PATOLOGIA DE LOS TRASTORN TRASTORNOS OS CIRCULATORIOS Profa. Mariela Mavárez Martínez En esta parte de la Patología General estudiaremos lo que sucede cuando la circulación normal y la homeostasis son interrumpidas. En este sentido es importante mencionar que, la salud de las clulas depende del o!igeno que aporta una circulación intacta, que permita garanti garantizar zar el continuo continuo aporte aporte de o!igeno o!igeno,, nutriente nutrientes, s, hormonas hormonas,, electrolitos, agua y elimine los desechos del meta"olismo y dió!ido de car"ono, así como tam"in de una homeostasis normal de los #uidos, lo que signi$ca el mantenimiento de la sangre como liquido hasta que una lesión necesite la formación de un coagulo. %as alteraci alteraciones ones del aporte aporte sanguí sanguíneo neo o del equili equili"ri "rio o de los líqu líquid idos os dete determ rmin inan an los los tras trastor torno nos s circ circul ulat atori orios os más más frec frecue uente ntes& s& edem dema, cong conge estió stión, n, hemo hemorrragi ragia, a, shoc' hoc' y las tre tres situa ituaci cion one es interrelacionadas& trom"osis, trom"osis, em"olia e infarto.
EDEMA
(cumulación de cantidades anormales de líquidos en el espa espaci cio o inte interc rcel elul ular ar de los los te)i te)ido dos s o en cavi cavida dade des s corp corpora orale les. s. *e puede clasi$car en dos tipos generales&
Edema
infamatorio
Producido por aumento en la permea"ilidad vascular por da+o endotelial, es una reacción inicial de la microvasculatura a un estimulo in#amatorio o inmunológico con li"eración de mediadores químicos resultando en vasodilatación e incremento de la permea"ilidad vascular. %as características del #uido es que es un e!udado con una alta concentración de proteínas. Edema no infamatorio causado por alteraciones en las fuerzas hemodinámicas a travs de la pared del capilar. %os mecanismos causales de este tipo de edema son& isminución de la presión osmótico-coloidal hipoal"uminemia/, 0"strucción linfática, 1etención de sodio incrementa volumen del plasma/ El edema puede ser un trastorno localizado o generalizado . %os mecanismos de producción de El edema localizado son los siguientes&
2ncremento local de la presión hidrostática 0"strucción linfática 2n#amación
%a etiología de este tipo de edema es el deterioro del drena)e venoso, el "loqueo de los vasos linfáticos o in#amación. E)emplo& o"strucción del drena)e venoso de la pierna por un venda)e inapropiado lo que resulta en oclusión venosa. %os mecanismos de producción de El edema generalizado son los siguientes&
2ncremento de la presión hidrostática de la sangre isminución de la presión osmótica del plasma 1etención de sodio
%a etiología de este tipo de edema es la falla cardiaca usualmente falla del corazón derecho, enfermedad hepática o enfermedad renal crónica. %os siguientes trminos se utilizan para descri"ir el edema&
3 - Anaarca& se re$ere a un edema generalizado en el cual el líquido en el te)ido su"cutáneo es especialmente importante. 3 - Aciti! se re$ere a una acumulación de líquido edematoso en la cavidad peritoneal. 3 - "idrot#ra$& se re$ere a una acumulación de líquido edematoso en la cavidad torácica. 3 - "idro%ericardio o derrame pericárdico& se re$ere a una acumulación de líquido edematoso en el saco pericárdico. El #uido edematoso puede ser in#amatorio o no in#amatorio, edema in#amatorio es un líquido rico en proteínas e!udado/, edema no in#amatorio es un trasudado de "a)o contenido de proteínas y otros coloides. El trmino &edema& se re$ere al edema no in#amatorio en toda esta discusión, sin otro cali$cativo. 4e)idos frecuentemente afectados con edema& 4e)ido su"cutáneo anasarca/, pulmones, cere"ro, cavidades corporales.
"IPEREMIA ' CONGESTION Estos trminos descri"en un aumento en el volumen de sangre en una parte o te)ido afectado. La "i%eremia tam"in denominada 5iperemia activa se produce por un aumento del aporte sanguíneo arterial en el órgano causando un enro)ecimiento de la parte afectada.
Ti%o de "i%eremia! 5iperemia $siológica& (umento del #u)o sanguíneo del estomago y del intestino durante la digestión, aumento en el #u)o sanguíneo en el musculo durante el e)ercicio, aumento en el #u)o sanguíneo en la piel para disipar calor $e"re/. 5iperemia patológica& 1espuesta a un estimulo in#amatorio, es la hiperemia que se o"serva en los signos cardinales de la in#amación. Caracter(tica Macro de )i%eremia! 6oloración ro)o "rillante de los órganos y de aspecto h7medo. Caracter(tica micro de )i%eremia& los capilares están dilatados y llenos de sangre Congeti#n *e produce por o"strucción al drena)e venoso, hay congestión y coloración azul-ro)iza de los órganos afectados.
6ongestión pasiva aguda en hígado canino/
E!isten dos factores usados para de$nir los tipos de 6ongestión& *+ uración. *eg7n su duración la congestión puede ser& Ag,da o Cr#nica+ %a aguda implica una carga "rusca de sangre con rápida evolución y la crónica se desarrolla lentamente o se presenta por largo periodo de tiempo.
+ E!tensión *eg7n la e!tensión puede ser localizada con$nada a una 8peque+a área/ o generalizada indica un cam"io sistmico o generalizado en alg7n órgano/
E.em%lo! Congeti#n local ag,da 0"strucción local de drena)e venoso Congeti#n general ag,da 0curre despus de eutanasia o falla aguda de corazón
Congeti#n local cr#nica i$ere de la primera por el tiempo requerido para que ocurra, como es el caso del desarrollo lento de un a"sceso o tumor que aumenta de tama+o y eventualmente comprime las venas adyacentes produciendo congestión. Congeti#n general cr#nica %a congestión generalizada crónica o hiperemia pasiva esta frecuentemente asociada con patologías tanto del corazón como de los pulmones. Caracter(tica Macro de Congeti#n El te)ido se o"serva h7medo, al corte presenta color ro)o oscuro o marrón y e!uda sangre. Caracter(tica Micro de Congeti#n En la congestión aguda se asocia con capilares repletos de sangre y edema, en la crónica capilares llenos de sangre venosa po"remente o!igenada, diferentes grados de hipo!ia local crónica, degeneración, atro$a o necrosis de las clulas del parnquima del órgano afectado.
"EMORRAGIA *e de$ne como la salida de sangre desde el espacio intravascular al e!terior del cuerpo o hacia espacios corporales no vasculares como consecuencia de un da+o en un vaso sanguíneo. Ca,a de )emorragia & 4rauma el cual puede ser accidental o quir7rgico e"ilidad de la pared vascular de"ido a arterioesclerosis o aneurismas 2nfecciones como 4u"erculosis • •
•
4umores (lteraciones de la coagulación Enfermedades del tracto gastrointestinal& 7lcera pptica, varices esofágicas 5emorragias en cavidades *e denominan seg7n el lugar del organismo afectado en& hemotora! sangre en el espacio pleural/, hemopericardio sangre en espacio pericardico/, hemoperitoneo sangre en cavidad peritoneal/ y hemartrosis sangre en el espacio articular/. 4ipos especiales de hemorragia& Petequia 5emorragia super$cial de 9 a : mm en piel, mucosas y super$cies serosas Equimosis 5emorragia super$cial y difusa de 9 a : cm. que cam"ia su coloración por degradación de hemoglo"ina; inicialmente es purpura luego verde y $nalmente amarilla Purpura 5emorragia super$cial y difusa de <- 9 cm 5ematoma acumulación de sangre en te)idos "landos en cantidad varia"le que forma un coagula e!travascular. • • •
5emorragias petequiales en colon de equino
Terminolog(a "emo%tii *angre e!pulsada por la tos desde la tráquea y "ronquios
E%itai *angramiento por la nariz S,/,ione El área afectada con hemorragia es de mayor tama+o que la equimosis y es continua Di0tei )emorr0gica 4endencia incrementada a las hemorragias de heridas insigni$cantes predisposición a sangramientos anormales/
TROM1OSIS
=ormación de una masa de sangre coagulada entro del sistema vascular no da+ado. Este coagulo se conoce como un trom"o.6uando se desarrolla un trom"o en el sistema vascular representa un peligro para la vida porque& 9. *e puede disminuir el #u)o vascular causando lesión de isquemia > hipo!ia de las clulas, te)idos y órganos. :. Puede llegar a ser fragmentado para crear em"olia un m"olo es una masa intravascular en el torrente sanguíneo que via)a a alg7n sitio retirado de su origen/
2actore 3,e %redi%onen a la trom4oi!
%esión en el endotelio vascular (lteraciones en el #u)o sanguíneo normal 5ipercoagula"ilidad (lteraciones en la sangre/
%a lesión endotelial desempe+a un papel dominante en la formación de trom"os en las arterias y el corazón. ?na vez que el endotelio se da+a, el colágeno su"endotelial puede estar e!puesto, se li"era la secuencia de la agregación plaquetaria y la activación de la coagulación. %as alteraciones en el #u)o sanguíneo normal como la estasis y la tur"ulencia contri"uyen al desarrollo de trom"os arteriales y cardiacos y pro"a"lemente son necesarios para la trom"osis venosa. En el torrente sanguíneo normal, las partículas más grandes como& eritrocitos y leucocitos, ocupan el centro del #u)o a!ial donde el #u)o sanguíneo es más rápido. %as partículas más peque+as como las plaquetas via)an en el #u)o laminar más lento fuera de la columna central. En la periferia el #u)o sanguíneo es mas lento y se mueve )unto a la capa endotelial. *i se produce estasis o tur"ulencia el #u)o laminar se rompe y las plaquetas se ponen en contacto con el endotelio. Por lo tanto la estasis y la tur"ulencia tienen gran importancia en la formación de trom"os venosos. 5ipercoagula"ilidad las alteraciones de la sangre que inducen hipercoagula"ilidad se han propuesto para e!plicar el aumento de la incidencia de trom"osis en determinados estados clínicos como& procedimientos quir7rgicos, parto, traumatismos accidentales. %a hipercoagula"ilidad es un estado alterado de la sangre que requiere de una menor cantidad de sustancias que estimulen el coagulo para inducir la coagulación intravascular que se requiere para producir
trom"osis en un paciente normal. %as causas que producen hipercoagula"ilidad en diversas situaciones clínicas son& aumento del n7mero de plaquetas, aumento de al adherencia de plaquetas, niveles elevados de $"rinógeno, aumento de la generación de trom"ina etc.
Clai5caci#n de lo Trom4o
*eg7n su conte!tura los trom"os pueden ser& @lancos se forman en las arterias son de color "lanco, "lancogrisáceo, no son o"turantes, están adheridos a la pared, causados por lesión en pared endotelial, crecen en dirección de la sangre, son rugosos, compuestos por G@, plaquetas y $"rina. 1o)os se forman en las venas son de color ro)o, o"turantes, poco adheridos a la pared, crecen contracorriente, causados por lenti$cacion de la corriente por estasis prolongada, compuesto por G@, G1, plaquetas y $"rina. Mi!tos *e forman en arterias en un proceso lento en el tiempo, esta formado por tres partes& ca4eza de color "lanco, c,er%o a veces es estriado "lanco y ro)o y no se aprecia, cola ro)a, "landa, y fácilmente desprendi"le desencadenando m"olos. *eg7n su localización los trom"os pueden ser& 6ardiaco (rterial Aenoso 6apilar *eg7n su distri"ución los trom"os pueden ser& 4rom"os murales - se unen a la pared del corazón o los vasos sanguíneos. 4rom"os oclusivos- se ad)untan a toda la circunferencia del vaso. 4rom"os valvulares - se adhieren a las válvulas del corazón. 4rom"os en silla de mo"tar - empalme de la "ifurcación de los vasos sanguíneos.
4rom"o en pulmón de canino, etiología iro$laria inmitis
Caracter(tica macro %os tom"os son fria"les, de color ro)o, gris, se forman en capas irregulares y están adheridos al endotelio. %os trom"os se forman en las arterias donde el torrente sanguíneo circula rápidamente. Esta compuesto de capas casi dispuestas regularmente de plaquetas y $"rina mezclada con peque+as cantidades de sangre coagulada oscura de color ro)o. %as líneas resultantes de esta disposición irregular se conocen con el nom"re de B Líneas de ZahnC. Caracter(tica micro microscópicamente los trom"os son masas eosino$las en las que se o"servan leucocitos, eritrocitos y $"rina pero rara vez es posi"le identi$car las plaquetas
E6OLUCION DE LOS TROM1OS
COAGULACI7N INTRA6ASCULAR DISEMINADA 8CID9 *e re$ere a la formación de microtrom"os en forma generalizada en capilares, arteriolas y vnulas. %os trom"os se componen principalmente de $"rina y plaquetas agregadas. El trastorno puede ser una complicación de un grupo diverso de enfermedades clínicas en las que hay activación de la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. urante la coagulación intravascular generalizada, la $"rina
se
deposita
en
todo
el
ár"ol
vascular
provocando
microtrom"os. (unque el sistema $"rinolítico se activa, no puede ocuparse e$cazmente de los grandes depósitos de $"rina. 6omo resultado, tienen un consumo rápido y, $nalmente, una de$ciencia de
factores
de
coagulación,
incluyendo
$"rinógeno,
plaquetas,
protrom"ina y factor A, A22 y D 8,na de5ciencia de 54rin#geno
%la3,eta : la %rotrom4ina e re3,iere %ara el diagn#tico de CID9+ Por lo tanto, los animales con 62 tienen tendencias sangrando en diátesis hemorrágica.
62 en ri+ón de cone)o
EM1OLIA Es el paso por la circulación venosa de cualquier material capaz de atascarse y o"struir su lumen. Un Em4olo es una masa sólida, liquida o gaseosa que se mueve en el sistema circulatorio transportada por la sangre a un lugar distante a su punto de origen. 2nevita"lemente, los m"olos se alo)an en los vasos demasiado peque+os para permitir el paso que se traduce en la oclusión parcial o total del vaso sanguíneo. %a mayoría de los m"olos se derivan de trom"os 8trom4oem4olimo9+ Estos son fragmentos de trom"os que se han desprendido por la fuerza de la corriente sanguínea. %as formas menos comunes de la em"olia incluyen em"olia grasa, em"olia de gas, los m"olos "acterianos, m"olos tumorales y m"olos parasitarios. Em"olia gaseosa %as "ur"u)as de aire o gas en el interior de la circulación o"struyen el #u)o vascular y lesionan los te)idos al igual que las masas trom"oticas. E)emplos& El aire o gas puede acceder a la circulación en algunos casos como& ("ortos o partos al forzarse la penetración del aire en los senos venosos rotos por la poderosa contracción del 7tero, eumotóra! cuando accidentalmente ruptura de costillas/ se rompe una arteria grande, Muchas "ur"u)as peque+as
pueden llegar a hacer coalescencia para producir masas gaseosas grandes que pueden ocluir un vaso importante. Enfermedad de los "uzos o por descompresión de"ido a cam"ios repentinos de presión atmosfrica en "uceos profundos. 6uando el gas se inhala en condiciones de alta presión, se disuelven cantidades mayores en la sangre, si el individuo se descomprime muy rápidamente los gases de)an de estar disueltos formando diminutas "ur"u)as formando m"olos gaseosos. Em"olia grasa 6on frecuencia pueden aparecer en la circulación diminutos gló"ulos de grasa tras fracturas de las diá$sis de huesos largos de animales adultos que contienen mdula grasa los microglo"ulos li"erados acceden a la circulación por rotura de los sinusoides de la medula o por las vnulas.
Em"olismo
Em4olia %,lmonar! %os m"olos pulmonares por lo general provienen de trom"os en las venas o en el corazón derecho. esprendimiento de trom"os venosos, total o parcial, produce una em"olia, que #uye con el drena)e venoso a travs de vasos cada vez mayores a la derecha del corazón. Presentación de los m"olos en los grandes vasos pulmonares es com7nmente fatal, resultando en la muerte s7"ita. 6uando la em"olia pulmonar ocluye los vasos más peque+os, suelen causar hemorragia pulmonar o infartos.
1ecuerde, los resultados de infarto pulmonar sólo ocurren cuando la circulación "ronquial es insu$ciente para compensar, que es com7n en animales con función cardiovascular deteriorada.
Em4olia it;mica! %a em"olia sistmica se re$ere a m"olos que via)an a travs de la circulación arterial. 4ales em"olias suelen surgir de trom"os en el corazón izquierdo. ( diferencia de la em"olia venosa, la em"olia arterial via)a por los vasos de cali"re progresivamente decrecientes. El miocardio, el "azo, los ri+ones, el cere"ro y las e!tremidades inferiores son los sitios comunes donde se presentan en los pacientes que son victimas de una em"olia arterial.
IN2ARTO ?n infarto es un área localizada de necrosis isqumica en un órgano o te)ido como resultado de la oclusión de su irrigación arterial o drena)e venoso. %a oclusión vascular es causada generalmente por trom"osis y > o em"olia del suministro de sangre arterial. Más raramente, la compresión e!terna de los vasos de"ido a tumores, etc, puede resultar en un infarto. %os infartos se clasi$can en función de su color& ro.o o 4lanco 8in/arto %0lido9 y de la presencia o ausencia de contaminación "acteriana 8a;%tico o in/arto ;%tico9+ In/arto P0lido o an;mico se encuentran con una oclusión arterial y en el te)ido sólido. 6uando un te)ido sólido es privado de su circulación arterial, el infarto es hemorrágico al principio pero, puede ser transitoria, la mayoría se vuelven pálidos en un tiempo muy corto. %as razones para el desarrollo de infartos pálidos son los siguientes& &%a circulación arterial a un área está ocluida. %os vasos capilares, así como las clulas del parnquima son destruidas. En el momento de la oclusión vascular, la sangre de los vasos perifricos desem"oca en el foco de la lesión, produciendo el aspecto hemorrágico inicial. Poco despus de la $ltración de la sangre inicial, los eritrocitos se lisan y el pigmento hemoglo"ina li"erada o "ien se difunde hacia fuera o se
convierte en hemosiderina. Por lo tanto, en órganos sólidos, el infarto arterial en "reve :F a F horas/ se vuelven pálidos o anmicos. El corazón y los ri+ones son representativos de órganos sólidos, compactos que tienden a tener infartos pálidos. H In/arto Ro.o o in/arto )emorr0gico se encuentran generalmente en las siguientes circunstancias& 3 9/ 6on oclusión venosa 3 :/ En el te)ido intestinal 3 I/ En el te)ido con una do"le circulación 3 F/ En los te)idos previamente congestionados. 2nfartos 1o)os o infartos hemorrágicos se desarrolla en el te)ido despus de o"strucción arterial de la siguiente manera. *i la circulación arterial a un área está o"struida 8%,lm#n< etc+9< grandes cantidades de sangre se acumulan en el te)ido espon)oso en el momento de la oclusión vascular. Esta sangre se mantiene por largos periodos, por lo que el infarto arterial sigue siendo ro)o. %os pulmones y el intestino son sitios en los que los infartos ro)os tienden a ocurrir.
Caracter(tica Macro 4ienen forma triangular o de cu+a, la "ase del triangulo esta cerca a la periferia, la oclusión de los vasos esta en el vrtice, las márgenes pueden ser irregulares. *i el infarto es reciente el área infartada esta hiperemica, F horas despus se vuelve pálida. En los ri+ones los infartos son usualmente "lancos isqumicos, pálidos/, en pulmón e intestino los infartos son usualmente ro)os.
Caracter(tica Micro ecrosis isqumica de coagulación en todo el te)ido, cuando el infarto proviene de una em"olia sptica puede convertirse en un a"sceso.
2nfarto reciente en ri+ón
S"OC=
El shoc' es un trmino clínico que se re$ere a la insu$ciencia circulatoria perifrica por de"a)o de los niveles requeridos para cu"rir las demandas normales, con acumulación de sangre en la circulación terminal 8%e3,e>o ca%ilare9+ %a alteración fundamental es que el volumen de sangre es demasiado peque+o como para completar el sistema vascular, resultando en una caída de la presión arterial y el da+o celular de"ido a la ano!ia. Etapas de shoc' Presenta tres etapas o fases& 9. o progresiva :. Progresiva I. 2rreversi"le El shoc' se caracteriza por falla de m7ltiples órganos y sistemas.
Leione macro : micro Edema pulmonar, congestión hepática, necrosis aguda tu"ular en ri+ón, hemorragia y necrosis su"endocardial en corazón, lesión zonal profunda en miocardio, muerte de clulas neuronales en cere"ro, hiperemia de la mucosa gastrointestinal con erosiones, musculo esqueltico pálido por vasoconstricción perifrica
