PEMERIKSAAN FAAL HATI Drg Agustin Wulan Suci D
FUNGSI HATI Pembentukan dan ekskresi empedu Fungsi metabolik Fungsi pertahanan tubuh Fungsi vaskuler hati
Beda BU dan BC BU
BC
Free = indirect
Terikat=direct
Nonpolar
Polar
Larut alkohol
Larut air
Urin -
Urin +
Reaksi aklohol & reagen 0,7 mg %
Bahan cat + 0,4 mg %
JAUNDICE Warna kuning/ kuning kehijauan tampak pada kulit, mukosa, cairan tubuh ttt ok daya ikat dengan bahan elastin pada serat jaringan ikat. = keadaan fisiologis
Klasifikasi jaundice
Penyebabnya jaundice :
Hemolitic jaundice Gangguan difusi bilirubin ke dalam sel – sel dan pengangkutannya ke mikrosom sel hati Gangguan pada proses konjugasi Gangguan ekskresi dan sekresi dalam saluran empedu
Mekanisme (Rich, 1983):
Retention jaundice Regurgitation
Klasifikasi jaundice
Etiologi dan mekanisme (Ducci, 1947):
Prehepatik jaundice = hemolitik jaundice Post hepatik jaundice = obstruktif jaundice Hepatoseluler hepatik jaundice
FUNGSI TES FAAL HATI Penyakit hati yang ringan dengan tanda – tanda klinis yang tidak jelas dan menunjukkan gejala subklinis hepatitis disease. DD jaundice gambaran derajad kerusakan hati. diagnosaetiologis.
PEMBAGIAN TES FAAL HATI Tes Faal Hati Yang Berhubungan Dengan Fungsi Metabolisme Tes Faal Hati Yang Berhubungan Dengan Faal Hati Tes Yang Berhubungan Dengan Integritas Sel Tes Yang Menggambarkan Kolestasis Tes Yang Menunjukkan Etiologi
Transaminase
metode kalorimetri atau spektrofotometer. Keuntungan : peka untuk kerusakan sel hati, tetapi spesifisitas terbatas. Ada dua : SGOT dan SGPT. Kegunaan : untuk diagnostik penyakit hepar yang disertai nekrosis sel, memperkirakan besar kerusakan jaringan hati dan untuk diagnosa banding antara hepatik dan post hepatik jaundice, tetapi tidak menunjukkan prognosa sutau penyakit hati. SGOT : SGPT = 1,15 (normal) Fungsi : etiologi abnormalitas enzim hati, mendeteksi pasien penyakit yang berhubungan dengan alkohol.
Serum Glutamic Oxalacetic Transaminase (SGOT) = Aspartate Aminotransferase (AST) enzim sitosolik dan terdapat pada mitokondria dan sitoplasma sel. terdapat pada otot jantung, hati, ginjal, pankreas, jaringan otak dan otot tubuh Harga normal : 4 – 40 U karmen (17 mU/ cc) atau kurang 12 unit (biochemic test combination). Meningkat : acute hepatitis, proses TBC, infeksi mononucleosis, penyebaran TBC, sirosis hepatitis, dan hepatitis kongesti, infark miokar, nekrosis otot skeletal, hemolisis dan pankreatitis akut. penting untuk diagnosa dini dari virus hepatitis.
Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT)
= enzim Alanine Aminotransferase (ALT) enzim mikrosomal. dihasilkan oleh sitoplasma sel hati, jantung dan otot skeletal. Harga normal : 5 – 35 U Karmen (13 mU/ cc) atau kurang 12 unit (Kit Biochemical Tes Combination). Meningkat : kerusakan sel hati akut oleh hepatitis virus atau overdosis asetaminofen/ parasetamol.
Alkali Fosfatase (ALP = Alkalin Phosphatase)
sekelompok enzim katalisator hidrolisis ester – ester fosfat oragnik dalam suasana basa dan menghasilkan bahan fosfat organik dan bahan organik radikal. berhubungan dengan saluran empedu. ditemukan pada sel osteoblas, mukosa usus, hati dan ginjal. Keadaan yang merangsang hati untuk membuat ALP : bendungan lokal/ sistemik saluran empedu dan perubahan reaksi biokimia dari sel, misalnya sel carsinoma. Prinsip : mengukur fosfat yang dihasilkan oleh reaksi subtrat yang disediakan dengan ALP serum dengan cara kalorimetri.
ALP meningkat pada keadaan – keadaan : Aktivitas sel osteoblas meningkat, misalnya pada tumor tulang Pada penyakit hati oleh karena pembersihan enzim ini melalui hati dan ekskresinya melalui saluran empedu.
Serum Cholinesterase (ChE)
disebut pseudocholinesterase, Kerja enzim : hidrolisa acetyl choline menjadi cholinesterase. Pemeriksaan enzim cholinesterase (ChE) lebih spesifik menurun : penyakit hati kronis atau serosis, hepatitis akut, malnutrisi, keracunan insektisida. dapat dipakai sebagai indeks penyembuhan dan prognosis penderita.
Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT)
dihasilkan hati, saluran empedu, pankreas dan ginjal. sangat tidak spesifik untuk penyakit hati atau saluran empedu. Peningkatan : penyakit hati, penyakit saluran empedu, pankreas, peminum alkohol berat, pemakai barbiturat/ fenitoin. GGT meningkat seiring dengan peningkatan SGOT dan SGPT, tetapi lebih lambat dan lama kembali menjadi normal. Cara : spektrofotometrik dengan reagen Adenosin S Monofosfat, Gamma Glutamyl p – nitoanilide. Harga normal : pria 28 IU dan wanita 18 IU.
Albumin dan Globulin Serum
Perubahan fraksi protein yang paling banyak terjadi pada penyakit hati yaitu albumin dan globulin terutama γ – globulin. gangguan faal hati menyebabkan penurunan kadarnya dalam darah. Hipoalbuminemia : penyakit hati akut dan kronis, dan merupakan indeks berat dan luasnya kerusakan hati. Cara pemeriksaannya yaitu dengan elektroforesis dan penggaraman (salting out).
Cara Penggaraman
Cara Elektroforesis
Albumin
3,5 – 5,0 g%
52 – 68 %
Globulin
1,3 – 2,7 g%
-
Globulin α – 1
-
2 – 6 %
Globulin α – 2
-
3 – 11 %
Globulin β
-
8 – 16 %
Globulin γ
0,8 – 1,6 g%
10 – 25 %
protein total
5,5 – 8,0 g%
-
BSP (Brom Sulphopthalein) Dasar : beberapa macam zat warna bila diberikan secara intra vena akan dibersihkan dari sistem sirkulasi darah oleh hati, kemudian diukur retensi dalam darah. Macam : Rose Bengal, Brom Sulphopthalein (BSP), Azerubin S, Indocynine, Phenol Tetra Clor, dll. Indikasi pemeriksaan BSP yaitu : menentukan adanya kelainan penyakit hati membedakan antara parenkim/ obstruktif ikterus (BSP meningkat) dengan hemolisis ikterus (BSP normal). mendapatkan gambaran besar kerusakan hati.
BSP (Brom Sulphopthalein) Proses eksresi BSP oleh hati ada 3 tahap : transfer BSP yang terikat albumin dari darah ke sel poligonal hati penyimpanan BSP dalam sel poligonal dan terjadi proses konjugasi dengan cystein dan glutathion ekskresi aktif BSP konjugasi ke dalam saluran empedu.
BSP (Brom Sulphopthalein)
Patologi Klinik yaitu : Diagnostik = 5 mg/ kg BB. Pelengkap diagnosa = 2 mg/ kg BB. Prognostik = 2 mg/ kg BB.
Dosis
5 menit
15 menit
30 menit
45 menit
2 mg/ kg BB
< 60 %
< 10 %
0 – 4 %
0%
5 mg/ kg BB
< 85 %
< 30 %
< 10 %
<5%
BSP (Brom Sulphopthalein) Keterbatasan Tes BSP : hasil positif palsu pada obesitas, febris, puasa jangka panjang, setelah pemberian kontras cholicystography, aliran darah ke hati menurun. hasil negatif palsu pada penderita penyakit hati disetai hipoalbuminemia. Pada ekstravasasi dapat menimbulkan nyeri dan nekrosis jaringan. Kadang – kadang dapat mengakibatkan reaksi anafilaksis. Peningkatan retensi BSP disebabkan oleh : Aliran darah ke hati menurun Kerusakan parenkim hati, terutama yang bersifat difuse Obstruksi saluran empedu, yaitu sirosis saluran empedu, Cholethiasis, Cholecystitis, dll. Penyakit sistemik yang disertai penyebaran infiltrasi ke hati, yaitu carcinoma metastasis, limfoma, leukimia, penyakit granulomatosa, amyloidosis. Keadaan lain yang tidak spesifik, yaitu anemia, dan Fever.
Bilirubin Serum
Gangguan metabolisme pigmen empedu dapat dilihat dengan adanya ikterus. Pemeriksaan : plasma bilirubin, kualitas urin bilirubin dan urobilinogen dan pengamatan tinja Peningkatan UB : hemolisis, gangguan uptake, dan gangguan konjugasi. kasus jaundice, kedua fraksi bilirubin mengalami peningkatan, CB meningkat : kasus cholestasis urine + : peningkatan CB dalam darah. Tidak adanya empedu sama sekali pada tinja menggambarkan adanya cholestasis atau steatorrhea. Cara pemeriksaannya dengan reaksi diazo (reagent erlich).
Masa Protrombin atau Faktor Koagulasi
faktor koagulasi disintesa oleh sel parenkim hati : faktor II, VII, IX, dan X dengan bantuan vitamin K. Kerusakan sel hati menyebabkan perdarahan, dimana tes koagulasi abnormal. Tes yang sering digunakan adalah protrombin time (PT).
Pemeriksaan Serodiagnostik Cara : virus penyebab dg mikros. elek. Produk virus Respon tubuh terhadap infeksi virus Kegunaan : Diagnostik spesifik Prognosa Stadium infeksi Hasil terapi
HEPATITIS A
Gx : asimtomatis (anak2), flu like syndrome, mata kuning, anoreksia, nyeri perut → hilang 6 – 12 minggu Inkubasi 30 hari Penularan : makanan/ minuman HAAg : masa inkubasi (feses) +, mgg ke-3 – HAV : Gx awal +, titer cepat meningkat Ig M : Ig M anti HAV I mgg +, mgg ke 8 - → akut, infeksi masih berlangsung 3 – 6 bulan m↑ (1 -2 bulan) Bertahan lama/ seumur hidup → kebal
HEPATITIS B
Gx : lemah, lesu, sakit otot, demam ringan, mual, anoreksia, mata dan kulit kuning, seni gelap. Penularan : transfusi, jarum suntik, air liur, keringat HBsAg :
sintesa sitoplasma hati dan manifestasi I Inkubasi + Puncak dan menetap → gx klinik 3 bulan – Menetap > 6 bulan : infeksi kronik/ karier
HEPATITIS B
Anti HBs
Fase penyembuhan dan HBsAg - : + Bertahan lama + : penyembuhan, resiko penularan berkurang, kebal
Anti HBc
Fase akut dan HBsAg + Reaktifasi HBV : Ig M dan Ig G anti HBc Penyembuhan : Ig G anti HBc Ig M anti HBc : window period, menetap > 6 bulan (kronik), hilang (sembuh), positif tanpa gx (riwayat)
HEPATITIS B
HBeAg
m↑ = HBsAg, HBV DNA polimerase, HBV DNA, HBcAg
Replikasi HBV aktif dan penularan >>>
+ : fase akut / 1 mgg HBsAg +
- : sebelum HBsAg – (< 3 mgg)
Menetap > 10 mgg : carier
Serikonversi : infeksi -, replikasi HBV -, fase non replikasi, penularan <<
