Patogenesis Inflamasi Gingiva Terdapat Terdapat empat tahap perubahan histologis pada gingiva yang terinflamasi: initial, early, established , dan advanced gingival lesion. lesion.
1. Stage I Gingivit Gingivitis: is: The Initial Initial Lesion Lesion Initial lesion umumya lesion umumya terbentuk !" hari setelah plak terakumulasi pada daerah yang sebelumnya tidak terakumulasi plak dan tidak ada tanda inflamasi se#ara mikroskopis. $anifestasi a%al inflamasi gingiva adalah perubahan vaskular yang terdiri dari dilatasi pembuluh darah kapiler dan meningkatnya la&u aliran darah 'blood ' blood flow(. flow(. Se#ara klinis, perubahan vaskular yang merupakan respon gingiva terhadap bakterial plak 'sub#lini#al gingivitis( ini tidak terlihat. Se#ara mikroskopis, beberapa #iri inflamasi akut terlihat pada åan ikat di ba%ah epitel &un#tional. Perubahan pembuluh darah se#ara morfologi 'melebarnya pembuluh darah kapiler atau • venule( $arginasi neutrofil 'pelekatan neutrofil ke dinding pembuluh darah( ter&adi selama 1 • minggu atau terkadang hari setelah plak terakumulasi. Leukosit, terutama polymorphonu#lear neutrophils 'P$)s( meninggalkan pembuluh darah • kapiler dengan bermigrasi mele%ati dinding pembuluh darah 'diapedesis( Terdapat Terdapat #airan eksudasi dari sulkus gingiva dan protein ekstravaskular • Terdapat Terdapat perubahan sedikit pada epitel e pitel &un#tional dan åan ikat perivaskular, matriks • åan ikat berubah dan terdapat eksudasi dan deposisi fibrin di daerah yang yang terakumulasi plak *arakter dan intensitas respon dari host menentukan apakah lesi a%al ini akan sembuh dengan #epat, dengan pemulihan åan ke keadaan normal, atau berkembang men&adi lesi inflamasi kronis. +ika lesi a%al berkembang men&adi lesi inflamasi kronis, inflitrasi makrofag dan sel limfoid akan mun#ul dalam beberapa hari. . Stage II Gingivit Gingivitis: is: The arly arly Lesion Lesion Early lesion berkembang lesion berkembang dari initial lesion dalam lesion dalam %aktu sekitar 1 minggu setelah ter&adi akumulasi plak dan se#ara klinis terlihat sesuai dengan tanda!tanda klinis gingivitis a%al. Gingiva tampak eritema 'erythematous 'erythematous-kemerahan( -kemerahan( akibat proliferasi pembuluh darah kapiler, pembukaan microvascular beds, beds, dan vasodilatasi pembuluh darah yang ter&adi se#ara terus menerus. Selain itu, pada tahap early lesion dapat lesion dapat ter&adi pendarahan ketika dilakukan probing. La&u alir #airan gingiva dan ¨ah sel leukosit yang bertransmigrasi men#apai titik atau ¨ah maksimum !1 hari setelah onset klinis gingivitis. $eningkatnya permeabilitas vaskuler menyebabkan meningkatnya la&u alir G/0 'G/0-gingival #ellular fluid flo%( dan ¨ah neutrofil yang bermigrasi meningkat. Tipe sel dominan yang masuk ke åan adalah neutrofil dan limfosit 'terutama limfosit T(. )eutrofil bermigrasi mele%ati åan menu&u sulkus gingiva dan memfagositosis memfagositosis bakteri. 0ibroblas mengalami degenerasi 'han#ur(, via apoptosis 'kematian sel yang terprogram( yang meningkatkan ¨ah ruang kosong untuk ditempati leukosit yang masuk atau berproliferasi ke
dalam åan. Ter&adi penghan#uran kolagen dan menyebabkan berkurangnya kolagen di daerah apikal dan lateral epitel &un#tional dan epitel sul#ular. Sel basal pada epitel!epitel ini mulai berproliferasi untuk mempertahankan penghalang bakteri dan produknya, dan sebagai dampaknya epitel dapat terlihat berproliferasi menu&u tempat yang mengalami pengurangan kolagen pada åan ikat. kibat edema pada gingiva, gingiva tampak sedikit membengkak dan sulkus gingiva men&adi lebih dalam. arly gingival lesion dapat bertahan stabil dalam %aktu lama atau berkembang men&adi lebih parah. Pada tahap ini se#ara mikroskopis terlihat: - Infiltrasi leukosit pada åan ikat di ba%ah epitel &un#tional yang terdiri sebagian besar atas limfosit '234(, selain itu &uga terkandung neutrofil yang bermigrasi, dan &uga makrofag, sel plasma, dan sel mast. - Semua perubahan mikroskopis yang ter&adi pada tahap initial lesion terus meningkat di tahap early lesion. - pitel &un#tional men&adi padat akibat disusupi oleh neutrofil, dan seperti sulkus gingiva, epitel &un#tional mungkin mulai menun&ukan pembentukan rete pegs atau ridges. - +umlah kerusakan kolagen meningkat, 254 kolagen han#ur di sekitar infiltrasi sel - Ter&adi perubahan morfologi pembuluh darah dan pola vas#ular bed - P$) yang meninggalkan pembuluh darah bergerak menu&u epitelium, menyeberangi-mele%ati lamina basal, dan terlihat pada epitelium di daerah po#ket. - Ter&adi perubahan sitotoksis pada fibroblas dengan menurunnya kemampuan untuk memproduksi kolagen. 6. Stage III Gingivitis: The stablished Lesion *arakteristik tahap established lesion adalah dominasi sel limfosit 7 dan sel plasma. Tahap establised lesion ter&adi !6 minggu setelah terbentuknya akumulasi plak. Pada tahap established pembuluh darah membesar dan padat, aliran balik vena terganggu, dan aliran darah men&adi lambat. 8ampak dari perubahan yang ter&adi pada pembuluh darah tersebut adalah ano9emia gingiva yang terlokalisasi 'lo#alied gingival ano9emia( yang ditandai dengan adanya #orak kebiru!biruan pada gingiva yang memerah. kstravasasi eritrosit ke åan ikat dan pe#ahnya hemoglobin men&adi komponen!komponen pigmen dapat mengubah %arna gingiva. stablished lesion dapat disebut sebagai inflamasi gingiva moderate-severe. Se#ara histologis, terlihat reaksi inflamasi kronis. +umlah sel yang berinfiltrasi ke dalam åan sangat banyak. Sel!sel tersebut dapat ditemukan di sekitar epitel &un#tional dan sul#ular, di sekitar pembuluh darah, dan diantara gumpalan serat kolagen '#ollagen fiber bundles(. Pada tahap ini, penghan#uran kolagen berlan&ut. )eutrofil berakumulasi di dalam åan dan merelease-mengeluarkan lisosom mereka untuk membunuh bakteri yang tidak terfagositosis dan menyebabkan kerusakan åan yang lebih parah karena lisosom mengandung asam hydrolases. pitel &un#tional dan sul#ular membentuk epitel po#ket yang tidak melekat se#ara kuat pada permukaan gigi dan mengandung banyak neutrofil dan lebih bersifat permeabel terhadap aliran at yang keluar atau masuk ke åan ikat di ba%ahnya. pitel po#ket dapat mengalami ulserasi dan kurang mampu menahan masuknya periodontal probe sehingga perdarahan ketika probing merupakan ge&ala yang sering mun#ul pada gingivitis kronis. /iri utama yang membedakan established lesion dari lesi yang lain adalah penambahan ¨ah sel plasma yang men&adi sel inflamasi dominan. Sel plasma berproliferasi ke åan ikat tidak hanya masuk diba%ah epitel &un#tional, tetapi &uga masuk &auh ke dalam åan ikat di sekitar pembuluh darah dan diantara gumpalan serat kolagen. Pada epitel &un#tional terlihat ruang-daerah interselular yang melebar terisi oleh debris sel granular, termasuk lisosom yang berasal dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang han#ur. da dua kemungkinan yang dapat ter&adi pada tahap ini. Lesi dapat tetap stabil dan tidak berkembang selama beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun, dan dapat berkembang men&adi lebih aktif dan berubah men&adi lesi yang makin desktruktif. Perubahan inflamatori pada tahap ini masih bersifat reversibel &ika kontrol plak atau terapi periodontal efektif.
". Stage I; Gingivitis: The dvan#ed Lesion Lesi yang meluas hingga tulang alveolar men&adi karakteristik tahap advan#ed lesion. Tahap advan#ed lesion atau disbeut &uga phase of periodontal breakdown merupakan transisi gingivitis menu&u periodontitis. Transisi ini ditentukan oleh banyak faktor men#akup komposisi dan kuantitas biofilm, respon inflamatori host, dan faktor kerentanan 'faktor risiko genetik(. Pada pemeriksaan histologis terlihat penghan#uran kolagen yang meluas hingga periodontal ligamen dan tulang alveolar. Sel neutrofil mendominasi di epitel po#ket dan poket periodontal, dan sel plasma mendominasi pada åan ikat. pitel &un#tional bermigrasi se#ara apikal sepan&ang permukaan akar menu&u area yang mengalami penghan#uran kolagen dan berkembang di ba%ah area tersebut untuk mempertahankan pertahanan epitel. Tulang osteoklas mengalami res orpsi, dan tulang tersebut mundur dari pertahanan depan inflamasi sebagai mekanisme pertahanan untuk men#egah penyebaran bakteri ke dalam tulang. Saat poket semakin dalam, bakteri dalam plak berproliferasi se#ara apikal menu&u ni#he, yang sangat menguntungkan untuk banyak spesies yang berperan sebagai patogen periodontal. Poket tersebut memberikan perlindungan, kehangatan, kelembaban, dan lingkungan anaerob dengan suplai nutrisi terhadap bakteri. 8engan demikian, reaksi inflamasi kronis dan kerusakan åan 'umumnya ter&adi akibat respon inflamasi( terus berlan&ut. Penghan#uran serat kolagen pada periodontal ligamen berlan&ut, resorpsi tulang berlangsung, epitel &un#tional bermigrasi se#ara apikal untuk mempertahankan perlindungan terhadap bakteri dan menyebabkan poket men&adi lebih dalam.
