Facultad de ciencias químicas Campus iv “
Roberto Gerónimo Castro
Dra. Traudy Edith Ávila Schlottfeldt 7° “A”
TAPACHULA, Chiapas, Chiapas, Marzo del 2014
MICOSIS INICIALMENTE TEGUMENTARIAS:
Micetomas-------------------------------------------------------------2 Cromomicosis--------------------------------------------------------- 3 Esporotricosis----------------------------------------------------------4
MICOSIS SECUNDARIAMENTE TEGUMENTARIAS:
Blastomicosis---------------------------------------------------------5 Histoplasmosis--------------------------------------------------------6 Coccidiomicosis-------------------------------------------------------7 Paracoccidioidomicosis-----------------------------------------------8
BIBLIOGRAFIA--------------------------------------------------------------9
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El micetoma, es una enfermedad infecciosa crónica, subcutánea y granulomatosa causada por diferentes especies de hongos verdaderos (eumicetomas) o por un grupo de bacterias filamentosas aerobias (actinomicetoma); caracterizada clínicamente por un aumento de volumen de los tejidos subcutáneo, con tendencia a afectar a músculos y tejido óseo, produciendo deformación de la región; con inflamación, nódulos, abscesos, fístulas y fibrosis que contribuye a darle una consistencia firme. Afecta principalmente las extremidades inferiores, particularmente el pie. Epidemiología Es endémico en climas tropicales y subtropicales de África, Sudamérica, Centroamérica y América del Norte, El mayor número de casos se han reportado en México, Venezuela, Brasil, India y Pakistán. Es más frecuente en varones, a razón de 3:1, Se ha observado en niños de 3 años de edad y en personas de 80 años. Etiología El micetoma puede ser ocasionado por hongos verdaderos o eumicetos (micetoma eumicético) o por bacterias aeróbias llamadas actinomicetos (micetoma actinomicético). Entre los agentes que pueden causar micetoma por eumicetos tenemos: Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Leptosphaeria senegalensis, Pyranocheta romeroi, Exophalia jeanselmei, Aspergilus nidulans Pseudoallescheria boydii, Zophia rosatti, Fusarium sp., Acremonium sp. Manifestaciones clínicas El eumicetoma, por el contrario es de progresión más lenta y progresiva, poco inflamatoria, la afectación del hueso es tardía y producen menor deformidad o discapacidad funcional. La lesión inicial es una pequeña pápula eritematosa dura en el lugar de la inoculación, con el tiempo se transforma en un nódulo que puede ulcerarse y se produce fistulas; drena un exudado seropurulento donde es posible observar el grano productor, luego aparecen otras lesiones papulosas satélites. En los primeros meses no hay dolor. A continuación se invade los tejidos más profundos, existe afectación ósea y en ocasiones se forman cavidades en el hueso afectado. Diagnóstico Clínicamente el micetoma se diagnostica teniendo en cuenta la siguiente triada de signos: 1. Tumefacción (Deformidad del área afectada) 2. Fístula y granos. a) Examen directo. utilizando KoH, para buscar presencia de granos. b) Cultivo. Los medios de Sabouraud o el micosel. Tratamiento: Micetomas eumicéticos. 1.- tratamiento quirurjico. 2.- tratamiento antifúnjico; a) Ketoconazol: 400 mg/día. b) Itraconazol: 300 – 400 mg/día. c) Voriconazol. d) Anfotericina B. 0.75 – 1.25 mg/kg/ día.
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La Cromomicosis (Cromoblastomiccosis) es una enfermedad micótica subcutánea o profunda, causada por un hongo dematiáceo (hongos productores de colonias negras), caracterizada clínicamente por nódulos o placas verrucosas localizados preferentemente en los miembros, de evolución extremadamente crónica, y que ocasionalmente pueden diseminarse por vía linfática o hematógena. Epidemiología En las regiones tropicales o subtropicales, y a veces en zonas templadas. Los países con mayor número de casos reportados son Brasil y Costa Rica. La cromomicosis afecta principalmente adultos entre los 30 y 60 años (67% de los casos), predomina en varones en una relación 4:1. El hábitad y la fuente de infección está en la naturaleza, en el suelo, vegetales, sobre todo en la pulpa de la madera. Etiología Los agentes causales de la cromomicosis son hongos hifomicetos de la familia Dematiaceae y las especies son: Los más importantes Phialophora verrucosa. Cladosporium carrionii y Fonsecae pedrosai. Manifestaciones clínicas Los sitios iniciales habituales de la infección son los pies, piernas, brazos, mano, la parte superior del tronco, abdomen y nalgas. Las lesiones suelCon frecuencia la manifestación clínica inicial es una pápula eritematosa, escamosa y verrucosa o un nódulo no pruriginoso que progresa lentamente en meses o años, después del cual aparece un nuevo grupo de lesiones en la misma área o en áreas adyacentes. Este nuevo grupo de lesiones se caracteriza por ser nódulos verrucosos o granulomatosos, purpúreo y escamoso, o pueden ser tumores lisos y firmes.en ser unilaterales y asimétricas. Varias lesiones pueden confluir y formar placas multinodulares, o puede haber varias lesiones como islas dentro de la piel intacta. Las lesiones pueden tener aspecto anular al curar en la parte central y dejar cicatriz. La diseminación se realiza por autoinoculación. Lesiones más antiguas tienden a tomar la forma de coliflor, con aspecto tumoral. Sobre la superficie verrucosa puede haber ulceraciones o puntos negros de material mucopurulento. Estas lesiones pueden ser pruriginosas y pocas veces dolorosas. Diagnóstico Examen directo: KOH (Hidróxido de potasio): En el examen directo con KOH al 1040% de la muestra obtenida de una lesión, se observa células fumagoides (esclerotes de Medlar) en el 80 a 90% de los casos. Cultivo: El examen directo se debe confirmar con cultivo en medios habituales. Este método permite identificar las especies. Tratamiento Cirugía. En etapas iniciales, la mejor opción es la extirpación quirúrgica y la electrodesecación. 5-Fluorocitocina (5FC), Anfotericina B, criocirugía con nitrógeno líquido en conjunto con antimicóticos como el itraconazol. Itraconazol + 5-Fluouracilo 5 %. En el tratamiento de la cromomicosis por Fonsecdae pedrosoi.
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La Esporotricosis es una infección granulomatosa micótica subcutánea, menos frecuentemente sistémica, subagudo o crónica causada por un hongo dimorfo, Sporothrix schenckii , que se produce tras la inoculación accidental en la piel por material contaminado con las esporas o inhalación, con gran variabilidad clínica siendo la forma de presentación más frecuente lesiones nodulares gomosas, verrucosas o ulceradas a nivel del tejido cutáneo o subcutáneo, acompañada de linfangitis del área afectada, localizadas con más frecuencia en la cara y las extremidades. Epidemiología La Esporotricosis es una enfermedad cosmopolita, se observa tanto en países templados como tropicales. Se han observado en Norteamérica, Sudamérica, América Central y África del Sur, Egipto, Japón y Australia. La Esporotricosis se considera una enfermedad ocupacional, se presenta con más frecuencia en jardineros, floristas, alfareros, carpinteros, agricultores, horticultores. El hongo se encuentra en la tierra y en material vegetal fresco o seco, como la paja, carrizos, astillas, espinas, juncos, musgos, pastos, flores, etc. es más frecuente en niños de edad escolar (5 – 15 años) y adultos jóvenes. Etiología El agente causal es Sporothrix schenckii , un hongo dimorfo que vive en el medio exterior sobre vegetales diversos. Se presenta con una fase filamentosa, micelial y otra levaduriforme. La fase micelial es la que adopta el hongo en su vida saprofita, sobre sustratos vegetales en el medio exterior y en cultivos a temperatura de 20 – 30°C, se caracteriza por presentar filamentos delgados de 2-3 micras de diámetro, ramificadas y tabicadas. La otra fase en los tejidos levaduriforme, es parasitaria, ovales o en forma de cigarro puro. Manifestaciones clínicas Esporotricosis cutánea linfática, se inicia como una pápula o nódulo subcutáneo pequeño, no
doloroso, duro, móvil en el lugar de una herida, posteriormente al cabo de una semana o varios meses después se ulcera, formando el llamado chancro esporotricósico. Esporotricosis gomosa, que se caracteriza por el desarrollo de múltiples ulceraciones bien definidas, en muñecas, piernas o antebrazos. Esporotricosis cutánea fija , esta confinada al área de inoculación, consiste en una lesión única, es una forma crónica que no tiende a la diseminación, se forma del mismo chancro esporotricósico. Se inicia como una pápula eritematosa y puede adoptar cualquiera de las siguientes formas clínicas: ulcerativa, verrucosa o vegetante, papulosa, psoriasiforme, acneiforme, infiltrativas y en placas eritematosas o cicatriciales, cubiertas con escamas y costras melicéricas. Mucocutánea, consiste en lesiones eritematosas ulcerativas y supurativas, que eventualmente llegan a formas granulomatosas, vegetantes o papilomatosas, localizadas en mucosas orofaríngea y nasal.
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Esporotricosis cutánea superficial, para algunos, es una variedad de la Esporotricosis cutánea fija y la denominan superficial dermo-epidérmica o escrofulosa 21. Está constituido por placas eritemato-escamosas, violáceas y pruriginosas; se presentan en cara, no se mantienen fija, sino que avanza lentamente sin afectar los linfáticos. Esporotricosis cutánea diseminada, es una variedad rara de Esporotricosis, suele ser considerada una infección oportunista porque casi siempre viene asociada a un estado anérgico, frecuentemente una enfermedad que compromete la inmunidad celular, las más frecuentes: diabetes, linfomas, embarazo, SIDA, tratamiento con corticoides sistémicos, etc. Afecta diferentes regiones del tegumento, sin afectar los órganos extracutáneos. Las lesiones cutáneas consisten en nódulos gomosos, úlceras y placas verrucosas que afecta piel y mucosas (boca, faringe, glande). Esporotricosis sistémica diseminada se considera una infección oportunista grave, afecta órganos internos y puede haber fungemia. Los pacientes suelen presentar fiebre, dolor, malestar general y pérdida de peso. En algunos pacientes se ha observado afectación del sistema nervioso central, genitourinario, digestivo, hepático, bazo, páncreas, senos paranasales, testículos y la t iroides. Esporotricosis pulmonar, se considera una entidad rara, el hongo penetra por la vía aérea. Se presentan en dos formas; el más común es el crónico, siendo en la mayoría de pacientes asintomático, de presentación autolimitada con zonas cavitarias semejantes a la tuberculosis. La segunda forma es aguda y progresiva, involucra a los ganglios linfáticos hiliares y en especial traqueobronquales, pudiendo presentar adenopatías masivas con obstrucción de los bronquios. La sintomatología es variada, con pérdida de peso, tos con expectoración abundante, disnea y fatiga. En ambas formas la diseminación a otros órganos es frecuente. Diagnóstico de laboratorio Exámenes directos. No son útiles para el diagnóstico, debido al escaso número de levaduras presentes, Puede utilizarse la tinción de PAS para la observación. Las levaduras pueden resaltarse con técnicas de inmunofluorescencia. Cultivos. Se recomienda la utilización de agar Sabouraud y micosel agar, incubados a 28 °C. Las colonias aparecen en un tiempo promedio de 5 a 8 días. Tratamiento Yoduro de potasio, La dosis es de 3 a 6 gramos por día repartidos en tres tomas, iniciándose con un gramo por día para evaluar la tolerancia. Los tratamientos alternativos son los azoles (itraconazol, ketoconazol, fluconazol). También se han empleado griseofulvina y terbinafina como alternativas.
Se le conoce también como Blastomicosis norteamericana. Se obtiene por madera, suelo (raro) y estiércol. La entrada es pulmonar o cutánea. Etiología El agente etiológico es Blastomyces dermatitides, o Ajellomices dermatitides (forma perfecta). Manifestaciones clínicas Esta empieza a partir del foco primario. El tejido pulmonar se observa como chancro, produciendo actividad pulmonar con tos seca y luego con secreción; se presenta zona de inflamación alrededor
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o producir pleuritis. El líquido que sale del pulmón es verde- amarillento, con sangre. El paciente tiene fiebre, hay sudoración nocturna, pérdida de peso, etc. En el periodo activo aparecen lesiones a distancia; es decir aparente lesiones en la piel, ulceraciones en la boca y nariz, pero puede invadir huesos y SNC. Diagnóstico de Laboratorio: Examen directo: pus, líquido. Cultivo: Simple para observar conidias y Enriquecido para observar levaduras “características” (blastosporas de base ancha). Tratamiento Anfoterisina B, Ketoconazol.
Es una infección sistémica, que afecta al hombre y otros mamíferos, adquirida por inhalación del hongo Histoplasma capsulatum. Se le conoce también como: Enfermedad de Darling o Micosis Reticuloendotelianas. Es de fácil transmisión, el hombres es altamente susceptible y principalmente los adultos. Suele ser asintomática, pero en personas inmunocomprometidas, puede presentar síntomas como: fiebre, dificultad respiratoria, hasta llegar a ser mortal. Epidemiologia La Histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, estando presente en América, África y Asia. La infección es adquirida a través de la inhalación de microconidios y/o trozos de micelio de H. capsulatum presentes en ambientes contaminados con excrementos de aves (estominos, gallinas y palomas principalmente) y murciélagos, en consecuencia los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados. Etiología El agente etiológico principal es Histoplasma capsulatum y parece ser que el único capaz de producir las esporas es el murciélago (guano) pero se ha visto que en las gallinas también hay predisposición. Este es un hongo dimórfico. Se le llama también: Emmonsiela capsulatum (forma perfecta). Manifestaciones Clínicas Una vez inhalados los propágulos infecciosos de H. capsulatum, son fagositados por macrófagos pulmonares y producen levaduras (forma parasitaria). En pacientes con inmunidad celular deficiente las levaduras se liberan al fagolisosoma, pasan al citoplasma de la celula huésped y se multiplican e infectan otras células luego da lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo granulomatoso. En el 50 % de las personas expuestas a este hongo, la infección cursa con ligeros síntomas gripales. Y en condiciones sintomáticas, depende del síndrome clínico presente:
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HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDAS: Fiebre, escalofríos, tos, dolor torácico al inspirar. HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA: Tos, dificultad respiratoria, dolor torácico, sudoración, fiebres similares a las de la tuberculosis pulmonar. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA: Fiebre, mediastinitis, meningitis, ulceras bucales y esofágicas, anemia, trombocitopenia. Diagnóstico de Laboratorio Examen Directo: No se recomienda debido a la dificultad para observar las estructuras parasitarias intracelulares en el producto analizado. Efectuar el extendido de la muestra a analizar con las técnicas de Giemsa, Wright, P.A.S. Cultivo: 25 – 30 °C, las muestras deberán ser sembradas en medio de agar Saboraud con cicloheximida y cloranfenicol. El uso de BHI agar mejora el crecimiento del hongo. Tratamiento Ketoconazol, Anfoterisina B
Es una infección sistémica, que afecta al hombre, adquirida por inhalación de hongos del genero Coccidioides. Epidemiología Es una micosis propia del continente americano. Las zonas endémicas abarcan desde el sudoeste americano a Centroamérica, Venezuela, Paraguay y hasta la Patagonia argentina. Pero, sin duda, el área mejor estudiada comprende los estados de Arizona, Texas y Nuevo México. El desierto mejicano de Sonora también es un importante reservorio de C. immitis. Etiología Es causada por la fase anamorfica de los hongos Coccidioides posadasii y C. immitis. Denominados como dimorficos. Manifestaciones clínicas Un cuadro pulmonar con o sin diseminación, pero si las defensas del huésped son capaces de destruirlas dejan un estado de inmunidad, que se pone de manifiesto con la intradermorreacción a la coccidioidina. La coccidioidomicosis primaria puede presentar síntomas de reacción alérgica. Pero las formas secundarias suelen manifestarse como una infección sistémica generalizada, con
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participación ósea, meníngea y cutánea. Las formas diseminadas se observan mayoritariamente en el huésped inmunodeprimido. Diagnostico Mediante el examen microscópico directo, del esputo o de los tejidos biopsiados pueden observarse las características esférulas repletas de endosporas de C. immitis. Así mismo, el cultivo, a temperatura ambiente y a 35 °C, de los productos patológicos permite el aislamiento e identificación del agente causal.(agar sabouraud) Tratamiento
Anfoterisina B, Factor de transferencia, Miconazol, Vacunas, Ketoconazol.
La paracoccidioidomicosis es una micosis granulomatosa subaguda, endémica de América Latina, causada por la inhalación del hongo Paracoccidioides brasiliensis del que no se conoce su fase teleomorfica. Epidemiología Aunque se supone que el suelo es su hábitat natural, éste no se conoce con exactitud. Las zonas endémicas son de clima suave (20-24 °C) y lluvias frecuentes, como las laderas de la selva subtropical donde existen los cafetales. P. brasiliensis encuentra un ecosistema adecuado en las zonas boscosas de los grandes ríos y lagos de Brasil, Venezuela, Colombia, Paraguay y norte de Argentina. Manifestaciones clínicas La infección primaria suele ser asintomática y puede resolverse o dejar una lesión residual, en ambos casos la intradermorreacción a la paracoccidioidina es positivo. La enfermedad sintomática es una consecuencia de la relación parásito-huésped, siendo importante la virulencia de cada cepa. Las formas sintomáticas se presentan como una forma juvenil aguda, con participación pulmonar y del sistema reticuloendotelial, con adenopatías, hepatoesplenomegalia y afectación ósea, o como una forma crónica del adulto, que supone un 90% de los casos, con lesiones pulmonares y metástasis en diversos órganos. Destacan las lesiones en mucosa orofaríngea, que simulan amigdalitis crónicas, las lesiones periodontales y las laríngeas, así como lesiones úlcerovegetativas peribucales. Además, puede haber lesiones cutáneas nodulares, necróticas o de tipo absceso frío subcutáneo.
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Diagnostico En la visión microscópica directa del esputo se observan las típicas levaduras multigemantes en forma de rueda de timón, características de P. brasiliensis.
Tratamiento Anfotericina B, Imidazol, Sulfadiacina.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v19_n4/pdf/a11v19n4.pdf
www.Facmed.unam.mx/deptos/microbiología/PDF/micosis_sist?micas_catedra_castanon.pdf
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