapan sebagai pengobatan untuk membantu pasien untuk berhenti merokok, perspektif pengobatan baru untuk penyakit ini sangat terkait dengan penggunaan tembakau. Di antara 120 pasien dengan penyakit Buerger, 43 persen telah dihentikan merokok setelah rata-rata 7,6 tahun masa tindak lanjut,
tidak ada gangren ketika pasien dihentikan merokok,
15
amputasi tidak terjadi. Secara keseluruhan, 94 persen dari mereka yang berhenti merokok terhindar dari amputasi, sedangkan 43 persen dari mereka yang terus merokok diperlukan satu atau lebih amputasi. 2,5,7 Pilihan terapi tambahan untuk
pengobatan obliterans thromboangiitis
telah terbatas pada vasodilator, kompresi pneumatik intermiten, stimulasi tulang belakang, dan periarterial perifer simpatektomi.1,5,6,7,8 Obat antiinflamasi non-steroid adalah pengobatan pilihan untuk trombosis vena superfisial. Pilihan terapi tambahan untuk
pengobatan obliterans
thromboangiitis telah terbatas pada vasodilator. Vasodilator seperti alfa blocker, calcium channel blockers, dan sildenafil dapat membantu tetapi belum diteliti di prospektif uji klinis. Dalam uji coba terkontrol secara ac ak dari 152 pasien dengan penyakit ini, pasien yang dirawat dengan vasodilator iloprost prostanoid memiliki perbaikan yang signifikan dari nyeri saat istirahat, penyembuhan lebih besar dari iskemik, dan penurunan dua pertiga dalam kebutuhan untuk amputasi. 5,7,8,10,11 Ketika terapi vasodilator diberikan, pebuluh darah stenosis atau oklusi
proksimal yang
berdilatasi dan meningkatkan aliran darah jaringan yang
diperdarahinya. Peningkatan ini menyebabkan perbaikan lesi stenosis atau oklusi proksimal. vasodilator juga memiliki kapasitas untuk mengurangi resistensi pembuluh darah sistemik secara keseluruhan, menyebabkan penurunan tekanan perfusi.7,9 Intermittent kompresi pneumatik pada kaki dan
betis telah digunakan
untuk menambah perfusi ke bagian bawah pada pasien dengan klaudikasio parah atau iskemia tungkai kritis yang tidak revaskularisasi karena oklusif arteri distal termasuk pada thromboangiitis obliterans. Stimulasi saraf tulang belakang Epidural telah terbukti meningkatkan
perfusi daerah pada pasien dengan
obliterans thromboangiitis. Nitrat oksida dan sistem asam aminobutyric
di
sumsum tulang belakang mungkin perantara penting dalam Stimulasi saraf tulang belakang yang dapat meredakan nyeri peripheral
simpatektomi periarterial
kadang-kadang dipertimbangkan untuk pasien dengan refractory rasa sakit dan iskemia digital, namun tetap kontroversial. Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan arteri spasme pada pasien dengan penyakit Buerger. Sebuah metode
16
laparoskopi
untuk simpatektomi juga telah digunakan. Simpatektomi telah
terbukti memberikan bantuan nyeri jangka pendek dan untuk mempromosikan penyembuhan ulkus pada beberapa pasien dengan Buerger, tetapi telah dikonfirmasi tidak ada manfaat jangka panjang. 2,6,8 Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang
terus
mengkonsumsi
tembakau)
adalah
amputasi
tungkai
tanpa
penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.7,10,11 A.8. PROGNOSIS Prognosis untuk pasien dengan thromboangiitis pada
kemampuan
untuk
menghentikan
obliterans tergantung
penggunaan
tembakau.
Dalam
serangkaian retrospektif dari 110 pasien dengan thromboangiitis obliterans, 43% dari pasien menjalani prosedur 108 amputasi. Di antara mereka yang terus merokok, 19% diperlukan amputasi mayor. Tak satu pun dari mereka yang berhenti merokok amputasi menjalani. Substansial Proporsi (85%) dari pasien dengan thromboangiitis obliterans yang menjalani utama amputasi kehilangan pekerjaan mereka.6
