NYERI ULU HATI
Problem Based Learning Blok Gastrointestinal A 14 Fakultas Kedokteran UNIVERSITAS YARSI Jakarta 2013 1
A 14 Ketua
: Amalia Fatmasari
Sekretaris: Aldila Ardine Anggota :
Giani Putra
(1102009121)
Amanda Ricki
(1102011023)
Annisa Rizki Utami
(1102011037)
Astri Ast ri Yunia uniarsih rsih P.
(1102011048) (11020 11048)
Ayu Nujma Paradis
(1102011058)
Dania Ahdariyah Putri
(1102011069)
Joko Wijanarko
(1102011131) (1102011 131)
M. Arief Rachman A. P. (1102011 (1102011147) 147) 2
NYERI ULU HATI
Seorang wanita, Ny. Ny. M 55 tahun, datang ke Polikl Poliklinik inik Yarsi Yarsi karena sering merasakan nyeri ulu hati sejak kerap menkomsumsi obat penghilang rasa sakit untuk mengatasi nyeri sendi yang ia alami sejak 2 tahun ini. Pada saat itu dokter pernah memberikan obat untuk mengatasi meng atasi rasa nyeri pada lambungnya. Ia juga merasa khawatir ada masalah pada saluran cerna karena melihat buang air besar (BAB) berwarna hitam sejak 1 minggu yang la lu. Dari riwayat penyakit diketahui bahwa ia tidak pernah terlambat makan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan Laboratorium feses didapatkan darah samar tinja positif. Dokter kemudian merawat Ny. Ny. M, dan melakukan me lakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih. Sebelum diijinkan pulang, dokter menjelaskan menje laskan mengapa Ny. Ny. M mengalami meng alami penyakit ini, serta membekalinya dengan beberapa obat. 3
SASARAN BELAJAR
LI I. Memahami dan Mempelajari Anatomi Gaster LO.1.1 LO .1.1 Menjelaskan Anatomi Makroskopik Gaster LO.1.2 LO .1.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopik Gaster LI II. Memahami dan Mempelajari Fisiologi Gaster LI III. Memahami dan Mempelajari Biokimia Gaster LI IV. IV. Memahami dan Mempelajari Sindroma Dispepsia dan Ulkus Peptikum LO.4.1 Definisi LO.4.2 LO .4.2 Etiologi LO.4.3 LO .4.3 Klasifikasi LO.4.4 LO .4.4 Epidemiologi LO.4.5 Patofisiologi LO.4.6 LO .4.6 Manifestasi Klinis LO.4.7 LO .4.7 Diagnosis LO.4.8 LO .4.8 Diagnosis Banding LO.4.9 Tatalaksana LO.4.10 Komplikasi LO.4.11 Pencegahan LO.4.12 Prognosis 4
LI I. ANATOMI ANATOMI GASTER LO 1.1. Anatomi Makroskopik Gaster Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga fungsi: (a) Menyimpan makanan — pada pada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml; (b) Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair; dan (c) Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung.
5
LI I. ANATOMI GASTER
Gambar 1.1. Anatomi
makroskopis gaster 6
LI I. ANATOMI GASTER
Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut: 1.
Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di
sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara. 2.
Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis , suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.
3. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus. 4.
Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.
7
LI I. ANATOMI GASTER Vaskularisasi Gaster Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus. 1. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus . Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster. 2. Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster. 3. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus. 4. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major. 5. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis . Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major. 8
LI I. ANATOMI GASTER
Venae.
Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. 1. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. 2. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. 3. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior
9
LI I. ANATOMI GASTER
Persarafan Gaster: •
•
N. vagus sinistra truncus vagalis sinistra abdomen permukaan anterior oesophagus cabang-cabang mempersyarafi permukaan anterior gaster N. vagus dextra truncus vagalis dextra abdomen permukaan posterior oesophagus cabang2 menyarafi permukaan posrerior gaster.
10
LI I. ANATOMI GASTER LO 1.1. Anatomi Mikroskopik Gaster
Gambar 1.2.
Histologi gaster: sel epitel permukaan, sel mukosa, sel parietal, Chief sel .
11
LI I. ANATOMI GASTER
Sel-Sel Pada Gaster 1. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus) selapis silindris. Menghasilkan mukus glikoprotein netral utk melindungi mukosa thdp asam. 2. Sel zimogen (Chief cell ) mensekresi zimogen. 3. Sel parietal (oksintik) sekresi asam HCl & faktor intrinsik. 4. Sel mukus leher sekresi mukus asam. 5. Sel enteroendokrin = sel endokrin yg mensekresi peptida. Menghasilkan bbrp hormon peptida murni: sekretin, gastrin, kolestokinin.
12
Peralihan Esophagus dan Gaster Cardia 13
Foveola gastrica dan epitel permukaan Gastric Cardia
14
Gaster Fundus
15
Sphincter Pilorus
16
LI II. FISIOLOGI GASTER
1.
FUNGSI LAMBUNG
1.
Penyimpan makanan.
2.
Produksi kimus.
3.
Digesti protein.
4.
Produksi mukus.
5.
Produksi faktor intrinsik .
a. Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal. b. Vitamin B 12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B 12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B 12 diabsorbsi. 6. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.
17
18
LI II. FISIOLOGI GASTER
PROSES PENGISIAN, PENYIMPANAN, PENCAMPURAN, DAN PENGOSONGAN LAMBUNG
1. Pengisian Lambung
2. Penyimpanan Lambung
3. Pencampuran Lambung 4. Pengosongan Lambung
19
20
LI III. BIOKIMIA GASTER
Zimogen (pepsinogen)
Chief cell
Protein
HCl
Pepsin
Polipeptida
21
LI III. BIOKIMIA GASTER
PENCERNAAN KARBOHIDRAT 1.
Pencernaan karbohidrat dalam mulut
Proses pencernaan makanan karbohdrat dimulai di dalam mulut, ketika makanan dikunyah makanan bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim ptyalin (suatu α amylase) yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis. Enzi mini menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltose dan polimer glukosa kecil lainnya yang mengandung 3 sampai 9 molekul glukosa (seperti maltotriosa dan α limit dekstrin) yang merupakan titik cabang molekul tepung.
22
LI III. BIOKIMIA GASTER
2.
Pencernaan oleh amylase Pankreas
Sekresi pancreas mengandung sejumlah besar α amylase yang fungsinya hamper mirip dengan α amylase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat. Oleh karena itu dalam waktu 15 sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan dari lambung ke dalam duodenum dan bercampur dengan g etah pancreas, sebenarnya semua tepung telah dicernakan. Pada umumnya hamper semua tepung diubah menjadi maltose dan polimer – polimer glukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau jejunum bagian atas.
23
LI III. BIOKIMIA GASTER
3.
Hidrolisis disakarida dan polimer – polimer glukosa kecil menjadi monosakarida oleh enzim – enzim epitel
Terdapat 4 enzim yang terletak pada vili usus halus, yaitu enzim lactase, sukrase, maltase dan α– dekstrinase, yang mampu memecahkan disakarida laktosa, sukrosa, dan maltose demikian juga polimer – polimer glukosa lainnya menjadi unsure monosakarida . Amylase pancreas menghidrolisis pati , glikogen dan polisakharida menjadi disakarida , termasuk maltosa.
24
LI III. BIOKIMIA GASTER
PENCERNAAN PROTEIN
Protein dalam makanan dibentuk dari rantai panjang amino yang diikat bersama oleh ikatan peptide. Ikatan yang khas adalah sebagai berikut :
25
LI III. BIOKIMIA GASTER
Pencernaan protein dalam lambung
Pepsin enzim peptic lambung yang penting ,paling aktif pada pH 2,0 sampai 3,0 dan tidak aktif pada kira kira pH di atas 5. Akibatnya agar enzim ini dapat melakukan kerjanya terhadap pencernaan protein, maka cairan g etah lambung harus bersifat asam. Kelenjar lambung mensekresi sejumlah besar asam hidroklorida. Asam hidroklorida ini disekresikan oleh sel-sel parietal pada pH kira kira 0,8, tetapi pada saat asam hidroklorida bercampur dengan isi lambung dan bersama dengan sekresi dari sel-sel kelenjar nonparietal lambung, pH berkisar antara 2,0 sampai 3,0 suatu batas asiditas yang cukup tinggi untuk aktivitas pepsin.
26
LI III. BIOKIMIA GASTER
PENCERNAAN LEMAK 1. Pencernaan lemak dalam usus
Sejumlah kecil trigliserida dicernakan di dalam lambung oleh lipase gaster. Pada dasarnya semua pencernaan lemak terjadi di dalam usus halus , sebagai berikut : 2. Emulsifikasi lemak oleh asam empedu Tahap pertama dalam pencernaan lemak adalah memecahkan gelembung lemak menjadi ukuran yang lebih kecil, sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air dapat bekerja pada permukaan gelembung lemak. Proses ini disebut emulsifikasi lemak, dan dicapai sebagian malalui pergolakan di dalam usus halus di bawah pengaruh empedu, sekresi hati yyang tidak mengandung enzim pencernaan apapun. Akan tetapi, empedu mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid lesitin, yang keduanya , tetapi terutama lesitin sangat penting untuk emulsifikasi lemak. 27
LI III. BIOKIMIA GASTER
Pencernaan trigliserida oleh lipase pancreas Sejauh ini enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida adalah
lipase pancreas di dalam getah pancreas. Enzi mini terdapat dalam jumlah sangat banyak di dalam getah pancreas, cukup untuk mencernakan semua trigliserida yang dapat dilakukan dalam beberapa menit. Produk akhir pencernaan lemak
Sebagian besar trigliserida dalam makanan dipecahkan oleh getah pancr eas menjadi asam lemak bebas dan 2-monogliserida.
28
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
LO 4.1. DEFINISI Dispepsia = Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di daerah abdomen
atas). Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada. Ulkus Peptikum = Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus.(misalnya tukak karena stress). 29
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.2. ETIOLOGI Dispepsia 1. Esofago-gastro-duodenal tukak peptic, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan 2. Obat-obatan antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic 3. Hepato-Bilier hepatitis, kolesistitis, kolelotiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii 4. Pankreas pankreatitis, keganasan 5. Penyakit sistemik lain DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik 6. Gangguan fungsional Dispepsia funsional, irritable bowel syndrome
30
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
Ulkus Pepticum 1. Helicobacter Pylori 2. NSAID 3. Makanan
31
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Esofago-gastroduodenal
Tukak peptik, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan
Obat-obatan
Antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotik
Hepatobilier
Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sphincter Odii.
Pankreatitis, keganasan
Pancreas Penyakit sistemik lain
Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung 32 koroner atau iskemik
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.3. KLASIFIKASI Dispepsia 1. Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain: ) a. Dispepsia tukak ( ulcer-like dyspepsia b. Dispepsia bukan tukak . c. Refluks gastroesofageal . d. Penyakit saluran empedu . e. Karsinoma . f. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi . g. Dispepsia akibat obat-obatan . h. Gangguan metabolisme . 33
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM 2. Dispepsia Non Organik
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah: 1.
Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia )
Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.
34
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Ulkus Peptikum
Klasifikasi berdasarkan lokasi terjadinya: 1. Duodenum Disebut ulkus duodenum 2. Esofagus Disebut ulkus esofagus 3. Abdomen Disebut tukak lambung
35
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.4. EPIDEMIOLOGI Dispepsia Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dan dari data di Negara barat didapatkan angka pravalensinya berkisar 7-14 %, tapi hanya 10-20 % yang mencari pertolongan medis. Angka insidens diperkirakan antara 1-8 %. Belum ada data epidemiologi di Indonesia.
Ulkus Peptikum Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. 36 Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.5. PATOFISIOLOGI
37
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
38
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.6. MANIFESTASI KLINIS Dispepsia Sindrom Kumpulan gejala terdiri dari: 1. Nyeri perut (abdominal discomfort ) 2. Rasa pedih di ulu hati 3. Mual, kadang-kadang sampai muntah 4. Nafsu makan << 5. Rasa cepat kenyang 6. Perut kembung 7. Rasa panas di dada & perut 8. Regurgitasi 9. Banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus) Ulkus Peptikum 1. Berak kehitaman (Melena) 2. Apabila muntah ada darah (Hematemesis) 39
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.7. DIAGNOSIS
Kecurigaan seorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan: 1). Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga, 2). Pada pemakaian OAINS, perokok berat dan alcohol, 4). Adanya penyakit kronis seperti PPOK dan sirosis hati, 5). Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.Tukak dengan ukuran lebih besar dari 2 cm tergolong indeterminate oleh karena kemungkinan ganas adalah jauh lebih besar. Tukak yang digolongkan dalam indeterminate
40
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Laboratorium . Pemeriksaan darah, urine, dan tinja secara rutin. Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya.
Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran cerna. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche , yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. 41
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak
membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).
Ultrasonografi ( USG ) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-
akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung. 42
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
Uji H. plylori
Pada pasien dengan ulkus pada endoskopi, biopsy mukosa sebaiknya dilakukan baik untuk rapid test urease dan pemeriksaan histologi.Pemeriksaan histologi tidak perlu dilakukan bila hasil tes urease ternyata positif. Pasien dengan riwayat ulkus peptikum atau bila ulkus didiagnosis melalui serial foto rontgen saluran cerna bagian atas, pemeriksaan noninvasive untuk H. pylori dengan fecal antigen assay atau Urea breath testing sebaiknya dilakukan. PPI dapat menyebabkan hasil negative palsu pada UBT dan FAT, karenanya harus dihentikan 7 hari sebelumnya.Karena sensitivitas dan spesifitasnya yang rendah, uji serologi sebaiknya tidak dilakukan kecuali bila UBT atau FAT tidak dapat dilakukan.
43
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
Invasive Test : Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea.
Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan ata u medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.
44
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Non Invasive Test.
Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori , labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.
45
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.8. DIAGNOSIS BANDING
1.
Peny jantung iskemik nyeri ulu hati, panas di dada, perut kembung, perasaan lekas kenyang.
2.
Infark miokard dinding inferior rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang2 penderita angina punya keluhan refluks gastroesofageal
3.
Peny vaskular kolagen (skelrodema di lambung/usus halus) keluhan sind dispepsia
4.
SLE dgn kortikosteroid rasa nyeri perut
5.
Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial (dijelaskan oleh biopsi), Helicobacter pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih mungkin mengembangkan kanker perut dari ulkus. 46
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.9. PENATALAKSANAAN
4.9.2. TERAPI FARMAKOLOGIS 1. Antasid Sistemik Natrium bikarbonat
2. Antasid Non-sistemik Aluminium hidroksida -- Al(OH) 3 Kalsium karbonat Magnesium hidroksida -- Mg(OH) 2 Magnesium trisiklat
47
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
3. Obat Penghambat Sekresi Lambung Pengh ambat pompa pr oton
omeprazol, esomeprazol , lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol 4. Antagonis Reseptor H2 Simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
5. Prokinetik a.
Bathanecol
b.
Metoklopramid
c.
Domperidon
d.
Cisapride
48
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
Terapi non Farmakologis dan Pencagahan Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai
ialah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hing ga dikenal pula Sippy’s diet . Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.
49
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
LO.4.10 KOMPLIKASI
Dispepsia Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.
50
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM
Ulkus Peptikum
1.
Perdarahan gastrointestinal
2.
Penetrasi
3.
Penyumbatan.
4.
Kanker
51
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO.4.11. PENCEGAHAN
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan : 1. Penurunan stress dan istirahat. 2. Penghentian merokok 3. Modifikasi diet 4. Obat-obatan 5. Intervensi bedah Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin.
52
LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO.4.12. PROGNOSIS
Dispepsia Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik. Ulkus Peptikum Apabila penyebab yang mendasari diatas maka akan memberikan hasil yang baik. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi HP, menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorius pada lambung.
53