KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr.Wb Alhamdulillah, puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT berkat limpahan rahmat dan karunia-Nya Penulis Penulis dapat menyelesaikan menyelesaikan makalah yang membahas tentang tentang Autoimmune isease dari mata kuliah Patologi. !akalah ini dimaksudkan sebagai penjelasan ringkas dari Autoimmune isease. engan membaca makalah Autoimmune isease ini, diharapkan pembaca dapat memahami dan mengerti tentang sistem pertahanan tubuh dan "aktor-"aktor yang dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh. alam penulisan makalah ini, Penulis menyadari masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. #ntuk itu Penulis sangat mengharapkan masukan dan saran demi kesempurnaan makalah ini.emikianlah makalah ini Penulis buat, semoga makalah ini dapat berman"aat bagi semua yang membaca. Palembang, April $%&$ Penulis
1.AUTOIMMUNE DISEASE Penyakit autoimun timbul dari tidak tepat respon kekebalan tubuh terhadap 'at dan jaringan biasanya hadir dalam tubuh. engan kata lain, kesalahan sistem kekebalan tubuh beberapa bagian dari tubuh sebagai patogen dan menyerang sel sendiri. (al ini dapat dibatasi tertentu organ )misalnya dalam tiroiditis autoimun * atau melibatkan jaringan tertentu di tempat yang berbeda )misalnya penyakit +oodpasture yang dapat mempengaruhi membran basal baik di paru-paru dan ginjal *. Pengobatan penyakit autoimun biasanya dengan imunosupresi -obat yang menurunkan respon kekebalan tubuh.
Kriteria #ntuk penyakit yang dianggap sebagai penyakit autoimun, perlu untuk menjaab itu Witebsky postulat )pertama kali dirumuskan oleh rnst Witebsky dan rekan pada tahun &/0 dan dimodi"ikasi pada tahun &1*2 • •
•
3angsung bukti dari trans"er antibodi patogen atau sel patogen T 4ukti tak langsung didasarkan pada reproduksi penyakit autoimun pada hean percobaan !endalam bukti dari tanda-tanda klinis
5lasi"ikasi (al ini dimungkinkan untuk mengklasi"ikasikan penyakit autoimun menurut jenis yang sesuai dari hipersensiti6itas 2 tipe 77 , tipe 777 , atau tipe 78 . )Tidak ada jenis penyakit autoimun meniru tipe 7 hipersensiti6itas .* Ada sebuah diskusi on-going tentang kapan penyakit harus dipertimbangkan autoimun, yang mengarah ke kriteria yang berbeda seperti yang Witebsky postulat .
3. RESPON TUBUH TERHADAP RADANG Penertian !an "ro#e# ter$a!inya ra!an
4ila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. 9espon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. :ang lebih khusus peradangan adalah reaksi 6ascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, 'at-'at yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. 9eaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristia yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . #ntuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi "ungsional. Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera. Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan 'at-'at humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. )Price, &1* Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa2 &.
Peningkatan aliran darah lokal.
$.
Peningkatan permeabilitas kapiler.
;.
Perembesan ateri dan "ibrinogen kedalam jaringan interstitial.
1.
dema ekstraseluler lokal.
/.
Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan lim"e.
Proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi in"lamasi atau reaksi 6askuler.!ula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian "ibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi saluran lim"e sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. alam proses in"lamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. (al ini akan mengakibatkan perubahan p( menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makro"ag mononuclear besar akan tiba di lokasi in"eksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit. an akhirnya terjadilah pencairan )resolusi* hasil proses in"lamasi lokal.
6ascular )yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas*, bertambahnya tekanan hidrostatik intra6ascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristia rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya. Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebag ai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intra6ascular yang meningkat )tidak disebabkan proses peradangan>in"lamasi*. 4erat jenis transudat pada umumnya kurang dari &.%&$ yang mencerminkan kandungan protein yang rendah.
Ra!an % In&'ama#i , adalah2 9eaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. 9espon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas 9eaksi tubuh yang bersi"at lokal terhadap adanya cedera Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri 9eaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. ?aringan dapat dirusak oleh in"eksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiai dan "isika 9espon protekti" setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang ber"ungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera d an jaringan yang cedera In&ek#i 2!asuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala @ gejala penyakit 4ersi"at di"us )tersebar* PEN(EBAB RADANG ?aringan dapat dirusak oleh2 -7n"eksi mikroorganisme -Trauma "isik -9acun kimiai -9acun "isika
MA)AM * MA)AM RADANG -!enurut gejala klinis, radang dibagi menjadi 2 -9adang akut )datang tiba @ tiba > mendadak* -9adang per akut )lebih akut* -9adang kronis )menahun*
RADANG AKUT 9espon segera terhadap stimulus yang berbahaya 9espon ini relati" singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting yaitu 2 4erhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas migrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas TANDA * TANDA POKOK PERADANGAN AKUT 1. RUBOR 5emerahan pada area jejas>trauma Terjadi pelebaran arteriola sehingga menyebabkan aliran darah meningkat kedalam mikrosirkulasi lokal dan mengakibatkan kapiler meregang B hiperemia +. KA,OR Panas pada area jejas>trauma Terjadi proses kimia yang ditimbulkan penyerangan ku man pada jaringan dan reaksi tubuh terhadap kuman tersebut, sebagai akibat dari 2 &. 4anyaknya darah yang mengalir $. Proses penyerangan kuman ;. Penangkisan sel darah putih 3. TUMOR - TUDOR Pembengkakan pada area jejas>trauma iakibatkan karena2 &. 4anyaknya darah yang mengalir ke tempat radang $. Penumpukan cairan jaringan ;. Penumpukan kuman @ kuman dan jaringan yang rusak . DO,OR 9asa sakit > nyeri pada area jejas iakibatkan oleh2 &. Perubahan p( lokal atau kerusakan ion @ ion tertentu dapat merangsang ujung @ ujung sara" $. Pengeluaran 'at kimia tertentu )misalChistamin* atau 'at kimia bioakti" lainnya ;. Pembengkakan jaringan yan meradang yang menyebabkan peningkatan tekanan lokal /. 0UNGSIO,ESA Perubahan "ungsi jaringan yang cedera ?aringan yang cedera mengalami proses peradangan yang mengakibatkan keadaan kimia dan "isik yang abnormal dari sel @ sel yang mengalami in"lamasi > peradangan
ASPEK )AIRAN PERADANGAN AKUT
ASPEK SE,U,AR PERADANGAN AKUT Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah2 leukosit polimor"onuklear, monosit, lim"osit dan eritrosit Penimbunan leukosit, terutama neutro"il dan monosit pada lokasi jejas B aspek terpenting pada reaksi radang 3eukosit mampu melahap bahan yang bersi"at asing, termasuk bakteri dan debris sel @ sel nekrosis n'im lisosom membantu pertahanan tubuh MEDIATOR * MEDIATOR RADANG AKUT Mekani#me Neuroenik F ?ejas B 6asokonstriksi arteriol B dilatasi arteriol B Grespon triple 3eisH 2 &. +aris merah tua $. 3ingkaran merah cerah > nyala ;. Peninggian > pembengkkan edema F Substansi G(H > (istamin Me!iator kimia &. Amina 6asoakti" 2 histamin dan serotonin $. Protease plasma 2 sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi "ibrinolitik ;. !etabolit asam arakidonat )AA* 2 prostaglandin dan leukotrin 1. Produk leukosit 2 en'im lisosom dan lim"okin /. !acam lainnya 2 radikal bebas asal oksigen, "aktor yang mengakti"kan trombosit )PA< @ acether* RADANG KRONIS F 9espon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten F isebabkan oleh rangsang yang menetap F Seringkali selama beberapa minggu atau bulan F !enyebabkan in"iltrasi mononuklir dan proli"erasi "ibroblas F ksudat leukosit disebut monomor"onuklir
F 9adang kronik dapat Timbul melalui jalan2 &. !enyusul radang akut $. 9espon sejak aal bersi"at kronik F Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan pen yebab yang menimbulkan radang akut 2 &. 7n"eksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu )mis. 4asil tuberkel, treponema palidum dan jamur-jamur tertentu* $. 5ontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur )mis. Silika Brespon radang kronik silikosis dalam paru* ;. 9eaksi imun terhadap jaringan indi6idu sendiri )penyakit auto imun* F 9adang kronik ditandai adanya sel @ sel mononuklir 2 makro"ag, lim"osit dan sel plasma. F !akro"ag jaringan2 &. (epar B sel kup""er $. 3im"a dan kelenjar getah bening B histiosit sinus ;. Paru @ paru B makro"ag al6eoler Produk @ produk yang dilepaskan oleh makro"ag 2 n'im @ en'im, Protease netral, (idrolase asam2 &. lastase, Eos"atase. $. 5olagenase, lipase ;. akti6ator plasminogen Protein plasma2 5omponen - komplemen )mis. <& @ , prop-properdin* Eaktor koagulasi )mis. Eaktor 8, 877, "aktor jaringan* !etabolit oksigen reakti" !ediator lipid dari peradangan Eaktor pengatur "ungsi sel lain2 7nter"eron Eaktor angiogenesis 7nterleukin - & GAMBARAN MOR0O,OGI RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK 2 BENTUKBENTUK PERADANGAN 1. RADANG SEROSA - ?ejas ringan 2 sedikit !engandung Protein - contoh 2 +elembung 5ulit :ang !enyertai 3uka 4akar - Setelah beberapa (ari, ksudat direbsorbsi +. RADANG 0IBRINOSA - jejas berat 2 !enyebabkan Premeabilitas 6askular meningkat. !olekul yang lebih besar apat 3eat. - ksudat dapat hilang oleh Eibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makro"ag 2 disebut 9SSI3#S7 - I9+AN7SAS7 2Perubahan ksudat "ibrinosa !enjadi jaringan Parut yang 5eruh. -
3. RADANG PURU,EN %SUPURATI0 - migrasi Neutro"il dalam jumlah banyak - eksudatnya di sebut 2 NANA(, yaitu ksudat 9adang yang kaya protein yang mengandung 3eukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik akti" dan yang datang dari luar. JA4SSJ - P7I+N 2 Sta"ilokokus, .coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus. -
. SISTEM PERTAHANAN TUBUH PEMU,IHAN Nasib reaksi peradangan 2 &. 9esolusi $. Perbaikan B9egenerasi dan pembentukan parut ;. Irganisasi REGENERASI PARANKIM Sel tubuh di bagi dalam ; golongan berdasarkan kemampuan untuk regenerasi &.sel labil $.sel stabil ;.sel permanen SE, ,ABI, 6 apat berproli"erasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau mati, melalui proses "aali 6 Sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis 6 pitel pelapisan rongga mulut, saluran pecernaan dan pernapasan serta saluran genetalia pria anita 6 pitel pelapis duktus 6 Sel-sel sumsum tulang dan jaingan lim"oid,lim"a 6 Selalu terjadi pergantian sel dalam jaringan tersebut umur masing-masing sel ber6ariasi )dari beberapa hari sampai beberapa tahun* 6 Sel permukaan akan lepas dan diganti oleh sel cadangan secara berlanjut SE, STABI, 6 !ampu bergenerasi,tetapi dalam keadan normal tidak bertahan banyak secara akti" 6 !asa hidupnya dapat bertahun-tahun 6 Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termaksud hati pankreas kelenjar liur dan endoktrin,sel tubuli ginjal dan kelenjar kulit. 6 Sel parenkim tubuh dan jaringan yang berasal dan mesenkim 6 Sel ndotel dan otot Polos. SE, PERMANEN 6 5erusakan sel berarti kerusakan tetap 6 Sel Neuron dan Itot bercorak,serta jantung 6 4ila 4adan Sel Neuron tidak rusak,sel sara" mampu membentuk serabut Akson)tumbuh ;-1 mm setiap hari* 6 N#9I!A A!P#TAS7>N#9I!A T9A#!AT75 adalah serabut akson yang tumbuh tidak teratur dan kacau yang membentuk massa serabut yang tidak teratur dan tidak ber"ungsi dengan baik. PEMU,IHAN Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas
Pemulihan sel yang mati melibatkan proli"erasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut Pemulihan tulang2 5etika terjadi Eraktur > patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari kedua @ ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus > kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yan akan menyebabkan matriks protein tulang )osteoid* melakukan kalsi"ikasi progresi" pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang BENTUK PEN(EMBUHAN 2 1.Penyem8u9an "rimer Penyembuhan tujuan pertama Penyembuhan yang terjadi 4ila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapih (ari 7, Pasca bedah 2 3uka insisi disambung L dijahit kemudian garis insisi akan segera terisi bekuan darah dan proses koagulasi )pembekuan darah* menyebabkan permukaan bekuan mengering dan membentuk kerak (ari 77 2 9e-epitelialisasi permukaan L pembentukan jembatan, yang disebut jaringan "ibrosa. 9eepitelialisasi ini tergantung pada anyaman "ibrin yang terbentuk selama proses koagulasi (ari 777 2 respon peradangan akut akan berkurang. Neutro"il sebagian besar digantikan oleh makro"ag, yang akan melakukan "agositosis untuk membersihkan tepi luka dari sel @ sel yang rusak (ari 8 2 celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah dan bersi"at longgar. Serabut @ serabut kolagen dapat ditemukan pada tahap ini Akhir minggu 7 2 luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai membentuk serabut kolagen Selama minggu 77 2 akan tampak adanya proli"erasi "ibroblas dan pembuluh darah secara terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut kolagen yang progresi". Pada minggu ini kerangga "ibrin sudah lenyap dan jaringan parut akan tampak berarna merah cerah, yang menandakan reaksi radang hampir hilang seluruhnya. Akhir minggu 77 2 struktur jaringan dasar parut telah mantap dan arna jaringan parut lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka +.Penyem8u9an #ekun!er Penyembuhan dengan +ranulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer Proses penyembuhan berlangsung lebih lama 5etika terjadi luka >trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi sehingga dapat terjadi proli"erasi "ibroblas dan pembentukan tunas kapiler. 5emudian leukosit akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan proses pembentukan jaringan granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah. 5ondisi ini menyebabkan migrasi dan proli"erasi tepi yang berepitel
+. B. ,UKA Kontrak#i 'uka 2 F !embantu pemulihan cedera yang luas F Semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula dengan kecepatan yang sama F 5ontraksi disebabkan oleh karena kontraksi sel @ sel "ibroblas dalam jaringan granulasi sehingga akan lebih banyak eksudat dan sel nekrotik yang harus dibersihkan F Proses kontraksi luka hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parus dan kehilangan "ungsi khas )hilangnya apendiks kulit secara menetap 2 rambut, kelenjar keringat dan lemak*
Penyulit pada penyembuhan luka primer dan sekunder2 1. KE,OID M penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya tonjolan jaringan ikat yang mirip tumor +. GRANU,ASI EKSUBERAN M isebut juga A+7N+ T#!4#(, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit 0AKTOR * 0AKTOR (ANG MENGUBAH KUA,ITAS DAN KEADEKUATAN RESPON RADANG * PEMU,IHAN 2 1. Penaru9 #i#temik 2 F #sia B adanya ateroskelerosis atau malnutrisi pada lansia menyebabkan adanya hambatan pada proses penyembuhan F Nutrisi B kekurangan protein yang berat mengganggu penyembuhan luka. e"isiensi asam askorbat )6itamin <* mengakibatkan gangguan pembentukan kolagen karena hidroksilasi diperlukan untuk pembentukan kon"igurasi heliks yang stabil. F +angguan pada darah B kekurangan granulosit batau gangguan "ungsi leukosit mempermudah penderita mendapatkan in"eksi dan membuat eksudat leukosit tidak adekuat untuk mengontrol in6asi bakteri. Perdarahan yang berlebihan didalam luka merupakan substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri F iabetes !elitus B ! merupakan "aktor predisposisi penting timbulnya in"eksi mikrobiologi. 5arena kulit mereka mengandung kadar glukosa tinggi, bakteri yang masuk dapat lebih mudah bertahan hidup. F (ormon B terutama steroid adrenal, memiliki e"ek menekan reaksi radang pemulihan. 5adar kortisol yang tinggi menghalangi 6asodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada respon radang akut. 5ortikosteroid menghambat kemotaksis dan adhesi leukosit pada endotel sehingga menyebabkan in"iltrat leukosit sangat berkurang. +. Penaru9 'oka' 2 F Aliran darah lokal yang adekuat merupakan pengaruh tunggal yang terpenting untuk menentukan kualitas dan keadekuatan radang - pemulihan F 7n"eksi pada luka bersih, apapun sebabnya merupakan hambatan yang gaat untuk pemulihan, sehingga penyembuhan primer terpaksa berubah menjadi penyembuhan sekunder yang ebrlangsung lebih lambat
F 4enda asing merupakan agen yang merangsang terjadinya radang dan menghalangi kesembuhan. F 7mobilisasi luka adalah suatu hal yang primer pada patah tulang. 7ni juga berguna pada cedera jaringan lunak yang luasC dengan demikian tidak terjadi perdarahan sekunder maupun dislokasi jaringan karena gerakan F 3okasi terjadinya jejas dapat mengubah secara bermakna hasil akhir penyembuhan. 9ekonstruksi jaringan hanya mungkin terjadi bila lokasi terkena jejas>trauma terdiri dari sel @ sel labil dan stabil. Semua kerusakan sel permanen berakhir dnegan hilangnya sel @ sel khusus yang tidak dapat diganti.
Penem8anan tera"i alam kedua penyakit autoimun dan in"lamasi kondisi muncul melalui reaksi menyimpang dari sistem kekebalan tubuh manusia adapti" atau baaan. alam autoimun, sistem kekebalan pasien diakti"kan terhadap protein tubuh sendiri. Pada penyakit in"lamasi, itu adalah reaksi berlebihan dari sistem kekebalan tubuh, dan sinyal berikutnya hilir )TNE, 7EN, dll*, yang menyebabkan masalah. !itigasi in"lamasi dengan akti6asi gen anti-in"lamasi dan penindasan gen in"lamasi dalam sel kekebalan tubuh adalah cara yang menjanjikan terapi baru. Sebuah minoritas yang cukup besar dari populasi menderita dari penyakit ini, yang sering kronis, melemahkan, dan mengancam jia. Ada lebih dari delapan puluh penyakit yang disebabkan oleh autoimunitas. iperkirakan baha penyakit autoimun di antara sepuluh penyebab utama kematian di kalangan perempuan di semua kelompok umur hingga / tahun.
DA0TAR PUSTAKA
Adam, Syamsunir., &/, ASA9 @ ASA9 PATI3I+7 @ seri keperaatan, +<, Penerbit 4uku 5edokteran, ?akarta orland, $%%&, 5A!#S 5I5T9AN, +<, Penerbit 4uk u 5edokteran, ?akarta +ibson, ?.!., &, !759I47I3I+7 AN PATI3I+7 !I9N @ untuk peraat , +<, Penerbit 4uku 5edokteran, ?akarta 9obbins, Stanley 3.C 5umar, 8inay., &/, 4#5# A?A9 PATI3I+7 7, edisi 1, +<, Penerbit 4uku 5edokteran, ?akarta