PATOLOGI ANATOMI
Patologi Jantung
Aortic insuff Dilasi aorta ascendensberhubungan dengan hipertensi dan penuaan
Penyakit Katup Jantung,Penyakit Jantung,Penyakit Miokardial,Tumor Miokardial,Tumor Jantung,Cor Jantung, Cor pulmonale
Calcific valvular disease Kasus paling sering terjadi :
Penyakit Katup Jantung
- Calcific aortic stenosis .
Intinya ada 2, yaitu :
- Calcification of a congenitally bicuspid aortic valve.
Stenosis
- Mitral annular calcification .
: Penebalan katup jantungobstruksi aliran darah
Insufisiensi/regurgitas Insufisiensi/regurgitasii
: Kegagalan katup menutup sepenuhnyaaliran Calcific aortic stenosis
balik
Paling sering dari semua penyakit katup.
Kelainan katup dari yang paling sering : mitral-aorta-trikuspid-pulmonar
Bisa didapat/kongenital.
Kasus kelainan pada katup mitral dan aorta terjadi paling sering2/3 dari
Yang didapat: konsekuensi konsekuensi dari kalsifikasi yang diinduksi wear and
seluruh kasus
tear dari tear dari katup bikuspid/unikuspid kongenital atau dari katup
Baik stenosis maupun insufisiensi bisa terjadi pada katup yang sama, tapi
anatomic normal pada orang berusia lanjut.
salah satu mendominasi.
Senile calcific aortic stenosis 70es-80es katup anatomic normal.
Disfungsi bisa mempengaruhi satu atau lebih katup. Morfologi Etiologi :
Massa yang terkalsifikasi muncul melalui permukaan aliran keluar ke dalam sinus-sinus valsava.
-
Kongenital : biasanya disertai penyakit pada organ lain
-
Didapat : Penyebab utamanya Rheumatic heart disease bisa
Terutma pada basis, ujung daun katup tidak terlibat.
menyebabkan mitral stenosis, aortik stenosis, regurgitasi katup
Biasanya fusi komisura tidak terjadi pada stenosis aortic degeneratif, akan tetapi cuspi-cuspinya bisa menjadi fibrosed dan fibrosed dan menebal fusi
mitral dan aorticbiasanya terjadi pada lebih dari 1 katup
komisura. Penyebab kronik tersering :
Katup mitral umumnya normal, tidak seperti pasien rheumatic aortic
Mitral stenosis rheumatic heart disease
stenosis yang stenosis yang memiliki asosiasi dengan abnormalitas katup mitral
Mitral insuff degenerasi miksomatosa(mitral valve
concomitant abnormality of the mitral valve.
prolapse)
Aortic stenosis Kalsifikasi dari katup aorta/kelainan katup aorta bikuspid
Manifestasi Klinis Obstruksi aliran keluar dari ventrikel kiri gradien tekanan 75-100 mmHg, tekanan ventrikel kiri 200mmHg --> hipertrofi ventrikel kiri
Seiring memburuknya stenosis :
Ulcerated nodule : nodule : infective endocarditis.
Umum terjadi pada wanita berusia diatas 60 tahun, pasien dengan
Angina cacatnya perfusi mikrosirkulatoris dari miokardium yang
myxomatous mitral valve atau valve atau peningkatan tekanan ventrikel kiri.
terhipertrofi
Syncope mekanismenya kurang dimengerti
Congestive heart failure (CHF) (CHF)
kelelahan
Myxomatous Myxomatous degeneration of the mitral valve
Sinonim :
-
Floppy mitral valve
buruk apabila tidak ditangani oleh ahli bedahkematian pada 50%
-
Mitral valve prolapse
pasien selama 3 tahun.
-
Barlow’s syndrome
-
Balloon deformity
-
Myxoid degeneration
akibat hiperfungsi kompensatori jantung -->prognosis
Calcification of a congenitally bicuspid aortic valve .
1-2 % dari seluruh populasi.
-
Myxomatous degeneration
Kedua kuspis biasanya memiliki ukuran yang tidak sama, katup yang
-
Late systolic murmur / click syndrome
lebih besar punya midline raphe akibat dari pemisahan embriologik
>3 % dari orang dewasa (wanita muda) di USA.
yang tidak sempurna
1 atau kedua daun katup : membesar, bertudung, kewer-kewer, dan
Raphe (celah/lekukan) Raphe (celah/lekukan) itulah yang merupakan tempat utama deposit
prolaps(menggembung prolaps(menggembung kembali ke atrium kiri saat sistol). Ditemukan
kalsifik
secara insidental pada pemeriksaan fisik.
Bicuspid aortic valve incompetent as a result of aortic dilation or
Bisa mengarah pada komplikasi serius pada mi noritas kasus.
cusp prolapse --> infective endocarditis. Morfologi
Penggembungan interkordal dari daun-daun katup mitral
Penumpukan kalsium pada cincin katup mitral irreguler, seperti
Daun katup yang terpengaruh tebal dan seperti karet.
batu, keras, nodul ulcerated (ketebalan ulcerated (ketebalan 2-5 cm)
Corda tendinae memanjang, menipis, dan terkadang ruptur.
Umumnya tidak mempengaruhi fungsi katup.
Karakteristiknya adalah dilasi annular.
Tidak umum : bisa mengarah pada regurgitasikontraksi sistolik
20%-40% dari seluruh kasus : keterlibatan katup trikuspid.
dari cincin katup mitral
Tidak ada fusi komisura.
Pada stenosiskecacatan pembukaan daun katup mitral.
Patogenesis : tidak diketahui, yang dipilih adalah perkembangan
Mitral annular calcification
Aritmia dan sangat sangat jarang sudden death penumpukan
anomaly dari jaringan ikat, seperti : sindroma Marfan.
mempenetrasi sangat dalam sistem konduksi AV.
Ulcerated : Ulcerated : thrombi emboli risiko stroke.
Manifestasi Klinis
Kebanyakan asimtomatik Auskultasi: mid systolic click.
Subacute Endocarditis
3% mengalami komlikasi serius: 1.infective 1.infective endocarditis .
Organisme dengan virulensi rendah pada katup yang sebelumnya abnormal (katup deformitas).
Onset muncul gradual dan sulit dideteksidalam hitungan
2.Insufisiensi mitral, e.c. deformitas daun katup,dilasi mitral annulus,
minggu/bulan. Sembuh dengan terapi yang tepat. Insidiously onset,
pemanjangan kordal, dan ruptur kordal.
even untreated
3.Stroke/ infark sistemik ,e.c. emboli daun katup atau trombi atrial.
4. Aritmia, ventricular/atrial, sudden death tidak death tidak umum terjadi. Risikonya lebih tinggi pada pria, pasien berusia lebih tua dan pasien
Lebih tidak destruktif, vegetasi sering menujukkan bukti penyembuhan.
Manifestasi Klinis : demam ringan atau bahkan tidak ada (pada
dengan aritmia, mitral insuff murmur holosistolik, pembesaran sisi
orang tua), kelelahan nonspesifik, turunnya berat badan, sindrom
kiri.
seperti flu. Murmur pada 90% pasien dengan lesi pada sisi kiri t api bisa berhubungan dengan abnormalitas jantung yang terjadi
Infective Endocarditis Adalah kolonisasi/invasi kolonisasi/invasi katup jantung, mural mural endokardium, atau situs
sebelumnya.
Petechiae, subungual hemorrhage, Roth spots pada spots pada kedua mata
kardiovaskuler yang lain oleh agen mikrobiologis yang menyebabkan formasi
(Mengikuti mikroemboli retinal) Menjadi tidak umum karena
vegetasi yang besar dan friable yang friable yang terdiri dari debris dan organisme
memendeknya periode klinis sebagai akibat dari terapi antibiotik.
trombotik endokarditis bacterial. Infective endocarditis diklasifikasikan endocarditis diklasifikasikan menjadi 2: endokarditis akut dan subakut. Penyebab dan patogenesis Acute Endocarditis Endocarditis
Adalah infeksi destruktif destruktif oleh organisme yang yang sangat virulen
Pada tahun-tahun sebelumnya: RHD adalah kontributor utama.
Sekarang : myxomatous mitral valve , degenerative calcific valvular
terhadap katup yang sebelumnya normalkematian dalam hitungan
stenosis , bicuspid aortic valve (terkalsifikasi (terkalsifikasi atau tidak), grafts
hari sampai minggu pada >50% pasien
vascular dan katup yang artificial.
Memiliki kecenderungan untuk memproduksi infeksi katup yang
ulseratif, invasive, dan disertai nekrosis.
Manifestasi Klinis : demam yang cepat berkembang, menggigil,
Faktor predisposisi host : neutropenia, immunodefisiensi, imunosupresi terapeutik, DM, alkohol, dan intravenous drug abuse,
Penumpukan platelet-fibrin yang disebabkan oleh penyakit jantung
kelemahan, dan kekurangan energi. Komplikasi dimulai pada minggu
yang sudah ada sebelumnya dan kateter vascular yang terdapat di
pertama. Murmur umum terjadi. Abses cincin cukup sering te rjadi.
tubuh dalam waktu yang lama.
Vegetasi bisa membentuk membentuk embolus. Organisme Kausatif
50-60 % dari SBE : alpha hemolytic viridans streptococci.
10-20 % dari AE and SBE :Staphylococcus aureus, more virulent, commonly found on the skin
major in intravenous drugs abusers.
Lesi pada sisi kanan : infark/abses/pneumonia paru.
Komplikasi renal : infark, glomerulonephritis yang fokal dan difus, abses multipel..
Enterococci dan grup HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella and Kingella) semuanya komensal pada oral cavity .
-
Nonbacterial thrombotic endocarditis
longgar.
Coagulase negative staphylococcus (staphylococcus epidermidis) pada katup prostetik
Gram negative bacilli and fungi.
10% dari endocarditis : tanpa organisme.
Lesi katup dari NBTE steril (tidak ada organisme) dan terikat secara
Sering ditemukan pada pasien yang melemah (kanker/ sepsis) marantic endocarditis .
Morfologi: Deposisi fibrin/elemen darah lain pada katup yang sebelumnya normal.
Morfologi
AE&SBE: Memiliki vegetasi vegetasi friable, besar, dan destruktif yang berisi fibrin, sel-sel radang, bakteri/organisme lain pada katup jantung.
Tempat paling umum terjadi : katup mitral dan aortic.
Katuptrikuspid bisa terlibat khususnya pada intravenous drug abusers .
multipel.
Mikroskopik: Terdiri dari thrombus yang tidak kuat tanpa reasi peradangan dan kerusakan katup.
Patogenesis
Vegetasi: tunggal atau multipel, multipel, apabila hancur secara secara gradual ke dalam miokard
Steril, nondestruktif, tanpa peradangan, kecil(1-5mm), tunggal atau
abses
cincin; Dipengaruhi oleh tipe organisme
kausatif, derajat reaksi host , dan terapi antibiotik sebelumnya.
Terjadi disertai oleh trombosis venous dan emboli paru
berhubungan dengan keadaan hiperkoagulatif C: DIC.
Berhubungan dengan kanker, terutama adenocarcinoma yang
Mikroskopik: SBE: granulasi jaringan pada dasar jaringan tersebut.
memproduksi mucin
Fibrosis,kalsifikasi, Fibrosis,kalsifikasi, infiltrasi peradangan kronik bisa berkembang.
bersirkulasi. Terkadang adenocarcinoma non-mucin me mproduksi
Efek prokoagulan dari mucin yang
malignansi. C: leukemia promielositik akut. Komplikasi
Insufisiensi katup/stenosis dengan gagal jantung Abses cincin cincin miokardial.
Perikarditis supuratif.
Komplikasi embolik :
-
Lesi pada sisi kiri : infark serebral/abses/meningitis, infark miokard, abses limfa, abses ginjal.
Penyakit lain yang menghasilkan hiperkoagulabilitas: hyperestrogenisme, Luka bakar ekstensif, sepsis.
Kondisi lain : trauma endokardiumkateterisasi.
Endocarditis of SLE( Libman-Sacks endocarditis)
Vegetasi: kecil (1-4mm), (1-4mm), steril, pink, granuler, sering sering terdapat dibawah permukaan katup mitral, mungkin juga pada katup lain,
Daun katup menjadi terinfeksi perforasi regurgitasi 4. Bocor Para valvular : Tipe apapun
mural endokardium, dan korda.
Infeksi adalah masalah yang penting.
Mikroskopis : Terdiri dari materi eosinofilik yang fibrinous dan fibrinous dan tergranulasi dengan baik yang bisa mengandung badan-badan
Hemolisis terjadi pada minoritas pasien dengan katup prostetik terutama
hematoxylin. Reaksi peradangan yang intens, nekrosis fibrinoid.
katup aortic mekanikal
shearing effect
Fibrosis subsekuen dan deformits serius bisa menghasilkan mirip RHD kronik dan memerlukan operasi.
Penyakit Miokardial
Myocarditis : inflammatory reaction.
Katup Jantung Prostetik
Cardiomyopathy Cardiomyopathy : non inflammatory.
Terdiri dari 2 tipe :
+ primary : unknown cause.
+secondary: known cause.
1. Katup bioprostetik: - Glutaraldehyde fixed porcine - jaringan Bovine
Myocarditis
- Cryo preserved human valves
Definisi
2. Sintetik (mekanikal)
Kriteria Dallas: Proses yang dikarakterisasikan oleh inflitrasi peradangan dari miokardium dengan nekrosis dan/atau degenerasi miosit didekatnya yang
Komplikasi
bukan tipikal dari kerusakan iskemik yang berasosiasi den gan Penyakit
1. Deteriorasi mekanikal:
Jantung Koroner.
- Semua katup biologis mengalami sejumlah derajat pengkakuan
stenosis
jantung akut atau kematian mendadak karena aritmia. aritmia. - Kalsifikasi
stenosis
- Perforasi/robek Insufisiensi - Katup mekanikal lebih sulit dipengaruhi dibandingkan katup
Biopsi endomiokardialPengertian lebih luas dari asal dan pengobatan karditis.
2. Thrombus : Tipe apapun
Membuat masalah pada katup mekanikal
3. Infective endocarditi s : Tipe apapun
Pada banyak instansi prognosisnya baik. In many instances the prognosis is good.
biologis.
Katup mekanikal : garis sutura, jaringan perivalvular suture line, perivalvular tissue
Terjadi pada usia berapapun, biasanya onset mendadak gagal
Penyebab Utama : Utama :
Virus: (Coxsackie A,B) A,B) Chlamydia psittaci ;Rickettsia typhi – typhi –tsutsugamushi. tsutsugamushi.
Bakteri: C.diphteria, Salmonella,mycobactriu Salmonella,mycobactrium, m, streptococci,
darah pada ruang-ruang jantung. Katup normal. Arteri koronaria
neisseria,leptospira, neisseria,leptospira, borrelia.
normal atau ada aterosklerosis non-obstruktif minimal/sedang
Fungi dan protozoa: Trypanosoma (chagas disease),aspergillus,
Mikroskopik: Perubahan tidak spesifik, hipertrofi dan atrofi miosit,
blastomyces, crytoccocus,candida, coccidioidomyces. coccidioidomyces.
fibrosis interstisial, penebalan endokardium ringan/sedang, foci dari
Metazoa: Echinococcus, Trichinella.
sel radang mononuclear.
Immune – Immune –mediated mediated reaction: poststreptococcal (RF), SLE, Systemic
Terjadi pada usia berapapun
sclerosis, Methyldopa,Sulfonamides, penicillin, PAS,
Transplantasi jantung terkadang direkomendasikan.
gagal jantung yang berkembang
Streptomycin,Transplant Streptomycin,Transplant rejection
Agen fisik: radiation, radiation, heat stroke.
Hypertrophic CMP
Unknown : sarcoidosis, giant cell myocarditis (Fiedler’s), Kawasaki’s
disease.
Asymetrical septal hypertrophy hypertrophy (ASH), (ASH), idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (IHSS) stenosis (IHSS) dan hypertrophic obstructive CMP. obstructive CMP.
Primary Cardiomyopathy Cardiomyopathy
Makroskopis : Kardiomegali dengan hipertrofi miokardial, ventrile kiri biasanya lebih terlibat daripada yang kanan. Atria hipertrofi ringan.
1. Dilated (congestive) CMP
Mikroskopis: Disorganisasi miofibre
haphazard pattern ., ., disarrays
2. Hypertrophic CMP.
of myofilament within sarcomeres , fibrosis interstisial. Perubahan ini
3. Restrictive (obliterative) CMP.
tidak seragam.
Dilated CMP
> ½ : Turunan autosomal dominan terjadi pada orang dewasa muda tapi terkadang terkadi juga pada yang lebih tua.
Karakterisasi oleh perkembangan gradual dari gagal jantung yang berasosiasi dengan dilatasi keempat ruang jantung oleh sebab yang tidak diketahui. Yang dicurigai: toksisitas alkohol, defisiensi nutrien yang berkaitan dengan kehamilan, defek genetik, miokarditis postviral.
Peripartum CMP : Ditemukan sebulan sebelum/sesudah melahirkan,
Restriksi pengisian ventrikelRestriction of ventricular filling.
Langka
Diinduksi oleh : Amyloidosis jantung, sarcoidosis; endocardial
paling sering terjadi pada kehamilan multipel yang sering, defisiensi
fibroelastosis; endomyocardial fibrosis; Loeffler’s endocarditis.2 yang
nutrisional, hipertensi, volume berlebih, metabolic derangement.
terakhit diebutkan disebut juga fibroplatic parietal endocarditis
Pada Setengah dari seluruh pasien
dengan eosinofilia darah.
hilang dalam beberapa bulan
setelah melahirkan, pada setengahnya lagi
Restrictive/Obliterative Restrictive/Obliterative CMP
gagal sembuh.
Makroskopi: Peningkatan berat (900gr), dilatasi ventrikel, trombi mural Disebabkan oleh kontraksi jantung yang buruk dan stasis
Senile amyloidosis 50% usia diataa 70 tahun
Endomyocardial fibrosis: anak-anak dan orang dewasa muda di Afrika.
Etiologi : Tidak diketahui. Mungkin viral, malnutrisi, autoimun, konsumsi berat pisang dan plantain serotonin.
fibroelastoma, Rhabdomyoma, Angiosarcoma, and
Loeffler’s endocarditis: trobi mural besar, eosinophilic leukocytosis ,
Rhabdomyosarcoma.
infiltrasi eosinofil di berbagai organ, sangat cepat fatal.
Tumor primer paling umum adalah : Myxoma, Lipoma, Papillary
4 yang pertama
Endocardial fibroelastosis: fokal atau difus, penebalan f ibroelastik
70% dari seluruh tumor primer, 2 yang terakhir
20%.
seperti kartilago dari mural endokardium. Paling sering di sisi kiri tetapi terkadang kedua sisi atau sisi kanan saja..
Metastasis Jantung Diurutkan dari yang tersering : Carcinoma of the bronchus bronchus and
Secondary Cardiomyopathy Cardiomyopathy
Etiologi diketahui atau berasosiasi dengan penyakit sistemik yang
breast, Malignant melanoma, Lymphoma, and Leukemia. Paling melibatkan perikardium
dapat dijelaskan dengan baik.
Asosiasi terbesar terbesar dari CMP sekunder sekunder :
penetrasi miokardium
arrhythmia, kegagalan kongestif, obstruksi
pada pembuluh besar
thrombosis.
Toxic : alcohol,cobalt,catecholamines,CO, Li, hidrocarbon,As, Cyclophosphamide, Cyclophosphamide, Doxorubicin(adriamycin Doxorubicin(adriamycin),daunorubicin. ),daunorubicin.
asimtomatik/perikarditis. Atau
Penyakit Metabolik: hiper/hipotiroidisme, hyper/hipokalemia,
Corpulmonale Pembesaran ventrikel kanan yang didapat setelah hipertensi
defisiensi nutrisi hemochromatosis.
pulmonary yang disebabkan kelainan yang mempengaruhi
Penyakit neuromuskuler: neuromuskuler: Friedreich’s ataxia, muscular dystrophy, dystrophy,
struktur/fungsi paru-paru, bukan disebabkan oleh penyakit pada sisi
congenital atrophies.
kiri jantung dan penyakit jantung bawaan.
Storage disorder: Hunter-Hurler syndrome, glycogen storage disease, Fabry’s disease, Sandhoff’s disease.
Infiltratif: leukemia, carcinomatosis, sarcoidosis.
IImmunologik: post transplant.
Right side counterpart dari counterpart dari Penyakit Jantung Hipertensi.
Ada 2 bentuk:
Acute cor pulmonale : Dilatasi ventrikel kanan yang mengikuti embolisasi masif paru. Chronic cor pulmonale : didapat setelah tekanan berlebih dalam
Tumor Jantung
Tumor primer sangat-sangat jarang terjadi.
Ditemukan pada 1 : 1000 to 10.000 autopsi.
Tumor metastasis terjadi pada 5 % pasien yang sekarat karena kanker.
jangka panjang yang berhubungan dengan penyempitan/obstruksi penyempitan/obstruksi arteri besar. Etiologi
Penyakit Paru: COPD, diffuse pulmonary interstitial fibrosis , cystic fibrosis .
Penyakit pembuluh pulmonar: embolisme, vascular sclerosis, arteritis
(Wegener’s granulomatosis), drug-toxin-radiation induced vascular
Dissecting aneurysm : darah memasuki dinding-dinding arteri, memotong lapisan-lapisannya.
sclerosis.
Kelainan yang mempengaruhi pergerakan dada: kifoskoliosis,
Berry Aneurysm
obesitas, penyakit neuromuskuler.
Terjadi diantara pasien dengan kelainan sistemik yang diturunkan
Kelainan yang menginduksi konstriksi arterial pulmonar: Metabolic
(autosomal dominant polycystic kidney , Ehlers-Danlos syndrome type
acidosis, hypoxemia ( chronic altitude sickness , obstruksi jalan udara
IV ,neurofibromatosis ,neurofibromatosis type I, Marfan syndrome), dan displasia
utama, hipoventilasi alveolar idiopatik)
fibromuskuler dari arteri dan koarktasio.
Merokok dan hipertensi ( 54 % dari seluruh pasien)
Patologi Vaskuler Hypertensive Vascular Disease Patologi Vaskuler :Normal :Normal blood essels, aneurysms, Hypertension,
Vasculitis, Varices, Varices, Neoplasms.
Pembuluh Darah Normal
Komponen Seluler Utama : Sel-sel endothelial. Sel-sel otot polos
Endothel : - Weibel- Palade bodies 0,1x0,3u
Organel penyimpanan untuk vWF.
Hypertension : peningkatan tekanan darah. diastole : > 90 mm Hg, Systole : > 140 mm Hg.
90%-95%: idiopatik (essential (essential hypertension }
5%-10 : sekunder : renal ,endocrine, kardiovaskular, neurologik.
Morfologi
IHC : antibody to vWF (factor VIII related Ag) ; CD31
Hyaline arteriolosclerosis: pada pasien yang lebih tua normotensif/hipertensif, tapi lebih tergeneralisasi dan berat pada
Abnormalitas vaskuler vaskuler disebabkan oleh oleh 2 mekanisme :
hipertensif.
Penyempitan/obstruksi Penyempitan/obstruksi komplit.
Umum pada diabetes.
Pelemahan dinding-dinding : dilatasi/ruptur
Hyperplastic arteriolosclerosis : berhubungan dengan elevasi akut berat dari pembuluh darah (diastole > 110 mmHg). – mmHg). – Penebalan yang
Aneurisme
terlaminasi dari dinding-dinding arteriol yang terdiri dari sel-sel otot
Aneurisme adalah dilatasi dilatasi abnormal yang terlokalisasi terlokalisasi dari pembuluh
polos dan dasar membran yang tereduplikasi.
darahAneurysm is localized abnormal dilatation of blood vessel.
True dan True dan false.
Saccular dan Saccular dan fusiform.
Pasien yang berusia tua: normal/hipertensif.
Etiologi: atherosclerosis, degenerasi sistik medial, kongenital, infek si
Diabetes.
(mycotic aneurysm ), ), syphilis, trauma, systemic dis., immunologic.
Arteriolosklerosis
Bocornya komponen plasma, produksi matriks oleh sel-sel otot
Lymphedema disebabkan oleh oklusi drainage limfatik. drainage limfatik.
polosdeposisi hialin
benign nephrosclerosis .
Hipertensi aku/berat.
Onion skin
Sering: disertai oleh penumpukan fibrinoid dan nekrosis akut
Varices
besarsupport jaringan jaringan buruk
necrotizing arteriolitis (ginjal) arteriolitis (ginjal)
Vasculitis
Patogenesis: Orang dengan obesitas memiliki tendensi lebh
Faktor terpenting adalah posturberdiri dalam waktu yang lama, bahkan pada orang normal simple orthostatic edema.
Kondisi lain : kehamilan, trombosis intravaskuler, massa tumor.
Mikroskopis : Ketebalan bervariasi
Inflamasi dinding-dinding pembuluh darah.
fibrosis subintimal, degenerasi jaringan elastin, dan kalsifikasi berbintik
Klasifikasi
pada media (phlebosclerosis).
Infeksi langsung: bacterial, rickettsial, spirochaetal, fungal, viral.
Immunologik:
Neoplasma
-immunecomplex mediated:SLE, RA
Benign :
-ANCA(antineutrophil -ANCA(antineutrophil cytoplasmic autoAb mediated: Wegener
hemangioma: capillary,cavernous. capillary,cavernous.
granlms,microscopic granlms,microscopic polyangiitis, Churg-Strauss syndr.
lymphangioma: capillary,cavernous. capillary,cavernous.
-direct antibody attack mediated: Goodpasture, Kawasaki
pyogenic granuloma(lobular capillary)
(antiendothelial)
glomus tumor.
-cell mediated: allograft organ rejection, IBD, paraneoplastic vasculitis.
Noplasma grade intermediet.
Tidak diketahui: giant cell temporal arteritis , Takayasu arteritis , PAN.
Kaposi sarcoma.
Klasifikasi lain: large vessel vasculitis (giant (giant cell,Takayasu) , medium-
Hemangioendothelioma
sized vessel vasculitis (PAN, vasculitis (PAN, Kawasaki), small cell vasculitis (Wegener (Wegener ).
hemangiopericytoma.
Neoplasma malignant Vena dan Limfatik
Varicose veins (varices): (varices): vena yang terdilasi terdilasi abnormal, sangat panjang, panjang, dan kompleks yang diproduksi oleh pemanjangan dan peningkatan tekanan intraluminal.
Thrombophlebitis danphlebothrombosis.
Lymphangitis dan lymphedema : lymphangitis disebabkan oleh infeksi bakteri group A beta hemolytic streptococcus.
dilasi dan hipertrofi otot polos dan
angiosarcoma.
