BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Tetanus merupakan salah satu
penyakit infeksi yang yang dapat
dicegah dengan imunisasi. Tetanus dapat terjadi pada orang yang belum diimunisasi, orang yang diimunisasi sebagian, atau telah diimunisasi lengkap tetapi tidak memperoleh imunitas yang cukup, karena tidak melakukan booster secara berkala. Tetanus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terjadi di seluruh dunia. Diperkirakan angka kejadian pertahunnya sekitar satu juta kasus dengan tingkat mortalitas yang berkisar dari 6% hingga 60%. Pada tahun 2000, hanya 18.833 kasus tetanus yang dilaporkan ke WHO. Berdasarkan data dari WHO, penelitian yang dilakukan oleh Stanfield dan Galazka, dan data dari Vietnam diperkirakan insidens tetanus di seluruh dunia adalah sekitar 700.000 – 700.000 – 1.000.000 1.000.000 kasus per tahun. Selama 20 tahun terakhir, insidens tetanus telah menurun seiring dengan peningkatan cakupan imunisasi. Namun demikian, hampir semua negara tidak memiliki kebijakan bagi orang yang telah divaksinasi yang lahir sebelum program imunisasi diberlakukan ataupun penyediaan booster yang diperlukan untuk perlindungan jangka lama, serta pada orang-orang yang lupa melakukan jadwal imunisasi. Di Amerika Serikat, tetanus sudah jarang ditemukan. Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian perinatal dan menyumbangkan 20% kematian bayi. Angka kejadian 6-7/100 kelahiran hidup di perkotaan dan 11-23/100 kelahiran hidup di pedesaan. Sedangkan angka kejadian tetanus pada anak di rumah sakit 7-40 kasus/tahun, 50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 1-4 tahun, 18% kelompok >10 tahun, dan sisanya pada bayi <12 bulan. Di Indonesia, tetanus masih menjadi salah satu dari sepuluh besar penyebab kematian k ematian pada anak. Meskipun insidens tetanus saat ini sudah menurun, namun kisaran tertinggi angka kematian dapat mencapai angka
60%. Selain itu, meskipun angka kejadiannya telah menurun setiap tahunnya, namun penyakit ini masih belum dapat dimusnahkan meskipun pencegahan dengan imunisasi sudah diterapkan secara luas di seluruh dunia. Oleh karena itu, diperlukan kajian lebih lanjut mengenai penatalaksanaan serta pencegahan tetanus guna menurunkan angka kematian penderita tetanus, khususnya pada anak.
1.2 TUJUAN UMUM
Diharapkan mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit tetanus yang dapat dicegah dengan imunisasi
1.3 TUJUAN KHUSUS
1.3.1
Memahami definisi penyakit tetanus
1.3.2
Memahami etiologi penyakit tetanus
1.3.3
Mengetahui klasifikasi dari tetanus
1.3.4
Mengetahui patofisiologi dari tetanus
1.3.5
Mengetahui manifestasi klinis dari klien klie n dengan tetanus
1.3.6
Mengetahui penatalaksanaan klien dengan tetanus
1.3.7
Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan tetanus
1.4 MANFAAT PENULISAN
Manfaat penulisan makalah ini adalah untuk menambah dan memperdalam pengetahuan mahasiswa tentang asuhan keperawatan pada klien dengan tetanus sehingga dapat menerapkan langsung asuhan keperawatan pada klien
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan oleh toksin kuman Clostridium tetani, dimanifestasikan dengan kejang otot secara paroksisme dan diikuti kekuatan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini tampak pada otot maseter dan otot-otot rangka (Batticaca, Fransisca B, 2008:126). Tetanus Neonatorum adalah penyakit infeksi pada neonates yang disebabkan oleh spora tetanus yang masuk melalui tali pusat, karena perawatan/tindakan yang tidak memenuhi syarat kebersihan (Nugroho, 2011:83). Tetanus adalah suatu penyakit akut yang disebabkan oleh Clostridium tetani yang menghasilkan exotoksin (Suriadi, 2010:247). 2.2 ETIOLOGI
Clostridium tetani merupakan basil berbentuk batang yang bersifat anaerob, membentuk spora (tahan panas), gram positif, mengeluarkan eksotosin yang bersifat neurotoksin (yang efeknya mengurangi aktivitas kendali SSP), patogenesis bersimbiosis dengan mikroorganisme piogenik ( pyogenic). Basil ini banyak ditemukan pada kotoran kuda, usus kuda, dan tanah yang dipupuk kotoran kuda. Penyakit tetanus banyak terdapat pada luka dalam, luka tusuk, luka dengan jaringan mati (corpus alienum) karena merupakan kondisi yang baik untuk proliferasi anaerob. Luka dengan infeksi piogenik dimana bakteri piogenik mengonsumsi eksogen pada luka sehingga suasana menjadi anaerob yang penting bagi tumbuhnya basil tetanus (Batticaca, Fransisca B, 2008). 2.3 KLASIFIKASI
Menurut Nugroho, 2011:83, terdapat klasifikasi menurut gejala: -
Stadium 1 : tanpa kejang tonik umum, trismus 3 cm
-
Stadium 2 : kejang tonik umum bila dirangsang, trismus 3 cm atau lebih kecil
-
Stadium 3 : kejang tonik umum spontan, trismus 1 cm
2.4 PATOFISIOLOGI
Pada dasarnya tetanus adalah penyakit yang terjadi akibat pencemaran lingkungan oleh bahan biologis (spora) sehingga upaya kausal menurunkan attack rate adalah dengan cara mengubah lingkungan fisik atau biologik. Port d’entree tak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun diduga melalui : 1. Luka tusuk, patah tulang, komplikasi kecelakaan, gigitan binatang, luka bakar yang luas. 2. Luka operasi, luka yang tidak dibersihkan (debridement) dengan baik. 3. Otitis media, karies gigi, luka kronik. 4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril, pembubuhan puntung tali pusat dengan kotoran binatang, bubuk kopi, bubuk ramuan, dan daundaunan merupakan penyebab utama masuknya spora pada puntung tali pusat yang menyebabkan terjadinya kasus tetanus neonatorum. Spora C. tetani masuk ke dalam tubuh melalui luka. Spora yang masuk ke dalam tubuh tidak berbahaya sampai dirangsang oleh beberapa faktor (kondisi anaerob), sehingga berubah menjadi bentuk vegetatif dan berbiak dengan cepat tetapi hal ini tidak mencetuskan reaksi inflamasi. Gejala klinis sepenuhnya disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh sel vegetatif yang sedang tumbuh. C. tetani menghasilkan dua eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanolisin menyebabkan hemolisis tetapi tidak berperan dalam penyakit ini. Gejala klinis tetanus disebabkan oleh tetanospasmin. Tetanospasmin melepaskan pengaruhnya di keempat sistem saraf: (1) motor end plate di otot rangka, (2) medula spinalis, (3) otak, dan (4) pada beberapa kasus, pada sistem saraf simpatis. Diperkirakan dosis letal minimum pada manusia sebesar 2,5 nanogram per kilogram berat badan (satu nanogram = satu milyar gram), atau 175 nanogram pada orang dengan berat badan 70 kg.
Hipotesis bahwa toksin pada awalnya merambat dari tempat luka lewat motor end plate dan aksis silinder saraf tepi ke kornu anterior sumsum tulang belakang dan menyebar ke susunan saraf pusat lebih banyak dianut daripada lewat pembuluh limfe dan darah. Pengangkutan toksin ini melewati saraf motorik, terutama serabut motorik. Reseptor khusus pada ganglion menyebabkan fragmen C toksin tetanus menempel erat dan kemudian melalui proses perlekatan dan internalisasi, toksin diangkut ke arah sel secara ektra aksional dan menimbulkan perubahan potensial membran dan gangguan enzim yang menyebabkan kolin-esterase tidak aktif, sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat tinggi pada sinaps yang terkena. Toksin menyebabkan blokade pada simpul yang menyalurkan impuls pada tonus otot,sehingga tonus otot meningkat dan menimbulkan kekakuan. Bila tonus makin meningkat akan menimbulkan spasme terutama pada otot yang besar. Dampak toksin antara lain : 1. Dampak pada ganglion pra sumsum tulang belakang disebabkan karena eksotoksin memblok sinaps jalur antagonis, mengubah keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot menjadi kaku. 2. Dampak pada otak, diakibatkan oleh toksin yang menempel pada gangliosida serebri diduga menyebabkan kekakuan dan spasme yang khas pada tetanus. 3. Dampak pada saraf otonom, terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan gejala keringat yang berlebihan, hipertermia, hipotensi, hipertensi, aritmia, heart block, atau takikardia. Berdasarkan
Suriadi
(2010:207),
menjelaskan
patofisiologi
tetanus sebagai berikut: 1. Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti; luka tertusuk paku, pecahan kaca, atau kaleng, luka tembak, luka bakar, luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. 2. Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanospasmin yang merupakan toksin kuat dan atau neurotropic yang dapat menyebabkan
ketegangan dan spasme otot, dan mempengaruhi system saraf pusat.Kemudian tetanolysin yang tampaknya tidak signifikan. 3. Exsotoksin yang dihasilkanakan mencapai pada system saraf pusat dengan melewati akson neuron atau system vascular. Kuman ini menjadi terikat pada sel saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik.Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh arititoksin. 4. Hipotesa cara absorbs dan cara bekerjanya toksin; adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motoric dan melalui aksis silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat. Kedua toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. 5. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot menjadi kejang dan mudah sekali terangsang. 6. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata- rata 10 hari.Kasus yang sering terjadi adalah 14 hari. Sedangkan untuk neonates biasanya 5 sampai 14 hari.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Masa inkubasi tetanus umumnya 3-21 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau hingga beberapa bulan). Hal ini secara langsung berhubungan dengan jarak dari tempat masuknya kuman C. tetani (tempat luka) ke Susunan Saraf Pusat (SSP); secara umum semakin besar jarak antara tempat luka dengan SSP, masa inkubasi akan semakin lama. Semakin pendek masa inkubasi, akan semakin tinggi kemungkinan terjadinya kematian. Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni : 1. Generalized tetanus (Tetanus umum) Tetanus umum merupakan bentuk yang sering ditemukan. Derajat luka bervariasi, mulai dari luka yang tidak disadari hingga luka trauma
yang terkontaminasi. Masa inkubasi sekitar 7-21 hari, sebagian besar tergantung dari jarak luka dengan SSP. Penyakit ini biasanya memiliki pola yang desendens. Tanda pertama berupa trismus/lock jaw, diikuti dengan kekakuan pada leher, kesulitan menelan, dan spasme pada otot abdomen. Gejala utama berupa trismus terjadi sekitar 75% kasus, seringkali ditemukan oleh dokter gigi dan dokter bedah mulut. Gambaran klinis lainnya meliputi iritabilitas, gelisah,hiperhidrosis dan disfagia dengan hidrofobia, hipersalivasi dan spasme otot punggung. Manifestasi dini ini merefleksikan otot bulbar dan paraspinal, mungkin karena dipersarafi oleh akson pendek. Spasme dapat terjadi berulang kali dan berlangsung hingga beberapa menit. Spasme dapat berlangsung hingga 34 minggu. Pemulihan sempurna memerlukan waktu hingga beberapa bulan 2. Localized tetanus (Tetanus lokal) Tetanus lokal terjadi pada ektremitas dengan luka yang terkontaminasi serta memiliki derajat yang bervariasi. Bentuk ini merupakan tetanus yang tidak umum dan memiliki prognosis yang baik. Spasme dapat terjadi hingga beberapa minggu sebelum akhirnya menghilang secara bertahap. Tetanus lokal dapat mendahului tetanus umum tetapi dengan derajat yang lebih ringan. Hanya sekitar 1% kasus yang menyebabkan kematian. 3. Cephalic tetanus (Tetanus sefalik) Tetanus sefalik umumnya terjadi setelah trauma kepala atau terjadi setelah infeksi telinga tengah. Gejala terdiri dari disfungsi saraf kranialis motorik (seringkali pada saraf fasialis). Gejala dapat berupa tetanus lokal hingga tetanus umum. Bentuk tetanus ini memiliki masa inkubasi 1-2 hari. Prognosis biasanya buruk.
4. Tetanus neonatorum Bentuk tetanus ini terjadi pada neonatus. Tetanus neonatorum terjadi pada negara yang belum berkembang dan menyumbang sekitar setengah kematian neonatus. Penyebab yang sering adalah penggunaan alat-alat yang terkontaminasi untuk memotong tali pusat pada ibu yang belum diimunisasi. Masa inkubasi sekitar 3-10 hari. Neonatus biasanya gelisah, rewel, sulit minum ASI, mulut mencucu dan spasme berat. Angka mortalitas dapat melebihi 70%. Selain berdasarkan gejala klinis, berdasarkan derajat beratnya penyakit, tetanus dapat dibagi menjadi empat (4) tingkatan : Tabel Klasifikasi Ablett untuk Derajat Manifestasi Klinis Tetanus Derajat I : Ringan
Manifestasi Klinis Trismus ringan sampai sedang;spastisitas umum tanpa spasme atau gangguan pernapasan;tanpa disfagia atau disfagia ringan
II : Sedang
Trismus sedang; rigiditas dengan spasme ringan sampai
sedang
dalam
waktu
singkat;
laju
napas>30x/menit; disfagia ringan III : Berat
Trismus berat; spastisitas umum; spasmenya lama; laju napas>40x/menit; laju nadi > 120x/menit, apneic spell, disfagia berat
IV : Sangat
(derajat III + gangguan sistem otonom termasuk
berat
kardiovaskular) Hipertensi berat dan takikardia yang dapat diselang-seling dengan hipotensi relatif dan bradikardia, dan salah satu keadaan tersebut dapat menetap
2.6 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada klien dengan tetanus ada 2 macam yaitu farmakologi dan non-farmakologi. 1. Farmakologi 1. Antitoksin: antitoksin 20.000 1u/ 1.M/5 hari. pemberian baru diberikan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas. 2. Anti kejang (antikonvulsan)
Fenobarbital (luminal): 3 x 100 mg/1.M. Untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1.M lalu dilanjutkan 6x30 mg/hari (max. 200mg/hari).
Klorpromasin: 3x25 mg/1.M/hari. Untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.
Diazepam: 0,5-10 mg/kg BB/1.M/4 jam, dll. 3. Antibiotic: penizilin procain 1juta 1u/hari atau tetrasifilin 1gr/hari/1.V.
Dapat
memusnahkan
tetani
tetapi
tidak
mempengaruhi proses neurologiknya. 2. Non-farmakologi 1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, 2. Diet TKTP. Pemberian tergantung kemampuan menelan. Bila trismus, diberikan lewat sonde parenteral. 3. Isolasi pada ruang yang tenang, bebas dari rangsangan luar. 4. Memberikan penjelasan terkait dengan pentingnya imunisasi tetanus 2.7 ASUHAN KEPERAWATAN
Contoh kasus : Ny. F datang ke rumah sakit dengan keluhan kejang. Keluarga klien mengatakan pasien kejang sejak 2 bulan yang lalu. Kejang dirasakan semakin hebat sejak seminggu terakhir. Berdasarkan keterangan dari keluarga, 3 tahun yang lalu pasien pernah mengalami luka robek di kakinya karena terkena patahan kayu yang tajam.
a.
Pengkajian
1. Identitas/ biodata klien Nama
: Ny. F
Tempat/tgl lahir
: Surabaya, 15 September 1954
Umur
: 56 tahun
Jenis kelamin
: perempuan
Agama
: islam
Warga Negara
: Indonesia
Bahasa
: Bahasa Jawa
Penanggung jawab Nama
: Tn.H
Alamat
: Jln. Kertosari no 14 Sby
Hubungan dg klien
: suami
1. Keluhan utama: kejang 2. Riwayat Kesehatan Sekarang Ny. F datang ke rumah sakit dengan keluhan kejang. Keluarga klien mengatakan pasien kejang sejak 2 bulan yang lalu. Kejang dirasakan semakin hebat sejak seminggu terakhir. Berdasarkan keterangan dari keluarga, 3 tahun yang lalu pasien pernah mengalami luka robek di kakinya karena terkena patahan kayu yang tajam. Klien juga mengalami kesulitan mengunyah makanan. 3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Keluarga pasien mengatakan bahwa 3 tahun yang lalu pasien pernah mempunyai luka robek akibat terkena patahan kayu 4. Riwayat Kesehatan Keluarga Tidak ada keluarga yang menderita tetanus. 5. Keadaan Lingkungan
Pasien bertempat tinggal di daerah yang kurang bersih. b. Observasi 1. Keadaan Umum Suhu
: 38oC
Nadi
: 116 x/menit
Tekanan darah
: 120/90 mmHg
RR
: 26 x/menit
BB
: 52 kg
TB
: 160 cm 2. Review of Sistem (ROS)
B1 (breathing ) : takipnea, RR= 26 x/menit B2 (blood )
: disritmia, febris.
B3 (brain)
: kelemahan fisik, kelumpuhan salah satu saraf otak.
B4 (bladder ) : retensi urine (oliguria) B5 (bowel )
: konstipasi akibat menurunnya gerak peristaltic usus
B6 (bone)
: sulit menelan.
c. Analisis Data No. Data Etiologi 1. DS: Pasien sering Tetanus Kejang mengeluh pening diikuti dengan kejang-kejang Proliferasi clostridium tetani ke DO: Pasien sering terlihat pembuluh darah kejang oleh keluarga
Toksin dari clostridium tetani menyebar ke system saraf di otak melalui
MK
pembuluh darah
2.
3.
4.
5.
Toksin menimbulkan reaksi di system saraf di otak dan menyebabkan kejang DS: Pasien mengeluh Spasme otot faring Bersihan jalan nafas tidak batuk efektif. Akumulasi sputum di DO: Ronkhi, batuk tidak trakea efektif disertai sputum atau lender, hasil lab Ronkhi menunjukkan AGD abnormal (asidosis respiratorik) DS: Pasien sesak nafas. Kekakuan otot faring Pola nafas tidak teratur DO: RR= 26 x/menit, ada retraksi dinding dada, ada pernafasan cuping Sesak nafas hidung. DS: pasien demam Infeksi toksin C.tetani o DO: suhu= 38 C, hasil lab sel darah putih (leukosit)= 14.000 mm 3.
DS: pasien mengaku badannya lemas. DO: kondisi pasien lemah.
6.
DS: pasien jarang sekali BAK. DO: output pasien
Suhu tubuh meningkat Sering kejang
Hipertermi
Intoleransi aktivitas.
Kondisi lemah
Kurang bisa memenuhi kebutuhan sehari-hari Sering kejang Resiko ketidakseimbangan cairan & elektrolit.
munurun, intake cairan uga menurun
7.
DS: pasien mengeluh tidak bisa menguyah makanan.
oliguria & intake cairan kurang
keseimbangan cairan elektrolit terganggu Kejang Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.
DO: makanan pasien tidak di habiskan. Spasme otot pengunyah
Tidak bisa makan
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
d. Diagnosa Keperawatan 1. Kejang berhubungan dengan penyebaran toksic Clostridium tetani di system saraf di otak 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sputum 3. Pola nafas tidak teratur berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot pernafasan 4. Hipertermi berhubungan dengan efek toksin (bakterimia) 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kondisi lemah 6. Resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang kurang daan oliguria 7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan spasme otot pengunyah e. Intervensi Rasional 1. Diagnosa: kejang berhubungan dengan penyebaran toksic clostridium tetani di system saraf di otak Tujuan : tidak terjadi kejang
Criteria hasil: frekuensi kejang berkurang, pasien lebih tenang Intervensi:
No. Intervensi 1. Mandiri 1. Anjurkan keluarga agar menahan tubuh pasien saat kejang 2. Anjurkan keluarga untuk memasang sendok ke mulut pasien saat pasien kejang 2.
Kolaborasi Memberikan obat anti kejang kepada pasien
Rasional
1. Agar pasien tidak terjatuh dari tempat tidur saat pasien mengalami kejang 2. Melindungi pasien agar tidak menggigit lidahnya sendiri saat terjadi kejang
Obat anti kejang dapat membantu pasien untuk segera lepas dari masa kejangnya dan menenangkan pasien
2.Diagnose: bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sputum. Tujuan: jalan nafas efektif. Criteria hasil: AGD normal, tidak ada suara nafas ronkhi, tidak ada sputum. Intervensi:
No. Intervensi 1. Mandiri: 1. Bebaskan jalan nafas dengan memberikan posisi kepala ekstensi.
1. Lakukan pemerikasaan fisik khususnya auskultasi tiap 2-4 jam
Rasional
1. Bila kepala ekstensi dapat meluruskan sal.pernafasan sehingga proses respirasi tetap berjalan lancar. 2. Amati adanya ronkhi atau tidak, karena ronkhi menunjukkan adanya gangguan pernafasan. 3. Untuk mengeluarkan secret. 4. Adanya dispnea adalah indikasi adanya
sekali.
gangguan pada system pernafasan.
1. Lakukan suction.
1. Observasi TTV tiap 2 jam. 2.
Kolaborasi: Berikan obat pengencer secret atau mukolitik.
Obat mukolitik dapat mengencerkan secret yang kental sehingga mudah dikeluarkan.
3.Diagnose: pola nafas tidak teratur berhubungan dengan jalan nafas tergaggu akibat spasme otot pernafasan. Tujuan: pola nafas teratur daan normal. Criteria hasil: tidak sesak nafas, RR dalam rentang normal, tidak ada retraksi dinding dada, dan tidak ada pernafasan cuping hidung. Intervensi:
No. Intervensi 1. Mandiri: 1. Monitor irama nafas & RR.
1. Berikan posisi semi fowler.
Rasional
1. Adanya kelainan pada pernafasan dapat dilihat dari frekuensi, jenis pernafasan, kemampuan & irama nafas. 2. Posisi semi fowler dapat memberikan rasa nyaman bagi klien & salah satu cara untuk melancarkan jalan nafas. 3. Sianosis merupakan tanda ketidakadekuaan perfusi O2 pada
jaringan tubuh perifer.
1. Observasi tanda & gejala sianosis. Kolaborasi: 1. Anjurkan klien untuk melakukan pemeriksaan gas darah.
1. Kompensasi tubuh thd gangguan proses difusi & perfusi jaringan dapat mengakibatkan asidosis respiratorik. 2. Mencegah terjadinya hipoksia.
1. Berikan oksigenasi.
4.Diagnose: hipertermi berhubungan dengan efek toksin (bakterimia). Tujuan: suhu tubuh normal. Criteria hasil: suhu tubuh dalam rentang normal, hasil lab sel darah putih dalam rentang normal (5.000-10.000 mm 3). Intervensi:
No. Intervensi 1. Mandiri: 1. Anjurkan klien banyak minum.
1. Berikan kompres dingin.
Rasional
1. Cairan merupakan kompresi badan dari demam. 2. Kompres dingin merupakan salah satu cara untuk menurunkan suhu tubuh dg proses konduksi. 3. Identfikasi perkembangan gejala kearah syok.
4. Perawatan luka yang benar, mengeliminasi toksin yang masih berada di sekitar luka.
1. Pantau suhu tiap 2 jam.
1. Bila ada luka, berikan tindakan aseptic dan antiseptic. 2.
Kolaborasi: 1. Laksanakan program pengobatan antibiotic dan antipiretik.
1. Antibiotic untuk meminimalkan penyebaran kuman yang menyebabkan infeksi. Antipiretik untuk menurunkan demam akibat infeksi. 2. Ntuk mengetahui perkembangan pengobatan yang diberikan.
1. Pemeriksaan lab sel darah putih secara berkala.
5. Diagnose: intoleransi aktivitas berhubungan dengan kondisi lemah. Tujuan: klien mampu melakukan aktivitas rutin. Criteria hasil: klien tidak tamapak lemas, tampak bersemangat, mampu melakukan aktivitas rutin dan memenuhi KDM tanpa bantuan orang lain. Intervensi:
No. Intervensi 1. Mandiri:
Rasional
1. Bantu klien untuk memenuhi KDM selama klien masih lemah. 2. Minta keluarga untuk membantu klien dalam melakukan aktifitas seharihari. 3. Anjurkan klien untuk banyak makan dan banyak minum.
1. KDM tetap harus dipenuhi meskipun dalam kondisi lemah. 2. Untuk melatih tonus otot klien agar kembali normal.
1. Mengganti energy yang banyak hilang.
6. Diagnose: resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang kurang dan oliguria. Tujuan: cairan dan elektrolit seimbang. Criteria hasil: turgor kulit baik, pasien bisa BAK, output normal. Intervensi:
No. Intervensi 1. Mandiri: 1. Anjurkan klien banyak minum (8-10 gelas/hari). 2. Pantau turgor kulit.
2.
Rasional
1. Membantu menyeimbangkan cairan tubuh. 2. Turgor kulit baik menunjukkan keseimbangan cairan dan elektrolit juga baik.
Kolaborasi: 1. Berikan obat laksatif.
1. Untuk melancarkan BAB. 2. Makanan tinggi serat membantu melancarkan
1. Berikan diet tinggi serat.
BAB.
7. Diagnose: perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan spasme otot pengunyah. Tujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi. Criteria hasil: intake adekuat, makanan selalu dihabiskan. Intervensi:
No. Intervensi 1. Mandiri: 1. Jelaskan pada klien penyebab kesulitan makan dan pentingnya makanan bagi tubuh.
2.
Rasional
1. Dengan tingkat pengetahuan yang adekuat diharapkan klien dapat berpartisipasi dan kooperatif terhadap program diet.
Kolaborasi: 1. Berikan diet TKTP cair, lunak, dan bubur kasar.
1. Berikan cairan IV line.
1. Disesuakan dg keadaan klien, kemampuan mengunyah dan tingkat membuka mulut. 2. Agar kebutuhan nutrisi terpenuhi. 3. Berfungsi sebagai jalan masuknya makanan dan pemberian obat.
1. Lakukan pemasangan NGT bila perlu.
3.6 Evaluasi
1. 2. 3. 4.
Bersihan jalan nafas efektif. Pola nafas tertaur. Suhu tubuh normal. Mampu melakukan aktivitas tanpa bantuan.
5. Cairan dan elektrolit tubuh seimbang. 6. Nutrisi terpenuhi.
BAB 3 KESIMPULAN
Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa
disertai
gangguan
kesadaran.
Gejala
ini
bukan
disebabkan
oleh
kuman Clostridium tetani, tetapi akibat toksin (tetanospasmin) yang dihasilkan kuman.Tetanus adalah penyakit infeksi yang ditandai oleh kekakuan dan kejang otot, tanpa disertai gangguan kesadaran, sebagai akibat dari toksin kuman closteridium tetani. Tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot paroksismal, diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu tampak pada otot masseter dan otototot rangka.
