BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Setiap manusia memerlukan makanan untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Makanan tersebut akan diolah dan diubah menjadi energi melalui proses pencernaan. Proses pencernaan pada manusia dibedakan menjadi dua, yaitu pencernaan mekanik dan pencernaan kimiawi. Pencernaan mekanik terjadi di rongga mulut. Pada proses ini memerlukan bantuan lidah dan gigi. Sedangkan pada pencernaan kimiawi terjadi di rongga mulut, lambung, dan usu. Proses ini memerlukan bantuan zat kimiawi yang disebut enzim. Semua makhluk hidup memerlukan makanan untuk mempertahankan hidupnya. Fungsi utama makanan bagi tubuh adalah untuk pertumbuhan dan menjaga tubuh agar tetap sehat. Makanan yang masuk ke dalam tubuh kita akan diolah melalui proses pencernaan. Proses pencernaan adalah proses penghancuran makanan menjadi zat-zat makanan yang dapat diserap tubuh. Alat yang berfungsi untuk menghancurkan makanan ini disebut alat pencernaan.Agar makanan yang dicerna dapat diserap oleh tubuh dengan baik, maka alat pencernaan haruslah dalam keadaan sehat.Melalui alat pencernaan itulah zat-zat makanan diolah terlebih dahulu, baru kemudian diserap oleh tubuh. Dan didalam tubuh juga terdapat kelenjar pencernaan, serta dalam proses pencernaan makanan tidaklah semulus yang kita bayangkan , dalam mencerna makanan saluran pencernaan makanan ekerja sangat ekstrim dalam mencerna makanan. Dengan hal itu terkadang pula kita merasakan akibat dari sistem pencernaan makanan yang kurang baik, yaitu terdapat gangguan pada sistem pencernaan, akibatnya muncullah berbagai macam penyakit dengan segala penyebab .untuk itu disini kita juga akan membahas itu serta hubngan pencernaan makanan dengan pencernaannya yang akan mengakibatkan kegemukan atau hal-hal yang dapat mengakibatkan seseorang menjadi gemuk atau kurus. Sistem peredaran darah adalah suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis). Ada tiga jenis sistem peredaran darah: tanpa sistem peredaran darah, sistem peredaran darah terbuka, dan sistem peredaran darah tertutup.
1
Darah adalah cairan yang terdapat pada semua makhluk hidup(kecuali tumbuhan) tingkat tinggi yang berfungsi mengirimkan zat-zat dan oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh, mengangkut bahan-bahan kimia hasil metabolisme, dan juga sebagai pertahanan tubuh terhadap virus atau bakteri. Dalam hidupnya, organisme memerlukan makanan dan oksigen untuk melangsungkan metabolisme. Proses metabolisme, selain menghasilkan zat-zat yang berguna juga menghasilkan sampah (zat sisa) yang harus dikeluarkan dari tubuh. Bahan-bahan yang diperlukan tubuh seperti makanan,oksigen, hasil metabolisme dan sisanya diangkut dan diedarkan didalama tubuh melalui sistem peredaran darah. Hasil pencernaan makanan dan oksigen diangkut dan diedarkan oleh darah keseluruh jaringan tubuh, sementara sisa-sisa metabolisme diangkut oleh darah dari seluruh jaringan tubuh menuju organ-organ pembuangan. B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana patologi gangguan pada sistem pencernaan? 2. Bagaimana patologi dan patofisiologi gangguan pencernaan diare? 3. Bagaimana patologi dan patofisiologi gangguan pencernaan konstipasi? C. Tujuan Penulisan 1. Untuk mengetahui patologi gangguan pada system pencernaan . 2. Untuk mengetahui patologi dan patofisiologi gangguan pencernaan diare. 3. Untuk mengetahui patologi dan patofisiologi gangguan pencernaan konstipasi.
2
BAB II PEMBAHASAN A. Patologi Sistem Pencernaan 1. Mulut a. Ulkus Aftosa Morfologi Ulkus aftosa (chanker sore, sariawan) adalah kawah-kawah berukuran kecil dan dangkal, terasa nyeri dan mengalami dasar luka yang mengalami peradangan. Pada umumnya ulkus aftosa terjadi di sepanjang lidah. Mereka dapat berjumalah banyak dan melibatkan pula mukosa pipi, palatum, atau dasar mulut. Sariawan yang berukuran kecil (diameter kuran dari 1 cm) sering muncul dalam satu kelompok yang terdiri dari 2-3 luka terbuka; biasanya akan menghilang dengan sendirinya dalam 10 hari dan tidak menimbulkan jaringan parut. Sariawan yang lebih besar, jarang terjadi, bentuknya tidak teratur, memerlukan waktu beberapa minggu untuk penyembuhan dan sering menimbulkan jaringan parut. Etiologi Penyebab pasti terjadinya ulkus aftosa (chanker sore, sariawan) masih belum jelas. Kombinasi berbagai faktor dapat berkontribusi menjsdi penyebab terjadinya ulkus aftosa. Faktor-faktor pemicu untuk terjadinya ulkus aftosa, antara lain : 1) Trauma pada mulut, seperti menyikat gigi yang terlalu keras, pipi atau bibir yang tergigit, makanan pedas atau asam. 2) Pasta gigi dan obat kumur yang mengandung larutan sodium lauryl sulfate. 3) Sensitivitas pada makanan tertentu, misalnya coklat, kopi, telur, kacang, keju, makanan asam seperti nanas. 4) Kekurangan vitamin B-12, zink, asam folat, dan zat besi 5) Adanya reaksi alergi akibat bakteri tertentu di dalam mulut. 6) Perubahan hormonal saat menstruasi.
7) Stress psikis.Chanker shore (chanker shore) juga dapat terjadi karena penyakit tertentu, seperti :
3
a) Penyakit celiac, yaitu gangguan saluran cerna yang disebabkam oleh sensitivitas terhadap produk gluten (protein pada gandum). b) Penyakit peradangan saluran cerna, seperti Crohn dan kolitis ulseratif. c) Penyakit Behcet. Penyakit ini jarang terjadi, menyebabkan peradangan pada seluruh tubuh termasuk rongga mulut. d) Gangguan pada sistem kekebalan tubuh ; yang tidak menyerang virus atau bakteri, melainkan menyerang sel-sel normal pada mulut. e) HIV/AIDS yang menekan sistem kekebalan tubuh. b. Leukoplakia Leukoplakia adalah warna putih pada mukosa mulut akibat proliferasi berlebihan sel epitel sehingga terjadi hiperplasia epitel, perubahan diplastik sel epitel serta hiperkeratosis. Lesi ini dianggap sebagai lesi prakanker. Warna merah kebiru-biruan dapat disebabkan oleh atrofi mukosa, proliferasi pembuluh darah, kongesti pembuluh darah atau ekstravasasi eritrosit. Warna kemerah-merahan dapat dijumpai pada radang akut, granuloma piogenik, hematoma, hemangioma. Warna coklat kehitam-hitaman dapat terjadi pada produksi melanin berlebihan atau terjadi timbun amalgam, logam berat antara lain timbal, bismut, arsen dan merkuri c. Pleomorphic adenoma Pleomorphic adenoma atau mixed tumor merupakan tumor jinak yang berasal dari kelenjar ludah yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor maupun mayor. Tumor ini tumbuh lambat, tidak menimbulkan rasa sakit, dapat digerakan, dan konsistensi kenyal dengan permukaan yang halus. Tumor dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya (Syafriadi, 2008). Adenoma Pleomorfik adalah tumor kelenjar saliva dan paling umum di jumpai pada kelenjar parotis. Tumor ini merupakan tumor campuran (benign mixed tumor), yang terdiri dari komponen epitel, mioepitel dan mesenkim dan tersusun dalam beberapa variasi komponennya (Ansori, 2009). Dinamakan pleomorfik karena terbentuk dari sel-sel epitel dan jaringan ikat. Pertumbuhan tumor ini lambat, berbentuk bulat, dan konsistensinya lunak. Secara histologi dikarakteristik dengan struktur yang beraneka ragam. biasanya terlihat seperti gambaran lembaran, untaian atau seperti pulau-pulau dari spindel atau stellata (Elsoin, 2009). Penyebab Adenoma pleimorfik pada kelenjar saliva belum diketahui secara pasti, diduga karena keterlibatan lingkungan dan faktor genetik. Adenoma 4
pleimorfik mempunyai gambaran klinis berupa massa tumor tunggal, pertumbuhan lambat, tanpa rasa sakit, nodul tunggal (Ansori, 2009). Pada daerah parotis, meskipun diklasifikasikan sebagai tumor jinak, dalam ukurannya tumor dapat bertambah besar dan menjadi destruktif setempat. Reseksi bedah total merupakan satu-satunya terapi. Perawatan sebaiknya dilakukan untuk mencegah cedera pada saraf fasialis dan saraf dilindungi walaupun jika letaknya sudah berdekatan dengan tumor (Adam et al., 1997; Elsoin, 2009). Diagnosis banding untuk Adenoma pleomorfik adalah neoplasma maligna: karsinoma kistik adenoid, adenokarsinoma polimorfik derajat rendah, neoplasma adnexa dalam, dan neoplasma mesenkimal. Komplikasi yang jarang dari adenoma pleomorfik adalah perubahan ke arah ganas yaitu karsinoma ex-pelomorfik adenoma (carcinoma ex-pleomorphic adenoma) atau nama lainnya tumor campur jinak yang bermetastasis (benign metastazing mixed tumors). Prognosis adenoma pleomorfik adalah sempurna, dengan angka kesembuhan mencapai 96 % (Asih, 2008). Perawatan tumor pleomorfic adenoma adalah dengan pembedahan dengan mengupayakan seluruh jaringan tumor terangkat. Jika pengambilan tumor tidak hati-hati dan meninggalkan sel tumor di dalam jaringan mesenkim glandula, maka dapat terjadi kekambuhan. Jika tumor ini tumbuh didalam jaringan parotis kadangkala nervus fasialis diikutsertakan diambil bersama jaringan tumor. Prognosis setelah perawatan baik, karena umumnya jika terjadi kekambuhan lokal tidak menunjukan tanda-tanda keganasan (Syafriadi, 2008). 2. Esofagus a. Hiatus Hernia Esofagus Hernia Hiatus Esophagus merupakan suatu keadaan dimana terjadi perpindahan secara intermiten (sementara) atau secara permanen (menetap) bagian lambung, disertai perpindahan bagian esophagus dari iintra abdomen kedalam rongga dada (rongga toraks) di atas diagfragma melalui hiatus esophagus yang normal. Dikenal dengan 3 bentuk, yaitu : 1) Esofagus terlalu pendek, sehingga sebagian lambung (kardia) tertarik ke atas diafragma, tetapi hiatus diafragma tidak melebar, sehingga bagian yang melebar diatas diafragma setinggi diafragma menyempit lagi. Jadi
5
bagaian atas lambung tertarik ke dalam rongga dada. Merupakan kasus terbanyak. 2) Panjang esofagus normal, besarnya liang diafragma juga normal, tetapi di samping liang ini terdapat satu liang lagi atau terjadi robekan, sehingga kardia masuk melalu liang ini ke dalam rongga dada, biasanya kecil disebut sebagai para esophagial hiatal hernia, kejadian ini kurang dari 10%. 3) Esofagus panjangnya normal atau pendek akibat fibrosis karena radang, tetapi liang diafragma melebar, sehingga sebagian besar lambung masuk ke dalam rongga dada, jarang terjadi. Disebut pula true hiatal atau sliding hernia ETIOLOGI Karena hernia hiatus tidak begitu sering dijumpai pada usia dibawah 40 tahun, maka penyebab yang sering sebagai berikut: 1) Kelemahan otot sering disebutkan sebagai suatu faktor primer dalam patogenesinya. Hilangnya tonus otot pada usia menengah atau setelah menderita penyakit yang lama, kelemahan otot membuatnya lebih lemas dan merupakan predisposisi untuk timbulnya hernia hiatus. 2) Meningkatnya tekanan intra abdominal yang memudahkan (membantu) bagian atas lambung untuk melewari pembukaan diafragma. 3) Diet yang rendah serat merupakan penyebab utama konstipasi dan penyakit divertikel, boleh juga merupakan suatu penyebab hernia hiatus. 4) Keadaan obesitas biasa dijumpai pada pasien hernia hiatus. 5) Kehamilan trimester III. Manifestasi Klinik 1) Mungkin tidak bergejala. 2) Heartburn/perasaan panas dalam perut (dengan atau tanpa regurgitasi dari isi lambung ke mulut) 3) Disfagia; nyeri dada. b. Esofagitis Sejauh ini yang sering terjadi adalah refluks esofagitis yang biasanya berhubungan dengan adanya sliding hiatal hernia ataupun oleh sebab lain, misalnya adanya proses radang kronik. Sedangkan sebab lain seperti zat korosif dapat menimbulkan kerusakan langsung pada selaput lendir seperti asam atau alkali keras pada anak akibat kecelakaan atau pada orang dewasa akibat percobaan bunuh diri. Intubasi lambung dengan memasukkan kateter dan penggunaan balon untuk menekan
6
perdarahan varises esofagus, semua hal tersebut di atas dapat menyebabkan radang. Jika reaksi radangnya minimal hanya terjadi hiperemia, sedangkan jika reaksi radangnya lebih keras dapat terjadi nekrosis dengan pembentukan tukak, yang bila sembuh dapat mengakibatkan fibrosis sehingga terjadi pengerutan / penyempitan (stenosis). Pada esofagitis jika sering terjadi muntah-muntah, maka bagian bawah yang berbatasan dengan kardia lambung dapat robek memanjang dan hal ini sering dikenal sebagai sindrom Mallory-Weiss. Hal ini terutama ditemukan pada peminum alkohol. Akibat regurgitasi cairan lambung selaput lendir esofagus bisa rusak karena asamnya dan dapat terjadi pula suatu tukak peptik yang secara patogenesis epitel esofagus mengalami metaplasia intestinal, dimulai seringkali pada daerah Z line atau 1/3 bawah esofagus. Hal ini disebut sebagai esofagus Barrett’s. Jika tidak segera diobati/ditanggulangi nantinya dapat menjadi suatu adenokarsinoma. 3. Lambung a. Karsinoma Lambung Biasanya terjadi pada usia lanjut. Sekitar 99% kanker lambung adalahadenokarsinoma.
Kanker
lambung
lainnya
adalah leiomokarsinoma (kanker otot polos) dan limfoma. b. Ulkus Peptikum Ulkus Peptikum adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan luka yang terasa nyeri atau ulkus pada lapisan lambung yang berada di duodenum pertama (bagian teratas dari usus). Suatu ulkus terjadi ketika lapisan dari organ-organ ini terkorosi oleh asam lambung yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Penyebab penyakit ulkus yang paling umum adalah bakteri Helicobacter pylori. Bakteri ini menyebabkan peradangan kronis lapisan lambung bagian dalam pada tubuh manusia. Infeksi H. pylori seringkali didapat ketika menelan makanan dan air yang terkontaminasi dan melalui kontak dengan manusia. Hal ini lebih sering terjadi pada daerah dengan sanitasi yang buruk. Apabila kondisinya berat, hal ini dapat menyebabkan perdarahan ulkus, perforasi ulkus, dan penyumbatan lambung. Perforasi ulkus ditandai dengan kebocoran isi lambung ke rongga perut, menimbulkan peritonitis akut. Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum, jaringan tipis yang melapisi dinding perut bagian dalam. Tanda dan gejala Ulkus Peptikum yang mungkin timbul: 1) Bersendawa 7
2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)
Darah di dalam muntah Kehilangan selera makan Menderita rasa panas dalam perut Mual Muntah-muntah Penurunan berat badan yang tidak diinginkan Perut kembung Sakit perut
Penyebab Ulkus Peptikum adalah: 1) Infeksi bakteri Helicobacter pylori 2) Menderita sirosis hati 3) Merokok 4) Penggunaan Obat Anti Peradangan Non-Steroid yang sering 4. Usus Halus a. Ileus Obstruksi Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis
pada
usus
dimanamerupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007). Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total. Obstruksi usus
biasanya
mengenai
kolon
sebagai
akibat
karsinoma
dan
perkembangannya lambat. Sebagian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus. Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup. Ada dua tipe obstruksi yaitu : 1) Mekanis (Ileus Obstruktif) Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses. 2) Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik) Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit parkinson. ETIOLOGI
8
1) Perlengketan : Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen. 2) Intusepsi : Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya akibat penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen berikutnya oleh gerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus. 3) Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesokolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya 4) Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen. 5) Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus. Gejala awal biasanya berupa nyeri abdomen bagian tengah seperti kram yang cenderung bertambah berat sejalan dengan beratnya obstruksi dan bersifat hilang timbul. Pasien dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi bukan materi fekal dan tidak terdapat flatus. Pada obstruksi komplet, gelombang peristaltik pada awalnya menjadi sangat keras dan akhirnya berbalik arah dan isi usus terdorong kedepan mulut. Apabila obstruksi terjadi pada ileum maka muntah fekal dapat terjadi. Semakin kebawah obstruksi di area gastriuntestinalyang terjadi, semakin jelas adanya distensi abdomen. Jika berlaanjut terus dan tidak diatasi maka akan terjadi syok hipovolemia akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma. 5. Usus Besar a. Penyakit Crohn Penyakit Crohn merupakan penyakit peradangan granulomatosa kronik yang etiologinya tidak diketahui dan mengenai saluran pencernaan, mulai dari esophagus sampai anus, namun lebih sering mengenai ileum terminalis dengan pembentukan jaringan gigi paru perut dan penebalan dinding usus; sering kali menyebabkan obstruksi usus dan fistula pembentukan abses serta sering kambuh setelah diberikan pengobatan. Penyakit ini juga mempengaruhi daerah tertentu dari usus, kadang terdapat daerah normal diantara daerah yang terkena.Pada sekitar 35% dari penderita Penyakit Crohn, hanya ileum yang 9
terkena.Pada sekitar 20%, hanya usus besar yang terkena serta pada sekitar 45%, ileum maupun usus besar yang terkena. ETIOLOGI Penyakit Crohn paling sering terjadi pada orang dewasa usia 20 sampai 40 tahun dan mungkin dalam 1 keluarga. Penyebab pasti belum diketahui, namun beberapa ahli menduga disebabkan oleh gangguan pertahanan tubuh atau infeksi dengan virus RNA dan alergi. Selain itu juga diduga disebabkan oleh mikobakterium atipikal, measles, dan penyakit vaskular. PATOFISIOLOGI Penyakit Crohn pada prinsipnya adalah penyakit pada saluran cerna yang terjadi pada remaja atau dewasa muda dan dapat terjadi kapan saja sepanjang hidup.
Meskipun
dapat
terjadi
dimana
saja
di
sepanjang
saluran
gastrointestinal tetapi area yang paling sering terkena adalah ileum distal dan kolon. Enteritis regional adalah inflamasi kronis dan subakut yang meluas ke seluruhlapisan
dinding
dan
mukosa
usus,
ini
disebut
juga
transmural.Pembentukan fistula dan fisura, serta abses terjadi sesuai luasnya inflamasi ke dalam peritoneum. Penyakit Crohn dapat menyebabkan lesi di kulit, tulang, otot rangka, jaringan sinovial dan lain-lain hal tersebut menjelaskan bahwa penyakit ini adalah penyakit sistemik. Komplikasinya diluar usus, termasuk spondilitis ankilosa, eritema nodosum, mioperikarditis, perikolangitis,
kolangitis
sklerosa,
dan
anemia
hemolitik
autoimun.
Komplikasi-komplikasi ini timbul setelah terjadi peradangan usus dan cenderung menghilang dengan sembuhnya penyakit atau dilakukan reseksi dari usus yang terganggu. Lesi (ulkus) tidak mengalami kontak terus menerus antara satu dengan yang lain dan dipisahkan oleh jaringan normal. Granuloma terjadi pada setengah
kasus.
Pada
kasus
lanjut
mukosa
mempunyai
penampilan“coblestone”.Keadaan tersebut mengakibatkan usus halus menebal dan menjadi fibrotik, serta lumen usus menyempit. b. Hemorrhoids 1) Informasi klinis: Seorang laki-laki berusia 50 tahun dengan hematoschesia dan chronic blood Ioos, yang menyebabkan anemia defisiensi iron.
10
Hemorrhoids prolaps dapat direduksi dan menyebabkan rasa nyeri hemorrhoids seperti terjepit. 2) Gambar mikroskopis: Spesimen terdiri dari jaringan ano-rektal dengan dilatasi pembuluh darah vena di jaringan stroma di bawah lapisan mukosa. Vessel diisi dengan perdarahan dan trombosis dari berbagai tingkat keparahan.Organization dan rekanalisasi di daerah trombus dapat ditemukan. c. Chronic Diverticulitis 1) Informasi klinis Seorang pria berusia 48 tahun dengan sakit pada perut bagian bawah yang berlangsung secara terus-menerus, demam, dan diare kronis. 2) Gambar mikroskopis Spesimen terdiri dari jaringan usus dengan struktur flask-like / flask-like outpouching yang memanjang dari lumen melalui lapisan otot.Dasar pada divertikulum dibentuk oleh jaringan ikat serosal.Ada banyak sel-sel inflamasi kronis yaitu limfosit, Ieucocytes, sel plasma dan histiosit, dan beberapa dilatasi pembuluh darah. 6. Hati a. Hepatitis Kronis 1) Informasi klinis Seorang anak laki-laki berusia 22 tahun dirawat di rumah sakit karena menderita demam moderat selama 2 minggu, kelelahan, kehilangan nafsu makan, dan ikterik. 2) Pemeriksaan klinis Memperlihatkan liver yang sedikit membesar dan lembut dan nyeri pada palpasi.Biopsi jarum dengan jarum Menghini dilakukan, dan jaringan itu dikirim ke laboratorium patologi.Fitur mikroskopis Pada lesi kronis hepatitis Portal jelas saluran dapat ditemukan, ditandai dengan variabel infiltrasi saluran porta oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag.Saluran Portal yang diperluas sering menampilkan proliferasi ductules empedu ringan sampai berat, yang merupakan respon non-spesifik terhadap cedera hati kronis.Ada juga peradangan kronis periportal menyusup menciptakan perbatasan tidak teratur antara saluran portal dan parenkim lobular (sedikit demi sedikit nekrosis). Lesi ini pada dasarnya adalah periportal dan mengacu pada penghancuran fokus dari pelat membatasi hepatosit. b. Sirosis Hati 1) Informasi klinis 11
Seorang pria berusia 47 tahun menderita kelelahan berat, demam, anemia, dan icteric sejak 2 bulan yang lalu.Pemeriksaan klinis menunjukkan multinodular hepatomegali dengan konsistensi keras dan asites. 2) Gambar mikroskopis Spesimen terdiri dari jaringan hati dengan peri dan intra lobular fibrosis, membentuk formasi variabel pseudolobuli. Sel hati dalam pseudolobulus memiliki ukuran yang berbeda dengan dilatasi sinusoid. Beberapa sel menjadi kompensasi hyperthrophy dengan inti besar dan berlimpah sitoplasma eosinofilik, dan kadang-kadang dengan inti ganda. Ada sel-sel limfosit di Trigonum Kiernan / porta hepatic dan dalam septa fibrosa atau nodul parenkim. c. Carcinoma Hepatoseluler 1) Informasi klinis Seorang pria berusia 70 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan utama demam, kelelahan berat dan icteric, sejak 3 bulan yang lalu. 2) Pemeriksaan klinis Menunjukkan asites, anemia dan hepatomegali dengan beberapa massa yang solid multinoduler dalam hati. Dokter mengambil biopsi dari massa dan speciment dikirim ke laboratorium PA. Gambar mikroskopis Specimentterdiri dari jaringan hati dengan nests dan difusi epitel tumor, menyerang ke jaringan di sekitarnya. Sel-sel tumor atypic, polimorfik, bulat, oval untuk sel-sel poligonal, dengan inti hyperchromatism dan berlimpah sitoplasma eosinofilik. Cukup banyak mitosis sel dapat ditemukan. Beberapa sel tumor mengandung pigmen empedu. d. Cholangiocarcinoma 1) Informasi klinis Seorang pria berusia 76 tahun, sejak 4 bulan yang lalu, menderita asites, anemia, demam dan hepatomegali. Selama laparatomi ada massa yang besar solid di hati. Pemeriksaan makroskopik Sebuah jaringan berukuran 10 x 5 x 5 cm, berwarna putih kecoklatan, padat dengan beberapa daerah nekrotik. 2) Gambaran mikroskopis Spesimen terdiri dari epitel tumor biasanya dengan struktur glandular dan tubular, dilapisi dengan kuboid ke low kolumnar epitelial sel. Ada stroma fibrosa berlimpah (desmoplastic) di antara pulau-pulau sel tumor. Sel atypic, polymorphy, dengan inti hyperchromatism dan sitoplasma
12
berlimpah. Sel mitosis banyak dapat ditemukan. Tidak ada pigmen empedu dalam sel-sel tumor. e. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan hati karena berbagai sebab. Hepatitis yang berlangsung kurang lebih 6 bulan disebut hepatitis akut, hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut hepatitis kronik. Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis yaitu A,B,C,D dan E. Hepatitis juga bisa terjadi karen infeksi virus lain, yaitu mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non virus adalah alkohol dan obat-obatan. 7. Pankreas a. Karsinoma Pankreas 1) Informasi klinis Seorang pria berusia 59 tahun dirawat di rumah sakit karena menderita sakit di epigastrium, yang sering menjalar ke punggung. Dia menderita anoreksia sepanjang waktu, penurunan berat badan mencolok, dan ikterus. Pemeriksaan USG menunjukkan massa yang besar di epigastrium. Pasien meninggal. Otopsi dilakukan. Penemuan macroscopical Pankreas dengan massa besar hepato-pankreas diambil. Ada tumor yang cukup besar di bagian bawah pankreas, abu-abu, firm, dan poorly demarcated, dan metastasis luas di hati itu evedent. 2) Fitur mikroskopis Membedakan adenokarsinoma ditemukan dengan mensekresi sel musin, dan juga formasi tubuloacinar sel atipikal yang evedent, tumbuh invasif ke jaringan ikat sekitarnya. Mitosis patologis dapat terlihat. b. Adenokarsinoma pada pankreas Adenokarsinoma pada pankreas adalah adenokarsinoma. Adenokarsinoma biasanya berasal dari sel kelenjar yang melapisi saluran pankreas. Kebanyakan adenokarsinoma terjadi di dalam kepala pankreas, bagian yang paling dekat bagian pertama usus kecil (duodenum). 8. Rektum a. Konstipasi (sembelit) Sembelit terjadi jika kim masuk ke usus dengan sangat lambat. Akibatnya air terlalu banyak diserap, maka feses menjadi keras dan kering. Sembelit diakibatkan karena kurang mengkomsumsi makanan yag berupa tumbuhan berserat dan banyak mengkonsumsi daging. B. Diare 1. Definisi Diare
13
Diare menurutdefinisi Hippocratesadalahbuangairbesardenganfrekuensi yang tidaknormal(meningkat),konsistensitinjamenjadilebihlembekataucair.
(Bagian
ilmu
keadaan
kesehatan
anak
pengeluarantinjayang peningkatan
FK
UI,
1998).Diare
suatu
tidaknormalatautidaksepertibiasanyaditandai
volume,keenceranserta
neonateslebihdari4kaliseharidengantanpa dapatjuga
merupakan
frekuensilebihdari3kaliseharidanpada lender
didefinisikansebagaisuatukondisidimana
kepadatandankaraktertinja,atautinjacairdikeluarkantiga (Ramaiah,2002).Diare
dengan
merupakan
darah.(Aziz,2006).Diare terjadiperubahandalam kaliataulebih
perhari.
salahsatugejaladaripenyakitpada
sistemgastrointestinalataupenyakitlaindiluarsaluranpencernaan. (Ngastiyah,2003).Jadidiareadalahbuangairbesaryangfrekuensinyalebihdari3kali sehari dengan konsistensi tinjayang encer. 2. Klasifikasi Diare Klasifikasi diareberdasarkan lamawaktu diareterdiri dari : a. Diare Akut Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu. b. Menurut Depkes(2002), diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari14haritanpadiselang-seling berhentilebihdari2hari.Berdasarkanbanyaknyacairanyang tubuhpenderita,gradasi empatkategori,
penyakitdiareakut
yaitu:(1)
dehidrasiringan,apabila
Diare
cairan
yang
hilangdari
dapatdibedakan
dalam
tanpadehidrasi,(2)Diaredengan hilang
2-5%
dariberatbadan,
(3)Diaredengandehidrasisedang, apabilacairan yanghilangberkisar 5-8%dari berat badan, (4) Diare dengan dehidrasi berat,apabila cairanyanghilang lebih dari 8-10%. c. Diare Persisten d. Diarepersistenadalahdiareyang
berlangsung15-30hari,merupakan
kelanjutan dari diareakutatau peralihan antaradiareakut dan kronik. e. Diarekronik f. Diare
kronisadalahdiarehilang-timbul,atauberlangsung
lamadengan
penyebab non-infeksi,sepertipenyakitsensitif terhadapglutenatau gangguan 14
metabolism
yang
menurun.Lamadiarekroniklebihdari
30
hari.Menurut(Suharyono,2008),diarekronikadalahdiareyang bersifat menahun atau persisten dan berlangsung2 minggulebih. g. 3. Etiologi 4.
E
tiologi diare dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu : a. Faktor Infeksi 1) Infeksi enteral 5. nfeksienteralyaitu
infeksisaluran
penyebabutamadiare
pada
Infeksibakteri:Vibrio,
Astrovirusdan
pencernaanyang
merupakan
anak.Infeksiparenteralinimeliputi:(a) E.coli,Salmonella,Shigella,Campylobacter,
Yersinia,Aeromonasdan (VirusECHO,
I
sebagainya.
Coxsackie, lain-lain.
(b)Infeksivirus:Enteroovirus
Poliomyelitis),Adenovirus,Rotavirus,
(c)Infestasi
Trichiuris,Oxyuris,Strongyloides),
parasite:
Cacing(Ascaris,
protozoa(Entamoebahistolytica,
Giardia lamblia, Trichomonas hominis), jamur (candida albicans). 2) Infeksi parenteral 6.
I
nfeksiparenteralyaituinfeksidibagian tubuhlain diluar alat pencernaan, sepertiOtitisMedia
akut(OMA),Tonsilofaringitis,
Bronkopneumonia,
Ensefalitisdan sebagainya.Keadaan ini terutama terdapat padabayi dananak berumurdibawah 2 tahun. b. Faktor Malabsorbsi 1) Malabsorbsikarbohidrat:disakarida(intoleransilaktosa,maltose
dan
sukrosa), monosakarida(intoleransiglukosa, fruktosa dan galaktosa). Padabayi dananak yangterpentingdanterseringialahintoleransi laktrosa. 2) Malabsorbsi Lemak 3) Malabsorbsi Protein c. Faktor makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan. d. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar. e. Faktor Pendidikan 7. enurutpenelitian,ditemukanbahwa pendidikanSLTPke
M kelompokibudenganstatus
atasmempunyaikemungkinan1,25kalimemberikan 15
cairanrehidrasioraldenganbaikpadabalitadibanding ibudenganstatuspendidikan
SDke
pendidikanmerupakanfaktoryang
dengan
kelompok
bawah.Diketahuijugabahwa berpengaruhterhadapmorbiditasanak
balita.Semakintinggitingkatpendidikanorang
tua,semakin
baiktingkat
kesehatanyangdiperolehsi anak. 8. 9. f. Faktor pekerjaan 10. yahdan
ibuyang
A
bekerja
PegawainegeriatauSwastarata-rata
mempunyaipendidikanyang lebihtinggidibandingkanayahdanibuyang bekerja sebagaiburuh
ataupetani.Jenispekerjaanumumnya
berkaitan
dengantingkatpendidikandanpendapatan.Tetapiibuyang membiarkananaknyadiasuholehorang
bekerjaharus
lain,sehinggamempunyairisiko
lebih
besar untuk terpapar dengan penyakit. g. Faktor Umur Balita 11. ebagianbesar
diare
S
terjadipada
anakdibawahusia2tahun.Balita
yangberumur12-24bulanmempunyairesikoterjadidiare
2,23kali
disbanding
anak umur 25-59 bulan. h. Faktor lingkungan 12. enyakit
P
diaremerupakan
salah
satu
penyakit
yang
berbasisilingkungan.Duafaktoryangdominanyaitusaranaairbersih
dan
pembuangan tinja.Keduafaktor ini akanberinteraksi bersama dengan perilaku manusia.
Apabila
faktorlingkungantidaksehatkarena
tercemar
kuman
diareserta berakumulasi dengan perilaku manusia yang tidak sehat pula, yaitu melalui makanan dan minuman, maka dapat menimbulkan kejadian penyakitdiare. i. Faktor Gizi 13.
D
iaremenyebabkangizikurang pengobatan
dengan
danmemperberatdiarenya.Oleh
makanan
baik
merupakan
karena
komponen
itu, utama
penyembuhandiare tersebut.Bayidanbalitayanggizinya kurang sebagian besar meninggalkarena
diare.Halinidisebabkankarena
dehidrasidan
malnutrisi.Faktorgizidilihat berdasarkan statusgiziyaitu baik = 100-90, kurang=<90-70, buruk=<70 denganBBper TB. 16
j. Faktor sosial ekonomi masyarakat 14.
S
osialekonomimempunyaipengaruh
langsungterhadapfaktor-faktor
penyebabdiare.Kebanyakananakmudahmenderitadiareberasaldari
keluarga
besar dengan daya beli yang rendah, kondisi rumah yang buruk, tidak mempunyai penyediaan air bersih yang memenuhi persyaratan kesehatan. k. Faktor makanan dan minuman yang dikonsumsi 15.
K
ontak antar sumber dan host dapat terjadi melalui air, terutama air minum yang tidak dimasak dapat juga terjadi secara sewaktu mandi dan berkumur. Kontak kuman pada kotoran dapat langsung ditularkan pada orang lain apabila melekat pada tangan dan kemudian dimasukkan ke mulut dipakai untuk memegang makanan. Kontaminasi alat-alat makan dan dapur. Bakteri yang terdapat pada saluran pencernaan adalah bakteri Etamoeba colli, salmonella, sigella. Dan virusnya yaitu Enterovirus, rota virus, serta parasit yaitu cacing (Ascaris,Trichuris),danjamur(Candida albikan). l. Faktor terhadapLaktosa(susu kalemg) 16. idakmemberikanASI
secarapenuh
kehidupan.PadabayiyangtidakdiberiASI lebihbesardaripadabayiyangdiberiASI dehidrasiberatjuga pencemaranoleh
T 4-6bulanpadapertama resikountukmenderitadiare
penuhdankemungkinan
lebihbesar.Menggunakanbotolsusuini kuman
sehingga
menyebabkan
mengandungantibodyyangdapatmelindungikitaterhadap
menderita memudahkan
diare.
DalamASI
berbagai
kuman
penyebab diaresepertiSigella dan V. Cholerae. 17. Patogenesis 18.
M
ekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah : a. Gangguan osmotic 19.
A
kibatterdapatnyamakananatau
zatyang
tidakdapatdiserapakan
menyebabkantekananosmotic
dalamrongga
ususmeninggi,sehingga
terjadipergeseranairdanelektrolitkedalamrongga yangberlebihaniniakanmerangsang
usus.Isirongga
ususuntukmengeluarkannya
sehinggatimbuldiare. 20. ukosa
usus
M
usushalusadalah
epitelberpori,yang 17
dapatdilewatiairdan
elektrolitdengan
cepatuntukmempertahankantekanan
osmotic
antara
ususdengancairanekstraseluler.Diareterjadijikabahanyang osmoticdansulit
diserap.Bahantersebutberupalarutan
isi
secara isotonic
dan
hipertonik.Larutan isotonik, air dan bahanyang larut didalamnyaakan lewattanpa
diabsorbsisehingga
terjadidiare.Bila
substansiyang
diabsorbsiberupa
larutanhipertonik,air,danelektronikakanpindah
dari
cairanekstraseluler
kedalamlumenusussampaiosmolaritasdariusus
sama
dengancairan ekstraseluler dan darah,sehinggaterjadi puladiare. b. Gangguan sekresi 21. kibatrangsangantertentu(missal
olehtoksin)padadinding
A
ususakan
terjadi
peningkatan sekresiairdanelektrolitkedalamrongga ususdan selanjutnyadiare timbulkarenaterdapatpeningkatanisironggausus. Akibat rangsangan mediator abnormal misalnya enterotoksin, menyebabkan villi gagal mengabsorbsi natrium, sedangkan sekresi klorida disel epitel berlangsung meningkat.
Hal
terus
atau ini
menyebabkanpeningkatansekresiairdanelektrolitkedalamrongga usus.Isironggaususyangberlebihanakan
merangsang
sehinggatimbuldiare. 22.
ususmengeluarkannya D
iare mengakibatkan terjadinya: (1) Kehilangan air dan elektrolit serta gangguan asam basa yang menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik dan hypokalemia. (2) Gangguan sirkulasi darah
dapat berupa renjatan
hipovolemik atau prarenjatan sebagai akibat diare dengan atau tanpa disertai dengan muntah, perpusi jaringan berkurang sehingga hipoksia dan asidosis metabolic bertambah berat, kesadaran menurun dan bila tak cepat diobati penderita dapat meninggal. (3) Gangguan gizi yang terjadi akibat keluarnya cairan yang
berlebihan karena diare dan muntah. Kadang-kadang orang
tuanya menghentikan pemberian makanan karena takut bertambahnya muntah dan diare pada anak atau bila makanan tetap diberikan dalam bentuk diencerkan. Hipoglikemia akan sering terjadi pada anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi atau bayi dengan gagal bertambah berat badan, sehingga akibat hipoglikemia dapat terjadi edema otak yang dapat menyebabkan kejang dan koma (Suharyono,2008). c. Gangguan motilitas usus 18
23. Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus menurunakan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnyadapat menimbulkan diare pula. 24. Patogenesis diare akut adalah: (a) Masuknya jasa drenik yang masih hidup kedalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung. (b) Jasa drenik tersebut berkembang biak (multiplikasi) didalam usus halus. (c) Oleh jasa drenik dikeluarkan toksin (toksin Diaregenik). (d) Akibattoksintersebutterjadihipersekresiyangselanjutnyaakan
menimbulkan
diare. 25. PatogenesisDiare
kronis:Lebihkompleksdanfaktor-faktoryang
menimbulkannya ialahinfeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi dan lain-lain. 26. 27. 28. Patofisiologi 29.
G
astroenteritisakut(Diare) adalahmasuknya Virus(Rotavirus,Adenovirus enteritis), bakteriatau
toksin
(Salmonella.
E.
colli),
dan
parasit
(Biardia,
Lambia).Beberapamikroorganismepathogenini menyebabkaninfeksipadasel- sel, memproduksi enterotoksin atau cytotoksin Penyebab dimanamerusaksel-sel, atau melekat
pada
dinding
usus
pada
gastroenteritis
akut.Penularan
gastroenteritisbisamelaluifekaloraldarisatuklienkeklienlainnya. 30. Mekanisme
dasar
penyebabtimbulnya
diareadalahgangguanosmotik
(makananyang tidak dapatdiserapakanmenyebabkantekanan osmotic dalam rongga ususmeningkatsehinggaterjadipergeseranairdanelektrolitkedalam rongga usus,isirongga
ususberlebihansehingga
timbuldiare).
Selainitu
menimbulkangangguansekresiakibattoksindidindingusus,sehinggasekresi 19
airdanelektrolitmeningkatkemudianterjadidiare.Gangguanmotilitasusus yangmengakibatkanhiperperistaltikdanhipoperistaltik.Akibatdaridiare
itu
sendiriadalahkehilanganairdanelektrolit(dehidrasi)yang mengakibatkan gangguan asambasa (asidosis metabolik dan hypokalemia), gangguan gizi (intakekurang, outputberlebih), hipoglikemiadangangguan sirkulasi. 31. Sebagaiakibatdiarebaikakutmaupunkronisakanterjadi:(a)Kehilangan airdanelektrolit(dehidrasi)yang
mengakibatkanterjadinyagangguan
keseimbanganasam-basa(asidosismetabolik,hypokalemia
dansebagainya).
(b)
Gangguangizisebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran bertambah).(c)Hipoglikemia, (d)Gangguan sirkulasi darah. 32. Manifestasi Klinis 33. Mula-mula
bayidananakmenjadicengeng,gelisah,suhutubuhbiasanya
meningkat,nafsumakanberkurang cairdanmungkindisertai
lender
atautidakada,kemudiantimbuldiare.Tinja danataudarah.Warna
tinjamakinlamaberubah
menjadi kehijau-hijauan karenatercampur denganempedu. 34. Anus dan daerah sekitarnya lecetkarenaseringnyadefekasidantinjamakinlama makinasam
sebagaiakibatmakinbanyaknyaasamlaktatyang
berasaldarilaktosayangtidak
dapatdiabsorbsiususselama
diare.Gejala
muntahdapatterjadisebelumatau sesudahdiaredandapatdisebabkanolehlambungyangturutmeradangatau akibatgangguankeseimbanganasam-basa
danelektrolit.Bila
penderitatelah
banyakkehilangancairandanelektrolit,maka gejaladehidrasimakintampak.Beratbadanmenurun,turgorkulitberkurang,mata danubun-ubunmembesar
menjadicekung,selaputlendir
kulittampakkering.Berdasarkan banyaknyacairan yang
bibir
danmulutserta
hilang
dapat dibagi
menjadi dehidrasi ringan,sedang,danberat,sedangkanberdasarkantonisitasplasma dapatdibagi menjadi dehidrasi hipotonik, isotonik, dan hipertonik. (Mansjoer, 2009) C. Konstipasi 1. Definisi Konstipasi 35.
S
embelitataukonstipasimerupakankeadaan 20
tertahannyafeses(tinja)dalam
ususbesarpadawaktucukuplamakarenaadanyakesulitandalam
pengeluaran.Hal
initerjadiakibattidak adanyagerakan peristaltic padaususbesar sehinggamemicu tidak teraturnya buang air besar dan timbul perasaan tidak nyaman pada perut (Akmal, dkk, 2010). 36.
K
onstipasi merupakan keadaan individuyang mengalamiatau berisiko tinggi mengalami stasisususbesarsehinggamenimbulkan eliminasi yang jarang atau keras, serta tinja yang keluar jadi terlalu kering dan keras (Uliyah, 2008). 37.
K
onstipasi adalah suatu gejala bukan penyakit.Dimasyarakatdikenaldengan istilahsembelit,merupakan suatu keadaan sukar atau tidak dapat buang air besar, feses(tinja)yangkeras,rasabuangairbesartidaktuntas(ada rasainginbuangair besar tetapi
tidak
dapat
mengeluarkannya),
orangberpikirbahwamerekamengalami
ataujarangbuangairbesar.Seringkali
konstipasiapabilamerekatidakbuangair
besar setiap hari yang disebut normal dapat bervariasi dari tiga kali sehari hingga tiga kali seminggu (Herawati, 2012). 2. Klasifikasi Konstipasi 38.
A
da 2 jenis konstipasi berdasarkan lamanya keluhan yaitu konstipasi akut dan konstipasikronis.Disebutkonstipasiakut
bilakeluhanberlangsungkurangdari4
minggu.Sedangkan bila konstipasi telah berlangsung lebih dari 4 minggu disebut konstipasi kronik. Penyebab konstipasi kronik biasanya lebih sulit disembuhkan Kasdu ( 2005 ) 3. Patofisiologi Konstipasi 39.
P
engeluaran feses merupakan akhir proses pencernaan. Sisa-sisa makanan yangtidakdapatdicernalagiolehsaluranpencernaan,akanmasukkedalam besar(kolon)sebagaimassayangtidakmampatsertabasah.Di
sini,
usus
kelebihan
air
dalamsisa-sisa makanan tersebut diserap oleh tubuh. Kemudian, massa tersebut
bergerakkerektum
(dubur),yangdalam
keadaannormalmendorongterjadinya peristaltickususbesar.Pengeluaranfesessecaranormal,terjadisekaliatau setiap 24 jam( Akmal, dkk, 2010 ). 40.
gerakan dua
kali K
otoran yang keras dan sulit dikeluarkan merupakan efek samping yang tidak nyaman dari kehamilan. Sembelit terjadi karena hormone-hormon kehamilan 21
memperlambat transit makanan melalui saluran pencernaan dan rahim yang membesar menekan poros usus (rektum). Suplemen zat besi prenatal juga dapat memperburuk sembelit. Berolahraga secara teratur, menyantap makanan yang kaya serat serta minum banyak air dapat membantu meredakan masalah tersebut (Kasdu,2005). 4. Tanda dan Gejala Konstipasi 41.
M
enurut Akmal, dkk (2010), ada beberapa tanda dan gejala yang umum ditemukan pada sebagianbesar atauterkadang beberapa penderita sembelit sebagai berikut: a. Perut terasa begah, penuh dan kaku b. Tubuh tidak fit, terasa tidak nyaman, lesu, cepat lelah sehingga malas mengerjakan sesuatu bahkan terkadang sering mengantuk c. Seringberdebar-debarsehinggamemicuuntukcepatemosi,mengakibatkan stress, rentan sakit kepala bahkan demam d. Aktivitassehari-hariterganggukarenamenjadikurangpercayadiri,tidak bersemangat,tubuhterasaterbebani,memicupenurunan
kualitas,dan
produktivitas kerja e. Feseslebihkeras,panas,berwarnalebihgelap,danlebihsedikitdaripada biasanya f. Fesessulitdikeluarkanataudibuangketikaairbesar,padasaatbersamaan tubuhberkeringatdingin,
dan
terkadangharus
mengejanataupunmenekan-
nekanperutterlebihdahulusupayadapatmengeluarkandanmembuang
feses
(bahkan sampai mengalami ambeien/wasir) g. Bagiananusatauduburterasapenuh,tidakplong,danbagaiterganjalsesuatu disertairasasakitakibatbergesekan denganfesesyangkeringdankerasatau karena mengalami wasir sehingga pada saat duduk terasa tidak nyaman h. Lebih sering buang angin yang berbau lebih busuk daripada biasanya i. Ususkurang elastic (biasanyakarenamengalamikehamilanatauusialanjut), adabunyisaatairdiserapusus, terasa seperti ada yang mengganjal, dan gerakannyalebihlambatdaripada biasanya j. Terjadi penurunan frekuensi buang air besar 42. Adapununtuksembelitkronis(obstipasi),gejalanyatidakterlaluberbedahanya sedikit lebih parah, diantaranya: a. b. c. d. e.
Perut terlihat seperti sedang hamil dan terasa sangat mulas Feses sangat keras dan berbentuk bulat-bulat kecil Frekuensi buang air besar dapat mencapai berminggu-minggu Tubuh sering terasa panas, lemas, dan berat Sering kurang percaya diri dan terkadang ingin menyendiri
22
f. Tetapmerasalapar,tetapiketikamakanakanlebihcepatkenyang(apalagi hamilperutakan
terasamulas)
ketika
karenaruangdalamperutberkurangdan
mengalamimualbahkanmuntah. 5. Pengobatan Konstipasi 43. MenurutHerawati(2012), pengobatankonstipasipadaibuhamildapatdibagi menjadi dua cara, yaitu terapinon obat dan terapi obat. a. Terapi non obat 44. Padaumumnya,konstipasipadamasa kehamilandapatdiatasidengan melakukan penyesuaianpola makan dan perubahan gaya hidup. Makanan kaya serat (3035%), misalnya gandum, buah-buahan dan sayuran dapat meringankan konstipasi. 45. Namun
mengonsumsimakanankayaseratdalam
jumlahbesarsecaratiba-tiba
dapat menyebabkan perut terasa tidak enak dan kembung. Ibu hamil sebaiknya mengonsumsimakanansecarateraturdanminum
airdalamjumlahcukup(6-8
gelas/hari).
olahraga
Perubahan
gaya
hidup,misalnya:
teratur
dapat
memperbaiki salurancerna. b. Terapi obat 46. Obat
pencahar
digunakan
apabilakonstipasitidakdapatdiatasidengan
penyesuaian jenis makanan dan perubahangaya hidup saja. Kriteria obat pencahar yang boleh diberikan kepada ibu hamil adalah 47.
1
) Efektif
48. 49.
2
) Tidak diserap oleh saluran cerna 50.
3
) Tidak teratogenik (tidakmenyebabkan cacat pada janin) 51. 4) Dapatditoleransidenganbaik(tidakmenimbulkanefeksampingpada ibu dan janin).
23
52. Terdapatbeberapagolonganobatpencahar,
antaralainobatpencaharosmotik,
pembentukmassa,danstimulan.Obatpencaharpilihanuntuk
ibuhamiladalahhanya
digunakan secara terbatas hanya jika konstipasi tidak dapat diatasi dengan obat pencahar osmotik. 53.
54.
55.
BAB III
56. PENUTUP 57. A. Simpulan 58.
M
acam-macam gangguan pada saluran pencernaan adalah segala penyakit yang terjadi pada saluran pencernaan, dan bisa terjadi di bagian mana pun dari sistim pencernaan seperti di lambung, usus besar, usus kecil, usus dua belas jari, kolon dan bahkan pada rectum. Gangguan pada saluran pencernaan ini bermacam-macam dari yang ringan dan dapat diatasi dengan pengobatan topical seperti sembelit atau diare sampai dengan yang sangat serius dan memerlukan tindakan medis seperti kanker usus. 59. akalah
ini
membahas
menurutdefinisi
mengenai
patofisiologi
diare
dan
konstipasi.Diare
Hippocratesadalahbuangairbesardenganfrekuensi
tidaknormal(meningkat),konsistensitinjamenjadilebihlembekataucair.
M yang
Adapun
klasifikasi etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, tanda dan gejala dari penyakit tersebut. 60. embelitataukonstipasimerupakankeadaan
S tertahannyafeses(tinja)dalam
ususbesarpadawaktucukuplamakarenaadanyakesulitandalam
pengeluaran.Hal
initerjadiakibattidak adanyagerakan peristaltic padaususbesar sehinggamemicu tidak teraturnya buang air besar dan timbul perasaan tidak nyaman pada perut. Adapun klasifikasi, etiologi , patofisiologi , manisfestasi klinis , tanda dan gejala dari penyakit tersebut. 61. B. Saran 62.
B
erdasarkan kesimpulan diatas, penulis menyarankan agar para pembaca untuk dapat meningkatkan pemahamannya mengenai gangguan pada sistem gastrointestinal guna terwujudnya pelaksanaan proses belajar yang baik. Kami menyadari makalah ini masih memiliki banyak kekurangan, oleh sebab itu kami menyarankan kepada pembaca untuk tetap terus menggali sumber-sumber yang menunjang terhadap pembahasan yang akan datang.
63.
D AFTAR PUSTAKA
64. 65.
C
orwin , Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC 66.
G
uyton, A.C dan Hall , J.E. 2000. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 10.Philadelphia Saunders 67.
P
rice,S.A., dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6, Volume 1. Jakarta: EGC 68.
R
obbins. 2007. Buku Ajar Patologi. edisi 7. volume 1. Jakarta: EGC 69. 70. 71.
