MAKALAH SIFILIS

BAB I PENDAHULUAN

I.1

Latar Belakang

Sifilis merupakan penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang menyebar cukup mengkhawatirkan di Indonesia. Penyakit sifilis tidak bisa diabaikan, karena merupakan penyakit berat yang bila tidak terawat dapat menyerang hampir semua alat tubuh, seperti kerusakan sistem saraf, jantung, tulang, dan otak. Selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat juga menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis kongenital yang bisa menyebabkan penyakit bawaan dan kematian. Bahkan pada sifilis stadium lanjut terdapat suatu lubang (gumma) yang bisa timbul di langit-langit mulut. Maka istilah untuk penyakit ini yaitu “raja singa” sangat tepat karena keganasannya.

I.2

Tujuan

Tujuan penulisan ini untuk melengkapi tugas di stase gigi dan mulut pada kepanitraan klinik senior di RSUD Waled Cirebon. Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat menambah wawasan dan pemahaman tentang manifestasi klinik dari SIFILIS terhadap kesehatan gigi dan mulut.

I.3

BatasanMasalah

Sifilis merupakan penyakit hubungan seksual (PHS) yang dapat menimbulkan komplikasi yang luas. Sifilis disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. Oleh sebab itu Makalah ini akan membahas tentang penyakit sifilis dan berbagai contoh komplikasinya. Seperti Gumma merupakan salah satu dari kelainan pada mulut yang merupakan salah satu manifestasi dari penderita penyakit Sifilis stadium lanjut. Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

1

BAB II ISI

II.1 Definisi Sifilis Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain melalui hubungan genitogenital (kelamin-kelamin) maupun oro-genital (seks oral). Infeksi ini juga dapat ditularkan oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa kehamilan. Jadi Anda tidak dapat tertular oleh sifilis dari handuk, pegangan pintu atau tempat duduk WC.

II.2 Sinonim Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia di sebut raja singa. II.3 Epidemiologi Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk indian yang di bawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pad abad ke -18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbilitas sifiis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama Perang Dunia kedua

Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

2

insidensnya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun. Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,040,52%. Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidensnya 0,61%. Gejala dan tanda dari sifilis banyak dan berlainan, sebelum perkembangan tes serologikal, diagnosis sulit dilakukan dan penyakit ini sering disebut “Peniru Besar” karena sering dikira penyakit lainnya. Data yang dilansir Departemen Kesehatan menunjukkan penderita sifilis mencapai 5.000 – 10.000 kasus per tahun. Sementara di Cina, laporan menunjukkan jumlah kasus yang dilaporkan naik dari 0,2 per 100.000 jiwa pada tahun 1993 menjadi 5,7 kasus per 100.000 jiwa pada tahun 2005. Di Amerika Serikat, dilaporkan sekitar 36.000 kasus sifilis tiap tahunnya, dan angka sebenarnya diperkiran lebih tinggi. Sekitar tiga per lima kasus terjadi kepada lelaki.

II.4 Etiologi Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema pallidum yang termasuk dlam ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6,15um, lebar 0,15um, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap 30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi dapat hidup 72 jam. II.5

Klasifikasi

Klasifikasi menurut WHO berdasarkan faktor epidemiologi :  Sifilis dini  Sifilis lanjut


3

 Sifilis dini  Perjalanan penyakit < 2 tahun  Bersifat menular  Masih ditemukan kuman Treponema pallidum di lesi kulit  Sifilis lanjut  Perjalanan penyakit > 2 tahun  Bersifat tidak menular  Tidak ditemukan kuman di lesi kulit, kecuali ibu hamil yang menderita stadium lanjut,  Treponema pallidum dapat melalui plasenta masuk ke tubuh janin.

Klasifikasi Secara klinis, Sifilis terbagi :  Sifilis kongenital (bawaan) terdiri atas : 1. Dini (sebelum dua tahun) 2. Lanjut (sesudah dua tahun) 3. Stigmata 4.  Sifilis akuisita (didapat) terdiri dari : 1. Stadium I 2. Stadium II 3. Stadium laten : - Dini : bersifat menular - Lanjut : bersifat tidak menular Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

4

4. Stadium III 5. Stadium kardiovaskular dan neurosifilis

II.6

Patogenesis

A. Stadium dini

Pada sifilis yang didapat T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak diantara endotelium kapiler dan jaringan perivaskuler di sekitarnya. Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapi kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multifikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu sesudah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks, SII juga mangalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifillis kongenita. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T,pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren SII, yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah.


5

B. Sifilis Lanjut

Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman.

Meskipun

demikian

antibodi

tetap

ada

dalam

serum

penderita.

Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII berbentuk gumma. Meskipun pada gumma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi gumma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai sistem kardiovaskulerdan sistem syaraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan gumma biasanya tidak mendapat gangguan syaraf dan kardiovaskuler, demikian pula sebaiknya. Kira-kira 2/3 kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.

II.7 Gejala Klinis

II.7.1 Sifilis Akuisita (Didapat) A. Sifilis Dini 1. Sifilis Primer (SI) Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu (2-4 minggu). T.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung, biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akan berkembang biak kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. Kelainan kulit di mulai sebagai papul lentikuler yang permukaannya segera menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih , diatasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di sekitarnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Kelainan tersebut Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

6

dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna. Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronius, sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus. Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu. Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut soliter, indolen tidak lunak, besarnya biasanya lentikuler, tidak supuratif. Kulit diatasnya tidak menandakan tanda-tanda radang akut. Istilah sifilis d’emblee dipakai, jika tidak terdapat efek primer. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transffusi darah atau suntikan.

gambar.1. Ulkus durum pada lidah

gambar.2. Ulkus durum sulcus coronarius

2. Sifilis sekunder (SII) Biasanya SII timbul setelah 6-8 minggu sejak SI dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai SI. Lama SII dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan SI yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada SII dapat disertai gejala tersebut yang Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

7

terjadi sebelum atau selama SII. Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan atralgia. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. Selain pada kulit SII juga dapat menyebabkan kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata , hepar, tulang, dan syaraf. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada SII sangat menular, kelainan yang kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. Gejala yang penting untuk membedakan dengan penyakit kulit yang lain ialah Kelainan kulit pada SII umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis generalisata, pada SII dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Antara SII dini dan SII lanjut terdapat perbedaan. Pada SII dini kelainan kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari hinggga beberapa minggu ). Pada SII lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempatsetempat, tidak simetris dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan).

SII pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit, kelainan pada mukosa disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Umumnya berupa makula eritematosa, yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus, berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritematosa. Keluhannya nyeri pada tenggorok, terutama pada waktu menelan. Sering faring juga diserang, sehingga memberi keluhan suara parau. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan, dapat erosif dan nyeri. Kelainan lain ialah yang disebut plaque muqueuses (mucous patch), berupa papul eritematosa, permukaannya datar, biasanya miliar atau lentikuler, timbulnya bersama-sama dengan SII bentuk papul pada kulit. Plaque Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

8

muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. Umumnya kelainan pada selaput lendir tidak nyeri, lamanya beberapa minggu.

Kelainan selaput lendir  Mucous banyak

patch

-

mengandung

T pallidum,  Bentuk

bulat,

kemerahan  ulkus  Kelainan  mukosa bibir,

pipi,

laring,

tonsil dan genital Gambar.3. Plaque muqueuses (mucous patch)

Gambar.4. Interstitial glossitis


9

3. Sifilis Laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam, tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan tes likuor cerebrospinalis negatif.

4. Sifilis stadium rekuren Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII, maupun serologikyang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilis yang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnya bentuk relaps ialah SII, kadang-kadang SI. Relaps dapat memberi kelainan pada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf.

B. Sifilis Lanjut

1. Sifilis laten lanjut

Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes serologik. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan dapat seumur hidup.

2. Sifilis Tersier (S III)

Lesi pertama umumnya terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Kelainan yang khas adalah gumma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dan destruktif.


10

Besar gumma bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam. Kulit di atasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan.setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap gumma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen, pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik. Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat, dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telah menjadi ulkus, maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar. Tanpa pengobatan gumma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya gumma soliter, tetapi dapat pula multiple, umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika gumma multiple dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam. Selain gumma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula-muladi kutan kemudian

ke

epidermis,

pertumbuhannya

lambat

yakni

beberapa

minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi. Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip gumma., mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik. Perbedaannya dengan gumma, nodus lebih superficial dan lebih kecil (miliar hingga lentikuler), lebih banyak, mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi, selain itu tersebar. Warnanya merah kecoklatan. Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus. Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti llin dan disebut psoriasiformis. Kelenjar getah bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah yang disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik, tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar.


11

S III pada mukosa Gumma juga ditemukan di selaput lendir, dapat setempat atau menyebar. Yang setempat biasanya pada mulut dan tenggorok atau septum nasi. seperti biasanya akan melunak dan membentuk ulkus, bersifat destruktif jadi dapt merusak tulang rawan septum nasi atau palatum mole hingga terjadi perforasi. Pada lidah yang tersering ialah gumma yang nyeri dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia.

Gambar.5. Sifilis Stadium III, Large gumma

Gambar.6. Nasal perforation ec nasal gumma

gambar.7 Sifilis III, Gumma on lower lip


12

S III pada tulang Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, dan humerus. Gejala nyeri biasanya pada malam hari. Terdapat dua bentuk, yakni periostitis gumatosa dan osteitis gumatosa, kedua-duanya dapat didiagnosa dengan sinarx. S III pada alat dalam Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang. Gumma bersifat multiple, jika sembuh terjadi fibrosis, hingga hepar mengalami retraksi, membentuk lobus-lobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum. Esofagus dan lambung dapat pula dikenai, meskipun jarang. Gumma dapat menyebabkan fibrosis. Pada paru juga jarang, gumma soliter dapat terjadi di dalam atau di luar bronkus, jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkan bronkiektasis. Gumma dapat menyerang ginjal, vesika urinaria, dan prostat, meskipun jarang. S III pada ovarium jarang, pada testis kadang-kadang berupa gumma atau fibrosis interstitial, tidak nyeri, permukaanya rata dan unilateral, kadang-kadang memecah ke bagian anterior scrotum.

II.7.2 Sifilis Kongenital Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dini sebab banyak T.palidum beredar dalam darah. Treponema masuk secra hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Jika ibu menderita sifilis laten dini, kemungkinan bayi sakit 80 % , bila sifilis lanjut 30%. Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan ke lima, Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

13

berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan, berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu, diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. Keadaan ini disebut hukum kossowitz. Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks), sifilis kongenital lanjut (tarda), dan stigmata. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. Yang dini bersifat menular, jadi menyerupai S II, sedangkan yang lanjut berbentuk gumma dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. 1. Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain di badan. Cairan bula mngandung banyak T.pallidum. Bayi tampak sakit, bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II, pada umumnya berbentuk papul atau papula-skuamosa yang simetris dan generalisata. Dapat tersusun teratur, misalnya anular. Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondiloma lata. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut, lubang hidung, dan anus, bentuknya memancar (radiating). Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit keriput. Alopesia dapat terjadi pula, terutama pada sisi dan belakang kepala. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahny, disebut onikia sifilitika. Jika tumbuh kuku yang baru akan kabur dan bentuknya berubah. Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan rinitis dan disebut syphilitic snuffles. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. Pernafasan dengan hidung suka. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Kelenjar getah bening dapat membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S II.


14

Gambar.8. Sifilis Kongenital Snuffle nose

Hepar dan lien membesar akibat invavasi T.pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Ginjal dapat diserang, pada urin dapat terbentuk albumin, hialin, dan granular cast. Pada umumnya kalainan ginjal ringan. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut “pneumonia putih”.

Gambar.9. Sifilis Kongenital Hepato-splenomegali


15

Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Osteokondrosis pada tulang panjang umumnya terjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-x. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakan, seolaholah terjadi paralisis dan disebut psuedo paralisis parrot. Kadang-kadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis, fraktur patologik, dan arthritis supurativa. Pada pemeriksaan dengan sinar-x terjadi gambaran yanng khas. Tanda osteokondritis menghilang setelah 12 bulan, tetapi periostitis menetap. Umunya tedapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi.

Gamabar.10. Sifilis kongenital periostitis

Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Akibat invasi T.pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Menyebabkan pada bayi terjadi konvulsi dan defisiensi mental.

2. Sifilis Kongenital Lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahu. Gumma dapat menyerang kulit, tulang, selaput lendir, dan alat dalam. Yang khas ialah gumma pada hidung dan mulut. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi, bila meluas menjadi dekstruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. Gumma pada palatum mole dan durum juga sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum. Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

16

Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai 1/3tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Osteoperiotiitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut parrots nodus, umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal. Keratitis merupakan gejala yang paling umum, biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun, insidensinya 25% dari penderita dengan sifiis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral.

3. Stigmata

1. Stigmata pada lesi dini Fasies Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus pada bayi, akan menyababkan gangguan pertumbuhan septum nasi dan tulang lain pada kavum nasi. Kemudian terjadi depresi pada jembatan hidung dan disebut saddle nose. Maksilla tumbuh secara abnormal yakni lebih kecil daripada mandibula yang tumbuh normal dan disebut buldogjaw.

Gigi Gigi hutchinson merupakan kelainan yang khas, hanya terdapat pada gigi insisiv permanen. Gigi tersebut lebih kecil daripada normal, sisi gigi konveks, sedangkan daerah untuk menggigit konkaf. Kelainan lain yang khas ialah pada gigi molar pertama, biasanya yang di bawah. Pertama kali dilukiskan oleh moon dan disebut moon:s molar. Permokaannya berbintil-bintil (tuberkula) sehingga mirip murbai, karena itu dinamai pula mulbery molar. Kelainan ini lebih sering terdapat daripada gigi hutchinson. Enamel di tempat itu tipis, hingga mudah teradi karies dan cepat tanggal.


17

Gambar.11. Hutchinson’s teeth

Hutchinson’s teeth

Ragades Ragades terdapat terutama pada sudut mulut, jarang pada lubang hidung dan anus. Terbentuknya dari papul-papul yang berkonfluensi, akibat pergerakan mulut terjadi fisur yang kemudian mengalami infeksi sekunder, jika sembuh meninggalkan jaringan parut linear yang memancar dari sudut mulut.

2. Stigmata pada lesi lanjut Kornea Keratitis interstitsial dapat meninggalkan keruhan pada lapisan dalam kornea.

Gamabar 12.Keratitis interstisial

Sikatriks gumatosa Gumma pada kulit meninggalkan sikatriks yang hipotrofi seperti kertas perkamen. Pada palatum dan septum nasi meninggalkan perforasi.

Tulang Paper “Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

18

Osteoporosis gumatosa meninggalkan deformitas sebagai sabre tibia. Nodus periosteal yang menyembuh sering memberi prominen yang abnormal dan pelebaran regio frontalis yang disebut frontal bossing. Kalianan ini bersama dengan saddle nose dan bulldog jaw disebut buldog facies. Trias hutchinson Trias hutchinson ialah sindrom yang terdiri dari keratitis intertisisal, gigi hutchinson, dan ketulian nervus VIII.

II.8

Pemeriksaan untuk Diagnosa 1. Pemeriksaan Treponema pallidum •

Pemeriksaan - mikroskop lapangan gelap melihat pergerakkan Treponema

•

Pewarnaan Burri (tinta hitam)  tidak adanya pergerakan Treponema, - T. pallidum telah mati  kuman berwarna jernih dikelilingi oleh lapangan yang berwarna hitam.

2. Serologi Tes sifilis (STS) •

STS penting u diagnosis dan pengamatan hasil pengobatan. Prinsip pemeriksaan STS - mendeteksi bermacam antibodi yang berlainan akibat infeksi T. pallidum Klasifikasi STS •

Tes Non Treponema

:

kardiolipin,

lesitin

dan

kolesterol •

Tes Treponema : Treponema pallidum hidup / mati / fraksi Treponema pallidum

•

Ketepatan hasil STS dinilai berdasarkan : – Sensitivitas : % individu yang terinfeksi yang memberi hasil positif – Spesifivitas : % individu yang tidak infeksi yang memberikan hasil negatif .


19

Tes Non Treponema •

Hasil STS non Treponema menjadi negatif (-) dalam 3 – 8 bln setelah pengobatan adekuat.

•

Penilaian -`kualitatif & kuantitatif

•

Hasilnya menjadi positif (+) dalam 2 minggu I setelah ulkus durum positif (+)

Titer pada berbagai stadium : •

SI

: Negatif / positif rendah sampai tinggi

•

S II

: Positif tinggi

•

S III

: Positif tinggi

•

S kardiovaskular

: Dapat non reaktif

•

Neurosifilis

: Dapat non reaktif

Pengaruh pengobatan terhadap kuantitas STS antara lain :

SI

: Bila Therapi sudah mulai pd saat hasil STS non reaktif,  tetap non reaktif

: Bila Therapi mulai pd saat hasil STS reaktif  non reaktif setelah 1½ tahun S II

: Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun

Laten dini

: Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun


20

Laten lanjut

: 20 – 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun

Sifilis lanjut

: < 20 – 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun

False

: Bs (+) – 1 – 2 % S II, disebut Prozone reaction

negative False positive

: (+) akibat salah teknik, ps penyakit Treponema lain

Tes Treponema Tes Treponema digolong 4 kelompok, yaitu : 1. Tes Imobilisasi •

Treponema Pallidum Immobilization (TPI) Tes Treponema yang paling spesifik

•

Hasil positif pada Treponematosis

•

Kekurangannya – Rx lambat, baru (+) pd akhir stadium I, – Tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan, – Teknik sulit dan – Biayanya mahal

2. Tes imunofluoresensi a. Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs) •

Tes ini paling sensitif (90 %), bisa untuk mendeteksi Ig G

•

False (+) pada :


21

Keganasan Anemia hemolitik Lupus eritematosus Sirosis hepatik Rheumatoid arthritis Kehamilan Skleroderma Infeksi virus, vaksinia Drug induced LE Orang normal

II.9

Pengobatan

Obat pilihan untuk Therapi sifilis adalah Penisilin •

Tidak dianjurkan pemberian penisilin oral

•

Prinsip Therapi sifilis adalah kadar obat harus dapat bertahan dalam serum selama 10 – 14 hari u sifilis dini & lanjut, 21 hari u neurosifilis dan sifilis kardiovaskular.

•

Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10 – 14 hari

•

Cara & dosis pemberian penisilin dalam kepustakaan masih berbeda. Dosis total yang dianjurkan : •

SI

: 4,8 juta unit

•

S II

: 6 juta unit

•

S III

: 9 juta unit

Dosis yang dianjurkan oleh WHO (1982 yaitu : Stadium dini (menular)

: dosis total 30 gram/15 hari


22

Stadium lanjut (tidak menular)

: dosis total 60 gram/30 hari

 Sebelum Therapi diberikan, harus pemeriksaan STS  Pemeriksaan STS ini diulang kembali setelah Therapi selesai  Pemeriksaan STS pasca Therapi dilakukan secara cermat 1, 3, 6, & 12 bulan sampai 2 tahun setelah Therapi selesai  Pemeriksaan ini dilakukan dengan tujuan untuk menilai hasil Therapi & kemungkinan adanya Therapi tidak adekuat atau adanya relaps penyakit.

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. Contohnya Gumma, gigi hutchinson dan snuffle nose merupakan salah satu dari manifestasi kelainan pada gigi dan mulut yang disebabkan oleh penyakit sifilis. T.pallidum penyebab sifilis dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain melalui hubungan genito-genital (kelamin-kelamin) maupun oro-genital (seks oral). Infeksi ini juga dapat ditularkan oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa kehamilan. Jadi Anda tidak dapat tertular oleh sifilis dari handuk, pegangan pintu atau tempat duduk WC.


23

Jika tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun sesudah terapi, berupa lesi menular pada mulut , tenggorok, dan regio perianal. Diagnosis ditegakkan secara sempurna dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti Serologi Tes Sifilis (STS) sehingga dapat diberikan antibiotik yang sesuai dan tepat. Antibiotik yang biasa dipakai dalam penatalaksanaan Sifilis ialah Penisilin. B. SARAN

Berdasarkan pemaparan di atas mengenai SIFILIS yang meliputi berbagai manifestasi kelainan pada gigi dan mulut, maka penulis ingin memberikan saran berupa masukan-masukan kepada seluruh komponen Universitas Malahayati dan RSUD WALED_Cirebon

khususnya, serta

masyarakat luas umumnya agar dapat lebih memahami mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersihan mulai dari hal-hal yang kecil, awalilah dari diri sendiri dan lakukanlah sejak saat ini.

DAFTAR PUSTAKA Djuanda adhi,dkk.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. edisi IV. Jakarta : 2005

A.Price Silvia dan m.Wilson Lorraine, 2006. Patofisiologi.edisi 6.EGC: Jakarta Mansjoer arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edsi III. Media Aesculapius Fakultas Kedoketran Universitas Indonesia : Jakarta Rani A azis,dkk, 2005. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta Sudoyo aru W, 2006.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta http://www.google.com http://www.medicastore.com


24


25

MAKALAH SIFILIS

Recommend Documents