PATOFISIOLOGI
SYSTEM PENCERNAAN
System pencernaan Organ Utama → Tr. Gastrointestinal Organ Asesori → Kel. Saliva, Hepar, Pankreas, Kandung empedu. Fungsi :
Menyediakan nutrient u/ dikirimkan ke sel melalui proses : INGESTI DIGESTI ABSORPSI
Eliminasi makanan yang tak dapat dicerna
MASALAH PADA SYSTEM SYSTEM PENCERNAAN Masalah Esofagus Masalah Gaster Masalah Usus Halus Masalah Colon Masalah Organ asesori
Esofagus Kegagalan Menelan Menelan : koordinasi o/ plexus Auerbach → makanan masuk ke gaster karena relaksasi temporer Otot – otot Gastroesophageal Otot – otot Cricopharingeal Kesulitan Menelan → Dysphagia - Masalah Neuromuskular Myestenia Gravis - Penyakit Saraf Polio Bulbar Muscular Dystrophy Botulism
Esofagus …
Kegagalan Menelan
Terjadi juga karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach : Kerusakan spincter gastroesophageal ↓ Kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagus Achalasia
ESOFAGUS Inflamasi Mukosa Esofagus Esofagus dilindungi o/ Mukus yang disekresi o/ tunika mukosa spincter gastroesophageal sehingga Kontraksi mencegah reflux isi lambung Reflux → Cairan lambung masuk ke esofagus → Esofagitis
–
Manifestasi ; sulit menelan, nyeri menelan
O.K. Radang menyebabkan penyempitan lumen Hiatal Hernia esofagus
MASALAH PADA GASTER •
•
•
Gaster berperan u/ – Mencampur, mengaduk, memecah mol.Besar menjadi mol. Kecil permukaan makanan > luas – MENSEKRESI 2 – 3L CAIRAN/HARI BERISI AIR, ELEKTROLIT, hcl, ENZIM PEPSIN & LIPASE, DAN FAKTOR INTRINSIK Makanan gaster dihancurkan dan dicerna semi liquid (chyme) usus halus Disfungsi gaster – gangguan digesti – Gangguan absorpsi
GASTER Obstruksi Gaster Paling sering o.k Stenosis Pylorus
Congenital Usia 1-2 minggu : muntah-muntah, regurgitasi,Failure to thrive → Malnutrisi
Didapat Neoplasma Gaster : Paling sering di daerah pylorus Menyebabkan muntah, makanan tidak bisa masuk ke usus digesti & absorpsi malnutrisi
GASTER Inflamasi Gaster
Gastritis Akut Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alkohol, aspirin, steroid dan asam empedu Degenerasi Tunika Mukosa : H+ masuk ke jaringan gaster → Keasaman Interstitial ↑ → Terangsang pengeluaran zat vasoaktif → ↑ permeabilitas kapiler, vasodilatasi → edema, infiltrasi limfosit dan sel plasma Nyeri epigastrium, anorexia, mual muntah
…
Gastritis Kronis Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa
↓ / (-) Produksi HCL Gangguan digesti sisa makanan didigesti bacteri colon terbentuk gas >>> kembung, rasa begah, mual
↓ Faktor Intrinsik ↓
Gangguan Digesti → Gangguan Absorpsi Gangguan Absorpsi Vit. B12 → Anemia Pernisiosa
…
Peptic Ulcer Jika Sekresi asam → Necrosis mukosa gastrointestinal → ulcus pepticum → ↓ sekresi gaster, merangsang hipertrophy pilorus → stenosis pilorus Jar. Necrotic enzim intrasel ke ekstrasel (protease) mengiritasi jar. Sekitar reaksi inflamasi nyeri saat perut kosong ataupun saat makan yg hilang setelah makan
Ulcus Duodenum Hiperstimulasi sel parietal oleh N.Vagus → Massa Sel ↑ → sekresi HCL ↑ ↑ Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh adenoma sel – sel non ß p.Langerhans (Zollinger Ellison Syndrom) NYERI 1 – 2 JAM SETELAH MAKAN
PEPTIC ULCER DAN DOUODENAL ULCER DAPAT DISEBABKAN OLEH : •
STRESS PSYCHOLOGIS
•
STRESS PHYSIOLOGIS : –
CEDERA OTAK SERIUS
–
SHOCK
–
PEMBEDAHAN MAYOR
–
INTAKE OBAT-OBAT TERTENTU >>>
DAMPAK PEPTIC ULCER DAN DUODENAL ULCER : • PERDARAHAN PERFORASI CAIRAN LAMBUNG MASUK KE CAVUM ABDOMEN LAMBUNG IRITASI MEMBRAN PERITONEAL PERITONITIS BACTERI FLORA NORMAL USUS BERKEMBANG DI CAVUM PERITONIUM INFEKSI
– ASAM
–
…
Nyeri Epigastrium Anorexia
Mual & Muntah
Intake Nutrisi ↓
Hipoxia Seluler
tergantung
Bleeding
sifat penyakit
Perforasi Gaster → Peritonitis
USUS HALUS
Tempat digesti terakhir Tempat absorpsi zat makanan
Gangguan digesti dan absorpsi
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Crohn’s disease
Peradangan kronis pada ileum
Lesi pada nodus lymphatic → obstruksi lymphatic → penebalan lapisan submukosa → gangguan absorpsi
Peradangan kronik menyebabkan terbentuknya jaringan ikat dan fibrosis usus menjadi kaku obstruksi
MANIFESTASI KLINIS : • • • • • • • • •
Ggn absorpsi diare intermittent Nyeri kolik Penurunan bb Manifetasi malabsorpsi Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Malaise Demam ringan Tanda obstruksi usus Pada photo rontgen : megacolon akibat gangguan integritas saraf atau vasculer
ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME •
Adenoma sel non p.LANGERHANS SEKRESI GASTRIN YG ABNORMAL HIPERSEKRESI hcl LINGKUNGAN MENJADI SANGAT ASAM –
INACTIVE ENZYME PANCREAS
–
Presipitasi garam empedu
Gangguan digesti gangguan
absorpsi
CROHN’S DISEASE
1. DIARE •
YAITU BAB 1X / > DENGAN KONSISTENSI CAIR DLM JUMLAH >>>
•
DISEBABKAN OLEH : –
INFEKSI : VIRUS , BACTERI, PARASIT
–
MALABSORPSI
–
MAKANAN BERACUN / ALERGI
–
PSIKOLOGIS
a. INFEKSI •
MEKANISME PERTAHANAN SAL.CERNA THD INFEKSI : –
•
BAKTERI FLORA NORMAL •
MEKANISME KOMPETITIF
•
PRODUKSI ASAM ORGANIK VOLATIL
–
pH GASTER YG RENDAH
–
MOTILITAS SAL.CERNA
PERUBAHAN SALAH SATU DIATAS INFEKSI
CARA MENIMBULKAN DIARE •
•
•
AGEN TOXIGENIC TOXIGENIC (SHIGELA, E.COLI) ENTEROTOXIN INFLAMASI LOKAL PADA USUS HALUS DIARE KEHILANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT DG CEPAT INVASIVE M.O PATHOGEN (SHIGELLA, E.COLI, CAMPILO BACTER) MENEMBUS DDG USUS HALUS / COLON KERUSAKAN / NEKROSIS JAR. ULKUS DIARE DG FESES MENGANDUNG LEUKOSIT DAN ERITROSIT MENEMPEL PADA MUKOSA EPITEL MERUSAK VILI USUS ABSORPSI MAKANAN TERGANGGU DIARE
b. MAL ABSORPSI •
GANGGUAN PENCERNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK, ATAU PROTEIN MAKANAN TAK DAPAT DIABSORPSI SEMPURNA OSMOLALITAS CHYME TETAP > OSMOLALITAS CAIRAN TUBUH MENARIK CAIRAN KE LUMEN USUS PEREGANGAN DINDING USUS DEPOLARISASI USUS MOTILITAS DIARE
c. RACUN / ALLERGI •
•
ZAT KOROSIF CEDERA SAL.CERNA RESPON RADANG DINDING USUS TEREGANG DEPOLARISASI MOTILITAS USUS DIARE ALLERGEN IgEPERMIABILITAS KAPILER EDEMA DDG USUS MOTILITAS USUS DIARE
d. PSIKOLOGIS •
STRESS STIMULASI SIMPATIK SEKRESI HClIRITASI SAL. CERNA MOTILITAS USUS DIARE
DAMPAK DIARE :
•
DIARE KEHILANGAN AIR, ELEKTROLIT (Na, K, HCO3, Cl, Mg KEHILANGAN AIR DI INTRAVASC. HIPOVOLEMIK – BEBAN JANTUNG TEK. DARAH – STROKE VOLUME HR – KEKENTALAN DARAH HEMATOCRITE – PERFUSI JARINGAN RR & HR GLIKOLISIS ANAEROB ASIDOSIS METAB. – SHOCK HYPOVOLEMIA
•
KEHILANGAN AIR DI INTERSTITIAL TANDA DEHIDRASI
•
–
TURGOR
–
JIKA UBUN-2 BELUM MENUTUP : CEKUNG
–
MUKOSA KERING
–
BB TURUN
–
KELOPAK MATA CEKUNG
KEHILANGAN Na BIASANYA PROPORSIONAL DG KEHILANGAN AIR Na = AIR / BB (ISOTONIS)
•
KEHILANGAN HCO3 : RATIO H2CO3 : NaHCO3 > 1 : < 20 ASIDOSIS METABOLIK
•
KEHILANGAN K : –
–
HIPERPOLARISASI USUS BISING USUS UDARA PADA SAL. CERNA KEMBUNG PERUBAHAN AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Gastroenteritis akut Kondisi patologis dari invasi mikroorganisme patogen: 1) 2)
3)
Agen toxigenic → enterotoxin → inflamasi lokal dan diare → ↓ volume cairan dan elektrolit Invasive M.O patogen →menembus dinding usus halus dan colon → nekrosis dan potensi ulkus → feses mengandung eritrosit dan leukosit Virus patogen → menempel pada mukosa epithel dan merusak villi usus → ↓ absorpsi cairan dan elektrolit → gangguan keseimbngan cairan elektrolit
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Demam typhoid/paratyphoid Disebabkan oleh: salmonella typhi, salmonella paratyphi A, B, C. S. Typh/paratyphy → usus halus → jaringan lymphe → hipertrofi → kelenjar lymfe mesenterial → hypertrofi → hepar dan aliran darah. Plaque peyeri → limfe → hati → RES lain
2. DEMAM THYPOID •
PENYEBAB : S. TYPHI, S. PARATYPHY A.B, C
•
MEMPUNYAI 3 ANTIGEN : – ANTIGEN
O = DINDING SEL
– ANTIGEN
H = FLAGELLA
– ANTIGEN
VIRULEN (Vi) = SIMPAI (KAPSUL PEMBUNGKUS M.O)
– ANTIGEN
OMP (OUTER MEMBRANE PROTEIN) = MRPK BAG. DDG SEL TERLUAR
Etiologi
Paparan
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS •
•
Salmonella masuk ke dlm lambung melalui makanan / minuman yg terkontaminasi m.O. Atau dari tangan yg terkontaminasi feses, urine, sekret sal. Nafas, atau pus penderita Atau masuk ke aliran darah melalui jaringan limfoid faring manifestasi gejala radang saluran nafas bag. Atas
DI LAMBUNG : • •
•
•
Sebagian mati o/. asam lambung Sebag. Masuk ke dlm usus menginvasi epitel dan tinggal di lamina propia melepas endotoxin Atau bersinggungan dg villi usus di bag.Jejunum berkembang biak pada biakan tinja (+) , dan jadi (-) setelah bakteriemia Salmonella menimbulkan infeksi tergantung dari : – Proses penetrasi – Kemampuan bertahan di dlm sel – Kemampuan replikasi
•
Salmonella menghasilkan bbrp jenis protein sebelum menempel pada pejamu
•
Induksinya tergantung dari
•
–
Lingkungan mikro ( kadar o2 yg rendah)
–
Fase pertumbuhan
–
Molekul pada permukaan sel epitel
Jika tak diinduksi bakteri tak dpt menempel atau menginvasi
DILAMINA PROPIA M.O. MENGALAMI •
•
Fagositosis dan berada pada sel mononuklear masuk ke folikel limfoid intestin atau nodus peyer bermultiplikasi Sel yg sdh terinfeksi melalui nodus limfatik regional dan duct.Thoraxicus sirkulasi sistemik menyebar dan menginfeksi –
Res di hati dan limpa, berkembang biak
–
Kel.Getah bening mesenterika
–
Kel. Limfoid intestin
•
KELAINAN PATOLOGIS DISEBABKAN OLEH PROLIFERASI SEL ENDOTHEL YG BERASAL DARI RES AKUMULASI SEL MENYUMBAT PEMBULUH DARAH DI DAERAH TSB NEKROSIS JARINGAN
• SECARA PATOLOGIS DIDAPATKAN •
INFILTRASI SEL MONONUKLEAR, HIPERPLASIA DAN NEKROSIS LOKAL DI NODUS PEYER ILEUM TERMINAL& JEJUNUM, KEL. LIMFE MESENTERIKA, HEPAR, LIEN, DAN SUMSUM TULANG
INDIVIDU TERINVEKSI MENGALAMI : • • • •
•
Hepatomegali Sal. Empedu meradang gejala chelesistitis Splenomegali Perubahan pada jar. Limfoid yg timbul selama demam gejala intestinal ; nyeri perut, diare, perdarahan dan perforasi Pada serotipe invasive tidak menimbulkan diare o.K keterlibatan pmn rendah tak terjadi pelepasan prostaglandin tak terjadi aktivasi adenil siklase
ENDOTOXIN MENIMBULKAN BBRP HAL : •
•
BERPERAN SBG ZAT PYROGEN TERKONSENTRASI DI SUATU TEMPAT SBG MEDIATOR INFLAMASI LOKAL AKTIVASI FAKTOR HAGEMAN (FAKTOR XII) PERUBAHAN FIBRINOGEN YG LARUT FIBRIN YG TAK LARUT DLM DARAH PENYEBARAN BEKUAN DARAH (DIC) PENYUMBATAN PADA ORGAN VITAL (PARU, GINJAL, OTAK, HATI) GANGGUAN FUNGSI DAN GANGGUAN MENTAL
• •
•
HIPERGLIKEMI SESAAT HIPOGLIKEMI ENDOTOXIN >>> HIPOTENSI DAN SHOCK MENGAKTIVASI SISTEM KOMPLEMEN : –
–
C3 JALUR ALTERNATIF FAGOSITOSIS C3b DAN C3bi BERPERAN SBG OPSONIN MEMACU FAGOSITOSIS
MAKROFAG MENGELUARKAN SITOKIN : •
•
•
Interleukin – 1 (il-1) set point di hipothalamus kehilangan panas, produksi panas, menghambar berkeringat, vasokonstriksi dan menggigil demam Tnf agregasi dan aktivasi neutrofil, pelepasan enzim proteolitik dari sel mesenkhim Il-1 dan tnf – Respon radang : demam, lethargi, anorexia , sintesa protein di hati, kaheksia, pelepasan neutrofil dari sumsum tulang dan pelepasan acth – Produksi nitric oxide (no) relaksasi otot polos dan vasodilatasi, di meningen nyeri kepala
Minggu I: demam Jaringan radang →pyrogen ke pembuluh darah → difagositosis oleh makrofag → interleukin 1 → stimulasi hipothalamus: peningkatan set point temperature, penurunan produksi keringat, vasokontriksi pembuluh darah di permukaan tubuh. Demam diikuti dengan perasaan tidak nyaman diseluruh tubuh, malaise, anorexia, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, obstipasi/diare, perasaan tidak nyaman pada perut, batuk, epistaxis
Minggu 2:
Demam makin jelas, bradikardi relatif, coated hepatomegali, splenomegali, tongue, penurunan kesadaran pada pembuluh darah: 1) leukopeni/leukositosis 2) peningkatan SGOT, SGPT, hilang setelah demam hilang 3) tubuh membentuk antibodi (aglutinin O, H, Vi)
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Celiac disease Degenerasi sel usus halus → defisiensi lactase → gangguan digesti lactosa susu
↓ supply nutrien ke jaringan → ↓ pembakaran zat makanan → ↓ produksi energi → ↑ kelemahan fisik → penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi → ↓ berat badan ↓ absorpsi protein → ↓ albumin plasma → ↓ tekanan osmotic koloid → pemindahan cairan ke ekstravaskuler Sintesa protein ↓ → massa otot ↓, anemia, dan defisiensi enzyme ↓ absorpsi lemak → steatorhea ↓ absorpsi Fe, asam folat, vitamin B12 → anemia
Obstruksi paralytic Obstruksi Inflammasi – hyperplasia (crohn’s disease) Hernia Adhesi Invaginasi Isi usus tertumpuk diatas obstruksi → menutup aliran dari gaster → peristaltik meningkat → muntah
Obstruksi Usus Akumulasi gas dan cairan dilumen proksimal:
distensi → ↑ tekanan intralumen → iskemia dinding usus → permeabilitas kapiler ↑ → cairan shift ke cavum abdomen → pelepasan bakteri dan toksin dari usus yang nekrotik ke peritonium dan sirkulasi sistem → peritonitis, septikemia loss H2O + elektrolit → volume ECF ↓ → shock hypovolemik → T.D ↓, P ↑ , RR ↑ , temperatur akral ↓
Paralytic Transport nutrien terhenti Obstruksi, paralytic → ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, hypotensi 1)
2)
3)
Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus normal, absorpsi menurun → cairan terkumpul pada lumen usus Inflammasi → peningkatan permeabilitas kapiler → cairan masuk ke cavum abdomen → distensi seriingkali disertai bakteri → peritonitis Muntah terutama pada obstruksi → muncul tandatanda hypovolemik
Inflamasi Diverticulitis : Pembentukan kantongkantong kecil pada dinding intestin → nyeri, bleeding, peritonitis
1)
•
•
Terjadi o.K. Individu sering membuat tek. Tinggi di dlm lumen usus (mengedan) saat bab akibat makanan rendah serat Diverticuli kantung terisi feses dg bacteri >>> diverticulitis perforasi usus
MANIFESTASI KLINIS •
Selama diverticuli tidak meradang –
Sebagian asimptomatis
–
Perubahan kebiasaan / pola b a b
– •
Jika radang (diverticulitis): –
•
Akumulasi gas >>> Tanda-tanda sistemik radang
Jika perforasi : –
Nyeri di kuadran kiri bawah
–
Mual dan muntah
–
Tanda sistemik radang
–
Perdarahan
COLITIS ULSERATIVA •
PERADANGAN PADA COLON DAN RECTUM TERUTAMA PADA BAGIAN LAPISAN MUKOSA YG MENYEBAR SECARA CONTINUE KE SELURUH BAGIAN AREA YG TERKENA
•
LESI ULSERATIVE MEMBENTUK KRISTA DI DASAR LAP. MUKOSA KRISTA LIEBERKUHN
•
KRISTA DITANDAI BINTIK PERDARAHAN ABSES PENEBALAN DINDING USUS
MANIFESTASI KLINIS •
Keadaan ringan : diare berdarah disertai mukus >>> secara kronis dg volume sedikit
•
Pada keadaan berat :
•
•
•
Colon yg terkena >>> diare makin kehilangan cairan dan elektrolit Nyeri abdomen yg sesuai dg beratnya keadaan Demam
Pada pemeriksaan darah anemia dan k
PADA KEADAAN LANJUT DPT MENIMBULKAN : •
Tanda megacolon toksika
•
Tanda peritonitis akibat perforasi usus
•
Resiko terjadinya kanker colon
•
Manifestasi colitis ulcerativa sistemik – Arthritis,
lesi pada kulit, anemia akibat autoimmun, dan hiperkoagulabilitas
–
Pada anak2 : ggn pertumbuhan akibat diare dan mal absorpsi.
Gangguan motilitas 1)
Konstipasi: O.K. kebiasaan buruk, gangguan saraf
2)
Diarhea
↑ kecepatan peristaltik → ↓ absorpsi air
peradangan,
peningkatan stimulasi parasimpatis,
infeksi virus/bakteri → iritasi mukosa → ↑ sekresi mukus dan motilitas usus → ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Obstruksi pada distal kolon
Feses tertumpuk diatas obstruksi dalam beberapa minggu klien mengalami konstipasi hebat pada tahap awal muntah tidak hebat, jika kolon terisi penuh → kimus tambahan tidakdapt bergerak dari usus halus ke kolon → muntah hebat
kolon ruptur
hypo volemia
Masalah organ aksesori Pankreas Pankreatitis akut
1)
Biasanya o. k obstruksi duktus diliaris → Enzim & empedu kembali ke pankreas → Auodigesti
Enzim pankreas → Aliran darah, ↓ enzim ke sal. Cerna → Nausea, vomitting, nyeri hebat
Terjadi shift Ca ke jaringan pankreas yang mengalami degenerasi → Hipokalsemi
• Jika auto digesti mencapai permukaan pancreas enzim masuk ke cavum abdomen peritonitis –
–
–
Enzim pancreas aliran darah, ke sal. Cerna mual dan muntah SHIFT ca KE JAR. Pancreas yg mengalami degenerasi hipocalsemi Setelah periode akut mereda : • Jumlah sel pancreas / (-) produksi enzim kemampuan mencerna
Masalah organ aksesori 2)
Pankreatitis Kronis Degenerasi jaringan → Nekrose yang diikuti dengan pembentukan jaringan ikat → o.k alkoholism, malnutrisi Terjadi penumpukan Ca pada duktus pankreas → obstruksi dapat disertai dengan obstruksi duktus biliaris Manifestasi klinis : Steatorrhea ↑ kecenderungan perdarahan ↑ protein nitrogen dalam feses Glucose intolerance DM
HEPAR & EMPEDU
GANGGUAN PRODUKSI &EKSKRESI BIL Billirubin di produksi o/ hepar disimpan di kandung empedu u/ di ekresikan ke duodenum
•
BILLIRUBIN ADALAH SISA METABOLISME hb Saat eryth. RUSAK MEMBRAN hb PECAH KELUAR GLOBIN DAN HEME
Globin kembali ke sirkulasi untuk digunakan kembali
–
Heme biliverdin billirubin unconyugated (larut dlm lemak) berikatan dg albumin masuk ke hepar berikatan dg protein y / z diconyugasi dg bantuan enzim glukoronil transferase billirubin conyugated (larut dlm air) duct billiaris kandung empedu duodenum diduodenum + bacteri usus sterkobillin dan urobilinogen feses berwarna kuning kecoklatan.
Masalah organ aksesori Hepar & Empedu Produksi Bilirubin > > > o.k : ↑ Destruksi RBC •
•
→ Billirubin unconyugated ↑ > kemampuan hepar → Billirubin masuk ke sirkulasi darah → perubahan warna kulit Pd dewasa destruksi/hemolysis RBC terjadi o.k - Sickle Cell Anemia - Anemia Pernisiosa - Transfusi - Reaksi obat - Thalasemia
Masalah organ aksesori Insufisiensi Excresi billirubin 1) Billirubin terconyugasi tdk dapat masuk ke diodenum o.k : Kompresi ductus billiaris intra hepatic ex. Hepatitis, cirrhosis Oclusi ductus billiaris extra hepatic, ex. Ca. pankreas, Cholelithiasis 2) Billirubin terkonyugasi diabsorpsi dari liver → Aliran darah → Kulit/sclera ikterik Pembuangan melalui urin ↑ → seperti teh ↓ Produksi stercobillin & urobilinogen → feses berwarna pucat Gangguan digesti & Absorpsi lemak dan Vit yg larut dalam lemak
Masalah organ aksesori Hepatitis → Inflamasi yg disebabkan o/ :
Zat Toxic : Alkohol, Carbon Tetracloride Acetaminophen dalam dosis >>> Virus Patogen
Hepatitis terjadi :
Inflamasi → Nekrosis & dari sel yang rusak dikeluarkan enzym intrasel ke dalam darah → SGOT & SGPT ↑ dalam Plasma ↓ Fungsi Hepar lain → Malaise, Lesu, Anorexia, Headache, Subfebris ↑ Bilirubin conyugated dan unconyugated di dalam darah → ↓ Excresi Billirubin → Icterik
Masalah organ aksesori Cirrhosis Hepatis Penyakit hepar kronis yg ditandai dg Degenerasi fibrotic jaringan hepar → 50 % disebabkan o.k Chronic alcoholic hepatitis (Laennec Cirrhosis)
Karakteristik Chirrhosis : Necrosis yg mengenai 2/3 bagian hepar Replacement yg permanen dari jar. Nekrosis o/ jar. Ikat penunjang Pembentukan Nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel hepar yang rusak. Akibat dari Perubahan Struktur : ↓ Blood Supply → kerusakan sel ↑ o.k Iskemik Vena dlm hepar tertekan o/ nodul → Venous return ↓ → Congesti Tekanan darah kapiler porta ↑ → Edema dinding Intestin
Gambar hati yang normal
Sirosis hati - makronoduler
Sirosis hati - mikronoduler
Perlemakan hati (fatty liver)
Kanker hati
Kanker hati
Masalah organ aksesori Hepatic Cellular failure 1)
↓ prothrombin & fibrinogen → tendensi terjadinya perdarahan o.k ↓ absorpsi Vit k
2)
↓ produksi albumin → Tek. Osmotic koloid ↓ → edema, ↑ Aldosteron & ADH → ketidakseimbangan cairan (hipervolemia)
3)
Icterus/jaundice
4)
↑ Glucosa darah & Amonia
5)
↓ kemampuan detoxifikasi coma/hepatic encephalopaty
→
hepatic
Masalah organ aksesori Portal Hypertention 1)
2)
3)
↑ Tek. Darah dalam V. Porta o.k ↑ resistensi aliran darah ke hepar (2/3 supply darah ke hepar berasal dari v. porta Darah masuk ke V. Hepatika → V. C. Inferior atau bypass melalui V. esofagus → V. Cava → Tek. Pada pembuluh esofagus ↑ → Dilatasi (Varices Esofagus) → Ruptur → Bleeding Venous Return ↓, Tek. Darah kapiler dlm hepar ↑ → ↑ pembentukan cairan limfe → Berkumpul di rongga peritoneal → Ascites ↑ Destruksi RBC, WBC & Trombosit di RES → spleen membesar (splenomegali) → anemia, ↑ kerentanan thd infeksi, perdarahan.
Varices Esofageal
1.
↓ Pemenuhan O2 o.k : ↓ Prod. Faktor Intrinsic → ↓ Absorpsi Vit. B12, ↓ Produksi RBC ↓ Produksi Fibrinogen & Prothrombin o.k ↓ Absorpsi lemak → Vit yg larut dlm lemak (Vit K) → ↓ Aktivitas faktor Pembekuan II, VII, IX, X → Perdarahan Transport O2 Ke jaringan ↓
2.
↓ Pemenuhan Nutrisi Gangguan Menelan Gangguan Digesti – Absorpsi → Supply nutrient ke jaringan ↓
3.
↓ Pemenuhan kebutuhan Eliminasi Makanan yg tdk dapat dicerna Sisa metabolisme asam amino → ↑ NH4 dalam darah, ↓ tingkat kesadaran
4.
↓ Pemenuhan kebutuhan eliminasi Muntah2 >>> → Hypovolemia, ↓ H → Alkalosis Metabolik Diarhea >> → Hypovolemia, ↓ HCO 3, ↓ K, ↓ Na → Acidosis Metabolik Shift cairan ke lumen GIT & Cavum abdomen o.k obstruktive → Hypovolemia
