Paper Toksikologi Organ Saraf

TOKSIKOLOGI ORGAN SASARAN

Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jakarta 2 Jurusan Kesehatan Lingkungan 2011

KATA PENGANTAR Puji Syukur kehadirat Allah swt, karena nikmat, karunia, dan hidayah-Nya kepada umat-nya sehingga dapat terselesaikannya makalah Ekotoksikologi ini dengan baik dan tanpa hambatan yang berarti. Salawat serta salam tak lupa kami panjatkan kepada nabi besar junjungan kita Muhammad saw. yang telah membawa kita dari zaman kegelapan. Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai aksi dari bahan kimia berbahaya (toksik) terhadap biologi tertentu. Sifat toksis suatu bahan kimia memiliki organ sasaran yang berbedabeda di dalam tubuh. Karena sifatnya itulah maka klasifikasi dari toksikologi ini dapat digolongkan menurut kebutuhannya. Menurut organ sasarannya toksin dapat dibagi menjadi toksikologi organ saraf, organ hati, ginjal, saluran pernapasan/paru-paru, mata, organ reproduksi, panca indera, dan lain-lain. Sistem saraf pusat merupakan organ penting utama dalam tubuh manusia, karena fungsinya ialah mengatur dan mengkoordinasi seluruh organ tubuh lain yang ada di dalam tubuh, baik organ-organ penting yang sangat berperan dalam kehidupan hingga organ-organ yang kurang berperan pun diatur oleh sistem saraf. Oleh karena itu, sistem saraf adalah organ penting utama yang ada di dalam tubuh. Namun, bebrapa jenis toksin dapat mengganggu dan merusak sistem saraf. Sehingga penting bagi kita untuk mencegah terjadinya kerusakan sistem saraf dari bahan toksin. Makalah ini akan membahas mengenai toksikologi sistem saraf secara khusus. Dalam pembuatan makalah ini, banyak pihak yang berperan dalam prosesnya, ijinkanlah saya untuk berterimakasih kepada : 1. Bapak Budi Pramono, SKM.M.Kes selaku Kepala Jurusan Kesehatan Lingkungan. 2. Ibu Dr. Erna Erna Tresnaningsih, Sp.OK.MOH.PhD selaku dosen Toksikologi Lingkungan. 3. Bapak Wakhyono Budianto, SKM.Msi selaku dosen Toksikologi Toksikolog i Lingkungan. 4. Bapak Syarifah Miftahul El Jannah.,M.Biomed Jannah.,M.Biome d selaku dosen Toksikologi Lingkungan 5. Ibu Rahayu Winarni, Winarni , SPd selaku dosen praktikum Toksikologi Lingkungan. 6. Ibu Desembra Lisa, SPd selaku dosen Praktikum Toksikologi Lingkungan 7. Orang tua yang telah memberikan kasih sayang serta doa 8. Teman-teman yang telah membantu dan berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini. Makalah ini saya buat selain untuk memenuhi tugas toksikologi lingkungan (Ekotoksikologi) juga untuk menambah pengetahuan para pembaca dalam memahami mengenai toksikologi sitem saraf.

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 1

Dalam pembuatan makalah ini, saya menyadari banyaknya kekurangan dan kelemahannya. Oleh karena itu, saya meminta maaf atas segala kekurangan, dan miminta kritik serta saran yang membangun demi perbaikan makalah ini menjadi lebih baik. Semoga makalah ini bermanfaat dan dapat menambah pengetahuan para pembaca, sehingga dapat dijadikan suatu referensi di masa yang akan datang. Amin ya rabb

Jakarta, 28 November 2011 Penulis.


Page 2

DAFTAR ISI Halaman Judul Kata Pengantar

………………………………..

1

Daftar isi

………………………………..

3

………………………………..

4

………………......................

5

1.3 Tujuan

…………………………….....

6

1.4 Manfaat

………………………………..

6

2.1.1 Penggolongan toksikologi

………………………………..

8

2.1.2 Efek Toksik Bahan Kimia

………………………………..

8

2.1.3 Sumber toksikan

………………………………

10

2.1.4 Jalur Pemaparan Bahan Toksin ke dalam tubuh

………………………………

13

2.2.1 Bagian-bagian saraf

………………………………

17

2.2.2 Sistem transmisi

………………………………

19

2.2.3 Sistem saraf sadar/somatis

………………………………

20

2.2.3.1 Sistem saraf pusat

……………………………….

20

2.2.3.2 Sistem saraf perifer

……………………………….

24

……………………………….

25

2.3.1 Kategori efek neurotoksik

……………………………….

28

2.3.2 Logam berat sebagai neurotoksikan

……………………………….

33

2.3.3 Bahan kimia sebagai neurotoksikan

……………………………….

46

2.3.4 TLV dan BEI Bahan kimia neurotoksikan

………………………………

49

2.3.5 Insektisida sebagai neurotoksikan

………………………………

53

2.3.6 Dampak pathologi dari neurotoksikan

………………………………

60

2.3.7 Pencegahan keracunan

………………………………

64

BAB I : PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang 1.2 Masalah

BAB II : PEMBAHASAN 2.1 Toksikologi

2.2 Sistem saraf Manusia

2.2.4 Sistem saraf tak sadar/otonom 2.3 Toksikologi saraf pusat

BAB III : PENUTUP 3.1 Kesimpulan

………………………………. 69

3.2 Saran

………………………………. 69

Daftar Pustaka


……………………………… 70

Page 3

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Perkembangan produk kimia yang cepat selama satu abad

ini telah berhasil

meningkatkan mutu kehidupan. Namun di sisi lain keadaan tersebut menimbulkan kerugian bagi masyarakat terutama mereka yang secara langsung berhubungan dengan bahan kimia.[2] Semakin majunya teknologi yang ada di dunia ini, akan menciptakan beragamnya bahan kimia yang dihasilkan. Bahan kimia yang terdapat di sekitar kita biasanya dapat menimbulkan berbagai penyakit atau masalah bagi manusia. Dampak yang dihasilkan oleh zat kimia ini dapat berdampak cepat/akut atau berdampak lambat/kronis karena dapat berakumulasi didalam tubuh. Bahan kimia yang berbahaya tersebut disebut juga toksin/racun. Sebagian besar toksin berasal dari bahan kimia hasil aktivitas manusia misalnya aktivitas Industri, pertanian, perternakan, kedokteran maupun rumah tangga. Dalam kehidupan sehari-hari pun keberadaan bahan kimia tidak dapat dihindarkan, karena dalam setiap kegiatan kita pasti danya kandungan unsur kimia. Banyak bahan kimia yang memiliki efek toksik bagi kesehatan dan lingkungan. Resiko dapat berasal dari paparan, produksi, penyimpanan, penangan, pemindahan, penggunaan, dan pembuangan bahan kimia, juga dari kebocoran aksidental, dan dari pembuanga limbah kimia ilegal.

[4]

Jika pembuangan bahan kimia ke lingkungan tidak tepat maka bahan kimia tersebut akan menjadi polutan yang akan kita hirup, dalam air yang kita minum, dalam makanan yang kita makan. Polutan itu dapat mempengaruhi sungai, danau, dan hutan kita, dapat merusak kehidupan alam, dan dapat mengubah cuaca dan ekosistem.

[4]

Selain bermanfaat bagi kehidupan, bahan kimia juga memiliki efek samping yang dapat berbahaya bagi manusia dan lingkungan. Peran manusia selain sebagai pengguna/konsumen dari bahan kimia, manusia juga dapat menjadi korban dari efek bahan kimia tersebut. Paparan dari toksik terhadap manusia baik secara spontan dalam dosis besar maupun secara berkala dalam dosis rendah dapat menyebabkan bermacam-macam gangguan. Beberapa toksin memiliki klasifikasi tertentu, misalnya klasifikasi menurut organ Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 4

sasaarannya antara lain toksin yang menyerang hati, ginjal, paru-paru, mata, kulit, sistem reproduksi, maupun sistem saraf. Organ yang paling sensitif terhadap toksin ialah sistem saraf, mengapa? Karena jika sedikit saja sistem saraf terganggu maka efek terhadap tubuh sangat besar. Mengingat pentingnya fungsi saraf sebagai organ utama dari tubuh yang mengatur dan mengkoordinasi seluruh sistem tubuh dan organ-organ lain dalam tubuh. Fungsi SSP adalah mengolah informasi sensorik yang masuk sedemikian rupa sehingga menghasilkan respon motorik yang tepat.Setelah informasi sensorik penting dipilih, informasi tersebut disambungkan ke bagian yang tepat dari sistem saraf pusat untuk menimbulkan respon yang diinginkan. Dengan demikian, jika tangan seseorang menyentuh kompor yang panas, maka respon yang ingin dimunculkan adalah mengangkat tangan tersebut. [3] Berkenaan dengan pembahasan diatas, pentingnya diri kita menjaga dan melindungi sistem saraf dari paparan bahan toksin guna mencegah terjadinya hal-hal yang dapat merusak sistem saraf. Untuk itu, kita perlu mengetahui toksikologi sitem saraf, bagaimana mekanisme kerjanya, apa dampak yang dapat ditimbulkan, bagaimana cara mencegah, mengendalikan dan pengobatan atau pertolongan pertama pada korban keracunan.

1.2 Masalah Masalah yang ditimbulkan akibat paparan bahan toksin ke organ saraf sangat beragam, diantaranya ; a. Hilangnya koordinasi tubuh akibat paparan paparan bahan kimia terutama logam berat yang memapar organ saraf b. Kelumpuhan sebagian organ lain, kelemahan otot, kejang, dan koma karena terputusnya impuls c. Terjadinya gejala-gejala keracunan seperti mimpi buruk, kerusakan kepribadian, gelisah, insomnia/sulit tidur dan lain-lain d. Kematian akibat dari pemaparan pemaparan bahan kimia yang sangat berat Masalah-masalah tersebut timbul akibat pemaparan bahan toksin yang ada disekitar kita sebagai hasil dari aktivitas manusia, baik secara sengaja ataupun tidak sengaja terpapar. Hal tersebut juga terjadi akibat minimnya pengetahuan masyarakan mengenai bahan toksin yang dapat menyebabkan kerusakan organ saraf juga minimnya pengetahuan mengenai aktivitas apa saja yang dapat memapar manusia akibat bahan toksin tersebut.


Page 5

1.3 Tujuan Dalam mempelajari toksikologi organ sasaran system saraf ini, bertujuan untuk ; a. Mengetahui apa itu toksikologi dan pentingnya tokskologi dalam kehidupan, b. Mengetahui efek toksik bahan kimia yang ada, c. Mengetahui susunan system saraf manusia sebagai organ sasaran sasaran dari bahan toksin, d. Mengetahui macam-macam jenis toksin/racun yang menyerang organ saraf, e. Mengetahui dampak dan gejala yang ditimbulkan akibat masuknya racun ke dalam system saraf manusia, f.

Mengetahui indeks Threshold Limit Values (TLV) dan Biological Exposure Indices (BEI) dari bahan toksin yang menyerang organ saraf,

g. Mengetahui cara mencegah dan mengendalikan kerusakan organ saraf dari bahan toksin, dan h. Mengetahui hal yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama pada orng yang keracunan bahan toksin.

1.4 Manfaat Setelah mempelajarimengenai toksikologi organ saraf, diharapkan mendapatkan manfaat sebagai berikut ; a. Memahami bahaya yang dapat ditimbulkan apabila bahan toksin memapar tubuh dan menyerang organ saraf, b. Memahami gejal-gejala yang ditimbulkan ditimbulk an oleh bahan toksin terhadap organ saraf, c. Mampu meminimalisir pemaparan bahan kimia berbahaya/toksin terhadap tubuh, sehingga mengurangi efek toksik yang ditimbulkan terutama efek pada organ saraf, d. Mampu mencegah terjadinya keracunan bahan beracun, sehingga mengurangi dampak yang ditimbulkan terutama terhadap organ saraf, e. Mampu mengendalikan adanya pencemaran bahan toksin yang ada dilingkungan aupun di dalam tubuh, dan f.

Mampu melakukan pertolongan pertama pada pada orang yang keracunan bahan kimia.


Page 6

BAB II PEMBAHASAN 2. 1 Toksikologi Orang senantiasa terpajan (tereksposure) bayak jenis bahan kimia buatan manusia, pada keadaan tertentu pajanan ini dapat berakibat buruk hingga menimbulkan kematian atau hanya menimbulkan perubahan biologi yang kecil sekali. Minat masyarakat semakin besar untuk mengenal dan mencegah efek buruk ini telah mendorong perubahan dramatik pada toksikologi dari suatu kajian tentang racun menjadi ilmu yang kian kompleks sekarang ini.[1] Toksikologi adalah ilmu pengetahuan mengenai kerja senyawa kimia yang merugikan terhadap organisme hidup. [5] definisi lain dari toksikologi ialah sebagai kajian tentang hakikat dan mekaisme efek toksik berbagai bahan terhadap makhluk hidup dan system biologik lainnya. [1] Bersamaan dengan ilmu lain, toksikologi member sumbanga bagi pengembanga baha kimia yang lebih aman untuk digunakan sebagai obat, zat tambahan makanan, pestisida, dan bhan kimia yang digunakan dalam industri.

[1]

Menurut beberapa sumber toksikologi merupakan cabang dai farmakologi,tentang interaksi antara senyawa kimia dengan orgaisme hidup. Seperti misalnya pada insektisida, pestisida, kosmetika, vitamin, asam amino dan lain-lain yang digunakan pada dosis yang tidak pathologic. Sehingga zat-zat asing yang masuk ke dalam tubuh disebut juga

xenobiotika .[5] Sesuatu zat yang masuk kedalam tubuh dapat dikatakan sebagai racun, bila zat tersebut menyebabkan efek yang merugikan pada yang menggunakannya.

P aracelsus aracelsus

“Sola dosis facit venenum” artinya

[5]

Menurut

kehadiran suatu zat yang potensial toksik

didalam organisme belum tentu menghasilkan juga keracunan, tergantung dari besar atau kecilnya dosis suatu zat yang digunakan atau terpajan ke dalam tubuh.

[5]

dengan demikian,

resiko keracunan tidak hanya bergantung pada sifat zat itu sendiri tetapi juga pada kemungkinan untuk berkontak dengannya dan pada jumlah yang masuk dan diabsorbsi, dengan kata lain tergantung cara kerja, frekuensi kerja, dan waktu kerja.


[5]

Page 7

2.1.1 Penggolongan toksikologi Toksikologi dapat digolongkan berdasarkan jenis kerja toksik, maka menurut bidangnya dibedakan menjadi, antara lain: a. Toksikologi obat, b. Toksikologi zat yang menimblkan ketergantungan, c. Toksikologi baha makanan, d. Toksikologi pestisida, e. Toksikologi Industri, f.

Toksikologi Lingkungan,

g. Toksikologi aksidental, h. Toksikologi Perang, dan i.

Toksikologi sinar,

2.1.2 Efek Toksik Bahan kimia Efek toksik atau toksisitas suatu bahan kimia dapat didefinisikan sebagai potensi bahan kimia untuk meracuni tubuh orang yang terpapar. Potensi bahan kimia untuk dapat menimbulkan efek negative terhadap kesehatan tergantung terutama pada toksisitas bahan kimia tersebut, dan besarnya paparan. Toksisitas merupakan sifat dari bahan kimia itu sendiri, sedangkan paparan tergantung dari bagaimana bahan itu digunakan, misalnya, apakah bahan dipanaskan, disemprotkan atau dilepaskan ke lingkungan kerja. Tetapi dalam menilai bahaya, perlu diperhitungkan juga kerentanan orang yang terpapar, yang dipengaruhi oleh antara lain jenis kelamin, umur; status gizi. Beberapa konsep telah dikembangkan untuk membantu menggolongkan efek beracun bahan kimia, sebagai berikut: a.

[2]

Efek akut Istilah efek akut dapat diartikan sebagai paparan singkat dengan efek seketika. Namun pemaparan akut selain dapat menimbulkan efek akut, juga dapat mengakibatkan penyakit kronik, sebagai contoh kerusakan otak yang permanen dapat disebabkan oleh paparan akut senyawa timah putih trialkil atau karena keracunan karbon monoksida berat.

[2]

b. Efek kronik


Page 8

Istilah kronik dapat diartikan sebagai pemaparan berulang dengan masa tunda yang lama antara paparan pertama hingga timbulnya efek yang merugikan kesehatan. c.

[2]

Efek akut dan kronik Suatu bahan dapat mempunyai efek akut dan kronik sekaligus. Sebagai contoh pemaparan

tunggal

karbon

disulfide

dengan

konsentrasi

tinggi

dapat

mengakibatkan hilangnya kesadaran (efek akut), tetapi pemaparan berulang tiap hari selama bertahun-tahun dengan konsentrasi yang jauh lebih rendah yang jika dialami sebagai pemaparan tunggal tidak menimbulkan efek merugikan (efek kronik) dapat mengakibatkan kerusakan pada system saraf pusat dan tepi, juga jantung.

[2]

d. Efek dapat balik (reversible)

Efek yang hilang bila pemaparan berhenti/mereda. Sebagai contoh, dermatitis kontak, nyeri kepala dan mual karena terpapar pelarut. e.

[2]

Efek tidak dapat balik (irreversible) Efek yang tidak akan hilang atau permanen meskipun bahan kimia penyebabnya telah mereda atau hilang. Sebagai contoh, penyakit kanker yang disebabkan oleh pemaparan bahan kimia. [2]

f.

Efek lokal Efek berbahaya yang ditimbulkan oleh bahan kimia di bagian permukaan tubuh atau dapat masuk ke dalam tubuh.Sebagai contoh, luka bakar pada kulit.

[2]

g. Efek sistemik

Efek suatu bahan kimia pada organ tubuh atau cairan tubuh setelah penyerapan atau penetrasi ke dalam organ atau cairan tubuh. Sebagai contoh, masuknya bahan-bahan kimia seperti timbal, benzen, kadmium, raksa dan sebagainya dapat menyebabkan anemia, gangguan saraf, dan sebagainya.

[2]

h. Efek sinergis

Efek gabungan dari lebih dari satu bahan kimia. Efek gabungan ini dapat lebih parah dari efek yang diimiliki oleh masing-masing bahan kimia.

[2]

Berdasarkan sifat bahayanya, toksisitas dapat digolongkan sebagai berikut:

Korosif Merusak (membakar) jaringan hidup apabila kontak. Sebagai contoh; larutan asam pekat seperti sulfat atau basa seperti sodaapi dapat menimbulkan luka bakar.

[2]

Iritan Menimbulkan iritasi setempat atau peradangan pada kulit, hidung, atau jaringan paru.

[2]

Sensitizer Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 9

Menimbulkan reaksi alergi. Seseorang yang peka terhadap bahan kimia akan mengalami reaksi alergi yang berat, sedang bagi individu yang tidak peka, dosis yang sama tidak akan membahayakan. Bagi individu yang peka, setiap pemaparan berikutnya apakah melalui kontak kulit atau inhalasi akan menimbulkan risiko kesehatan. [2]

Asfiksian Mengganggu pengangkutan oksigen ke jaringan tubuh. Sebagai contoh, antara Iain karbon monoksida dan sianida.

[2]

Karsinogen Penyebab kanker. [2]

Mutagen Dapat menimbulkan kerusakan

DNA sel . DNA adalah molekul pembawa informasi

genetik yang mengendalikan pertumbuhan dan fungsi sel. Kerusakan DNA dalam sel telur atau sperma manusia dapat menurunkan kesuburan; aborsi spontan, cacad lahir, dan penyakit keturunan. [2]

Teratogen Suatu bahan kimia yang apabila berada dalam aliran darah wanita harnil dan menembus plasenta, mempengaruhi perkembangan janin dan menimbulkan kelainan struktur dan fungsional bawaan atau kanker pada anak. Contoh yang telah diketahui secara luas sebagai teratogen adalah talidomid, yang pada tahun 1960an telah banyak menyebabkan kasus fokomelia (pengecilan lengan dan tungkai sedemikian rupa hingga tungkai dan lengan menempel langsung ke tubuh) pada bayi para wanita yang memakan obat tersebut selama tahap awal kehamilannya.

[2]

Fetotoksikan Suatu bahan kimia yang berpengaruh buruk terhadap perkembangan janin sehingga bayi lahir dengan bobot yang rendah.

[2]

2.1.3 Sumber toksikan Karena zat kimia dapat dijumpai dimana saja, maka sumber zat kimia toksik cukup banyak, misalnya udara, air, makanan, zat kimia di tempat kerja, ddalam obat, pestisida, solven, hidrokarbon alami, dan produk pembakaran, kosmetik, toksik yang dibentuk secara alami misalnya, mikotoksin, toksin mikroba, toksin tumbuhan, dan toksin binatang. Manusia juga merasa kuatir dengan polutan lingkunga seperti asbestos, asbestos, Karbonmonoksida Karbonmonoksida,, Asap


Page 10

tembakau/rokok, timbale, merkuri, bidang elektromagnetik, ozon, hujan asam, dan senyawa organic volatile yang ada walau sedikit. [4]

A. Industri Sebagai Sumber Toksikan Industri memiliki peranan penting sebagian besar kehidupan manusia, secara ekonomi dapat mempekerjakan jutaan orang, dan hasil dari produksi tersebut akan mendapatkan keuntungan yang cukup besar. [4] Walaupun di Negara-negara maju telah diberlakukan suatu aturan-aturan yang mengatur mengenai perindustrian, namun industri masih menjasi sumber pencemaran atau kontaminan dari zat kimia. Jenis-jenis industri selain berupa bangunan pabrik juga termasuk industri pertanian, perkpalan, kendaraan laut, kilang minyak, dan lin-lain. Kegiatan industi dapat menghasilkan sutu emisi udara, limbah bungan, dan sampah padat yang mengandung bahan kimia. Apabila hal ini tidak dicegah atau ditanggulangi dengan baik maka akan menimbulkan gangguan terhadap kesehatan manusia.

[4]

Berikut beberapa contoh zat kimia yang dapat menyebab kanker dengan pekerjaan yang dilakukan di Industri. [4] Tabel : Bahaya okupasional dan kaker terkait Agent (Hazard) Sinar-X

Lokasi tumor/kanker tumor/kanker

Pekerjaan

Sumsum tulang

Petugas medis dan pekerja Industri

Sumsum

Uraniumn

tulang,

kulit,

paru-paru

Radiasi sinar UV

Petugas medis dan ahli kimia di industri

Kulit

Pekerja lapangan

Paru-paru, kulit, hati

Pekrta tambang minyak dan gas

Kulit, paru-paru, hati

Pegawai pabrik plastic plastic

Kadmium

Paru-paru, ginjal, prostat

Pekerja di pabrik batere dan peleburan

Senyawa nikel

Paru-paru, sinus hidung

Pekerja dipeleburan dan pengolahan

Hidrokarbon polisiklik (jelaga,

aspal,

minyak) Arsenik

Asbestos Kayu dan partikel kulit

Paru-paru Rongga hidung

Pekerja

tambang,

kilang

minyak,

pembongkaran

bangunan Pengrajin kayu dan pembuatan sepatu

*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap kesehatan manusia dan lingkungan hasil terjemahan dari Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh World Health Organization in 2000

B. Pertanian sebagai sumber toksikan Pada bidang pertanian, penggunaan bahan kimia banyak dilakukan, misalnya saja seperti penggunaan pupuk yang mengandung nitrogen dan sulfur, pestisida, zat pengatur tumbuh tanaman, desinfektan obat-obatan untuk hewan ternak misalnya seperti antibiotic dan vitamin, dll. [4] Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 11

Bahan kimia yang paling sering diguakan dalam bidang pertanian ialah pestisida, pemakaian yang tidak tepat dari pestisida dapat menimbulkan efek biologis pada organism nontarget. Pestisida selain digunakan oleh bidang pertanian, juga banyak digunakan pada bidang perkebunan, kehutanan, dan peternakan. Penggunaan pestisida biasanya digunakan untuk masalah-masalah akibat artropoda. Banyak penyalahgunaan pestisida misalnya seperti penggnaan DDT, meski telah dilarang namun keberadaannya masih banyak beredar dimasyarakat. Pestisida selain dapat mengkontaminasi lingkunga seperti air, udara, dan tanah juga dapat terarsobsi ke dalam tubuh melalui kontak kulit dengan permukaan yang terkontak oleh pestisida tersebut. Kontaminasi pestisida juga dapat mengkontaminasi hasil panen, dan apabila hasil panen tersebut dikonsumsi maka akan menimbulkan gangguan kesehatan bagi manusia. Paparan dari zat kimia pestisida dapat merusak kulit, efek neurologis, efek pada hati, atau efek kronis jika terakumulasi dalam tubuh.

[4]

C. Perkotaan sebagai sumber toksikan Aktivitas manusia menyebabkan menyebabkan polusi udara, dari hal sederhana sederhana seperti pembakaran kayu pun telah terbukti menyebabkan timbulnya polutan. Polutan yang lebih serius dihasilkan oleh aktivitas industri, kendaraan bermotor, mesn berbahan bakar minyak, pembangkit tenaga listrik, dan lain-lain. Perkotaan menggunakan bahan bakar kayu dan batu bara sebagai bahan bakar rumah tangga yang dapat menjadikan sumber pencemaran. Berikut akan dijelaskan beberapa aktivitas manusia dan polutan yang dihasilkan dari aktivitas manusia tersebut.

[4]

Tabel : Aktivitas manusia dan produk sampingan dari pembakaran bahan bakar fosil Aktivitas Pembangkit tenaga listrik (misal pembangkit listrik tenaga batubara) Pembakaran minyak

Polutan yang dihasilkan dihasilkan Sox, NOx (NO dan NO 2) Partikulat primer dan jelaga yang berterbangan. 2+ Partikulat sekunder Sulfat(SO 4 ) DAN Nitrat (NO3 ) Aerosol SO2 dda jelaga

Pembakaran bahan bakar padat di Rumah Tangga

SO, Jelaga (missal kabut asap) dan debu yang

(Batu bara dan kayu)

berterbangan

Pembakaran bahan bakar diesel (solar)

SOX dan jelaga

Kendaraan berbahan bakar bensin (solar)

Nox,CO, Pb (jika bertimbal) dan hidrokarbon

Asap rokok dan pemanggangan pemanggangan sate

Hidrokarbon aromatic polisiklik, polisiklik, dll



Page 12

2.1.4 Jalur Pemaparan Bahan Toksin ke dalam tubuh Suatu zat kimia dapat menimbulkan kerusakan pada makhluk hidup apabila zat kimia berbahaya tersebut dapat terserap oleh tubuh melalui jalur pemaparan. Jalur pemaparan adalah masuknya zat kimia ke dalam tubuh. [4] Absorbsi tersebut dapat terjadi lewat kulit, saluran cerna, paru-paru, dan beberapa jalur lain. Efek zat kimia tersebut dapat berakibat kecil atau besar tergantung dari dosis, derajat

pemaparan,

distribusi,

pengangkutan,

dan

eksresi.[1] Bentuk pemaparan yang paling lazim ialah melalui inhalasi atau dermal, sementara yang paling sering terjadi ialah melalui pemaparan peroral. [4] *sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap

a. Jalur pemaparan melalui dermal

kesehatan manusia dan lingkungan hasil terjemahan dari

Kulit merupakan suatu sawar bagi tubuh karena relative impermeable sehingga dapat memisahkan

Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh World Health Organization in 2000

sutu organisme dari lingkungannya. [1] Namun biasanya absorbsi zat kimia melalui kulit yang rusak atau terluka, jarang sekali zat kimia dapat menembus kulit yang utuh.

[4]

Suatu zat dapat diserap lewat folikel rambut atau lewat sel-sel kelenjar keringat namun kemungkinannya sangat kecil.Apabila jumlah bahan kimia yang terserap oleh tubuh dalam jumlah yang cukup banyak maka akan mengakibatkan efek sistemik.

[1]

Zat kimia

yang larut dalam lemak akan lebih mudah masuk ke tubuh daripada zat kimia yang larut dalam air. Melalui kulit zat kimia mengalami dua fase, fase absorbs pertama yaitu difusi toksisitan lewat epidermis yang merupakan sawar penting. Fase absorbs kedua yaitu difusi toksitan lewat dermis yang mengandung medium difusi yang berpori, nonselektif, dan cair. [1] Berikut beberapa efek yang diterjadi pada kulit ;

Tabel : Beberapa efek umum pestisida pada kulit Pestisida

Efek yang ditimbulkan

Paraquat, Captafol, 2,4-D, Maneozeb

Dermatitis kontak

Jenomyl, DDT, Zheb, Lindan, Malathion

Sensitisasi kulit, reaksi alergi, ruam kulit

Heksaklorobenzene,Benomyl, Heksaklorobenzene,B enomyl, Zinen

Reaksi totoalergi

Pestisda organochlorine

Chloronce

Heksaklorobenzen

Atrofi kulit



Page 13

b. Jalur pemaparan melalui Inhalasi Paru merupakan pemaparan yang umum, tetapi jaringan paru bukan merupakan barier yang protektif terhadap zat kimia seperti layaknya kulit, akibatnya jaringan paru yang sangat tipis memungkinkan adanya aliran beberapa zat kimia ke dalam darah. Selain dapat merusak sistemik jaringan tubuh, juga dapat merusak organ paru itu sendiri.[4] Tempat absorbs disaluran napas adalah alveolus paru-paru. Laju absorbsi bergantung pada daya larut gas di dalam darah, semakin mudah larut maka semakin cepat terabsrobsi. Karena udara di alveolar hanya membawa zat kimia dalam jumlah terbatas, maka diperlukan lebih banyak pernapasan dan waktu papar yang lebih lama.

[1]

Zat kimia dapat menjadi bawaan udara melalui 2 cara ; baik sebagai partikel sangat halus ataupun sebagai gas dan uap. Polutan tersebut diantaranya SO 2, NOX,CO,O3, Pb, dan lain-lain. Zat kimia tersebut dapat menurunkan fungsi paru dan peningkatan jumlah kematian yang terjadi. Beberapa zat kimia akan masuk ke sel darah merah yang akan menyebar keseluruh organ melalui system kardiovaskular. Pada industri, inhalasi zat kimia dalam bentuk gas dan uap, partikel yang absorbsinya melalui paru-paru merupakan pemaparan yang paling penting, resiko kesehatan keterpaparan ini pun cenderung tinggi. [4]

c. Jalur pemaparan melalui saluran cerna Bahan-bahan toksikan dapat masuk melalui saluran cerna bersama air minum dan makanan atau secara langsung melalui obat. Absorbs dapat terjadi diseluruh saluran cerna. Namun umunya mulut dan rectum tidak begitu penting dalam penyerapan zat-zat kimia. Lambung

merupakan

tempat

[1]

penyerpan

yang

penting, terutama asam-asam lemah yang berada dalam bentuk non ion yang larut dalam lipid dan mudah berdifusi. Sebaliknya, basa-basa lemah akan sangat mengion dalam getah lambungyang bersifat asam dan karenanya sukar untuk diserap. [1] Dalam makanan atau air yang kita konsumsi selain mengandung bahan-bahan yang berguna bagi tubuh,

* sumber sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap

kesehatan manusia dan lingkungan hasil terjemahan dari Hazardous Chemical in Human and envirotment

juga mengandung mengandung zat-zat kimia yang berbahaya. berbahaya.

health oleh World Health Organization in 2000

Meskipun jumlah zat kimia tersebut kecilsedikit, namun sifatnya dapat terakumulasi di dalam tubuh, dan pada jangka panjang akan menimbulkan efek yang lebih parah atau Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 14

lebih berbahaya dikemudian hari. Juga bila zat-zat kimia terserap kedalam darah akan, maka dampaknya akan menyebar keseluruh organ tubuh, dan merusak orga-organ penting tubuh. [4]

*Gambar diambil dari : : http://staff.undip.ac.id/fkm/hanifadenny/files/2010/09/toksilogi-industri.pdf diakses pada 28 November 2011

2. 2 Sistem Saraf Manusia Sistem saraf manusia merupakan jalinan jaringan saraf yang yang saling berhubungan, sangat khusus dan kompleks. System saraf ini mengkoordinasikan, mengatur, dan mengendalikan interaksi antara seorang individu denga lingkungannya. System tubuh ini juga mengatur aktivitas sebagian besar system tubuh lainnya. Tubuh dapat berfungsi sebagai satu kesatuan yang harmonis karena pengaturan hubungan saraf diberbagai system tubuh. Fenomena mengenai kesadaran, daya fikir, daya ingat, bahasa, sensasi, dan gerakan semuannya berasal dari system saraf ini. Oleh karena itu kemampuan untuk memahami dan merespon terhadap rangsangan merupakan hasil integrasi fungsi system saraf, yang memuncak dalam kepribadian dan perilaku seseorang. [6] Dengan pertolongan saraf kita dapat menerima suatu rangsangan dari luar pengendalian pekerjaan otot. [7] Pembagian susunan saraf dapat dibagi sebagai berikut ;


Page 15

SKEMA SISTEM SARAF MAUSIA - Otak besar - Otak kecil otak

- Otak tengah - Otak depan - Poons varol

Sistem saraf pusat

Sumsum tulang Sistem saraf sadar (Somatik)

31 pasang saraf sumsum tulang belakang Sistem saraf tepi (Kraniospin al)

Sistem saraf

Sumsum lanjutan dan sumsum tulang belakang

Sistem saraf simpatik

(saraf spinal)

12 pasang saraf otak (saraf kranial)

Sistem saraf tak sadar (otonom) Sistem saraf parasimpatik


Page 16

2.2.1 Bagian-bagian Saraf Susunan Saraf Somatik adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang. Susunan saraf otonom adalah susunan saraf yang mempunyai peranan penting mempengaruhi pekerjaan otot involunter (otot polos) yang bekerja secara otomatis/tak sadar seperti jantung, hati, pancreas, jalan pencernaaan, kelenjar, dan lain-lain. [7] Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (Neuroglia dan sel Schwann). Kedua kedua jenis sel tersebut sangat erat kaitannya dan terintegrasi satu sama lain membentuk satu unit. [6]

Neuron adalah sel-sel system saraf khusus yang peka terhadap rangsangan menerima rangsangan sensorik atau aferen dari ujung-ujung saraf perifer khusus atau dari organ reseptor sensorik, dan menyalurkan masukan motorik atau eferen ke otot-otot dan kelenjar-kelenjar, kelenjar-ke lenjar, yaitu organ-organ efektor. Neuron tertentu disebut dengan interneuron , yang hanya mempunyai fungsi menerima dan mengirim data neural ke beuron-neuron lain.[6]

Setiap neuron terdiri atas 3 bagian utama yaitu Badan Sel, Dendrit dan akson

[30]

.

a. Badan sel Badan sel saraf mengandung inti sel dan sitoplasma. Di dalam sitoplasma terdapat mitokondria yang berfungsi sebagai penyedia energi untuk membawa rangsangan. [30]

b. Dendrit


Page 17

Dendrit

adalah

serabut-serabut

perpanjangan

penjuluran

sitoplasma.

Umumnya sebuah neuron mempunyai banyak dendrit dan ukuran dendrit pendek. Dendrit berfungsi membawa rangsangan ke badan sel.

[30]

c. Neurit (akson) Neurit atau akson adalah serabut-serabut kelanjutan sitoplasma yang panjang. Sebuah neuron memiliki satu akson. Neurit berfungsi untuk membawa rangsangan dari badan sel ke sel saraf lain. Neurit dibungkus oleh selubung lemak yang disebut myelin yang terdiri atas perluasan membran sel Schwann. Selubung ini berfungsi untuk isolator dan pemberi makan sel saraf. Namun, terdapat bagian akson yang tidak tertutup oleh selubung mielin yang disebut nodus Ranvier . Nodus Ranvier sangat berguna dalam mekanisme penghantaran impuls atau rangsang. Antara neuron satu dengan neuron satu dengan neuron berikutnya tidak bersambungan secara langsung tetapi membentuk celah yang sangat sempit dinamakan sinapsis. [30][8]

Neuroglia merupakan penyokong, pelindung, pemberi nutrisi bagi neuron-neuron otak dan medulla spinalis. Sel schawann merupakan pelindung dan penyokong neuron-neuron dan tonjolan neuronal diluar system pusat. [6] Sistem saraf terdiri dari banyak sel saraf (neuron) yang saling berhubungan yang menyebar ke seluruh tubuh.

[19]

Antar neuron berhubungan berhubungan melalui aksonnya. aksonnya. Titik T itik dimana

dua neuron berhubungan disebut sinap. Ujung akson yang berhubungan neuron lainnya disebut pre sinap sedangkan bagian dari neuron yang berhubungan dengan presinap disebut postsinap. [19] Impul saraf berjalan dari satu neuron ke neuron berikutnya sepanjang akson melalui sinap. Di daerah sinap impul saraf diteruskan oleh neurotransmitter yang banyak jenisnya. Berjalannya impul saraf merupakan proses yang sangat kompleks. Proses ini dipengaruhi oleh keseimbangan ion-ion K+, Na+, CA++, Cl-, berbagai macam protein, enzim, neurotransmitter, dan lain-lainnya yang saling mempengaruhi. Gangguan pada salah satu faktor mengakibatkan impul saraf tidak dapat berjalan secara normal. Sehingga serangga tidak mampu merespon rangsangan. [19] Berdasarkan bentuk dan fungsinya neuron dibedakan menjadi tiga macam yaitu:

[30]

a. Neuron sensorik Neuron sensorik adalah neuron yang membawa impuls dari reseptor (indra) ke pusat susunan saraf (otak dan sumsum tulang belakang).

[30]

b. Neuron motorik Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 18

Neuron motorik adalah neuron yang membawa impuls dari pusat susunan saraf ke efektor (otot dan kelenjar). [30]

c. Neuron konektor Neuron konektor adalah neuron yang membawa impuls dari neuron sensorik ke neuron motorik. [30] Berdasarkan strukturnya, sel saraf dibedakan atas neuron bipolar , neuron unipolar , dan

neuron multipolar (Guttman, 1999: 875). Neuron bipolar memiliki dua juluran dari badan selnya, menjadi dendrit dan akson. Neuron unipolar memiliki satu juluran dari badan sel yang bercabang menjadi dendrit dan akson. Adapun neuron multipolar memiliki banyak juluran dendrit dendrit dari badan badan selnya selnya dan memiliki satu juluran akson. akson. [8]

Gambar dari : http://www.budisma.web.id/Net/blog http://www.budisma.web.id/Net/blog/2011/09/12/sel-saraf-dan-k /2011/09/12/sel-saraf-dan-komunikasi-neuron/ omunikasi-neuron/

2.2.2 Sistem transmisi Pengertian mengenai fisologi dan fungsi biokimia sistem saraf sangat diperlukan untuk mengetahui aktivitas insektisida. [11] [11]

1.

Sistem saraf yang yang terdiri dari dendrite, badan neuron, akson, bouton, dan terminal.

2.

Impuls diterima oleh badan sel dari denrit dari neuron lain yang terdekat, kemudian merambat melalui badan sel dan menuju ke akson sampai dengan terminal.

3.

[11]

Penghantaran impuls adalah eksitasi listrik secara alamiah, diperlukan rangsangan dari luar membrane saraf

dengan pemasukan ion Natrium (Na +), masuk kedalam

membrane sel dan mengeluarkan ion Kalium (K +) dari saraf, yang menyebabkan depolarisasi depolarisasi membrane saraf dari keadaan istirahat istirahat (resting potensial) - 80mV sampai 0 mv dalam waktu 3-5 mili detik. [11] 4.

Ketika impuls listrik berjalan dengan sendirinya yang dikendalikan dikendalika n oleh enzim (adenosintrifosfat atau ATP) mempompakan keluar kelebihan Natrium didalam sel saraf,

diikuti

dengan

pengembalian

ion

kalium

ke

dalam

sel

saraf,

untuk

mengembalikan pada keadaan istirahat (resting potensial) -80Mv, Repolarisasi


Page 19

umunya berlangsung cepat kurang dari 10milidetik atau berlangsung lambat sehingga diperoleh perpanjangan negative afterpotensial. [11] 5.

Komunikasi

antara

sel saraf

tidak

pernah dalam

mekanisme

listrik,

impuls

dikonversikan sebagai penghantaran saraf dalam bentuk za kimia yang tersimpan diterminal dan pelepasan ion diikuti dengan perubahan konsenterasi dari ion bermuatan positif seperti Na +,K+, dan Ca 2+. Transmisi saraf ini mengalami difusi masuk dalam tempat dalam ujung saraf dengan badan sel saraf, mencari reseptor yang dapat ditangkap dan menyebabkan depolarisasi pada membrane untuk regenerasi impuls listrik pada neuron berikutnya. [11] Pengantar impuls pada celah sinaptik disebut neurotransmitter. Asetilkolin merupakan satu-satunya sistem yang dikenal dalam transmisi impuls pada celah-celah sinaptik, yaitu hubungan saraf otot dan saraf motor, efektor parasimpatis dan simpatis. Pada sistem saraf pusat juga terdapat sistem kolinergik. Beberapa neurotransmitter telah diketahui antara lain epidefrin dan neopinefrin. Berbagai zat kimia senyawa amina berfungsi dalam sistem saraf pusat seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang menekan eksitasi pada akson-akson pra sinaptik dan pasca sinaptik. [11] Sistem saraf dibagi menjadi dua system saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (PNS). SSP terdiri dari otak dan medulla spinalis. PNS terdiri dari neuron aferen dan eferen sistem saraf somatic dan sistem saraf otonom (viseral). [6]

2.2.1 Sistem saraf sadar/somatis 2.2.1.1 Sistem saraf pusat dibagi menjadi dua, yaitu; 

Otak

Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat computer dari seluruh alat tubuh. Bagian dari saraf sentral yang terletak didalam rongga tengkorak

(kranium)

berkembang

dari

sebuah

memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal.

tabung

yang

mulanya

[7]

SSP dilindungi oleh tulang tengkorak dan tulang belakang. Selanjutnya SSP dilindungi pula oleh sespensi dalam cairan serebrospinal (Cerebrospinal fluid CFS) yang diproduksi oleh ventrikel otak. SSP juga diliputi oleh tiga lapis jaringan yang yang secara bersama-sama disebut dengan meninges. [6] Meningen terdiri dari tiga lapisan pelindung, yaitu; [7] Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 20

Durameter (lapisan luar) adalah selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat. Diibagian tengkorak

terdiri

dari

selaput

tulang

tengkorak dan dura meter propia di bagian dalam. [7]

Arakhnoid (lapisan tengah) merupakan selaput

halus

durameter

dan

yang

memisahkan

piameter

membentuk

sebuat kantong atau balon beris cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral. [7]

Piameter selaput

(lapisan tipis

permukaan

dalam)

yang

jaringan

merupakan

terdapat otak.

pada

Piameter

berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-struktur jaringan ikat yang disebut

Gambar diambil dari : http://hallingwellnesscenter.com/custom_conte nt/c_143404_meninges__vital_protective_sheat h.html diakses pada 30 November 2011

trabekel. [7] Pada struktur otak, Otak terbagi menjadi tiga yaitu; 

Otak besar (cerebrum) Adalah bagian depan yang paling menonjol dari otak depan. Otak besar terdiri dari dua belahan, yaitu belahan kiri dan kanan. Setiap belahan mengatur dan melayani tubuh yang berlawanan, belahan kiri mengatur tubuh bagian kanan dan sebaliknya. Jika otak belahan kiri mengalami gangguan maka tubuh bagian kanan akan mengalami gangguan, bahkan kelumpuhan. Tiap belahan otak depan terbagi menjadi empat lobus yaitu frontal, pariental, okspital, dan temporal.[9] Fungsi cerebrum adalah mengingat pengalaman yang lalu, pusat peryarafan yang menangani aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan, dan memori, dan juga sebagai sebagai pusat menangis, buang air besar, dan dan buang buang air kecil. [7]



Otak kecil (cerebellum) Merupakan bagian terbesar otak belakang. Otak kecil ini terletak di bawa lobus oksipital serebrum. Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk. Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh,


Page 21

keseimbangan, dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya. [9] Fungsi Cerebellum adalah ; -

Arkhioserebelum

(vestibule

serebelum),

serabut aferen berasal dari telinga dalam dan

diteruskan

oleh

auditoriu

untuk

keseimbangan dan rangsangan ke otak. [7] -

Palaeaserebelum (spinocerebellun) (spinocerebell un) sebagai pusat penerima impuls dari reseptor sensasi umum edula spinalis dan nervus vagus kelopak

mata,

rahang,

dan

otot

http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Brain _sagittal_section_s _sagittal _section_stem_highl tem_highlighted.svg ighted.svg,,

pengunyah. [7] -

Gambar diambil dari :

diakses pada 31 November 2011

Neoserebellum (Ponto serebellum) menerima informasi tentang gerakan yang sedang dan atau akan dilakukan. [7]



Batang otak (Trunkus Serebri) Merupakan struktur pada bagian posterior

(belakang) otak. Batang otak

merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata, pons dan mesencephalon (otak tengah). Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial, kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar).

[9]

Gambar diambil dari : islamabangan.files.wordpress.com/ islamabangan.files.wordpress.com/2009/09/brain_structure. 2009/09/brain_structure.jpg, jpg, diakses pada 30 November 2011


Page 22

Sumsum tulang



Merupakan suatu struktur lanjutan tunggal yang

memanjang

dari

medulla

oblongata

melalui foramen magnum dan terus ke bawah melalui kolumna vertebralis sampai setinggi vertebra lumbalis pertama orang dewasa. [6] Sumsum tulang dibagi menjadi dua yaitu sumsum tulang lanjutan (medulla oblongata) dan sumsum tulang belakang medulla spinalis. Medulla oblongata berfungsi untuk ; [7] o

Mengontrol pekerjaan jantung,

o

mengecilkan

[7]

pembuluh

darah

(vosokontruktor) [7] o

pusat pernapasan (respiratory centre), dan [7]

o

mengontrol kegiatan reflek. [7] Medulla spinalis terbagi menjadi 31 segmen

tempat saraf spinalis.yaitu ; [6] -

servikal : 8 pasang

Gambar diambil dari sumber :

-

torakal : 12 pasang

biologi.com/jurnal.php?cbi=detailberita

-

lumbal : 5 pasang

&id=76 diakses pada 30 november 2011

-

sacral : 5 pasang

-

koksigial : 1 pasang

http://www.e-

Medulla spinalis mengandung zat putih dan zat kelabu.

Pembagiann

susum

tulang

belakang

berdasarkan zat nya ini adalah; [7]

zat kelabu

dibentuk oleh saraf (ganglio) berkatup

banyak, di dalamnya terdapat jaringan penunjaang (monoglia).[7]

Zat putih terdapat diantara berkas depan kiri dan kanan dari selaput benang saraf. Akar sumsung tulang dibentuk oleh akar depan yang berasal dari sel Gambar diambil dari sumber : http://satria-

ganglion di dalam tanduk dapan masuk ke dalam alur

biology.blogspot.com/2009/12/jalur-syaraf-divertebrae.html di akses pada 30 November 2011


Page 23

sisi depan dan akar belakang mulai dari simpul saraf sumsum belakang masuk ke dalam alur sisi belakang. [7] Fungsi medulla spinalis antara lain ialah ;

[7]



pusat gerakan otot-otot tubuh terbesar di kornu motorik/ kornu ventralis,



mengurus kegiatan reflek-reflek spinalis serta reflek lutut,



menghantarkan rangsangan koordinasi dari otot sendi ke serebellum,



sebagaiu penghubung antar segmen medulla spinalis,



mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh,

[7]

[7] [7]

[7] [7]

2.2.1.2 Sistem saraf tepi/perifer Sisitem saraf tepi dibagi menjadi dua yaitu : Saraf otak (Nervus cranium), terdiri dari 31 pasang saraf o

Saraf leher

: 8 pasang

o

Saraf punggung

: 12 pasang

o

Saraf pinggang

: 5 pasang

o

Saraf pinggul

: 5 psang

o

Saraf ekor

: 1 pasang

Saraf spinal (Nervus spinal), terdiri dari 12 pasang saraf spinal, tiga pasang saraf sensorik, lima pasang saraf motorik, dan empat pasang gabungan saraf sensorik dan motorik.

*sumber di ambil dari : http://syste http://systembiosaraf.wor mbiosaraf.wordpress.com/2010/04 dpress.com/2010/04/11/susunan-sistem-sa /11/susunan-sistem-saraf/ raf/ di akses pada 30 November 2011


Page 24

Gambar diambil dari sumber : http://adjustm. http://adjustm.com/custo com/custom_content/c_1052 m_content/c_105200_what_is_a_subluxat 00_what_is_a_subluxation.html ion.html diakses pada 30 November 2011

2.2.2 Sistem saraf tak sadar /otonom Susunan saraf otonom adalah susunan saraf yang mempunyai peranan penting mempengaruhi pekerjaan otot involunter (otot polos) yang bekerja secara otomatis/tak sadar seperti jantung, hati, pancreas, jalan pencernaaan, kelenjar, dan lain-lain.

[7]

Saraf

otonom terdiri dari : [10] a. Saraf simpatis : yaitu saraf yang yang fungsinya untuk memacu kegiatan yang dikerjakan pada keadaan darurat dan keadaan menegangkan, sewaktu jantung berdenyut kencang dan aliran darah menjadi naik.

[10]

b. Saraf parasimpatis : yaitu saraf yang fungsinya untuk merangsang kegiatan yag menghemat dan memulihka sumber daya tubuh, misalnya jantung berdenyut lambat.


[10]

Page 25

2.3 Toksikologi system saraf Sebagai suatu bagian vital dalam tubuh, susunan saraf dilindungi dari toksikan dalam darah oleh suatu mekanisme protektif yang unik, yaitu sawar darah otak dan sawar darah saraf. Meskipun demikian, susunan saraf rentan terhadap berbagai jenis toksikan. Contohsnya, metal merkuri terutama mempengaruhi susunan saraf, meskipun kadarnya dalam otak sebanding dengan kadar dalam berbagai jaringan lainnya; kadar metal merkuri dihati dan ginjal bahkan jauh lebih rendah.

[1]

Sawar darah otak (Blood-Brain Barrier=BBB) Endotelium dalam otak tak dapat ditembus oleh zat pemberat molekul menengah, misalnya horseradish perioxidase (BM Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 26

40000; diameter 5-6 nm), karena susunan sel ini sangat rapat. Selain itu, sel ini tidak mempunyai banyak vesikel yang melakukan mikropinositosis, yang dalam kapiler jaringan lain menjalankan mekanisme penting untuk transport melewati sel endotel. Tetapi zat-zat yang sangat larut dalam lipid dan fraksi non-ion suatu zat kimia lebih mudah melintasi BBB. Jadi sawar ini mirip membrane sel utuh dalam permeabilitasnya.

[1]

BBB tidak terdapat pada sel yang menghasilkan hormone atau bertindak sebagai reseptor hormone atau reseptor kimia. Glutamat dan beberapa senyawa semacamnya, misalnya aspartat, telah terbukti dapat mempengaruhi daerah yang tidak dilundungi oleh BBB dalam otak misalnya nucleus arkuata hipotalamus dan daerah postrema pada bagian hewan coba. Meski tidak terlihat pada manusia namun efek ini dapat digunakan sebagai alat penyelidikan tentang keadaan klinis semacam penyakit Huntington, parkinsonisme akibat obat, diskinesa Tardif, dan asidopati amino belerang.

[1]

BBB efektif menangkal berbagai neurotoksin, misalnya toksin kuman difteri, staphylococcus, dan tetanus. Ini juga berlaku untuk doksorubisin yang mempengaruhi ganglia radiks dorsal tetapi tidak mempengaruhi SSP. Merkuri klorida molekulnya kecil tetapi bersfat hidrofil dan terutama dalam bentuk ion. Kadarnya dalam otak sangat rendah, demikian juga efek SSP-Nya. Dipihak lain, metal merkuri bersifat lipofilik dan kaenanya sangat mudah melewati BBB sehingga dapat merusak otak.

[1]

Sawar darah saraf (Blood-Nerve Barrier=BNB) Saraf perifer ditutupi oleh dua sarung jaringan ikat, perineurium, dan epineurium, dan dijalin dengan endoneurium. BNB dilakukan oleh pembuluh darah dalam endoneurium dan didukung oleh sel berlamela pada sarung perineural. BNB tidak seefektif BBB karenanya ganglia radiks dorsal biasanya lebih rentan daripada neuron SSP terhadap neurontoksin.(Jacobs,1980)

[1]

Lebih besarnya kerentanan sebagian dapat dikaitkan dengan fakta bahwa neuron mempunyai suatu metabolisme yang tinggi, dengan sedikit kapasitas untuk metabolism anaerobic. Selain itu, karena dapat dirangsang oleh listrik, neuron cenderung lebih mudah kehilangan membrane sel. Alas an lain mengapa susunan saraf rentan terhadap efek toksik karena

badan

sel

harus

memasok

aksonnya

secara

struktural

maupun

secara

metabolisme. [1]


Page 27

2.3.1 Kategori Efek Neurotoksik Neurotoksisitas adalah suatu agen kimia, biok=logi, atau fisik yang dapat menimbulkan efek merugikan bagi sistem saraf. Toksisikan dapat langsung bekerja di sistem saraf, namun sistem saraf juga sagat rentan terhadap sutu perubahan terutama yang terjadi di sistem sirkulasi darah. [4] Ada beberapa toksikan yang spesifik bagi neuron(neurotoksi neuron(neurotoksikan) kan) atau ada beberapa

bagian

neuron(neursis)

neuron

dan

yang

hilangnya

dapat neuron

mengakibatkan tidak

dapat

cedera

atau

digantikan

kematian

lagi. [4]

Efek

neurotoksiskan dapat digolongkan berdasarkan tempat kerjanya, yakni badan sel dan bagian lain neuron, terutama akson, sel glia, dan sistem pembuluh darah. Tetapi sutu toksikan dapat mempengaruhi lebih dari satu tempat. [1] Fungsi dari saraf utama adalah men-transmisikan impuls lewat sel-sel saraf. Sel saraf yang tersambung dengan yang lain atau tersambung dengan sel organ seperti otot melalui suatu sinap/junction. Dengan demikian ada dua mekanisme racun saraf, yakni (1) gangguan pada transmitter, dan (2) gangguan pada aktivitas keluar masuknya ion Na dan K sepanjang akson saraf, sehingga impuls elektrik terganggu.

[11]

Puncaknya, Neuron-neuron yang rusak akan mengakibatkan putusnya komuikas sistem saraf dan seluruh bagian tubuh. Banyaknya fungsi yang hilang akibat kerusakan sistem saraf bergantung pada jumlah neuron yang rusak dan tingkat kerusakannya. Kerusakan yang permanen dapat mengakibatka hilangnya sensasi atau kelumpuhan, juga dapat dapat menimbulkan menimbulkan efek disorientasi disorientasi.. [4]

A. Neuropati Suatu neuron sangat rentan terhadap keadaan anoksia dan hipoglikemia. Badan sel neuron dapat dipengaruhi oleh toksikan secara langsung. Toksikan-toksikan yang dapat merusak neuron diantaranya : [1] 

Barbiturat : menginduksi aoksia dalam otak, terutama pada daerah tertentu dikorteks otak, hipokampus, dan otak kecil. [1]



Karbon monoksida : dapat menginduks efek yang menetap dalam otak yang muncul akibat berkembangnya sklerosis difus disubstansia alba (leukoensefalopati).



[1]

Sianida dan azid : mengkhambat sitokrom oksidase, sehingga mengakibatkan anoksia sitotoksik. [1]



Metil mercury : menyebabkan hilangnya ribosom setempat, kemudian disintegrasi dan hilangnya zat-zat nissl, terutama dalam sel kecil. Proses ini diikuti oleh perubaha inti dan sekitarnya dan akhirnya diikuti oleh hilangnya seluruh neuron


Page 28

termasuk aksonnya. Metil mercury juga dapat menembus sawar darah-otak sehingga dapat merusak neuron dalam ganglia radiks dorsal. 

[1]

Doksorubisin (Adriamisin) : mempengaruhi neuron dengan menyisipkan di tengah DNA, sehingga menyebabkan kerusakan unsure Heliks. Kerusakan ini dapat menghambat sintesis RNA dan protein neuron. Dan dapat mempengaruhi neuron dalam ganglia radiks dorsal tetapi tidak mempengaruhi neuron SSP.



[1]

Vinkristin : Dapat menyebabkan akumulasi neurofibril dalam perikarion dan akson, mengacaukan neurotubulus dan neuronfilamen akson dan mengambat transport aksoplasma ultrastruktur. [1]



Alumunium : menembus sawar darah otak dan menginduksi ensefalopati dengan degenerasi neurofibril terhadap penyakit al-zheimer.



[1]

Glutamat, Alanosin, dan zat lain : dalam dosis sangat besar akan mempengaruhi SSP yang tidak memiliki sawar darah otak sehingga dianggap mempunyai efek neuroeksitatori dan neurotoksik.



[1]

Asam kainat : dihasilkan dari ganggang laut khusus dan telah digunakan pada askariasis; asam kainat mirip dengan glutamate tetapi jauh lebih kuat.

[1]

B. Aksonopati Unsur-unsur dalam akson misalnya neufibril, tidak disintetis secara local tetapi pada dalam badan sel dan diangkut sepanjang akson.

[1]

Aksonopati proksimal β-iminodiproprionitril (IDPN) digunakan untuk mempelajari pnyakit neuron sensorik misalnya sklerosis amiotrofik lateral. Efek IDPN adalah perusakan transport akson lambat pada neurofilamen sedangkan sintetisnya terus berlanjut dalam badan sel.

[1]

Aksonopati distal Suatu

jenis

aksonopati

distal

yang

penting

disebabkan

oleh

senyawa

organophosphate tertentu misalnya TOCP ( tri-o-kresil phosphat ), ), EPN, dan leptofos. Senyawa ini menghambat kolinestrase dan juga menyebabkan neuropati lambat. Aksonopati Aksonopati distal diperkirakan merupakan akibat rusaknya aktivitas enzim glikolisis dalam akson. Rusaknya enzim ini akan mempengaruhi bagian distal akson.

[1]

C. Gangguan Pada Konduksi impuls Beberapa toksikan bekerja pada membrane saraf. Membrane ini biasanya mempertahankan suatu potensial istirahat negative. Bila dirangsang potensial kerja akan bangkit. Potensial istirahat dan potensial kerja merupakan akibat perbedaan kadar Na+ dan K+ lintas membrane; kadar ion-ion oleh pompa Na + dan K+.[1] Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 29

D. Gangguan pada transmisi sinaps 

Agen yang menghentikan transmisi a.l : o

[11]

Toksin Botulinum yang diproduksikan Clostridium botulium,menghambat keluarnya asetilkolin, sehingga transmis sistem saraf pada sambungan (junction) dan pada saraf parasimpatik tidak dapat berjalan menyebabkan paralisis otot dengan mengganggu pelepasan asetilkolin dari ujung-ujung saraf motorik. [1] [11]

o

Tetanoplasmin, dari kuman Clostridium tetani , menyebabkan tetanus melalui

efeknya

pada

SSP.

Tetanoplasmin

melepaskan

hambatan

motoneuron dalam medulla spinalis dengan pengikatan pada reseptor neuron. [1] o

Tetrodoksin dari ikan dan saksitoksin dari dinoflagelata yang memblokir masuknya ion Na ke dalam sel, merupaka fase awal transmisi.



[11]

Agen yang menyebabkan depolarisasi. Sel-sel terpolarisasi sehingga gradient elektrokimia

yang

biasanya

ada

menjadi

hilang.

Racun-racun

tersebut

diantaranya : [11] o

Batrakhotoksin dari katak yang meningkatkan permeabilitas terhadap ion Na, merusak gradient Na yang potensial elektrik.

o

DDT yang mendepolariasi ujung saraf presinaptik berulang-ulang dengan meningkatkab permeabilitas terhadap Na. Setiap impuls yang dating menadi diperbesar dan impuls awal terjadi berulang-ulang sehingga tampak penderita kejang-kejang. [11]

o



piretrin yang mempunyai mekanisme yang sama dengan DDT.

[11]

Agen yang tergolong stimulant. Stimulant akan meningkatkan eksitabilitas neuron atau sel saraf. Yaitu : o

[11]

Strikne yang meningkatkan eksitabilitas SSP dengan mencegah terjadinya aktivitas sel-sel inhibitor transmisi (glisin) pada ujung post sinaptik saraf.

o

[11]

Picrotoksin dari biji Anamariti cocculus, yang memblokir ujung saraf neuron inhibitor pada bagian presinaptik dan postsinaptik dengan berfungsi sebagai antagonis terhadap inhibitor transmitor, asam ˠ-aminobutirik atau terkenal sebagai inhibitor transmitter GABA, dan [11]

o

Xantine, seperti kafein, teofilin, da teobrumin yang mencegah Camp. Siklik AMP bertindak sebagi kurir (messenger) (messenger) dalam sel saraf untuk mengubah sistem transport aktif yang memelihara differensial Na/K.


[11]

Page 30



Agen yang tergolong depresan (kebalikan dari stimulan)

[11]

Zat organic yang mudah menguap seperti halotan, metil klorida, karbon

o

tetraklorida,

butan,

dll.

Mekanisme

kerjaya

belum

jelas,

mungkin

berhubunga dengan koefisien partisi, lipofilisitas, dan mengurangii infuls dari ion Na, K, dan Ca.

[11]

Alcohol memblokir konduksi impuls denga mengurangi infulks dari ion Na,

o

dan K. [11] Barbiturat yang mendepresi metabolism, respirasi, dan konsumsi oksigen,

o

dan mengurangi keluarnya neurotransmitter pada sinap. 

[11]

Agen yang tergolong antagonis reseptor mengikat reseptor postsinaptik tanpa menimbulkan

aktivitas,

sehingga

mencegah

neurotransmitter

mengaktivasi reseptor dan memulai impuls. Diantaranya adalah : o

untuk

[11]

Zat antikolinergik seperti atropine skopolamin, dll alkaloid belladonna. Zat ini secara kompetitif mengikat reseptor saraf kolinergik, yakni saraf yang mempunyai asetilkolin sebagai neurotransmitter.

o

[11]

Senyawa antiadrenergik seperti fenoksibenzamin, fentolamin, tolazolin, propanolol,dll. Zat ini mengikat reseptor saraf adrenergic dan mencegah kerja neurotransmitter epinefrin/adrenalin, dan norepinefrin.



[11]

Agen antikolinestrase. Zat ini secara spesifik bekerja menghambat saraf kolinergik, sehingga stimulasi terhadap saraf menjadi semakin besar karena enzim

asetilkolinestrase

tidak

dapat

menghentikan

menghidrolisanya menjadi zat yang tidak aktif. 

asetilkolin

dengan

[11]

Agen yang memblokir sinaps neuromuskuler dengan kerja secara antagonis, antara lain: [11] o

Curare yang merupakan antagonis bagi asetilkolin pada membrane post junctional

otot,

sehingga

asetilkolin

tidak

dapat

berfungsi

sebagai

transmitter [11]. o

Suksinil kolin menyebabkan depolarisasi yang persisten pada membrane sel otot. [11]



Neurosisitas merupakan tentang kerusakan saraf akibat zat kimia pada struktur, biokimiawi, dan integritas fungsi sistem saraf. Seperti jumlah zat kimia yang pernah disurvei di Amerika serikat (UAEPA) dinyatakan sebagai neurotoksik.

[11]

Toksikan lain yang mempengaruhi neurotransmisi antara lain Boron hidrid (mengurangi norepinefrin dan serotonin), karbon disulfide (menurunkan dan Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 31

meningkatkan norepinefrin),

dopamin), DDT

klorodimeform

(Menurunkan

(meningkatkan

asetilkolin

dan

(menurunkan serotonin,norepinefrin,dan dopamin).

serotonin

norepinefrin),

dan

mangan

[1]

E. Gangguan pada sel glia dan myelin myelin Neurotoksin jenis ini antara lain adalah timbale yang mempengaruhi sel Schwann dengan mengganggu transport Ca 2+nya. [1]. Zat penyebab hipokolesterolemia misalnya triparanol, yang merusak sarung myelin karena tingginya kandungan lipid pada myelin. Toksin difteria menyebabkan disemilasi.[1]

F. Gangguan pada sarung myelin Dimielinasi dapat juga merupakan akibat pengaruh sarung myelin. Jenis efek ini biasanya melibatkan gangguan pada struktur membrane. Cara kerjanya antara lain ialah sebagai berikut ; (1) menghambat karbonik anhidrase atau enzim lain yang terlibatdalam transport ion dan air (2) penghambatan enzim yang terlibat dalam fosforilasi oksidatif, (3) kelasi logam. [1] Neurotoksikan yang bekerja langsung pada sarung myelin antara lain trietilin, lisolesitin, isoniazid, sianat, heksaklorofen, dan timbale. Sebagian besar toksikan mempengaruhi SSP. [1] Zat-zat perusak lapisan myelin diantaranya adalah sianat, toksin difteri, Pb, Cn (Kronis), heksaklorofen, isoniazid(obat TBC), lyolecitin, pyntamin, salisilanilinda, tellurium, tallium, triietitin,dll. Kerusakan myelin diotak menimbulkan neuritis, kelumpuhan atau kelemahan otot, rambut rontok, da kelainan rasa.

[11]

G. Gangguan akibat anoksia sel sel saraf Kekurangan oksiken akan mematikan sel saraf dalam bebrapa menit Karena sifat sel saraf yang meiliki proses metabolism tinggi. Ada tiga tipe kekurangan oksigen/anoksia yaitu ; [11] 

Anoksia akibat asfiksia, disebabkan karena suplai oksigen berkurang atau tidak ada, sekalipun peredaran berjalan normal. Hal itu terjadi karena kelumpuhan otot respirasi oleh curare, barbiturate, narkotik, dll. Suplai oksigen juga berkurang apabila terjadi pencemar udara dengan CO, H 2S, atau hemoglobin tidak dapat mentransfer ksigen akibat adanya CO, nitrit, dan metilenklorida. [11]


Page 32



Anoksia iskemik akibat kekurangan darah sedangkan konsentrasi oksigen masih sama. Hal ini terjadi pada keadaan pendarahan, hipotensi, gagl jantung, dan dan trombsis. trombsis. [11]



Anoksia sitotoksik, disebabkan akibat interferensi metabolism seluler, sekalipun aliran darah suplai oksigen normal, tapi akibat enggunaan oksigenlah yang tidak normal. Zat itu adalah H 2S,azida, dinitrofenol, malonitril, metionin sulfoksm, dan kelebihan insulin.

[11]

H. Agen perusak saraf motorik perifer. Acrylamida,

arsen,

azida,

bromofenilasetiluria,karb bromofenilasetiluria,karbondisulfida ondisulfida,,

klorodinitrobenzene, etilenglikol,heksan ,dan 2,5-hexanedione, iodoform, methanol, metil-merkuri, fosfor, tetraetil lead (TEL), triortokresilfosfat,vin triortokresilfosfat,vincristin. cristin.

I.

[11]

Neurotoksin penyebab kerusakan otak permanen. DDT, Hg, Mn, asetilpiridin, dengan memberikan gejala menyerupai penyakit Parkinson. [11]

2.3.2 Logam berat sebagi neurotoksikan Selain bermanfaat bagi manusia untuk bidang industri, pertanian, atau kedokteran, logam juga mengakibatkan bahaya bagi manusia apabila terpapar dalam jumlah banyak, dan dosis tinggi. [1] Logam bekerja dengan cara mengambat kerja enzim, dan sintetisnya. Kerentanan enzim terhadap logam berbeda-beda. Proses masuknya enzim ke dalam tubuh harus melalui membrane, logam yang mudah menembus membrane ialah logam yang bersifat lipofilik, logam ini kemungkinan akan berikatan dengan protein, dan akhirnya masuk ke dalam sel yang selanjutnya akan mempengaruhi berbagai organel. [1] Factor yang mempengaruhi toksisitas diantaranya tingkat dan lamanya pajanan, makin tinggi kadar dan lama pajanannya maka efek toksiknya akan semakin besar. Factor penjamu, anak-anak kecil dan manula lebih rentan terhadap keracunan logam. Suatu toksin yag ada didalam tubuh dapat di indikasi melalui darah, urine, rambut, kuku, saliva.

[1]

Karena rentannya susunan saraf, maka organ tersebut sangat mudah menjadi sasaran logam toksik. Namun sekalipun Jenis logamnya sama namun fsikokimianya

A. Mercury Merkuri atau hydrargyrum (bahasa Latin: Hydrargyrum, air/cairan perak ) adalah unsur kimia pada tabel periodik dengan simbol Hg dan nomor atom 80. [12]


Page 33

(a)

(b) Keterangan gambar : (a)posisi unsure Hg pada table priodik (b)bentuk unsure hg dalam cairan. diambil dari : www.google.com/mercurypicture diakses pada 1 Desember 2011

Berbagai jenis aktivitas manusia dapat meningkatka kadarnya dilingkungan. Aktivitas ini antara lain adalah penambangan, penambangan, peleburan (untuk menghasilkan menghasilkan logam dari bijih tambang sulfidnya), pembakaran bahan bakar fosil, produks baja, semen, serta fosfat. Pemakaian utamanya antara lain pabrik alkaliklor, industri bubutr kayu, industri perlengkapan listrik, dll. [1] Berbagai penelitian mengungkapkan bahwa susunan saraf sangat rentan terhadap toksikan dan mudah diserang. Gejala yang pertama kali muncul adalah parestesia. Bila pajanan lebih tibggi makan akan menimbulkan ataksia, disartria, ketulian, dan akhirnya kematian. [1]

Keracunan merkuri (juga dikenal sebagai hydrargyria atau mercurialism) adalah

penyakit

yang

disebabkan

oleh

paparan merkuri atau senyawanya. Efek toksik akibat merkuti antara lain dapat menimbulkan kerusakan pada otak, ginjal, dan paru-paru. Keracunan merkuri dapat mengakibatkan beberapa penyakit, termasuk

acrodynia (penyakit pink) , Hunter-Russel syndrome, dan penyakit Minamata .[13] Faktor yang menentukan seberapa parah efek kesehatan dari paparan merkuri diantaranya adalah ; [14]      

Ket. Gambar: dari kiri ke kanan a. penyakit minamata; b.penyakit acrodynia; c.prnyakit hunter-russel syndrome. Diambil dari : www.google.com/keracunanmercury diakses pada 3 Desember 2011

bentuk kimia dari merkuri; [14] dosis; [14] usia orang yang terkena (janin adalah yang paling rentan); durasi eksposur; [14] rute paparan - inhalasi, ingesti, kontak kulit, dll, dan [14] kesehatan orang tersebut terpapar. [14]


[14]

Page 34

Ket : Penyakit Minamata menyebabkan perubahan patologis tertentu dalam otak. Bagian merah di gambar menunjukkan daerah lesi primer dan bagian biru menunjukkan daerah lesi sekunder dalam otak penderita lama dari sedang sampai kasus yang parah Penyakit Minamata. [http://www.nimd.go.jp/english/kenkyu/kenkyu_01.html]

Pada dasarnya, merkuri dapat memasuki tubuh melalui inhalasi, menelan dan penyerapan kulit. Hal ini sering digunakan dalam meter, seperti termometer, barometer, dan peralatan ilmiah lainnya. Sebagian besar merkuri yang masuk ke dalam tubuh disimpan dalam ginjal. Mengonsumsi ikan adalah sumber yang paling signifikan dari paparan merkuri pada manusia dan hewan. Paparan merkuri juga dapat terjadi Karen menghirup udara yang terkontaminasi, dari makan makanan yang telah memperoleh residu merkuri selama pemrosesan, dari paparan uap merkuri di restorasi amalgam gigi merkuri, dan dari yang penggunaan atau pembuangan benda merkuri yang tidak benar. Selanjutnya merkuri ini akan tersebar di seluruh tubuh, darah, limpa, otak, hati, tulang dan jaringan lemak juga memegang merkuri. Ini menimbulkan ancaman bagi janin tumbuh dan dapat masuk ke ASI.

[15]

Merkuri ada dalam tiga bentuk kimia. Mereka masing-masing memiliki efek tertentu pada kesehatan manusia. 

Methylmercury

[14]

[14]

Untuk janin, bayi, dan anak-anak, efek kesehatan dasar methylmercury menganggu perkembangan neurologis. Methylmercury yang tereksposur dalam rahim, hasil dari konsumsi

ikan dan kerang-kerangan kerang-ker angan yang mengandung

methylmercury pada seorang ibu hamil, dapat mempengaruhi otak bayi tumbuh dan sistem saraf. Dampak pada pemikiran kognitif, memori, perhatian, bahasa, dan motorik halus dan keterampilan spasial visual yang telah terlihat pada anakanak terkena methylmercury dalam rahim. 

Unsur merkuri

[14]

[14]

menyebabkan efek kesehatan ketika bernapas sebagai uap di tempat yang dapat diserap melalui paru-paru. Gejala yang timbu: tremor, perubahan emosional (misalnya, perubahan suasana hati, iritabilitas, kegugupan, rasa malu


Page 35

berlebihan), insomnia, perubahan neuromuskuler (seperti kelemahan, atrofi otot, kedutan), sakit kepala, gangguan dalam sensasi, perubahan dalam respons saraf; defisit kinerja pada tes fungsi kognitif.

[14]

Pada manusia, sekitar 80% dari uap merkuri diserap dihirup melalui saluran pernapasan , di mana ia memasuki sistem peredaran darah dan didistribusikan ke seluruh tubuh. Menyebabkan efek seperti tremor, keterampilan kognitif terganggu, dan gangguan tidur pada pekerja. Inhalasi akut konsentrasi tinggi menyebabkan berbagai kognitif, kepribadian, sensorik, dan gangguan motorik. Gejala yang paling menonjol termasuk tremor (awalnya mempengaruhi tangan dan kadang-kadang menyebar ke bagian lain dari tubuh), labilitas emosional (ditandai dengan lekas marah, rasa malu berlebihan, kehilangan kepercayaan diri, dan gelisah), insomnia , kehilangan memori , perubahan neuromuscular (kelemahan, otot atrofi, otot berkedut), sakit kepala, polineuropati (paresthesia, stok-sarung tangan kehilangan sensori, hiperaktif refleks tendon, memperlambat kecepatan konduksi saraf sensorik dan motorik), dan kinerja defisit dalam tes fungsi kognitif. [13] [14]



Lain senyawa merkuri (organik dan anorganik)

-

Merkuri sianida (juga dikenal sebagai Mercury (II) sianida), Hg (CN)

2,

merupakan senyawa merkuri sangat beracun. Jika tertelan, baik merkuri mengancam kehidupan dan keracunan sianida dapat terjadi. Hg (CN)

2

dapat

memasuki tubuh melalui inhalasi, menelan , atau bagian melalui kulit. [13] -

Methylmercury Methylmercur y adalah sumber utama merkuri organik organik untuk semua individu. berjalan ke atas rantai makanan melalui bioakumulasi di lingkungan, mencapai konsentrasi tinggi di antara populasi dari beberapa spesies. Spesies yang lebih besar dari ikan, seperti ikan tuna atau ikan pedang.Environmental Protection Agency (EPA) menyarankan menyarankan wanita usia subur, ibu menyusui, menyusui, dan anak-anak muda untuk sepenuhnya menghindari ikan todak , ikan hiu , king mackerel dan tilefish dari Teluk Meksiko,karena dapat mengakibatkan kelebihan signifikan penyakit jantung korone dan kematian suboptimal perkembangan saraf pada anak-anak. Gejala pertama muncul, biasanya paresthesia (kesemutan atau mati rasa di kulit), hal itu diikuti dengan cepat oleh efek yang lebih parah, kadangkadang berakhir di koma dan kematian. [13]

-

Ethylmercury Ethylmercur y

merupakan

produk

pemecahan

dari

agen

ethylmercurithiosalicylate antibacteriological, yang telah digunakan sebagai Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 36

antiseptik topikal dan pengawet vaksin. Ini dianggap tidak memiliki kemampuan untuk

melintasi

penghalang

darah-otak

melalui

transporter,

melainkan

bergantung pada difusi sederhana untuk masuk ke otak. [13] Beberapa tanggapan terhadap merkuri bervariasi dalam intensitas tergantung pada bentuk dan tingkat paparan. Perubahan fungsional dari pajanan termasuk lekas marah, rangsangan, rasa malu dan insomnia. Paparan terus dapat berkembang menjadi kejang otot kekerasan. Akut merkuri uap telah dicatat sebagai penyebab efek mendalam pada sistem saraf termasuk reaksi psikotik seperti halusinasi, kecenderungan bunuh diri dan delirium.

[15]

Gejala umum dari keracunan merkuri termasuk neuropati perifer (menyajikan sebagai paresthesia atau gatal-gatal, terbakar atau nyeri), perubahan warna kulit (pipi merah muda, ujung jari dan jari kaki), bengkak, dan deskuamasi (penumpahan kulit).[13]

B. Timah hitam/ timbal (Pb) Timbal adalah suatu unsur kimia dalam tabel periodik yang memiliki lambang Pb dan nomor atom 82. Lambangnya diambil dari bahasa Latin Plumbum . Timbal (Pb) adalah logam berat yang terdapat secara alami di dalam kerak bumi. Keberadaan timbal bisa juga berasal dari hasil aktivitas manusia, unsur Pb digunakan dalam bidang industri modern sebagai bahan pembuatan pipa air yang tahan korosi, bahan pembuat cat, baterai, dan campuran bahan bakar bensin tetraetil.[16]

sumber gambar dari : Wikipedia/timbal

Timbal (Pb) adalah logam yang mendapat perhatian khusus karena sifatnya yang toksik (beracun) terhadap manusia.Timbal (Pb) dapat masuk ke dalam tubuh melalui konsumsi makanan, minuman, udara, air, serta debu yang tercemar Pb. Timbal dapat mempengaruhi Sistem saraf; di mana Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi, kerusakan otak besar, dan delirium. [16] Paparan Pb dosis tinggi mengakibatkan kadar Pb darah mencapai 80 µg/dL pada orang dewasa dan 70 µg/dL pada anakanak sehingga terjadi ensefalopati, kerusakan arteriol dan kapiler , Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 37

edeme otak, meningkatkanya tekanan zalir serebrospinal, degenerasi neuron, serta perkembangbiakan sel glia yang disertai dengan munculnya ataksia, koma, kejang-kejang, dan hiperaktivitas. [16] Kandungan Pb dalam darah berkorelasi dengan tingkat kecerdasan manusia. Semakin tinggi kadar Pb dalam darah, semakin rendah poin IQ. Apabila IQ. Apabila dalam darah ditemukan kadar Pb sebanyak sebanyak Pekerja daur ulang baterai beresiko untuk paparan timbal. pekerja ini ladle timah cair ke billet di fasilitas pemulihan timbal-asam baterai.

tiga kali batas normal (intake normal sekitar 0,3 mg/hari), maka akan terjadi penurunan kecerdasan intelektual. [16]

Intoksikasi Pb bisa terjadi melalui jalur oral, lewat makanan, minuman, pernafasan, kontak lewat kulit, kontak lewat mata, serta lewat parenteral. Logam Pb tidak dibutuhkan oleh tubuh manusia sehingga bila makanan atau minuman tercemar Pb dikonsumsi, maka tubuh akan mengeluarkannya. Sebagian kecil Pb diekskresikan melalui urin atau feses karena sebagian terikat oleh protein dan sebagian lainnya lagi terakumulasi dalam ginjal, hati, kuku, jaringan lemak, dan rambut.[16]

Keracunan timbal (juga dikenal sebagai plumbism, colica Pictonum, atau saturnism) adalah suatu kondisi medis yang disebabkan oleh meningkatnya kadar logam berat timbal dalam tubuh. Timbal mengganggu berbagai proses tubuh dan merupakan racun bagi banyak organ dan jaringan termasuk jantung , tulang , usus, ginjal , dan reproduksi dan sistem saraf. Ini mengganggu perkembangan sistem saraf dan karena itu sangat beracun kepada anak-anak, menyebabkan berpotensi permanen belajar dan gangguan perilaku. Gejala-gejala termasuk nyeri perut, kebingungan, sakit kepala, anemia, lekas marah, dan pada kasus berat kejang , koma, dan kematian. [17] a. Absorbsi Pajanan timbal (Pb) dapat berasal dari makanan, minuman, udara, lingkungan umum, dan lingkungan kerja yang tercemar timbal (Pb). Pajanan non okupasional biasanya melalui tertelannya makanan dan minuman yang tercemar timbal (Pb). Sebanyak 30-40% timbal (Pb) yang di absorbsi melalui saluran pernapasan akan masuk ke aliran darah. Masuknya timbal (Pb) ke aliran darah tergantung pada ukuran partikel daya larut, volume pernafasan dan variasi faal antar individu.

[18]

b. distribusi


Page 38

Timah hitam yang diabsorsi diangkut oleh darah ke organ-organ tubuh sebanyak 95% timbal (Pb) dalam darah diikat oleh eritrosit. Sebagian timbal (Pb) plasma dalam bentuk yang dapat berdifusi dan diperkirakan dalam keseimbangan dengan

pool timbal (Pb) tubuh lainnya dibagi menjadi dua yaitu ke jaringan lunak (sumsum tulang, sistim saraf, ginjal, hati) dan ke jaringan keras (tulang, kuku, rambut, gigi).

[18]

c.ekskresi Ekskresi timbal (Pb) melalui beberapa cara, yang terpenting adalah melalui ginjal dan saluran cerna. Ekskresi timbal (Pb) melalui urine sebanyak 75 – 75 –80%, 80%, melalui feces 15% dan lainnya melalui empedu, keringat, rambut, dan kuku. Ekskresi timbal (Pb) melalui saluran cerna dipengaruhi oleh saluran aktif dan pasif kelenjar saliva, pankreas dan kelenjar lainnya di dinding usus, regenerasi sel epitel, dan ekskresi empedu. Sedangkan Proses eksresi timbal (Pb) melalui ginjal adalah melalui filtrasiglomerulus.[18] 

Efek timbal pada sistem saraf Gangguan neurologi (susunan syaraf) akibat tercemar oleh timbal (Pb) dapat berupa encephalopathy, ataxia, stupor dan coma. Pada anak-anak dapat menimbulkan kejang tubuh dan neuropathy perifer. [18] Efek pencemaran timbal (Pb) terhadap kerja otak lebih sensitif pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Gambaran klinis yang timbul adalah rasa

malas, gampang

tersinggung, sakit kepala, tremor, halusinasi, gampang lupa, sukar konsentrasi dan menurunnya kecerdasan pada anak dengan kadar timbal (Pb) darah sebesar 40-80 µg/100 ml dapat timbul gejala gangguan hematologis, namun belum tampak adanya gejala lead encephalopathy. Gejala tersinggung, dan penurunan pembentukan konsep. Apabila pada masa bayi sudah Otak orang dewasa yang terkena timbal menunjukkan penurunan volume, terutama di korteks prefrontal. Wilayah kehilangan volume ditunjukkan dalam warna lebih dari sebuah template dari sebuah otak normal. [17]

mulai terpapar oleh timbal (Pb), maka pengaruhnya pada profil psikologis dan penampilan pendidikannya akan tampak pada umur sekitar 5-15 tahun. Akan timbul gejala tidak spesifik berupa

hiperaktifitas atau gangguan psikologis jika terpapar timbal (Pb) pada anak berusia 21 bulan sampai 18 tahun (Sudarmaji, dkk, 2006). Otak orang dewasa yang terkena timbale menunjukkan penurunan volume, terutama di korteks prefrontal . Timbal mempengaruhi sistem saraf perifer (terutama Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 39

saraf motorik) dan sistem saraf pusat . Efek sistem saraf perifer lebih menonjol pada orang dewasa dan efek sistem saraf pusat yang lebih menonjol pada anak-anak. Timbal menyebabkan akson dari sel saraf merosot dan kehilangan selubung mielinnya. Otak adalah organ yang paling sensitif untuk terpapar timbal. Keracunan timbal mengganggu perkembangan normal dari otak anak dan sistem saraf, sehingga anak beresiko besar timbal neurotoksisitas dibandingkan orang dewasa. Di otak anak berkembang , timbal mengganggu sinaps formasi di korteks serebral, neurokimia pembangunan (termasuk neurotransmiter), dan organisasi saluran ion. Hal ini menyebabkan hilangnya sarung mielin dari neuron, mengurangi jumlah neuron, mengganggu neurotransmisi, dan mengurangi saraf pertumbuhan. Paparan timbal pada anak-anak telah dikaitkan dengan ketidakmampuan belajar, dan anakanak dengan konsentrasi timbal dalam darah lebih besar dari 10 mg / dL berada dalam bahaya cacat perkembangan. Meningkatnya kadar timbal pada anak-anak telah berkorelasi dengan penurunan kecerdasan, penalaran nonverbal, memori jangka pendek , perhatian, perhatian, membaca dan kemampuan aritmatika, keterampilan keterampilan motorik halus, regulasi emosional, dan keterlibatan social. Pengaruh timbal pada kemampuan kognitif anak berlangsung pada tingkat yang sangat rendah. Kadar timbal darah tinggi pada orang dewasa juga berhubungan dengan penurunan kinerja kognitif dan dengan gejala kejiwaan seperti depresi dan kecemasan. Hal itu ditemukan dalam kelompok besar saat ini dan mantan pekerja memimpin anorganik di Korea bahwa darah menyebabkan kadar dalam kisaran dari 20-50 mg / dL yang berkorelasi dengan neuro-kognitif cacat. Peningkatan kadar timbal darah dari sekitar 50 sampai sekitar 100 mg / dL pada orang dewasa telah ditemukan terkait dengan gigih, dan mungkin permanen, gangguan pusat fungsi sistem saraf. Paparan timbal pada anak-anak juga berkorelasi dengan gangguan neuropsikiatri seperti gangguan hiperaktif defisit perhatian dan perilaku antisocial. Peningkatan kadar timbal pada anak-anak berkorelasi dengan skor yang lebih tinggi pada agresi dan tindakan kenakalan. korelasi juga telah ditemukan antara prenatal dan anak paparan timbal dini dan kejahatan kekerasan di masa dewasa.

[17]

Gejala dan tanda dari keracunan bervariasi tergantung pada individu dan durasi paparan timbal. Keracunan oleh senyawa timbal organik memiliki gejala terutama di sistem saraf pusat, seperti insomnia, delirium, defisit kognitif, tremor , halusinasi, dan kejang-kejang. Pada keracunan akut, tanda-tanda neurologis yang khas adalah nyeri, kelemahan otot, dan parestesia. Pada keracunan kronik terjadi gangguan Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 40

pada sistem saraf pusa, gejalanya adalah hilangnya memori jangka pendek atau konsentrasi, depresi, mual, nyeri perut, kehilangan koordinasi, dan mati rasa dan kesemutan pada ekstremitas, kelelahan, masalah dengan tidur , sakit kepala, pingsan, bicara cadel, dan anemia. Kulit pucat dan adanya garis biru di sepanjang gusi, dengan warna hitam kebiruan les untuk gigi, yang dikenal sebagai garis Burton merupakan indikasi keracunan timah kronis. [17]

C. Arsen (As) Merupakan unsure yang melimpah dengan nomor atom 33, berat atom 74.92 b/molmemiliki 2 bentuk padatan kehitaman dan abu-abu, termasuk golongan semi logam dan mudah patah. Arsen jarang ditemukan dalam bentuk unsure biasanya berupa senyawa kompleks.

Didalam tubuh makhluk hdup arsen

berhubungan dengan hydrogen (H) atau Carbon (C) membentuk As-organik. [31]

Meningkatnya pencemaran As dilingkungan berhubungan dengan meningkatnya peleburan berbagai jenis logam dan emisi dari pembakaran arang untuk menghasilkan energy, antara lain : [31] 1. Pelepasan As ke tanah : 95% As yang dilepaskan ke tanah berasal dari Industri. Industri . Misalnya penggunaan pestisida, Limbah disposal , dan limbah lumpur industri. [31] 2. Pelepasa As ke udara : setengah As yang ada di udara (atau 8000 ton As/tahun) berasal dari abu hasil letusan gunung berapi, asap kebakaran hutan, serta berbagai kegiatan industri anatara lain pertanian khusunya penggunaan pestisida dan peralatan listrik. [31] 3. Pelepasan As ke air : sebagian As dilepaskan ke air melalui proses a’ami saat perubahan cuaca atau saat kegiatan industri, pencucin tanah, dan aktivitas penduduk urban. [31] Berdasarkan hasil penelitian WAHLI, Teluk Buyat kabupaten mInhasa Sulawesi Utara merupakan lokasi pembunngan limbah tailing (lumpur siss penghancuran batu tanbang PT.Newmont Mimahasa Raya). Oleh karena itu, konsenterasi As di mulut pipa mengandung As tinggi . keberadaan (As, Cd, dan Hg)diperairan teluk buyat


Page 41

berasal dari batuan/biji yang mengandung emas yang secara kontinyu dilepas kelingkungan melalui aktivitas penambangan PT.NMR.

[31]

Efek Toksik :

Arsen (As) biasa digunakan digunakan sebagai berbagai macam obat, tetapi juga memberikan efek samping. Untuk itu, penggunaan obat yang mengandung As harus berhati-hati karena potensial bersifat karsinogenik. As juga banyak digunakan sebagai bahan untuk pembunuhan karena :

[31]

1. As tidak berasa, tidak berwarna, dan tidak berbau sehingga mudah dicampurkan ke makanan dan minuman korban tanpa dicurigai.

[31]

2. Gejala keracunan sangat umum dan tidak spesifik seperti muntaber sehingga korban sulit mengenalinya. [31] 3. As mudah diperoleh dalam berbagai bentuk, misalnya pestisida, pestisid a, racun tikus, racun semut, herbisida, dan obat-obatan homeopati.

[31]

Pemberian As dalam dosis besar dapat menimbulkan gejala hebat setelah 30 menit hingga dua jam.

[31]

Efek toksik; Arsen (As) dapat memapar memapar organ tubuh manusia, manusia, pada sistem sistem saraf Arsen akan menyebabkan sesorang menderita penyakit Neuropati peripheral, dan kehilangan pendengaran. Efek neurologis yanag sering mempengaruhi sistem nervus peripheral antar lain anemia, leucopenia, granulositopenia yang terjadi dalam waktu singkat setelah terpapa As

[31]

Paparan As pada manusia bias terjadi melalui beberapa jalur ; 1.

Paparan per oral berasal dari makan dan minuma yang terkontaminasi As, dapat menimbulkan gangguan fungsi syaraf, menimbulkan rasa panas, rasa tertusuk jarum pada kaki dan tangan.

2.

[31]

Paparan melalui inhalasi bias berasal dari debu udara, asap pembakaran kayu yang

diawetkan

menggunaka

As,

seperti

pembakaran

arang,

dapat

menimbulkan efek neurologis antara lain : gelisah, sakit kepala kronis, pingsan, pening, mengigau, somnolensi, konvulsi, dan koma.

[31]

3.

Tinggal dilingkungan tercemar [31]

4.

Bekerja dilingkungan yang antara lain pelebura Co, peleburan Pb, indusrti pengawetan kayu, dan pestisida.

[31]

Gejala-gejala: Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 42

Gejala yang terlihat anatra lain mual, muntah, kerongkongan terasa kebakar, sakit perut, diare dengan kotoran seperti air cucian beras (kadang berdarah), mulut terasa kering dan berasa logam, napas berbau bawang putih., bahkan bias menimbulkan kematian. [31]

Pencegahan dan penanggulangan toksisitas As: Dapat dilakukan beberapa cara untuk menghilangan dan mengurangi toksisitas As, anatara lain : [31] 1.

Apabila peralatan kayu dirumah menggunakan CCA, sebaiknya pekerja menggunkanmasker, sarung tangan, atau baju pelindung guna mengurangi peparan dari As. [31]

2.

Apabila tinggal dipemukiman, baik baik dengan tanah ataupun air yang tercemar As, sebaiknya gunakan taah dan air yang bebas As dan hindari kontak dengan As. [31] Pada tahap awal bila diketahui telah terjadi kontaminasi dengan As dapat

dilakukan hal-hal berikut : [31] 1.

Air minum yang terkontaminasi harus berhenti dikonsumsi [31]

2.

Apabila tidak terdapat alternative lain untuk mendapatkan air minum, maka air ditampung dan didiamkan selama 12-24 jam. Kemudian ¾ bagian air dituangkan perlahan-lahan ketempat lain dan disaring 4-5 kali mengunakan filter. [31]

3.

Mengonsumsi makanan bergizi, khusunya makanan yang kaya mengandung vitamin A, B, dan C. Konsumsi buah da sayur segar mampu mengurangi resiko terkena kanker Karena paparan As.

[31]

D. Kadmium (Cd) Logam berwarna putih, perak, lunak, mengkilap, tidak larut dalam basa, mudah bereaksi serta menghasilkan cadmium oksida bila dipanaskan. Cd umumnya berada dalam kombinasi dengan klor (Cd klorida) atau belerang (Cd sulfat). Cadmium bias membentuk ion dan memiliki nomor atom 40, betar ato 112.4 g/mol, titik leleh 321 0C, dan titik didih 767 0C. Cadmium bersifat lenturterhadap tekanan, serta dapat dimanfaatkan sebagai pencampur logam lain.

[31]

Cadmium di atmosfer berasal dari penambanga/pengolaha bahan tambang, peleburan, galvanasi, pabrik pewarna, pabrik baterai, dan electroplanting. Cadmium ditanah berasal dari endapan atmosfer, debu, air limbah tambang, pupuk limbah


Page 43

lumpur, pupuk fosfat, dan pestisida, sedangkan Kadmium diperairan berasal dari endapan atmosfer, debu, air limbah tambang, dan air limbah industri.

[31]

Efek toksik : Kadmium (Cd) belum diketahui fungsinya secara biologis, sehingga emiliki toksisitas yang tinggi dan peersisten dilingkungan. Efek toksik Cd akan menunjukan gejala yang dipengaruhi bebrapa factor, yaitu;

[31]

1.

Tingkat dan lamanya paparan [31]

2.

Bentuk kimia dari logam berat Cd [31]

3.

Kompleks protein-logam ataupun kadmiun [31]

4.

Factor prnjamu, seperti hal nya bahan toksikan lainnya.

5.

Faktor-faktor diet[31]

[31]

Toksisitas kronis Cd bias merusak sistem fisiologis tubuh, antara lain sistem urinaria, sistem respirasi, sistem kardiovaskular, sistem reproduksi, dan juga sistem saraf. Toksisitas kronis Cd baik melalui inhalasi maupun per oral dapat menyebabkan kerusakan pada fisiologis tubuh yang dapat menimbulkan kerusakan pada organ yang bersifat teratogenik, mutagenic, dan karsinogenik.

[31]

Logam berat Cd bias masuk melalui tubuh manusia melalui berbagai cara, yaitu ; 1. Dari udara yang tercemar misalnya asap rokok dan asap pembakaran batu bara. [31] 2. Melalui wadah, atau tempat berlapis Cd yang digunakan untuk untuk tempat makanan dan minuman [31] 3. Melalui kontaminasi perairan dan hasil pertanian yang mengandung Cd [31] 4. Melalui jalur rantai makanan [31] 5. Melalui konsumsi daging yang diberi obat antheleminthes yang mengandung Cd.[31]

Pencegahan dan penangulangan : Dengan tanaman yang disebut fitoremediasi, yang mampu menyerap Cd dan logam-logam lain. Tanaman ini diantaranya adalah : serpentine (memerlukan tanah yang kaya unsure Ni, Cr, Mn, Mg, No), seleniferus (memerlukan tanah yang kaya unsure Se) ,uraniferus (memrlukan tanah yang kaya unsure uranium) , dan

calamine (memerlukan tanah ang kaya unsure Zn dan Cd), dan tanaman lain seperti Streptanthus poligaloides, Sebertia acuminate, Armeria maritime, Aeollanthus biformifolius, Haumaniastrum ketangense, Astralagus , dll.[31] Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 44

Jenis alga yang memiliki kemampuan tinggi untuk menyerap logam Cd adalah Chaetocerus sp., Euchema sp., Cladophora glomerata, Euchema isiforme,

Aargassum sp. [31] Untuk mencegah dan mengurangi paparan Cd, dilakukan hal berikut ; 1. Menghindari paparan Cd denga mengurangi rokok, mengurangi makanan yang rentan kontaminasi Cd, antara lain kerang, shelfish, serta mengurangi minuman yang rentan tercemar Cd, antar lain kopi dan teh.

[31]

2. Pertahankan kecukupan Zn dalam tubuh dengan mengonsumsi makanan yang mengandung Zn tinggi seperti biji-bijian yang tidak ditumbuk halus, makanan dari

golongan

leguminase,

dan

kacang-kacangan.

Karena

Zn

mampu

mengurangi absorbs Cd. [31] Tindakan kepada orang yang mengalami keracunan Cd dengan memberikan EDTA secara intravena mampu meningkatkan eliminasi Cd. Senyawa EDTA dan DPTA bias memperkecil daya toksisitas Cd, terutama bagi penderita dengan gejala keracuna akut. Namun untuk gejala keracunan kronis tidak dianjurka member EDTA dan DPTA. [31]

E. Nikel (Ni) Terbentuk secara alami pada kerak bumi dan tersebadi lingkungan. Merupakan logam berwarna putih perak dengan berat jenis 8.5 dan berat atom 58.7 g/mol. Ni merupakan logam yang resisten terhadap korosif dan oksidatif pada temperature tinggi, sehingga dapat digunakan untuk memproduksi stainless steel. Logam Ni bersifat kuat, dapat ditempa, serta tahan terhadap karat dan oksidatif.

[31]

Berbagai macam industri yang menggunakan bahan baku Ni diantaranya adalah ; industri kimia, industri elektronik, dan industri logam. Pencemaran Ni diudara berdasarkan hasil pembakaran batubara, pembakaran BBM, industri pembuatan logam Ni, serta limbah dai insenerator. [31]

Efek toksik ; Paparan nikel (Ni) biasanya terjadi melalui inhalasi, oral, dan kontak kulit. Nikel karbonil bersifat lebih toksik dan mengganggu kesehatan masyarakat karena


Page 45

nikel karbonil membentuk cairan yang mudah menguap dan digunakan dalam banyak industri sehingga manusia beresiko terpapar Ni tinggi.

[31]

Paparan akut Ni dapat bersifat fatal, terutama jika terpapar nikel karbonil, senyawa nikel paling berbahaya adalah Nikeltetrakarbonil yang mudah menguap dan terinhalasi. Orang yang meminum air yng terkontaminasi nikel sulfat atau nikel klorida akan mengalami gangguan neurologis.

[31]

Kontaminasi pada makanan umumnya berasal dari polusi industri, peralatan, dan bahan yang digunakan selama pengolahan bahan makanan. Pembuangan limbah mengandung Ni mengakibatkan pencemaran terhadap air, tanah, dan tanaman.

[31]

Ni dapat diabsorbsi melalui oral lewat makanan yang terkontaminasi Ni, dan juga melalui kontak kulit. Kemudian Ni ditransportasikan ditransportasikan dalam plasma berikatan dengan albumin, asam amino, dan polipeptida. Ekskresi Ni dapat melalui urin atau feses. [31]

Gejala-gejala: Demam, leukosistosis, pneumia yang parah, kegagalan pernapasan, endema sereberal yang akhirnya menyebabkan kematian.

[31]

Penanggulangan toksisitas ; Sodium dietilditiokarbamat, chleating agent seperti d-penicillamine, dan triethylenetetraamine mampu mengurangi toksisitas Ni. British Anti Lewisite (BAL) atau 2,3-dimerkaptopropanol sebagai chleating agent bias mengurangi toksisitas nikel, sedangkan dithicarb (dietylditiocarbamat) atau DDC bermanfaat sebagai obat keracunan nikel karbonil. [31]

2.3.3 Bahan kimia sebagai neurotoksikan A. karbon disulfide disebut juga ditiokarbonat anhidrida adalah cairan tak berwarna dengan rumus kimia CS2. Senyawa ini memiliki bau yang menyengatkan, seperti bau kloroform. Namun biasanya senyawa ini terdapat tidak dalam keadaan murni, sehingga berbau busuk akibat senyawa sulfur lainnya, seperti karbonil sulfida (COS). [26] Sejumlah kecil karbon disulfida ditemukan pada gas letusan gunung berapi. Dulunya CS2 diproduksi dengan mereaksikan karbon (atau arang) dengan sulfur pada temperatur sangat tinggi. Sekarang CS 2 dihasilkan pada temperatur yang lebih rendah, 600 °C, melibatkan gas alam bersama katalis kieselgel atau alumina. [26] Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 46

Rute dari Paparan - Inhalasi adalah jalur utama penyerapan karbon disulfida di kedua kerja dan paparan lingkungan. [27] -

Makanan dan minuman, karbon disulfida dapat mencapai saluran air melalui air limbah tanaman rayon viskose. karbon disulfida dapat mengkontaminasi jus dan anggur suling dari anggur dipanen di kebun anggur iobati dengan karbon disulfide. [27]

-

Penyerapan karbon disulfida dermal dapat mewakili rute tambahan entri dalam pajanan. Dalam paparan lingkungan itu tidak merupakan bahaya.

[27]

Kinetika dan Metabolisme 

Absorbsi

Sebagian besar studi menunjukkan bahwa pada manusia keseimbangan antara karbon disulfida konsentrasi di udara dihirup dan dihembuskan dicapai selama 60 menit pertama dari paparan.Dalam keadaan kesetimbangan, retensi adalah sekitar 40-50%, tergantung pada jumlah karbon disulfida di udara dihirup dan pada koefisien partisi nya antara darah dan jaringan. Retensi yang lebih tinggi telah terdaftar pada sukarelawan terkena karbon disulfida untuk pertama kalinya, di perbandingan dengan pekerja terus terkena. [27] 

Distribusi Pada manusia 10-30% dari karbon disulfida diserap oleh tubuh dihembuskan dan

70-90% lebih mengalami biotransformasi. Metabolit yang dihasilkan, bersama dengan kurang dari 1% dari karbon disulfida tidak berubah, yang diekskresikan dalam urin . [27] Setelah penyerapan, karbon disulfida diangkut oleh darah, yang didistribusikan antara darah eritrosit dan plasma dengan rasio 2: 1. Menghilang relatif cepat dari darah dan didistribusikan ke berbagai jaringan dan organ. Kelarutan karbon disulfida di lipid dan lemak dan mengikat untuk asam amino dan protein mengatur distribusi dalam tubuh. 

[27]

Biotransformasi

Metabolisme karbon disulfida pada dasarnya dilakukan oleh dua jalur utama: Reaksi dengan asam amino dan protein (glutathione) dan melalui sitokrom P-450 mikrosomal monooxygenase sistem. Asam amino plasma darah bereaksi dengan karbon disulfida, membentuk asam dithiocarbamic dan senyawa siklik dari jenis thiazolinone. "Bebas" karbon disulfida hadir dalam darah didistribusikan ke berbagai jaringan dan organ, di


Page 47

mana ia bereaksi dengan amina endogen untuk membentuk asam-labil metabolit (dithiocarbamates dan 2-thio-5-thiazolidinone) diekskresikan dalam urin.

[27]

Pengaruh kesehatan Pada hewan percobaan karbon disulfida menghasilkan penghancuran selubung myelin dan aksonal perubahan dalam neuron baik pusat dan perifer. Perubahan degeneratif telah diamati pada ganglia, korteks basal, thalamus, otak sumsum tulang belakang keras dan .[27] Neuropati dan Mielopati yang ekstensif dipelajari pada tikus dan kelinci. Dalam otot atrofi serat dari jenis denervasi terjadi sekunder untuk polineuropati tersebut memperlambat kecepatan konduksi saraf pada saraf skiatik didahului gejala klinis.

[27]

B. Karbon monoksida Rumus kimia CO, adalah gas yang tak berwarna, tak berbau, dan tak berasa. Ia terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbon dan oksigen. Karbon monoksida dihasilkan dari pembakaran tak sempurna dari senyawa karbon, sering terjadi pada mesin pembakaran dalam. Karbon monoksida terbentuk apabila terdapat kekurangan oksigen dalam proses pembakaran. Karbon monoksida mudah terbakar dan menghasilkan lidah api berwarna biru, menghasilkan karbon dioksida. [28] Tabel : konsenterasi CO dalam darah beserta gej ala yang ditimbulkan

Keracunan karbon monoksida

*sumber diambil dari : http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide_poisoning http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide_poisoningdiakses diakses pada 3 Desember 2011

efek sistem saraf pusat Mekanisme yang diperkirakan memiliki pengaruh signifikan pada efek tertunda melibatkan sel-sel darah terbentuk dan mediator kimia, yang menyebabkan otak Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 48

peroksidasi lipid (degradasi asam lemak tak jenuh). Karbon monoksida menyebabkan endotel sel dan rilis trombosit oksida nitrat , dan pembentukan radikal oksigen bebas termasuk peroxynitrite. Di otak ini menyebabkan disfungsi mitokondria lebih lanjut, kapiler kebocoran, leukosit penyerapan, dan apoptosis. Hasil dari efek adalah lipid peroksidasi, yang menyebabkan reversibel tertunda demyelinization dari materi putih dalam sistem saraf pusat yang dikenal sebagai myelinopathy Grinker, yang dapat menyebabkan edema dan nekrosis dalam otak. Hal ini terjadi terutama kerusakan otak selama periode pemulihan. Hal ini dapat mengakibatkan cacat kognitif, terutama yang mempengaruhi memori dan belajar, da gangguan gerak.Gangguan ini biasanya berhubungan dengan kerusakan pada otak materi putih dan basal ganglia. Perubahan patologis Hallmark berikut keracunan adalah nekrosis bilateral dari materi putih, globus pallidus, serebelum, hipokampus dan korteks serebral. [28]

2.3.4 TLV dan BEI bahan kimia neurotoksikan Bahan kimia berbahaya kadar nya di udara perlu dikendalikan, untuk itu memerlukan suatu parameter bahan kimia tersebut, dibawah ini terdapat daftar bahan kimia berbahaya beserta dengan threshold limit value nya :

Tabel : Threshold Limit Values for chemical substances and neuro agent Adopted

Substance (CAS No.)

TWA

Acetone cyanohydride [75-

STEL -

Notations

MW

TLV® Basic-critical Effect (s)

C-5 Mg/m

Skin

85.10

CNS : Anoxia Anoxia

-

Skin;A3

71.08

CNS: dermatitis

5 mg/m

-

-

146.14

Neurotoxicity; GI;Irritation

1000 ppm

-

-

Varies

CNS depression; cardiac

86-5],as CN Acrylamide [79-06-1]

(0.03 3

mg/m ) Adipic acid [124-04-9] Aliphatic

hydrocarbon

gasses

senzitation

2-Aminopyridine [504-29-0]

0.5 ppm

-

-

91.11

CNS

Tert-

ether

20ppm

-

-

102.2

Neurologic;Reproductive

(EGBE)

20 ppm

-

A3

118.17

Irritation;CNS

acetate

20 ppm

-

A3

160.2

Irritation;CNS

0.5 ppm

-

-

90.19

Irritation;CNS;CVS

p-tert butyl totune [98-51-1]

1ppm

-

-

148.18

Irritation;CNS;CVS

Carbon disulfide [75-15-0]

10ppm

-

Skin;BEI

76.14

CVS;CNS

amyl

methyl

(TAME) [994-05-8] 2-Butoxythanol [111-76--2] 2-Butoxyethyl (EGBE)[112-07-2] n-Buthyl mercaptan


Page 49

Carbon monoxide[630-08-0]

25ppm

-

Bei

28.01

Anoxia; CNS; CVS; Reproducti ve

Catechol [120-80-9]

5ppm

-

Skin; A3

110.11

Irritation; cns; Lung

200ppm

-

-

129.39

CNS; Liver

o-clorostyrene [2039-87-4]

50ppm

75ppm

-

138.60

Kidney; CNS; neurotoxic ; Liver

Cresol, All isomers [1319-

5ppm

-

Skin

108.14

Dermatitis; CNS; irritation

50ppm

-

-

120.19

Irritation; CNS

Cyclohexane [110-82-7]

100ppm

-

-

84.16

CNS

Cyclohexanol [108-93-0]

50ppm

-

Skin

100.16

Irritation;CNS

Cyclohexanone [108-94-1]

20ppm

50ppm

Skin;A3

98.14

Irritation; CNS; liver; kidney

Cyclonite [121-82-4]

0.5mg/m

-

Skin;A4

222.26

Irritation; CNS; liver; blood

Decaborane [17702-41-9]

0.05ppm

0.15ppm

Skin

122.31

CNS; Lung function

Diborane [19287-45-7]

0.1ppm

-

-

27.69

CNS; lung function

-

C 0.1ppm

A3

94.93

GI; Neurocity; irritation

50ppm

-

A3;BEI

84.93

CNS;Anoxia

0.25mg/m

-

Skin;A4

380.93

Liver;CNS

2ppm

-

Skin

117.19

Irritation;CNS

100ppm

-

-

209.83

Irritation;liver;CNS

5ppm

10ppm

Skin;A4;BEI Skin;A4;BEIM

121.18

Anoxia;neurocity

0.1 mg/m

-

Skin;A4

380.93

CNS;liver

75ppm

-

A4

184.50

CNS; CVS

Ethyl benzene [100-41-4]

100ppm

125ppm

A3;BEI

106.16

Irrittion;CNS

Ethyl Cloride [75-00-3]

100ppm

-

Skin;A3

64.52

Liver ; CNS

Gasoline [86290-81-5]

300ppm

500ppm

A3

-

Irritation;CNS

Halothane [151-67-7]

50ppm

-

A4

197.39

CNS;liver; CVS;Reproductive

Helium [7440-59-7]

50ppm

-

A4

373.32

CNS; liver;blood

500ppm

1000ppm

-

86.18

CNS; Irritation

1-Hexane []592-41-6

50ppm

-

-

84.16

CNS; Reproductive

Hydrogen peroxide [7722-

1ppm

-

A3

34.02

Irritation; pulmonary endema;

Clorobromomethane

[74-

97-5]

77-3;

95-48-7;

108-39-4;

106-44-5] Cumene [98-82-8]

Dichloroacetylene [7572-294] Dichloromethane [75-09-2] Dieldrin [60-57-1] 2-Diethylaminoethanol [10037-8] Diflourodibromomethane [75-61-6] Dimethylaniline

(N,N-

dimethylaniline) [121-69-7] Endrin [72-20-8] Enflurane [13838-16-9]

Hexane other isomers

84-1] Hydrogen sulfide [7783-06-

CNS 10ppm

15ppm

-

34.08

Irritation;CNS

2 mg/m

-

A3

110.11

CNS; dermatitis; okuler

4] Hydroquinone [123-31-9]


Page 50

Iodoform [75-47-8]

0.6ppm

Isobuthyl nitrite [542-56-3] Isopropanol [67-63-0] Lead

[7439-92-1]

and

-

-

C 1ppm

-

393.78

CNS;liver;kidney;CVS CNS;liver;kidney;CVS

A3; BEIM

103.12

Anoxia;Blood

200ppm

400ppm

A4

60.09

Irritation;CNS

0.05 mg/m

-

A3;BEI

207.20

CNS; Blood; kidney;

Varies

reproductive

347.13

CNS; Anemia; kidney;

inorganic compounds, as Pb Lead arsenate [3687-31-8],

0.15 mg/m

-

BEI

as Pb (AsO 4)2

reproductive

Lindane [58-89-9]

0.5 mg/m

-

Skin;A3

290.85

CNS; liver

Manganese

0.2 mg/m

-

-

54.94

CNS (manganisme); lung;

Varies

reproductive

204.10

CNS; pulmonary endema

[7439-95-5]

and inorganic coumpund as Mn Manganese

0.1 mg/m

-

Skin

cyclopentadiethyl tricarbonyl [12079-65-1] as Mn Mercury [7439-97-6]as Hg Alkyl compounds

200.59 0.01 mg/m

3

Skin

Varies

CNS

-

Skin

Varies

CNS;Neuropaty;vision;kidney

-

Skin;A4;BEI

Varies

CNS;Kidney;reproductive

200ppm

250ppm

Skin;BEI

32.04

Neuropaty;Vixion; CNS

10 mg/m

-

A4

345.65

CNS;liver

5ppm

-

Skin;BEI

76.09

Blood;reproductive;CNS Blood;reproductive;CNS

acetate

5ppm

-

Skin;BEI

118.13

Blood;reproductive;CNS Blood;reproductive;CNS

Methyllacrylonite [126-98-7]

1ppm

-

-

76.10

Irritation; CNS

1000ppm

-

-

76.10

Irritation; CNS

5ppm

10ppm

Skin;BEI

100.16

Neuropathy

50ppm

100ppm

Skin;A4

50.49

Kidney;cns;Reproductive Kidney;cns;Reproductive

Methyl chloroform [71-55-6]

350ppm

450ppm

A4;BEI

133.45

Anasthesia;CNS

Methyl ethyl ketone [78-93-

200ppm

300ppm

BEI BEI

72.10

Irritation;CNS

2ppm

-

Skin

141.95

Irritation;CNS

50ppm

100ppm

-

118.18

Irritation;dermatitis;CNS Irritation;dermatitis;CNS

0.1 mg/m

-

A4

Varies

CNS;Irritation;Dermatitis CNS;Irritation;Dermat itis

3

Aryl compounds Elemental

and

0.03 mg/m

3

0.1 mg/m inorganic

0.025 mg/m

3

form Methanol [67-56-1] Methoxychlor [72-43-5] 2-Methoxythanol(EGME) [109-86-4] 2-Methoxy (EGMEA) [110-49-6]

Methylal [109-87-5] Methyl

n-buthyl

ketone

[596-78-6] Methyl chloride [74-87-3]

3] Methyl iodeide [74-88-4] α-methyl styrene [98-83-9] Nickel,as Ni Soluable

inorganic

compounds (NOS)


Page 51

Nikel carbonyl [13463-39-

0.05ppm

-

-

170.73

Irritation;CNS

Nicotine []54-11-5

0.5ppm

-

Skin

162.23

CVS;GI;CNS

Nitrous oxide [10024-97-2]

50ppm

-

A4

44.02

Reproductive;blood;CNS

Nonane

2ppm

-

-

128.26

CNS;Skin;blood

Pentaborane [19624-22-7]

0.005ppm

0.015ppm

-

63.17

CNS

Pentachlorophenol

0.5mg/m

-

Skin;A3;BEI

266.35

CNS;CVS

5ppm

-

Skin;A4;BEI

94.11

Irritation;CNS;Blood Irritation;CNS;Blood

Phospine [7803-51-2]

0.3ppm

1ppm

-

34.00

Irritation;CNS;GI

Propylene dichloride [78-87-

75ppm

110ppm

A4

112.99

Irritation;CNS;Liver;kidney Irritation;CNS;Liver;kidney

2ppm

-

Skin;A3

57.09

Irritation;CNS

Pyrethrum [8003-34-7]

5 mg/m

-

A4

345 (avg)

Dermatitis;Liver;CNS Dermatitis;Liver;CNS

Rotenone (commercial) [83-

5 mg/m

-

A4

391.41 391.41

Irritation Irritation;CNS ;CNS

80ppm

-

-

97(mean)

Irritation;CNS

0.05 mg/m

-

Skin

100.02 100.02

CNS;CVS CNS;CVS

0.15 mg/m

-

-

334.40

CNS

20ppm

40ppm

A4;BEI

104.16

Neurocity;irritation;CNS Neurocity;irritation;CNS

Sulfury fluoride [2699-79-8]

5ppm

10ppm

-

102.07

Irritation;CNS

Tetraethyl lead [78-00-2]as

0.1mg/m

-

Skin

323.45

CNS

0.15mg/m

-

Skin

267.33

CNS

Toluene [108-88-3]

50ppm

-

Skin;A4;BEI

92.13

CNS

Trichloroethylene [79-01-6]

50ppm

100ppm

A5;BEI

131.40

CNS;headache;liver

3],as Ni

[111-84-2],

all

isomers

[87-86-

5] Phenol [108-95-2]

5] Propylenimine [75-55-8]

79-4] Rubber

solvent

(naphta)

[8030-30-6] Sodium fluoroacetate [6274-8] Strychinine [57-24-9] Stryrene, monomer [10042-5]

Pb Tetramethyl

lead

[75-74-

1]as Pb

*sumber diambil dari : buku TLV and BEI from ACGIH® 2004

BEI (Biological Exposure Indices) adalah parameter bahan kimia yang masih boleh ada di dalam tubuh manusia. Dibawah ini akan ditampilkan BEI dari bahan kimia yag berpengaruh terhadap Sistem saraf adalah sebagai berikut ;


Page 52

Tabel : BEI bahan kimia yang bersifat neurotoksin Chemical [Cas No.] Determinan Arsenic, elemental elemental [7440-38-2] and soluable soluable inorganic

Adopted Biological Exposure Determinants

Notat

Sampling time

BEI®

ions

End of workweek

35 µg As/L

B

compounds -

Inorganic arsenic plus methylated

-

Metabolies in urine

Cadmium and Inorganik compounds -

Cadmium in urine

Not critical

5 µg/g creatinine

B

-

Cadmium in blood

Not critical

5 µ/L

B

End of shift

5 mg/g creatinine

-

Carbon disulfide [75-15-0] -

2-thiothiazolidine-4-carboxylic 2-thiothiazolidine-4-carbox ylic acid (TTCA) in urine

Carbon monoxide [630-08-0] -

Carboxyhemoglobin in blood

End of shift

3.5% of hemoglobin

B, Ns

-

Carbonmonoxide in end-exhaled air

End of shift

20 ppm

B, Ns

End of shift and end of

25 µg/L

-

10 µg/L

-

15 µg/L

B

workweek

1 µg/L

B,Sq

Not critical

30 µg/100ml

-

Cromium (VI), water soluable fume -

Total chromium in urine

workweek Increas during shift -

Total chromium in urine

Cobalt [7440-48-4] -

Cobalt in urine

End of shift and end of workweek End of shift and end of

-

Cabalt in blood

Lead [7439-92-1] -

Lead in blood

Mercury -

Total inorganic mercury in urine

Prior to shift

35 µg/g creatinine

B

-

Total inorganic mercury in blood

End of shift and end of

15 µg/L

B

workweek

*sumber diambil dari : buku TLV and BEI from ACGIH® 2004


Page 53

2.3.5 Insektisida sebagai neurotoksikan Berasal dari bahasa latin insectum yang berarti potongan, keratin, ata segmen tubuh, seperti kita lihat pada bagian tubuh serangga. Insektisida umumnya dapat menimbulka efek terhadap sistem saraf. [11]

Klasifikasi Insektisida : Insektisida dapat diklasifikasikan ata dasar rumus kimia, mekanisme kerja, dan jenis racun. [11] a. Klasifikasi Klasifikas i atas dasar rumus kimia [11] Atas rumus kimia insektisida insektisida dapat dapat digolongkan digolongkan menjadi menjadi ;

[11]

-

Organoklorin, golongan ini terdiri atas ikatan karbon, klorin, dan hydrogen

-

Organofosfat, golongan ini terdiri dari ikatan karbon, dan fosfat [11]

-

Karbamat [11]

-

Piretroit[11]

[11]

b. Klasifikasi Klasifik asi atas dasar mekanisme kerja [11] Bila diklasifikasikan menurut mekanisme kerjanya insektisida dapat dikelompokan menjadi ; [11] -

Organoklorin dan piretroit [11]

-

Organofosfat dan karbamat [11]

c. Klasifikasi Klasifikas i atas dasar jens racun [11] Insektisida dapat juga digolongkan atas dasar jenis racunnya yaitu ; o

[11]

Racun sistemik yaitu racun yang dapat menimbulkan keracunan diseluruh tubuh[11]

o

Racun kontak yaitu racun yang dapat diserap bila ada kontak kulit dengan insektisida. [11]

Semua jenis insektisida baik berupa organoklorin, organophospat, karbamat, dan piretroid merupakan racun saraf. Hai ini dapat terjadi pada sistem saraf perifer atau sistem saraf pusat melalui mekanisme yang berbeda. Diantara jenis mamalia manusia merupakan mamalia yang memiliki sistem saraf yang paling berkembang dan terorganisir dengan adanya SSP. Semakin tinggi organisasi SSP suatu spesies, semakin peka spesies tersebut terhadap racun saraf. [11]


Page 54

Table kalsifikasi insektisida ditinjau dari mekanisme dan terjadinya efek Kelas Organoklor

Sub-Golongan Tipe DDT

Siklodin, derivative sikloheksan

Piretroit

Piretroit alamiah

Piretroit buatan tipe I

Piretroit buatan tipe II

Anti kolinestrase kolinestrase

Organophosphat Organophosphat

Karbamat

Mekanisme terjadinya Efek Umumnya terjadi pada perifer pada sistem saraf sensor. Menghasilkan negative potensial yang lama dengan menginhibisi enzim, yang diperlukan untuk transport ion, hasilnya adalah persisten depolarisasi. Umunya terjadi pada SSP dengan menginhibisi ion trasnpor enzim dan memblok GABA, termasuk dalam transport klorida, menghaslkan ikatan polar persisten Sama dengan piretroit buatan dibawah, tetapi juga menyebabkan reaksi alergi Menghasilkan potensial negative lebih lama, sebagian dari sistem saraf perifer, hamper sama dengan DDT. Inhibisi transport, menyebabkan ikatan polar yang presisten. Juga menginhibisi GABA disebabkan transport klorida Perbedaan tipe I dan tipe II ester adalah pada kekuatan dan durasi inhibisi enzim Inhibisi pada pada jaringan saraf asetilkolinestrase asetilkolinestrase (AchE) terjadi, keadaan asetilkolin yang tinggi yang tidak dapat didegradasi dengan rangsangan berlebih Berbeda sedikit dalam gejala , karbamat menginhibisi AchE secara reversible, organofosfat menginhibisi menjadi lebih presisten.

*sumber : Ecobichion dalam Ruchirawat, 1996

1. Organoklorin Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 55

Insektisida ini sedikit digunakan dinegara berkembang karena mereka pemerhati secara kimia bahwa insektisida organoklor adalah senyawa yang tidak reaktif, memiliki sifat yang sangat tahan atau presisten, baik dalam tubuh maupun dalam lingkungan memiliki kelarutan sangat tinggi dalam lemak dan memiliki kemampuan terdegradasi yang sangat lambat. [11] Insektisida ini masih digunakan pada Negara yang sedang berkembang terutama dinegara-negara ekuator karena murah, efektif, dan presisten. Organoklorin dibagi menjadi beberapa bagian yaitu diklorodifeniletan (antara lain DDT, DDD, Portan, Metosiklor, Metioklor) siklodin (antara lain aldrin, dieldrin, heptaklor, chlordane, dan endosufan), dan sikloheksan benzene terklorinasi (antara lain HCB, HCH). Semua organoklor merupakan racun saraf. Contoh dari kelompok ini adalah DDT,Lindan, cirri gejala akut dan kronis.

[11]

Table ; gejala keracuna akut dan kronis akibat organoklorin Kelas Insektisida

Gejala Akut

Gejala Kronis

Diklorodifeniletan DDT DDD DMC Dicofol Methosiklor Klorobenzilat Heksaklorosiklohexane Lindane (isomer gamma) Benzene (heksakloride mixed isomer)

Paresthesia, ataksia, berjalan tidak normal, pusing, sakit kepala, mual, lemah, letargi, tremor

Kehilanga berat badan, napsu makan berkurang, kurang darah, tremor, otot lemah, pola EEG berubah, hipereksitabilitas, cemas tekanan saraf

Pusing, sakit kepala, mual, muntah, motor hipereksistabilitas, hiperreflexia, kejang otot, rasa sakit menyeluruh, kejangkejang, umunya sawan

Pusing, sakit kepala, hipereksitabilitas, hiperflexa, kejang otot, psikologis, termasuk insomnia, cemas, irritabilitas, pola EEC berubah, kehilangan kesadaran, epilepsy, sawan

Siklodin Endrin Telodrin Isodrin Endosulfan Heptachlor Aldrin Dieldrin Klorane Toxafene Klorodekon (kepone) Hirex

Rasa sakit pada dada, arthalgia, irritasi kulit, ataxia, tidak ada koordinasi, bicara kurang jelas, penglihatan terganggu, kehilangan memori terkini, depresi, kelemahan pada otot, tremor pada tangan, spermatogenesis sangat terganggu

*sumber : Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press


Page 56

2. Organophospat dan Karbamat Jenis insektisida organophosphate dan karbamat sering disebut sebagai insektisida antikolinestrase karena keduanya mempunyai efek yang sama dalam sistem saraf (perifer dan pusat), walaupun masing-masng mempunyai ikatan kimia, struktur kimia yang berbedabeda. [11] Ada

tiga

tahap

interaksi

organophospat organophospat

atau

karbamat

dengan dengan

aktif

site

asetilkolinestrase. Tahap interaksi inhibisi adalah sebagai berikut : . [11] a. Interaksi aktif site asetilkolinestrase untuk ikatan kompleks tadi terjadi, dengan membentuk ikatan kompleks yang tidak stabil. [11] b. Hidrolisi dari senyawa kompleks tadi terjadi, dengan melepaskan ikatan Z atau R subtitusi

yang

menghasilkan

phosphorylated

(organofosfat

dan

ester)

atau

karbamylated (karbamat ester) terinhibisi, sehingga AchE trinhibisi dan menjadi tidak reaktif lagi. [11] c. Defosforilasi Defosforila si dan dekarmalisasi menghasilkan AchE bebas, sehingga kembali mapu memutuskan asetilkolin (Ach) sebagai transmitter. . [11] Tabel : Gejala keracunan organophospat pada organ saraf Jaringan saraf Tempat dan reseptor Parasimpatik dan Kelenjar exocrine mata otonom (Reseptor muskarinik) paska ganglion neuron Saluran pencernaan

Saluran pernafasan

Sistem kardiovaskular kardiovasku lar Ginjal Saraf otonom Sistem Kardiovaskular parasimpatetik dan simpatetik nikotinik, saraf somatic/motorik nerve fibers Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Manifestasi Peningkatan kelenjar ludah, kelenjar air mata, berkeringat, miosis, ptosis, penglihatan kabur, konjunctiva merah, air mata berdarah Mual, muntah, sakit tulang belakang, diare, buang air tidak menentu, pembekakan dan kram, tenesmus Excessive bronchial secretion, rhinorrhea, wheezing, pembengkakan, dada tertekan, bronchospasma, batuk, bradypnea, dypspnea Detak jantung menurun, penurunan tekanan darah Frekuensi pengeluaran urin tidak kontinyu Tachycardia, pallor, kenaikan tekanan darah

Page 57

nikotinik Otot kerangka

Fasikulasi otot (kelopak mata, otot wajah yang kaku) kram, penurunan reflex pada tendon, kelemahan pada otot, pada perifer dan paralisis otot parnapasan, kaku atau lemas, tidak tenang, reaksi motorik secara umum pada stimuli akustik, tremor, emosi labil, da ataksia Mengantuk, lemah, bingung, tidak dapat konsentrasi, sakit kepala, tekanan pada kepala, kelemahan menyeluruh, coma tanpa reflex, tremor, respirasi cheyne-stokes, dispnea, konvulsi, depresi pada pusat pernapasan, sianosis.

Otak (reseptor Sistem saraf pusat asetilkoline)

Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press *sumber : Soemirat, Juli.2003.Toksikologi

3. Piretroid a. Piretroid alam Piretrium adalah insektisida alami yang merupakan ekstrak bunga. Insektisida ini sudahlama dikenal dan sangat efektif. Piretroit merupakan racun saraf, meskipun toksistasnya jarang terlihat pada mamalia. Gejala keracunan akibat piretroid ini adalah parastesia (kebal, kesemutan pada kulit), eksstasi saraf, tremor, konvulsi, paralisis, dan kematian. [11] b. Piretroid Sintetis ester dapat dibagi menjadi dua sub golongan yang didasarkan pada struktur dan gejala keracunan. [11] No 1. 2. 3. 4. 5.

Piretroid tipe I Sindrom T Hipereksitasi Hipereksi tasi Ataxia Sawan Paralisis Menyebabkan penyaluran saraf terus menerus

Piretroid Tipe I Sindrom CS Hipersensitif Hipersensit if Koreotatosis dengan air liur Tremor Paralisis Menyebabkan depalarisasi

*sumber : Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press

Insektisida organofosfor dan karbamat mengikat enzim asetilkolinesterase yang berfungsi menghidrolisis asetilkolin. Dalam keadaan normal asetilkolin berfungsi menghantar impul saraf, setelah itu segera mengalami hidrolisis dengan bantuan enzim asetilkolinesterase

menjadi


kolin

dan

asam

asetat.

Dengan

terikatnya

enzim Page 58

asetilkolinesterase

terjadi

penumpukan

asetilkolin,

akibatnya

impul

saraf

akan

terstimulasi secara terus menerus menerus menyebabkan gejala tremor/gemetar dan gerakan tidak terkendali. Sintetik piretroid juga bekerja mengganggu sistem syaraf dengan dengan mengikat protein “voltage“voltage -gated sodium channel” yang mengatur denyut impul syaraf. Efeknya sama seperti yang disebabkan oleh organofosfor dan karbamat, impul saraf akan mengalami stimulasi secara terus menerus

[19]

*sumber diambil dari http://depts.washington.edu/opchild/acute.html diakses pada 3 Desember 2011

Efek yang ditimbulkan oleh insektisida tergolong dalam 3 kategori, yaitu : [20] 2. Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkan kejang otot karena kontraksi otot berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis (efek nikotinik). Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini terutama adalah otot-otot pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian. [20] 3. Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yang mengakibatkan nyeri lambung; diare; urinasi yang tidak disadari; peningkatan sekresi sistem pernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam saluran pernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil (miosis) yang nyata. [20] 4. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicara kabur, kehilangan koordinasi, dan konvulsi pada pemaparan yang sangat tinggi.


[20]

Page 59

2.3.5 Dampak pathologi dari neurotoksikan a. polineuropati Polineuropati

adalah

kelainan

fungsi

yang

berkesinambungan pada beberapa saraf perifer di seluruh tubuh. [21].

Penyebabnya: Bisa karena racun beberapa bakteri, bila racun melukai

saraf

perifer

akan

polineuropati atau mononeuropati.

menyebabkan [21]

Gejala :

Gambar penderita polineuropati, karena mati rasa mengakibatkan adanya luka terbuka. Diambil dari : google.com/polineuropathy diakses pada 29 november 2011

Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar dan ketidakmampuan untuk merasakan getaran atau posisi lengan, tungkai dan sendi merupakan gejala utama dari polineuropati kronik. Penderita tidak bisa merasakan suhu dan nyeri, sehingga mereka sering melukai dirinya sendiri dan terjadilah luka terbuka ( ulkus di kulit) akibat penekanan terus menerus atau cedera lainnya. Ketidakmampuan untuk merasakan posisi sendi menyebabkan ketidakstabilan ketika berdiri dan berjalan. Pada akhirnya akan terjadi kelemahan otot dan atrofi (penyusutan otot). [21]

b. Distonia kelainan gerakan dimana kontraksi otot yang terus menerus menyebabkan gerakan berputar dan berulang atau menyebabkan sikap tubuh yang abnormal. Gerakan tersebut tidak disadari dan kadang menimbulkan nyeri, bisa mengenai satu otot, sekelompok otot (misalnya otot lengan, tungkai atau leher) atau seluruh tubuh.

[21]

penyebab : akibat adanya reaksi terhadap obat tertentu, logam berat atau keracunan karbon monoksida. terjadi karena adanya kelainan di beberapa daerah di otak ( ganglia

basalis , talamus , korteks serebri ), ), dimana beberapa pesan untuk memerintahkan Gambar : hand-dystonia

Diambil dari : movementdisorders.org diakses pada 3 Desember 2011

kontraksi otot diolah. Diduga terdapat kerusakan pada kemampuan tubuh untuk mengolah sekumpulan bahan kimia yang disebtu neurotransmiter , yang membantu sel-sel di dalam otak untuk berkomunikasi satu sama lain. [21]

c. Parkinsonism sebagai gangguan ekstrapiramidal Parkinsonism (juga dikenal sebagai sindrom Parkinson, atipikal Parkinson, atau sekunder Parkinson) adalah neurologis sindrom yang ditandai oleh tremor , hypokinesia ,kekakuan, dan instabilitas postural. Penyebabnya yang paling umum Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 60

adalah Racun-racun, seperti mangan, karbon monoksida, dan methanol dan juga sebagai efek samping obat, terutama antipsikotik terutama neuroleptik fenotiazin (seperti perphenazine dan klorpromazin), thioxanthenes (seperti flupenthixol dan zuclopenthixol) dan butyrophenones (seperti haloperidol (Haldol)) , piperazines (seperti ziprasidone), dan, jarang, antidepresan. Hal ini juga terjadi karena adanya penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. sel syarafnya adalah sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia akibatnya neuron asetilkolin tidak terkontrol. [22]

Gejala : Parkinsonism menyebabkan gejala yang sama seperti penyakit Parkinson. Mereka Gambar diambil dari :

termasuk

http://www.artikelkedo kteran.com/165/parkins on-apakah-itu.html

gemetar

otot

kaku,

gerakan

desember 20111

dan

kesulitan

memelihara

keseimbangan dan berjalan. Penderita terlihat bergetar tangan atau kakinya, jalannya lambat, langkah langkah pendek pendek dan kaku.

diakses pada 3

lambat, [22]

d. Ensefalopati Hepatikum (Koma Hepatikum) Ensefalopati Hepatikum ( Ensefalopati Sistem Portal , Koma

Hepatikum ) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati. [23]

Penyebab : Bahan-bahan yang diserap ke dalam aliran darah dari usus, akan melewati hati, dimana racun-racunnya dibuang. Pada ensefalopati hepatikum, yang terjadi adalah: -

[23]

racun-racun ini tidak dibuang karena fungsi hati terganggu [23]

-

telah

terbentuk hubungan

sirkulasi

umum

(sebagai

antara antara akibat

sistem portal dari

penyakit

sehingga beberapa racun tidak melewati hati -

dan hati),

[23]

pembedahan bypass untuk memperbaiki hipertensi portal (shunt sistem portal ) juga akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati hati.

-

Gejala ensefalopati membuat orang menjadi cepat marah, dan suasana hati tidak tenanng/depresi. Gambar diambil dari: http://www.netterimages.com/imag e/12130.htm diakses pada 3 Desember 2011

Apapun

penyebabnya,

akibatnya

adalah

[23]

sampainya

racun

di

otak

dan

mempengaruhi fungsi otak. [23]

Gejala: Gejalanya merupakan akibat dari menurunnya fungsi otak, yang utama adalah gangguan kesadaran. Pada stadium awal, perubahan yang hampir tak kentara Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 61

terjadi pada pemikiran logis, kepribadian dan tingkah laku. Suasana hati penderita bisa berubah dan terjadi gangguan dalam menyatakan pendapatnya. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, penderita menjadi mengantuk dan bingung, dan malas bergerak dan bercakap-cakap.Sering terjadi disorientasi . Pada akhirnya [23]

penderita akan kehilangan kesadarannya dan jatuh ke dalam keadaan koma.

e. Tardive diskinesia merupakan gangguan gerak sebagai kelanjutan akhir dari penyakit Parkinson. Tardive diskinesia sering muncul akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik yang mengganggu kadar dopamine pada jalur nigrostriatal, salah satu jalur yang bertanggung jawab terhadap fungsi ekstrapiramidal.

[24]

penyebab : Hal ini muncul akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik yang justru akan semakin menurunkan kadar neurotransmitter dopamine sehingga kadar dopamine akan terganggu dan mengakibatan terjadinya efek samping Gambar penderita tardive diskinesia yang merupakan gangguan

ekstrapiramidal.[24]

Gejala :

ekstrapiramidal.

Tardive diskinesia perupakan gangguan gerak sebagai kelanjutan akhir dari

Gambar diambil dari : kalbe.co.id diakses pada 3 Desember 2011

penyakit Parkinson. Tardive diskinesia sering muncul akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik yang mengganggu kadar dopamine pada jalur nigrostriatal, salah satu jalur yang bertanggung jawab terhadap fungsi ekstrapiramidal. Hal ini muncul akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik yang justru akan semakin menurunkan kadar neurotransmitter dopamine sehingga kadar dopamine akan terganggu dan mengakibatan terjadinya efek samping ekstrapiramidal. [24]

f.

Gangguan cerebellum Serebelum (otak kecil) merupakan bagian dari otak yang paling bertanggungjawab untuk mengatur serangakaian gerakan, juga mengendalikan keseimbangan dan sikap tubuh. [25]

penyebab :

gambar di ambil dari : http://cariobat.blogspot.com/2010/08/kelainan-

Penyalahgunaan alkohol jangka panjang mer upakn mer upakn penyebab penyediakses bab paling sering 2011 koordinasi.html pada 3 Desember dari kerusakan pada serebelum. Penyebab lainnya adalah: [25] - Stroke[25] Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 62

- Tumor [25] - Penyakit tertentu (misalnya sklerosis multipel)

[25]

- Bahan kimia tertentu [25]

Gejala: 

Berbagai jenis inkoordinasi bisa terjadi karena adanya kerusakan pada serebelum: Penderita dismetria tidak mampu mengendalikan ketepatan dari gerakan tubuh. [25]



Misalnya ketika berusaha untuk menggapai sebuah benda, penderita malah menjangkau apa yang ada di belakang benda yang dimaksud.



[25]

Pada ataksia penderita tidak dapat mengendalikan posisi lengan dan tungkainya atau sikap tubuhnya, sehingga mereka goyah dan lengannya bergerak dalam pola zigzag. [25]



Koordinasi

yang

buruk

pada

otot-otot

percakapan

menyebabkan

disartria, yang ditandai dengan bicara rero dan volume suaranya naikturun tak terkendali. [25] 

Gerakan otot di sekitar mulut juga sangat berlebihan.



Tremor. [25]

[25]

Tabel: Ganguan neurologic yang disebabkan oleh bahan kimia Gangguan

Sebab-sebab utama

Neuropati perifer

Bahan

1.

Polineuropati

kimia

triklotoetilen,

seperti

metil

n-butil,

timbale,

arsen,

keton,

karbon

disulfide, n-heksana, 0-kresil fosfat, dll Mononeuropati 1.

Sindrom otak organic

Ensefalopati 1.

Berbagai hidrokarbon alifatik dan aromatic, karbon disulfide, air raksa, timbale. karbon disulfide, dan timbale

Ensefalopati hipatikum

Gangguan ekstrapiramidal

Mangan, karbon monoksida, merkuri

Gangguan serebelum

Merkuri

Penyakit minamata

Merkuri

*sumber diambil dari : WHO,1993


Page 63

Case-control studies of exposure to tobacco smoke from the mother during pregnancy and risk of cancer of the nervous system in childhood Nama dan umur

Negara

Kanker

Ibu hamil perokok

Tumor otak

Nilai Kasus/control 209/209

Preston Martin 1982 (32) McKinney 1986 (22) Stjernfeldt 1986 (23) Kramer 1987 (33) Bunin 1989 (34)

USA UK

Tumor SSP

78/111

1-10 rokok/hari

Sweden

Tumor SSP

43/340

USA

Neuroblastoma

104/101

1-9 rokok/hari 10+ rokok/hari Rokok apapun

1.1 (0.5-2.4) 1.0 (0.5-2.0) 1.0 [0.4-2.8] 0.9 [0.4-2.0] 1.3 [0.7-2.3]

USA

Heritable retinoblastoma

67/201

Rokok apapun

2.0 (0.7 -6.5)

115/201 163/163 48/196 101/690

Rokok apapun Rokok apapun 1-9 rokok/hari 10+ rokok/hari

1.0 (0.6-1.7) 0.7 (0.3-1.7) 1.3 (0.4-3.5) 1.7 (0.7-2.4)

Rokok apapun

Relative Risk 95% CI 1.1 (0,7 – (0,7 – 1,6)

Kuijten 1990 (36) John 1991 (25) Schwartzbaum 1992 (37)

USA USA USA

Non heritable retinoblastoma Astrocytom Tumor SSP Neuroblastoma

Gold 1993 (38) McCredie 1994 (39) Bunin 1994 (40)

USA Australia

Tumor otak Tumor otak

361/1083 82/164

Rokok apapun Rokok apapun

1.1 (0.8-1.5) 0.9 (0.5-1.8)

USA

Astrocytoma

155/155

Rokok apapun

1.0 (0.6-1.7)

166/166

France

Primary neuroectodermal tumour Tumor otak

109/113

Rokok apapun

1.6 (0.7-3.5)

Italy

Tumor otak

91/3211

USA

Tumor otak

540/801

1-10 rokok/hari 11+ rokok/hari Rokok apapun

1.6 (0.7-3.8) 1.7 (0.4-6.6) 1.0 (0.7-1.3)

USA

Tumor SSP

229/229

Rokok apapun

1.0 (0.8-1.3) 0.9 (0.7-1.3)

Neuroblastoma

138/138

Cordier 1994 (41) Filippini 1994 (42) Norman 1996 (43) Sorahan 1997 (27)

Sumber : P. Boffetta, Environmental Cancer Epidemiology Unit, International Agency for Research, 150

cours Albert-Thomas, Lyon, 69372, Franc* WHO/NCD/TFI/99.11 Parental Tobacco Tobacco Smoke Smoke and Childhood Cancer

2.3.7 Pencegahan Keracunan 2.3.7.1 Usaha-usaha mencegah keracunan di rumah tangga -

Simpanlah produk kimia rumah tangga, obat obatan , kosmetika dan produk lain yang memiliki potensi bahaya pada tempat tertutup dan terkunci serta jauh darijangkauan anak anak.

-

Gunakan produk produk yang yang wadahnya memiliki memilik i tutup yang tidak mudah dibuka oleh anak anak.

-

Jangan menaruh bahan kimia / berbahaya di sembarang tempat


Page 64

-

Simpanlah bahan kimia hanya pada wadah aslinya dan beri label berisi nama bahan

-

Jangan sekali kali menyimpan bahan kimia pada wadah makanan maupun minuman atau sebaliknya

-

Jangan membuang atau merusak label pada wadah asli sebuah produk, baca label dengan teliti sebelum memakainya

-

Bila akan menggunakan bahan kimia ( baik pestisida atau pembersih lantai ) selalu gunakan alat pelindung diri, minimal masker atau sarung tangan.

-

Cuci tangan dengan sabun setiap habis menggunakan bahan kimia

-

Periksa kotak obat anda secara berkala, buanglah obat yang sudah rusak atau kadaluarsa ketempat aman, jangan buang obat ke tempat yang orang lain masih bias mengambilnya kembali.

-

Simpanlah obat obatan dalam wadah aslinya lengkap dengan labelnya sehingga kita dapat mengenali obat tersebut beserta bahan aktifnya

-

Sebelum meminum obat atau memberikan obat pada anak anak kecil malam hari,nyalakanlah hari,nyalak anlah lampu terlebih dahulu, lalu baca teliti dosis dan aturan pakai.

-

Anak anak cenderung meniru tindakan yang dilakukan orang dewasa.

-

Hindarilah meminum obat di hadapan anak kecil, dan jangan pernah menyebut obat sebagai permen kepada anak anak

-

Pestisida dan penyegar ruangan akan terakumulasi pada karpet, kalau ingin menyemprot hindari dari karpet misalnya dengan menggulung terlebih dahulu atau jangan gunakan karpet pada ruangan ini.

-

Jika ingin menyemprot pestisida hindari anak anak dan binatang kesayangan.

-

Lakukan penyemprotan 1 jam sebelum ruangan dipakai

-

Jangan pernah meletakkan anti ngengat / kamper disembarang tempat. Letakkan kamper di tempat yang terkunci dan jauh dari jangkauan anak anak

-

Kenali lingkungan anda, apakah ada tanaman beracun atau binatang berbisa di sekitar lingkungan anda.

-

Jauhkan tanaman beracun dari jangkauan anak anak.

Jangan pernah

mengkonsumsi tanaman atau jenis ikan yang belum anda ketahui dengan pasti keamanannya jika dikonsumsi

-

Simpanlah selalu nomor nomor telepon penting, seperti Sentra Informasi Keracunan, Rumah sakit, Ambulans, Polisi dll.


Page 65

2.3.7.2 Usaha-usaha mencegah keracacunan ditempat kerja

-

Manajemen program pengendalian sumber bahaya yang berupa perencanaan, organisasi, kontrol, peralatan, dll

-

Penggunaan alat pelindung diri seperti masker, kaca mata pengaman, pakaian khusus, krim kulit, sepatu kerja, dan sebagainya

-

Ventilasi yang baik

-

Maintenance, yaitu pemeliharaan yang baik dalam proses produksi, kontrol, dll

-

Membuat label dan tanda peringatan terhadap sumber bahaya

-

Kontrol administrasi, administra si, berupa administrasi administr asi kerja yang sehat, pengurangan jam pamaparan pada pekerja industri.

-

Pendidikan, yaitu pendidikan kesehatan atau job training masalah penanganan bahan kimia beracun

-

Monitoring lingkungan kerja.

-

Pemeriksaan kesehatan awal, periodik, khusus dan screening serta monitoring biologis ( darah, tinja, urine dan lainnya )

-

Sanitasi dan higiene dalam hal higiene perorangan, kamar mandi, pakaian, fasilitas kesehatan, desinfektan dan sebagainya

-

Eleminasi, pemindahan sumber bahaya Penyempurnaan produksi : * Mengeleminasi sumber bahaya dalam proses produksi. *

Mendesain

produksi

berdasarkan

keselamatan

dan

kesehatan

kerja

Pengendalian / peniadaan debu, dengan memasang alat penyerap debu disetiap tahap produksi yang menghasilkan debu - Ruang isolasi, yaitu proses kerja yang berbahaya harus terpisah dari ruangan lainnya , Operasional praktis : - Inspeksi keselamatan dan kesehatan kerja - Evaluasi dan analisis keselamatan dan kesehatan kerja

2.3.7.3 Tindakan umum pada Keracunan Penanganan pada korban keracunan harus cepat dan tepat. Pertolongan pertama yang salah justru dapat memperparah keadaan sang korban. Oleh karenanya kita perlu mengetahui hal apa saja yang harus dilakukan ketika ada seseorang yang keracunan, diantaranya adalah : [5] -

Jika racun masuk melalui oral, usahakan menghindarkan absorbs racun


Page 66

-

Jika racun masuk melalui oral dan parental, usahakan untuk mempercepat eliminasi

-

Usahakan menanggulangi kerja racun dengan suatu antidote

-

Usahakan untuk menormalkan gangguan fungsi tubuh terutama pernafasan dan sirkulasi dengan tindakan somatic [5] Usaha untuk memperlambat/atau mencegah absorbsi serta mempertinggi

eliminasi racun, tetap merupakan usaha penting pada penangan keracunan, karena ini akan menurunkan konsenterasi plasma maksimum, tindakan penangana lainnya tergantung pada sifat khusus racun bersangkutan. Ini berlaku juga untuk antidote spesifik yang kerjanya hanya kepada racun tertentu saja, seperti tentunya penangan simptomatik yang harus berorientasi pada gejala keracunan yang timbul. Tidak lupa boleh dilupakan untuk menyimpan semua bahan yang mungkin mengandung racun (seperti muntahan, feses, urine, baju yang dikotori) untuk mendeteksi adanya racun atau untuk pemeriksaan yuridis lainnya. [5] 

Memperlambat atau mengurangi pemasukan racun Jika keracunan timbil karena menghirup racun, maka pasien harus dibawa

kelingkungan dengan udara bersih. Pada absorbs melalui kulit maka baju yang terkena (terkontaminasi racun) harus diganti. Kemudia daerah tersebut harus dibilas dengan air hangat atau pasien harus disuruh mandi. Jika kulit rusak berat harus digunakan pula sabun dengan air yang tidak terlalu hangat. Pada kedua hal tersebut perlu diingat adanya resiko penolongnya. Kalau perlu, penolong menggunakan pakaian pelindung khusus. [5] Jika zat yang merangsang masuk ke mata, tidak bergantung pagaimana sifat zat tersebut, maka mata harus dicuci bersih dengan air. Sebaiknya kelopak mata juga dibalik. Jika ada benda padat yang akan dikeluarkan perlu digunakan anastetika local. Gas air mata karena iritasinya yang inntensif pada konjungtiva mata menyebabkan sakit menusuk nusuk dan banyak nya air mata yang terbentuk. Pada konsenterasi gas air mata tinggi terdapat kerusakan selaput lendir paru-paru dan memung kinkan timbulnya endema paru-paru. [5] Pada pemasukan racun secara oral, harus dicoba untuk mengurangi atau memperlambat absorbs zat yang masih ada dalam saluran pencernaan dengan pemberian senyawa yang ; [5] Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Page 67



Memiliki sifat mengabsorbsi yang kuat



Dapat menetralkan atau menindak-aktifkan (inaktive) secara kimia.



Mengosongkan saluran pencernaan dengan cepat (emetika, laksansia)

a. Pembilasan lambung dan emetika : Dari beberapa hal seperti indikasi yang sesuai, memperhatika sudah berapa lama racun diterima serta pemeliharaan cara-cara pencegahan yang penting , yang terbaik adalah pengosongan lambung dengan cara pembilasan untuk mencegah absorbs racun. [5] b. Eliminasi racun setelah diabsorbsi Jika racun diabsorbsi maka harus diusahakan untuk meninggika eliminasi. Yang dapat digunakan antara lain: [5] -

Duiresis paksa

-

Dialisi peritoneal

-

Hemodialisis

-

Transfuse penukar

c. Peningkatan eksresi urin Dapat dilakukan dengan dieresis paksa dan pengubahan Ph urin. Zat yang dieksresi secara aktif biasanya merupakan asam atau basa kuat yang tidak tergantung pada pH bentuk terionisasi. Karena itu hanya sebagian kecil yang dapat terarsobsi secara pasif. Selain dari perubahan Ph cara lain yang sering digunakan ialah diureksis paksa . ini dapat dicapai dengan osmodiuretika (misalnya manit) atau dierutika jerat Henle. [5] 

Detoksifikasi dan peningkatan eliminasi secara serentak Detoksifikasi yang dilakukan bersama dengan percepatan penghilangan racun setelah diabsorbsi dari organism keracunan berbagai logam dapat digunakan pembentuk khelat. Pembentukan kompleks yaitu pembentukan senyawa kheleat tersebut, mula-mula merupakan suatu detoksifikasi. Akan tetapi tentu saja diinginkan juga eksresi yang lebih cepat. Untuk mendapatkan ini perlu digunakan pembentuk khelat, yang membentuk khelat sangat hidrofil. Ini berarti setelah mengikat ion non-logam molekul keseluruhan harus masih mempunyai gugus tak terionisaasi, terutama gugus karboksil, yang membuat senyawa khelat ini larut baik dalam air, sehingga mudah dieksresi melalui ginjal tanpa mengalami rearsorbsi pasif.


[5]

Page 68

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Toksikologi adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari tentang kerja senyawa kimia yang meruigan makhluk hidup, dan juga mempelajari mekanisme efek toksik terhadap makhluk hidup. Sistem saraf manusia merupakan suatu organ yang sangat kompleks yang memiliki tugas mengatur, mengkoordinir, dan mengendalikan seluruh aktivitas disalam tubuh manusia. Tubuh dapat berfungsi sebagai satu kesatuan yang harmonis karena pengaturan hubungan saraf diberbagai system tubuh. Sistem saraf dibagi menjadi dua yaitu sstem saraf sadar dan sistem saraf tak sadar. Sistem saraf sadar dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer. Sstem saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis. Sistem saraf perifer terdiri dari saraf spinall dan saraf cranial. Sistem saraf tak sadar terdiri dari saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Organ saraf karena sangat kompleks, maka organ ini sangat rentan terhadap racunracun. Sedikit saja mengalami perubahan pada sistem saraf pusat maka akan menimbulkan bahaya atau dampak yang sangat besar. Banyak zat toksik yang dapat berperan sebagai neurotoksikan (zat-zat racun yang mengenai organ saraf), diantaranya logam-logam berat, bahan kimia, insektisida, dll. Apabila bahan kimia ini masuk ke dalam tubuh dan menyerang saraf maka akan menimbulkan kelainan pada saraf diantaranya sindrom Parkinson, polineuropati, distonia, dll. Racun yang merusak sistem saraf ini dapat bersifat mutagenik, karsinogenik dan teratogenik.

3.2 Saran Karena sifat dari organ saraf ini sangat rentan terhadap racun, untuk itu kita harus dapat mencegah terjadinya keracunan, misalnya dengan pengurangan intensitas paparan dari racun tersebut. Dan kita juga perlu mengetahui tindakan awal apa yang harus dilakukan jika terdapat orang yang keracunan agar efek dari racun itu bias diminimalisir.


Page 69

Daftar Pustaka [1]

C.Lu,Frank.1995.Toksikologi C.Lu,Frank. 1995.Toksikologi

dasar

asas,organ sasaran,

dan penilaian

resiko.Jakarta resiko.Jak arta :

Universitas Indonesia (UI-Press) [2]

Wisaksono,Satmoko.2002.Efek Wisaksono,Satm oko.2002.Efek Toksik dan Cara Menentukan Toksisitas Toksisit as Bahan Kimia.Jakarta Kimia.Jakart a : Direktorat Pengawasan Nazaba, Ditjen POM, Departemen Kesehatan RI

[3]

Effendy.2009.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3604/1/farmasi-effendy.pdf. Diakses tanggal 24 November 2011.

[4]

Hazardous chemicals in human and envirotment health (WHO/PCS/00.1).2002. World Health Organisation©

[5]

E.J,Ariens,E.Mutschler, E.J,Ariens, E.Mutschler,Am.Simonis.1985.T Am.Simonis.1985.Toksikologi oksikologi

Umum

pengantar.Yogyakarta:

Gajah

Mada University press [6]

Price,Sylvia Price,Sylvi a Anderson.2005.Konse Anderson.2005.Konsep p klinis proses-proses proses-pro ses Penyakit volume 2 Edisi 6. Jakarta: Penerbit buku Kedokteran EGC

[7]

Syarifuddin.2006 Syarifuddin. 2006 Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan edisi 3, Jakarta : Penerbit buku Kedokteran EGC

[8]

www.budisma.web.id/Net/bl www.budisma.web. id/Net/blog/2011/09/12/selog/2011/09/12/sel-saraf-dan-kom saraf-dan-komunikasi-neuron, unikasi-neuron, diakses pada 30 November 2011

[9]

http://id.wikipedia.org/wiki/Otak diakses pada tanggal 30 November 2011

[10]

Tresnaningsih, Tresnaningsi h, Erna.2010. Handout bahan ajar Pathofisioanatomi, Pathofisioanatomi , sistem saraf. Jakarta

[11]

Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Juli.2003.Toksik ologi Lingkungan.Yogyakart Lingkungan.Yogyakarta a : Gajah Mada University Universit y Press

[12]

http://id.wikipedia.or http://id.w ikipedia.org/wiki/mercury g/wiki/mercury diakses pada tanggal 30 November 2011

[13]

http://en.wikipedia.org/wiki/Mercury_poisoning diakses pada 1 Desember 2011

[14]

http://www.epa.gov/hg/ diakses pada 3 Desember 2011

[15]

http://www.globalhealingcenter.com/heavy-metals/dangers-of-mercury

diakses

pada

Desember 2011 [16]

http://id.wikipedia.or http://id.w ikipedia.org/wiki/Timbal g/wiki/Timbal diakses pada 3 Desember 2011

[17]

http://en.wikipedia.org/wiki/Lead_poisoning diakses pada 3 Desember 2011

[18]

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17455/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 3 Desember 2011

[19]

http://www.petrokayaku.com/index.php?option=com_content&view=article&id=129:insektisidadan-jenisnya&catid=75:jenis-hama&Itemid=144&limitstart=1 diakses pada 2 Desember 2011

[20]

http://diaryduacahaya.wordpress.com/2011/03/06/toksikan-sistem-saraf-senyawa-organofosfat-


Page 70

3

dan-karbamat/ diakses pada 3 Desember 2011 [21]

http://medicastore.com/penyakit/671/Polineuropati.html diakses pada 29 November 2011

[22]

Sumber : http://medicastore.com/penyakit/3204/Parkinsonism.html diakses pada 29 November 2011

[23]

http://medicastore.com/penyakit/526/Ensefalopati_Hepatikum_Koma_Hepatikum.html diakses pada 3 Desember 2011

[24]

http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=19083 diakses pada 3 Desember 2011

[25]

http://cariobat.blogspot.com/2010/08/kelainan-koordinasi.html diakses pada 3 Desember 2011

[26]

http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_disulfida diakses pada 4 Desember 2011

[27]

www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0019/123058/AQG2ndEd_5_4carbodisulfide.PDF diakses pada 4 Desember 2011

[28]

http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_monoksida diakses pada 4 Desember 2011

[29] [30]

http://www.pom.go.id/public/siker/desc/produk/CegahRacunUmum.pdf diakses pada Desember 2011 http://ipafis.blogspot.com/2010/09/sistem-saraf.html diakses pada 5 Desember 2011

[31]

Widowati,wahyu

dkk.2008.Efek

toksik

logam

pencegahan

dan

penanggulangan

pencemaran.Yogyakarta:Cv. ANDI OFFSET


4

Page 71

Paper Toksikologi Organ Saraf

Recommend Documents