desarrollo profesional
Indicadores de riesgo y criterios epidemiológicos epidemiológic os de causalidad Cristina Fernández Pérez a y Miguel Carrasco Asenjo b a
Servicio de Medicina Preventiva. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. Agencia Laín Entralgo. Madrid.
b
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as investigaciones en biomedicina, y en las ciencias de la salud en general, tratan de relacionar entre sí los enómenos biológicos y sociales que ocurren en las personas, de entenderlos y de proponer intervenciones efcaces y útiles a la comunidad para omentar la salud, prevenir la enermedad y atender a los enermos cuando és ta se produce. La actividad investigadora en estos campos de la ciencia se desarrolla desde dos enoques distintos y complementarios: – El enoque básico indaga en los mecanismos patogénicos subyacentes que proporcionan una visión undamental y común de las enermedades. – El enoque clínico/epidemiológico indaga en las relaciones de los hechos biológicos, ambientales, sociales y de atención sanitaria, con
el fn de entender y explicar cómo se confguran las cadenas epidemiológicas del proceso de enermar. Se trata de una investigación que nos orienta sobre las causas de la enermedad, de las relaciones que existen entre ellas y de las magnitudes relativas de sus eectos en la salud y en la enermedad. Aunque, como luego veremos, se ha avanzado en la comprensión del proceso de inerencia causal, en la investigación clínico/ epidemiológica todavía tenemos la necesidad de ormular un modelo general y coherente de causa que acilite la conceptualización relativa a la identifcación y distribución de los actores determinantes de la salud o de las causas de la enermedad y los problemas que conllevan su prevención, asistencia y recuperación. Para ello partiremos de dos conceptos, que son:
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– Causa, en general , “el hecho, o suceso, o estado de la naturaleza que inicia o permite, sola o en unión de otras causas, una secuencia de sucesos que producen un eecto.” – Causa de una enermedad, “todo acontecimiento, condición o característica que desempeña un papel esencial en producir su aparición.”
Modelos de causalidad Existen varios modelos que explican la causalidad. Todos ellos pretenden presentar las posibles explicaciones etiológicas de las enermedades, considerando los conocimientos existentes en el momento que han sido planteados.
Modelo determinista Clásicamente la deinición de causalidad, desde una concepción puramente determinista, es la siguiente: “Se entiende la causalidad como una conexión constante, única, y perectamente predecible entre dos actores X e Y; X es causa de Y, en un medio completamente estable, sólo si cualquier manipulación o cambio en X induce un cambio subsiguiente en Y.” (Blalock, 1964). Esta deinición de causalidad requiere dos criterios: especiicidad de causa y especiicidad de eecto . Es decir, que X es sólo causa de Y e Y es sólo eecto de X. El criterio de especifdad de causa implica conocer otras dos condiciones: X es a la vez causa necesaria y causa sufciente de Y: X es causa necesaria si todos los cambios en Y deben ser precedidos por cambios en X. X es causa sufciente si todos los cambios en X inevitablemente conducen a cambios en Y. Ésta, llamémosla, lógica determinista puede ser cuantifcada críticamente mediante el ejemplo que nos propone Kleinbaum (tabla 1), al relacionar un posible actor causal con un posible eecto/enermedad (Kleinbaum,1982). Hace un siglo R. Koch, con una visión determinista de la causa, propuso sus postulados para ser aplicados
Tabla 1
Cuanticación de la posible relación causa-efecto (X) Posible factor causal
(Y) Posible efecto
Expuesto
No expuesto
Enermo
A
B
No enermo
C
D
- Si X es causa suciente de Y, C es siempre 0 - Si X es causa necesaria de Y, B es siempre 0 - Si X es a la vez causa suciente y necesaria de Y, B y C siempre serán 0 Se ha de tener en cuenta que esto pone en evidencia que, al menos teóricamente, estas dos condiciones pueden ser independientes, esto es: - Un actor puede ser necesario, pero no sufciente, como causa - Un actor puede ser sufciente, pero no necesario, como causa - Un actor puede ser necesario y sufciente como causa - Un actor puede no ser necesario ni sufciente como causa Es decir, ningún criterio de especifcidad necesariamente implica al otro. Fuente: Kleinbaum DG, Kupper LL, Morgenstern H. Epidemiologic research. Principles and quantitative methods. New York: Chap. 2. Van Nostrand Rainhotd Company; 1982.
como test de identifcación de agentes causales de enermedad: – Condición necesaria: el agente debe estar presente en todos los casos de enermedad. – Especifcidad de eecto: el agente no debe encontrarse de orma ortuita o sin causar patología en alguien que no padece la enermedad. – Condición sufciente: el agente, en cultivo puro, debe ser aislado del paciente e inducir la enermedad si se le aplica a un animal susceptible. Como ya ha quedado planteado en el ejemplo de la tabla 1, actualmente este modelo es inadecuado para aplicarse en muchas enermedades (Evans, 1978). Las limitaciones básicas para utilizar el modelo determinista son las siguientes:
La etiología multifactorial Existen sufcientes evidencias empíricas para poder afrmar que las ener-
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Criterios de causalidad
Intensidad. Fuerza de la asociación La magnitud o fuerza con la que dos fenómenos se presentan juntos puede servir de ayuda para valorar su relación causal. Así asociaciones muy fuertes sugieren esta relación causal. Consistencia Si la misma asociación se observa repetidamente en distintas circunstancias, a través de diferentes estudios realizados por distintos investigadores y con metodologías diversas, se refuerza de manera importante la hipótesis de una relación causal. Especifcidad Conforme más especica sea la asociación, es decir, de manera más exclusiva se relacione la hipotética causa con el efecto y viceversa, más se favorece la explicación causal. Secuencia temporal Por denición, la presencia de la causa debe anteceder a la aparición del efecto. Gradiente biológico Se reere a la relación dosis-respuesta entre las variables asociadas. Verosimilitud Es conveniente que la causa que suponemos sea biológicamente verosímil (plausibilidad). Lo que es biológicamente verosímil depende de los conocimientos biológicos del momento. Coherencia La interpretación de las observaciones como relación causa-efecto no debe ser contradictoria con los hechos conocidos de la historia natural y la biología de la enfermedad. Experimento Se reere especialmente a la evidencia experimental o semiexperimental de los efectos de la eliminación o de la actuación sobre el hipotético agente causal. Analogía Si se conocen los efectos para determinados factores, se puede esperar que la exposición a factores similares produzca efectos parecidos.
medades tienen más de una causa. En muchas enermedades inecciosas la presencia del agente microbiano (condición necesaria) no siempre va acompañada de la aparición de la presencia de la enermedad (no es condición sufciente y puede signifcar que no hay especifcidad de eecto). El eecto puede depender de otros actores (nutricionales, emocionales, etc.). En las enermedades crónicas (no inducidas por la presencia de un gen específco), no existe un actor conocido que esté presente en todos los casos de enermedad. Esto es, que los actores pueden no ser causa necesaria en la aparición de una enermedad. Por ejemplo, el tabaco en el cáncer de pulmón, o la arteriosclerosis en el inarto de miocardio.
La multiplicidad de los efectos Existe igualmente la evidencia de que la presencia de un determinado actor condiciona más de un eecto patológico.
Limitada conceptualización de los factores causales. Existen dos aspectos que difcultan la aplicación de los criterios de causalidad del modelo determinista: – Si, hasta ahora, se ha mantenido que la causalidad depende de un cambio en el actor causal (riesgo), entonces ¿cómo se deben interpretar la raza, el sexo, las predisposiciones genéticas y otras características fjas en la etiología de la enermedad? Mientras que es posible mantener, en teoría, que la causalidad debe implicar la relación entre cambios secuenciales, al investigador no siempre le es posible observar, medir, o siquiera identifcar los cambios relevantes. – El modelo determinista tampoco nos permite aclarar el papel que desempeñan aquellos actores causales considerados como continuos, como son la edad, la presión sanguínea, la obesidad, etc. Por ejemplo, ¿qué nivel debe alcanzar la presión sanguínea para provocar un acci-
dente cerebrovascular agudo? En este caso nosotros sabemos que no existe un valor umbral uniorme por encima del cual el eecto ocurre y por debajo no ocurre.
El conocimiento imperfecto Tenemos un conocimiento incompleto de la enermedad y una posibilidad limitada de observar y medir el proceso causal. Esto es, cuando estudiamos el eecto hipotético de un actor, no podemos estar absolutamente seguros de que otros eectos y otros actores no están desempeñando un papel añadido a los nuestros.
Modelo determinista modicado Muchos investigadores han modifcado el modelo determinista para explicar la multicausalidad de la enermedad. Plantean la existencia de asociaciones de actores causales , más que actores simples, siendo tratadas estas asociaciones como una causa sufciente. Cada asociación sufciente tiene un eecto en esa enermedad, lo cual es independiente de los eectos de esos actores en otras asociaciones (Rothman 1976). Kennet J. Rothman es, desde 1976, la reerencia obligada para defnir los conceptos de causa sufciente y de causas componentes. Según su modelo, una causa sufciente podría ser defnida como “… un grupo de condiciones y acontecimientos mínimos que, inevitablemente, producen la enermedad.” En este caso decir
mínimos implica que ninguna de las condiciones o acontecimientos es superua. En la etiología de una enermedad, el que se complete una causa sufciente puede ser considerado equivalente al desencadenamiento de esa enermedad. Las principales asunciones de este modelo son las siguientes:
Causas sucientes y causas componentes Cada asociación de causas componentes se considera mínimamente sufciente (es decir, no hay causas com-
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ponentes ni de sobra ni ajenas) para producir la enermedad. Tales causas componentes pueden desempeñar un papel en una, o en más asociaciones causales. En la fgura 1 se presenta la conceptualización de tres causas (asociaciones) sufcientes de causas componentes para una misma enermedad. De haber una causa componente que orme parte de todas las causas sufcientes para que se dé una enermedad, entonces recibiría el nombre de causa necesaria (A). En la fgura 2 se representa esta conceptualización haciendo reerencia a una enermedad concreta, si bien no se recogen aspectos del proceso causal del tipo de la secuencia de acción, o la dosis, u otras complejidades. Tales aspectos de dicho proceso pueden ser acomodados por el modelo mediante una defnición apropiada de cada componente causal.
Fuerza de las causas La uerza aparente de una causa sufciente está determinada por la prevalencia relativa de las causas componentes. Un actor raro se convierte en una causa uerte si sus complementarios son muy comunes. En una causa sufciente I, los actores A, B, C y D son muy comunes o experimentados por la gente; y
Figura 1
supongamos que E uera raro. Aunque todos los actores orman parte de la causa sufciente, podría parecer que E es una causa componente más uerte, porque los que tienen E diferen sustancialmente en riesgo de los que no lo tienen, ya que si no está presente este actor unido a los demás no se da la enermedad. En términos epidemiológicos, una causa débil confere sólo un pequeño aumento en el riesgo de enermar, mientras que una causa uerte aumentaría el riesgo de enermar sustancialmente. Ejemplo . En una sociedad en la que la mayoría de la gente come dietas ricas en enilalanina, la herencia del raro gen para la enilcetonuria sería un actor de riesgo uerte del retraso mental enilcetonúrico y la enilalanina en la dieta sería un actor de riesgo débil. Sin embargo, en otra sociedad en la que el gen de la enilcetonuria uera muy recuente y poca gente comiera dietas ricas en enilalanina, la herencia del gen sería un actor de riesgo débil y la enilalanina en la dieta sería un actor de riesgo uerte. Por ello la uerza de un actor de riesgo causal, tal y como podría medirse por el parámetro “razón de riesgo” (riesgo relativo), depende de
la distribución en la población de los otros actores causales de la misma causa sufciente. El término “uerza” para un actor de riesgo causal tiene un cierto signifcado de descripción de la importancia del actor en la Salud Pública. Sin embargo, la acepción epidemiológica habitual de uerza de los actores de riesgo causales carece de signifcado en la descripción biológica de la etiología de la enermedad.
Interacción entre causas: sinergia Se considera que dos causas componentes de una causa sufciente única tienen una interacción biológica mutua. El grado de interacción observable depende de los mecanismos reales que sean responsables de la enermedad.
Proporción de enfermedad debido a causas especícas Es la proporción de casos de una enermedad que no ocurrirían si eliminásemos una causa componente de una causa sufciente. Ejemplo. En la representación conceptual presentada, asumiendo que las tres asociaciones sufcientes son las únicas que operan para esa enermedad:
Representación conceptual de tres causas sucientes de una enfermedad
B
C
B
F
A
A
E
D
Causa suciente I Causa suciente I: Causa suciente II: Causa suciente III:
C
H
A A A
B B C
C F F
D G I
A
G
Causa suciente II E H J
Efecto Efecto Efecto
Modifcada de Rothman KJ. Causes. Am J Epidemiol. 1976;104:587-92.
F
J
Causa suciente III
I
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– ¿Qué proporción de enermedad es causada por A?: la respuesta es toda; sin A no se daría el proceso patológico. Se la considera causa necesaria. – ¿Qué proporción es debida a B?: B es una causa componente de enermedad que actúa dentro de dos mecanismos, el I y el II, y toda enermedad que surgiese a través de estos dos mecanismos sería evitada si desapareciese B.
nece. El parámetro epidemiológico “racción etiológica” (riesgo atribuible en la población) mide esta dimensión de la relación causa eecto. Cada componente de una causa sufciente tiene como racción etiológica la racción de la enermedad atribuible a esa causa sufciente (más la racción atribuible a cualquier otra causa sufciente que contenga ese mismo componente).
Periodo de inducción Esto no quiere decir que toda enermedad se deba sólo a A o que una proporción de esa misma enermedad sea debida únicamente a B; ninguna causa componente actúa sola. Se entiende que estos actores interaccionan con otros para producir la enermedad. La investigación etiológica de las enermedades se dirige hacia los componentes de las causas sufcientes, ya sean necesarias o no. La importancia en Salud Pública de un componente causal de una enermedad en una población en particular está determinada por la racción de la enermedad (el eecto) que resulta de la causa o causas sufcientes a la que esa causa componente perte-
Figura 2
El periodo de inducción es defnido como “…el periodo de tiempo que va desde la acción causal hasta la iniciación de la enermedad…”. La enermedad una vez iniciada no necesariamente es visible. El intervalo cronológico entre su aparición y su detección ha sido llamado “ periodo latente”, que puede ser reducido mediante la mejora de los métodos de detección de la enermedad. Ejemplo. En la causa sufciente I, la secuencia de acción de las causas es A, B, C, D y E, y estamos estudiando el eecto de B, asumiendo que actúa en un momento dado en el tiempo. La ocurrencia de la enermedad no la observaremos inmediatamente después de que actúe B, sino que aparecerá
una vez que la secuencia sea completa, por lo que se habrá de esperar a que actúen C, D y E. El intervalo entre la actuación de B y la aparición de la enermedad es el “tiempo de inducción” para el eecto de B. Por lo tanto es incorrecto caracterizar una enermedad de periodo de inducción prolongado o corto. El tiempo de inducción sólo puede ser conceptualizado en relación con una causa componente específca. Para cada una de éstas es dierente y para la que actúa en último lugar es igual a cero.
El contenido empírico del modelo La aplicación de este modelo de causalidad establece varias cuestiones previas para poder ser aplicado, a saber: – Prohíbe que las causas ocurran después de los eectos. – Afrma que los eectos unicausales son imposibles. – Prohíbe un tiempo de inducción constante para una enermedad con relación a sus diversas causas componentes. El modelo desvela que es una alacia intentar determinar la proporción
Ejemplo de tres causas sucientes de una misma enfermedad, sida
B
C
B
A
E
F
C
A
D
H
I
A
G
J
Causa suciente I
Causa suciente II
Causa suciente III
A (VIH) B (vía intravenosa) C (factores socio-culturales) E (heroína) D (comparte jeringuilla)
A (VIH) B (vía intravenosa) F (hemoterapia) H (hemolia) G (echa tratamiento)
A (VIH) C (factores socio-culturales) I (factores biológicos) J (sexualidad) K (no preservativo)
VIH: virus de la inmunodefciencia humana.
K
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de enermedad atribuible a varias causas componentes. El modelo aronta la variación de la dosis de una causa componente, postulando un conjunto de causas (asociaciones) sufcientes, conteniendo cada una de ellas como componente una dosis dierente del actor en cuestión. También, sale al paso de las críticas de los estocásticos, considerando que los procesos aleatorios presentes en los mecanismos causales son debidos al “azar”, equiparándolos a componentes no identifcados y por tanto ignorándolos. Ignorancia que es susceptible de reconsideración conorme aumenta el conocimiento.
Modelo probabilístico En este modelo se utiliza la teoría de probabilidades, y los métodos estadísticos relacionados con ella, para valorar empíricamente una posible asociación que se cree causal. Este modelo no niega la concepción determinista de la enermedad, no plantea la ocurrencia de la enermedad como un proceso aleatorio, lo que pretende es emplear las consideraciones probabilísticas en muchos de los procesos causales desconocidos o que no pueden ser medidos. Como consecuencia de la alta de certeza individual de la predicción, la noción teórica de causa es sustituida por el concepto empírico de actor de riesgo. En epidemiología se utiliza el término actor de riesgo para indicar “…una variable que es considerada para ser relacionada con la probabilidad de que un individuo desarrolle la enermedad…”.Tres criterios deben ser tenidos en cuenta antes de sugerir que un actor dado es un actor de riesgo para una determinada enermedad, y éstos son: – El actor debe variar con la enermedad; es decir, el actor debe estar estadísticamente asociado con el desarrollo de la enermedad o, de orma equivalente, la recuencia de la enermedad dierirá en sus mani-
estaciones según sea la categoría y el valor del actor. – La presencia del actor de riesgo debe preceder a la aparición de la enermedad. – La asociación observada no puede ser consecuencia de cualquier tipo de error en la selección de la muestra, por la inuencia de otros actores de riesgo u otros problemas relacionados con el diseño del estudio o con el tipo de análisis. El modelo probabilístico permite el tratamiento más conveniente de los actores continuos. Permite observar la recuencia de la enermedad para cada categoría del actor y ajustar los datos a un modelo matemático que trate la recuencia de la enermedad (tasa) como una unción del actor continuo. Esto signifca que podemos describir el eecto dosisrespuesta, en el que los dierentes niveles del actor de riesgo estudiado son relacionados con la probabilidad de desarrollar la enermedad. La noción del riesgo como medida continua oscurece el concepto de riesgo aplicado a un individuo. Para una persona el riesgo de enermedad correctamente defnido sólo toma dos valores: 0 y 1. La aplicación de cualquier valor intermedio para el riesgo de una persona es únicamente una orma de estimar su riesgo mediante el “riesgo promedio” de otras muchas personas presumiblemente similares. El riesgo real de un individuo depende de si se ha ormado o no, o si se ormará o no, una causa sufciente, mientras que el riesgo medio de un grupo indica la proporción de individuos para los que se han ormado causas sufcientes. Un riesgo individual puede ser visto como la estimación de la probabilidad de que una causa sufciente de una enermedad exista dentro del marco temporal adecuado Por último, el modelo probabilístico permite la investigación de los múltiples eectos de uno o más actores, ya que podemos estimar las asociaciones entre las enermedades, así como entre los actores y enermedades.
Inferencia causal La inerencia causal en epidemiología es el lógico desarrollo de una teoría, basado en las observaciones y en unos argumentos que atribuyen la presencia (asociación) de una enermedad a uno o más actores de riesgo. Para comprender las derivaciones del uso del término asociación causal, es necesario describir algunas de las maneras en las que pueden relacionarse las categorías de sucesos o circunstancias. En su relación recíproca, dos categorías pueden estar: – No asociadas (independientes). – Asociadas: estadísticamente o causalmente. Cuando una categoría de circunstancias acontece en una cierta proporción X de un grupo de personas, y otra categoría en una proporción Y, los dos tipos de categorías irán juntos en algunos miembros del grupo, en una proporción que en realidad es igual al producto X por Y de las dos proporciones separadas. Podemos decir que existe asociación cuando la proporción de individuos que presentan ambas categorías de circunstancias es signifcativamente más alta/baja que la proporción que se predice si tenemos en cuenta la presentación simultánea de las recuencias separadas de ambas categorías. Resulta conveniente insistir en que la asociación, en este caso, se establece para categorías y no para las circunstancias individuales. Por supuesto, la inormación de una experiencia de grupo podría sugerir la probabilidad de la existencia de asociación causal en un caso individual. Cuanto mayor es la proporción de asociación entre las dos categorías de circunstancias, revelada por la experiencia del grupo, hay mayor posibilidad de que la suposición sobre la existencia de una asociación causal en un caso específco sea correcta. Sólo una minoría de las asociaciones estadísticas son causales en el
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Tabla 2
Ejemplo. La inyección de heroína intravenosa está asociada a la aparición del sida. Esto no quiere decir que la heroína sea el causante del síndrome, sino que ambos están asociados a un tercer actor, la transmisión del virus de la inmunodeiciencia humana (VIH) por vía parenteral.
Fases de la investigación causal
Grado de relación
Naturaleza de la relación
Problema a superar
Estadístico
Coincidencia
Error aleatorio
Epidemiológico
Asociación
Error sistemático
Causal
Causalidad
Validez externa
- La primera de estas relaciones, que denominamos coincidencia, nos inorma acerca del papel explicativo que el error aleatorio puede desempeñar en dicha relación. - La segunda, asociación, nos viene a advertir de que la relación no podría ser completamente explicada por la existencia de errores sistemáticos (sesgos y actores de conusión). - La tercera, causalidad, podrá ser alcanzada si hemos superado los problemas planteados en las anteriores. Fuente: García García AM, García Be navides F. Causalidad en salud laboral: el caso Ardistil. Gaceta Sanitaria. 1995;9:371-9.
sentido de la defnición, que requiere que el cambio en una de las categorías participantes en la asociación determine la alteración en la otra. La mayor parte de las asociaciones estadísticas que no son causales son secundarias a la asociación de ambas categorías de circunstancias con una tercera.
Tabla 3
Una vez que se ha demostrado que existe asociación estadística, ¿cómo saber si la relación es causal o no? Dadas las difcultades, se debe extremar la prudencia a la hora de emitir un juicio acerca de cualquier posible relación causal. En la tabla 2 se plantea un sencillo esquema para posibilitar la distinción entre una relación puramente estadística, una relación epidemiológica y una relación causal. Para hacer inerencias causales se han usado mucho unos grupos de estándares avanzados por B. Hill y por otros autores, tal y como se muestra en la tabla 3. El complejo proceso, que se muestra en la fgura 3, de la generalización científca implica la modifcación de nuestras teorías de acuerdo con los
Criterios propuestos por distintos autores para valorar la presencia de una relación causal
U.S.Dept of Health.1964
B. Hill. 1965
Mac Mahon, Pugh.1970
R. Doll. 1985
Susser. 1991
Consistencia
Fuerza
Temporalidad
No error alet.
Fuerza
Fuerza
Consistencia
Fuerza
No error sist.
Especifdad
Especifcidad
Especifcidad
Coherencia
Consistencia
Consistencia
Temporalidad
Temporalidad
Dosis/respuesta
Comportamiento predictivo
Coherencia
Coherencia
Gradiente
Plausibilidad Coherencia Experimentación Analogía Fuente: García García AM, García Benavides F. Causalidad en salud laboral: el caso Ardistil. Gaceta Sanitaria. 1995;9:371-9.
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hallazgos empíricos procedentes de la recolección sistemática de datos. Para realizar correctamente esta relación entre nuestras ideas y nuestras observaciones es absolutamente importante una correcta elección del diseño del estudio con el que se realiza la investigación. Una vez descartada la posibilidad de que el error aleatorio (coincidencia) y el error sistemático (asociación) sean las únicas explicaciones de los hallazgos empíricos descritos, cabe hacerse las preguntas con la que B. Hill iniciaba su propuesta de criterios de causalidad: ¿en qué circunstancias podemos pasar de la observación de una asociación al veredicto de existencia de una relación causal?, ¿qué aspectos de dicha asociación debemos tener en cuenta para decidir que la interpretación más aceptable es la existencia de una relación causal? Con las limitaciones reconocidas, los criterios de Hill pueden ayudar a valorar la existencia de una relación causal ante una asociación epidemiológica. Sin embargo, ninguno de los nueve criterios de Hill, tal y como reconoce el propio autor, son “condición sine qua non” para establecer una relación causal y ninguno de ellos puede aportar evidencia indiscutible al respecto. De hecho, estos criterios han sido criticados con dierentes argumentos. Por otra parte, se hace necesario que el pensamiento causal en epidemiología huya del abuso de las aproximaciones excesivamente orientadas hacia el «individualismo biomédico» y se defenda la necesidad de optar por una perspectiva que incorpore más claramente los determinantes políticos, socio-económicos e ideológicos para explicar los procesos de salud y enermedad en la población.
J
Figura 3
Conceptualización del método cientíco
Teoría, c onocimiento
Inerencias sobre hipótesis conceptual
Síntesis, ormulación, presentimiento
Conclusiones e interpretación
Hipótesis conceptual
Inerencias sobre hipótesis operacional
Diseño del estudio
Hipótesis operacional Hallazgos empíricos Colección datos Análisis datos Trabajo campo
Evans AS. Causation and disease: a chronological journey. The Thomas Parran Lecture. Am J Epidemiol. 1978;108:249-58. García García AM, García Benavides F. Causalidad en salud laboral: el caso Ardistil. Gaceta Sanitaria. 1995;9:371-9. Hill AB. The Environment and Disease: Association or Causation? Proc R Soc Med. 1965;58:295-300. Kleinbaum DG, Kupper LL, Morgenstern H. Epidemiologic research. Principles and quantitative methods. Chap. 2. New York: Van
Nostrand Rainhotd Company; 1982. Macmahon B, Pugh TF. Epidemiology: Principles and methods.
Boston: Little, Brown; 1970. PARA SABER MÁS
Rothman KJ. Causes. Am J Epidemiol. 1976;104:587-92.
Blalock HM, Jr. Causal inferences in nonexperimental research. Chap. 1. New York: Norton; 1964.
Rothman KJ. Modern epidemiolog y. Boston: Little, Brown and Company;1986.
