makalah gagal ginjal

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah. Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadinya kematian sebesar 85 %.
Rumusan Masalah
Apa pengertian dari penyakit gagal ginjal ?
Apa penyebab terjadinya gagal ginjal ?
Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal ?
Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal ?
Bagaimana komplikasi dari gagal ginjal ?
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit gagal ginjal ?
Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah : Agar mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan yang komprehensif pada pasien gagal ginjal.

BAB II
PEMBAHASAN
Pengertian Gagal Ginjal
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume darah dan tekanan darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air seni).
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia.Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang traktus urinarius.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease). Gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus (Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini. GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m2.

Stadium
GFR (ml/menit/1.73m2)
Deskripsi
1
90 – 120
Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih normal atau sedikit meningkat.
2
60-89
Fungsi ginjal sedikit menurun
3
30-59
Penurunan fungsi ginjal yang sedang
4
15-29
Penurunan fungsi ginjal yang berat
5
Kurang dari 15
Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal Disease)
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu :
Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini dapat disebabkan oleh :
Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang hebat.
Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare, berkeringat banyak dan demam.
Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.
Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan berlebihan berupa urin.
Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah ginjal.
Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan peradangan dan merusak ginjal.
Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.
Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka bakar yang hebat.
Multiple myeloma.
Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.
Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.
Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.
Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
Batu ginjal.
Penyebab gagal ginjal kronik antara lain:
Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan nefropati diabetikum.
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi.
Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista multipel.
Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.
Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis) menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).
Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.
nfeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai macam keganasan pada ginjal.
Patofisiologi
Gagal ginjal akut dibagi dua tingkat :
Fase mula
Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin , prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.
Fase maintenance.
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan hipovolemi merupakan penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.
Gagal ginjal kronik
Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H ) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu men sekresi ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menhasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.
Manifestasi klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
Kardiovaskuler :
Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)
Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
Edema periorbital
Gagal jantung kongestif
Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
Pembesaran vena leher
Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatic.
Dermatologi/integument :
Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom.
Kulit kering, bersisik
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Gastrointestinal :
Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis
Ulserasi dan perdarahan pada mulut
Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus
Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
Konstipasi dan diare
Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik)
Neurologi :
Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
Konfusi
Disorientasi
Kelemahan pada tungkai
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
Muskuloskleletal :
Kram otot
Kekuatan otot hilang
Fraktur tulang
Foot drop
Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan
Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
Reproduksi :
Atrofi testikuler
Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore
Hematologi :
Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun.
Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik.
Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang.
Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat).
Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.
Endokrin :
Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang.
Gangguan metabolisme lemak
Gangguan metabolisme vitamin D
Sistem lain :
Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic
Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil metabolisme.
Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.
Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.
Pemeriksaan laboratorium
Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin
LFT (liver fungsi test )
Elektrolit :Klorida, kalium, kalsium
BGA
Urine
urine rutin
urin khusus : benda keton, analisa kristal batu.
pemeriksaan kardiovaskuler
ECG
ECO
Radidiagnostik
USG abdominaL
CT scan abdominal
BNO/IVP, FPA
Renogram
RPG ( retio pielografi )

Penaktalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
Konservatif
Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
Observasi balance cairan
Observasi adanya oedema
Batasi cairan yang masuk
Diit rendah uremi
Obat-obatan: diuretik, anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid.
Dialysis
Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )
Operatif
Pengambilan batu ginjal
Transplantasi ginjal
Komplikasi
Asidosis metabolic
Hiperkalemi
Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
Hipertensi
Anemia
Penyakit tulang
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)
Konsep Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Identitas pasien
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Agama :
Alamat :
Pekerjaan :
Pendidikan :
Tanggal pengkajian :
No. Med. Rec :
Diagnose Medis : GGK ( gagal ginjal kronik )
Riwayat kesehatan
Keluhan utama
Biasanya badan tersa lemah, mual, muntah, dan terdapat udem.
Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan lain yang menyerta biasanya : gangguan pernapasan, anemia, hiperkelemia, anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit, asidosis metabolik.
Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi, DM.
Fokus Pengkajian :
Aktifitas /istirahat
Gejala:
kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
Sirkulasi
Gejala:
Riwayat hipertensi lama atau berat
Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan
Disritmia jantung
Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
Friction rub perikardial
Pucat pada kulit
Kecenderungan perdarahan
Integritas ego
Gejala:
Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian
Eliminasi
Gejala:
Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
Oliguria, dapat menjadi anuria
Makanan/cairan
Gejala:
Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
Perubahan turgor kuit/kelembaban
Edema (umum,tergantung)
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
Neurosensori
Gejala:
Sakit kepala, penglihatan kabur
Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki
Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)
Tanda:
Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
Rambut tipis, uku rapuh dan tipis
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
Pernapasan
Gejala:
nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum
Tanda:
takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
Keamanan
Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
Pruritus
Demam (sepsis, dehidrasi)
Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
Interaksi sosial
Gejala:
Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
DX 1 : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan glomerulo filtration rate.
Tujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria :
Rasio intake dan output pada batas normal
Berat badan normal
Tekanan darah dalam batas ketentuan (140/90 mmHg) dan elektrolit K, Ca, Mg, Fosfat, Na pada batas normal.
Intervensi keperawatan :
Pantau balance cairan/24 jam
Timbang BB harian
Pantau peningkatan tekanan darah
Monitor elektrolit darah
Kaji edema perifer dan distensi vena leher
Batasi masukan cairan
DX 2 : Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
Hasil yang diharapkan: Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam batas normal, albumin, dalam batas normal
Intervensi:
Kaji status nutrisi
Kaji pola diet nutrisi
Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
Timbang berat badan harian
Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat
DX 3 : Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat
Hasil yang diharapkan : Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan kembali aktivitas sehari-hari yang memungkinkan.
Intervensi:
Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
Beri semangat untuk mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi
Kaji respon pasien untuk peningkatan aktivitas
DX 4 : Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema
Hasil yang diharapkan:
Kulit hangat, kering dan utuh, turgor baik
Pasien mengatakan tak ada pruritus
Intervensi:
Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu
Jaga kulit tetap kering dan bersih
Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringanBantu pasien untuk mengubah posisi tiap 2 jam jika pasien tirah baring
Beri pelindung pada tumit dan siku
Tangani area edema dengan hati-hati
Pertahankan linen bebas dari lipatan
DX 5 : Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem imun, anemia
Hasil yang diharapkan: pasien tetap terbeba dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak ada pana/demam atau leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasI.
intervensi:
Pantau dan laporkan tanda-tanda infeksi seperti demam,leukositosis, urin keruh, kemerahan, bengkak
Pantau TTV
Gunakan tehnik cuci tangan yang baik dan ajarkanpada pasien
Pertahankan integritas kulit dan mukosa dengan memberiakan perawatan kulit yang baik dan hgiene oral
Jangan anjurkan kontak dengan orang yang terinfeksi
Pertahankan nutrisi yang adekuat
DX6 : Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi
Hasil yang diharapkan: Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan, mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet dan cairan dan rencana kontrol, mengukur pemasukan dan haluaran urin.
Intervensi:
Instruksikan pasien untuk makan makanan tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium sesuai pesanan dan hindari makanan yang rendah garam
Ajarkan jumah cairan yang harus diminum sepanjang hari
Ajarkan pentingnya dan instrusikan pasien untuk mengukur dan mencatat karakter semua haluaran (urin, muntah)
Ajarkan nama obat,dosis, jadwal,tujuan serta efek samping
Ajarkan pentignya rawat jalan terus menerus
(Tucker M, Susan dkk,1998, 585-567)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. M.R
DENGAN DIAGNOSA GAGAL GINJAL KRONIK
PENGKAJIAN
Identitas
Nama : Ny. Y.M
Umur : 55 th
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Kalawat jaga III
Agama : Kr. Protestsn
Suku / Kebangsaan : Ternate/Indonesia
Pendidikan : SMP
Stasus : Menikah
Pekerjaan : IRT
Tanggal MRS : 11 Juli 2014
Tanggal pengkajian : 14 Juli 2014
No. Med. Rec : 41.61.88
Diagnosa medis : Gagal Ginjal Kronik
Riwayat Kesehatan
Keluhan utama
Mual dan Muntah
Riwayat keluhan utama
Mual dan muntah dirasakan pasien 1 hari SMRS, pasien muntah dengan frekwensi 6 kali sehari, muntah berisi makanan dan minuman yang dimakan pasien, volume muntah 4 gelas aqua sekali muntah, pasien juga merasa nyeri ulu hati, 1 hari SMRS, nyeri bersifat hilang timbul dan diraskan 1 menit, pasien juga mengatakan badan terasa lemah.
Riwayat kesehatan sekarang
Pasien tidak ada nafsu makan, badan terasa lemah serta mengalami susah tidur dan konstipasi (+) mual(+), muntah (-),pucat (+), edema palpebra (+), turgor kulit jelek, bibir kering dan pecah-pecah, poliuri dan nyeri tekan pada gaster (-).
Riwayat Kesehatan dahulu
Pasien menderita DM Tipe II sejak tahun 2011 begitu juga dengan Hipertensi. Pasien juga menderita Hiperkolesterol, pasien meminum obat DM, HPT dan Hiperkolesterol dengan teratur.
Riwayat Keluarga
Dikeluarga pasien hanya pasien yang menderita penyakit ini.
Pola Fungsi Kesehatan : (Marilynn E. Doengoes)
Aktivitas/istirahat
Kelelahan dan kelemahan, malaise, gangguan tidur/ Insomnia. Pasien beraktivitas di bantu oleh orang lain baik dalam makan, minum, berjalan, ambulasi dan imobilisasi, mandi/wc.
Sirkulasi
Riwayat hipertensi sejak tahun 2011, TD : 140/90 mmHg, N : 88x/m, CRT < 3 detik.
Integritas Ego
Pasien menerima penyakit yang ia derita saat ini, dan hubungan dengan keluarga berjalan dengan baik.
Eliminasi
Pasien mengalami poliuri dengan frekwensi 14-16 x/hari, pasien juga mengalami konstipasi dimana pasien terakhir kali BAB pada tanggal 13 juli 2014.
Makanan/cairan
Penurunan nafsu makan, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (Pernapasan ammonia). Pasien makan 3x/hari dengan menu Diit Protein(0,6 gr /kg/bb/hari) dan Diit kalori (30ml/kg/bb/hari), makanan tidak dihabiskan (1/2 piring dihabiskan).
Neurosensori
Kesadaran pasien compos mentis, konsentrasi baik, tidak ada penurunan fungsi saraf.
Nyeri/kenyamanan
Pasien tidak merasakan nyeri ulu hati dan nyeri kepala. Pasien merasa aman selama berada di rumah sakit.
Pernapasan
Pernapasan pasien 20x/m tidak ada ronkhi dan wheezing, batuk tidak ada.
Integumen
Turgor kulit pasien jelek dan wajah tampak pucat.
Seksualitas
Pasien pada saat ini sudah tak dapat lagi melakukan aktivitas seks karena dalam keadaan sakit.
Interaksi sosial
Pasien sudah tak dapat lagi beraktivitas seperti biasa karena dalam keadaan sakit, pasien tidak dapat lagi melakukan peran sebagai Ibu Rumah Tangga karena sakit.
Pembelajaran/penyuluhan
Pasien memiliki riwayat DM, salah satu penyebab GGK adalah DM, pasien juga harus diberikan pendidikan tentang diit Protein dan Kalori.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum :
Kesadaran : Compos Mentis
TTV :
TD :140/90 mmHg - R : 20x/mnt
N : 88x/mnt - S : 36,8°C
BB SMRS : 67kg BB saat di kaji : 64kg
Sistem Integumen
Pucat (+), kulit kering, turgor lambat
Kepala
Warna rambut hitam, penyebaran merata, rambut oval & kering
Mata
Penglihatan normal, konjungtiva anenis (+), sklera interik (-) edema palpebra (+)
Telinga
Secret (+), pendengaran baik
Hidung
Secret (+), penciuman baik
Mulut & Faring
Keadaan mulut kering (+), bau mulut (+), bibir kering dan pecah-pecah (+), stomatitis (-)
Ekstremitas Atas : Pada tangan bagian kiri terpasang IVFD NaCl 0,9 %
Ekstremitas Bawah : Normal, edema (-)
Abdomen
Benjolan (-), pembesaran hepar (-), bising usus (+) normal
Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik 14 Juli 2014
No.
Parameter
Hasil
Satuan
Nilai Rujukan

1.
2.
3.
4.
5.

6.
7.
8.
9.
10.
11
Hematologi
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Kimia klinik
GDS
Natrium Darah
Kalium Darah
Chlorida Darah
Kreatinin Darah
Ureum Darah

11.500
3,60
10,9
29,7
391

235
129
3,74
94
2,9
53

/mm^3
10^6/mm^3
g/dL
%
10^3/mm^3

mg/dL
meg/dL
meg/dL
meg/dL
mg/dl
mg/dl

4000-10.000
4,25-5,40
12,0-16,0
37,0-47,0
150-450

70-125
135-152
3,5-4,5
98-109
0,6-1,1
20-40

Hasil Pemeriksaan Urinalisis
No.
Parameter
Hasil
Satuan
Nilai Rujukan
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
Epitel
Silinder
Eritrosit
Leukosit
Berat jenis
pH
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Darah/Eri
5-6
-
0-1
2-3
1,005
7
++
-
+++
+
+
Normal
-
-
/1 pk
/1pk
/lpb
/1pb
M3

0-1
-
0-1
1-5
1,010-1030
5-8
+
-
-
Normal
-
0,1-1
Normal
-

Terapi obat-obatan
Ranitidin 2 x 1 amp IV
Merocloporanide 3x1 amp IV
Amlodipine 10 mg 1-0-0
Asquidone 2x30 mg
Ciprofloxacin 1x400 mg IV
Simvastatin 10 mg 0-0-1
Captopril 3x25 mg
Kapsul garam 3x1
IVFD NaCl 0,9 20 gtt/ menit

B. Klasifikasi Data
Data Subyektif
Data Obyektif
Pasien mengatakan adanya bengkak di kelopak mata, bibir kering dan pecah-pecah.
Pasien mengatakan badan lelah dan lemah, malaise.
Pasien mengatakan tidak ada nafsu makan karena mual dan berat badan menurun 3 kg
Adanya edema palpebra, bibir kering, pecah-pecah dan bau amoniak, turgor kulit jelek, kadar kreatinin 2,9Mg/dl dan kadar Ureum Darah 53 mg/dl.
Pasien beraktivitas di bantu oleh orang lain baik dalam makan, minum, berjalan, ambulasi dan imobilisasi, mandi/wc, HB 10,9 g/dl.
Selera makan pasien menurun, makan 3x1 diit protein dan kalori (1/2 piring dihabiskan). BB SMRS : 67 kg BB saat dikaji : 64 kg.

C. Analisa Data
No
Data
Etiologi
Problem
1.

DS :
DO :
Adanya edema palpebra
bibir kering, pecah-pecah dan bau amoniak
Turgor kulit jelek
Kadar kreatinin 2,9 Mg/dl
Kadar Ureum Darah 53 mg/dl
Nefron yang terserang hancur

GFR

(BUN & kreatinin )

Retensi natrium

Total CES

Vol Interstisial

Edema

Preload

Hipertrofi Ventrikel Kiri

COP

Aliran Darah Ginjal

Retensi Na & H2O

Kelebihan Volume Cairan
Kelebihan Volume Cairan

2.
DS:

DO :
Pasien beraktivitas di bantu oleh orang lain baik dalam makan, minum, berjalan, ambulasi dan imobilisasi, mandi/wc.
HB : 10,9 g/dl


GFR

Ketidakseimbangan dlm glomerulus & tubulus

Eritropoetin

Hb

suplai O2

Anemia

Pucat, Fatigue malaise

Intoleransi Aktivitas
Intoleransi Aktivitas
3
DS :
Pasien mengatakan tidak ada nafsu makan karena mual, pasien juga mengatakan mengalami penurunan BB 3kg
Do :
Selera makan pasien menurun, makan 3x1 diit protein dan kalori (1/2 piring dihabiskan).
BB SMRS : 67 kg BB saat di kaji : 64 kg

GFR

(BUN & kreatinin )

Sekresi protein terganggu

Sindrom uremia

Gangguan keseimbangan asam-basa

Produksi asam lambung

Nausea, Vomitus

Gangguan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh
Gangguan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh

D. Intervensi Keperawatan
No
Diagnosa Keperawatan
Tujuan
Intervensi
1
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan glomerulo filtration rate.
DS :
DO :
Adanya edema palpebra
bibir kering, pecah-pecah dan bau amoniak
Turgor kulit jelek
Kadar kreatinin 2,9 Mg/dl
Kadar Ureum Darah 53 mg/dl
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x24 jam diharapkan :
Keseimbangan cairan dan elektrolit
KH :
Rasio intake dan output pada batas normal
Berat badan normal
Tekanan darah dalam batas ketentuan (140/90 mmHg) dan elektrolit K, Ca, Mg, Fosfat, Na pada batas normal.
Tidak ada edema
Membran mukosa baik, bibir lembab dan turgor kulit baik.

Kaji adanya edema dengan distensi vena jugularis, dispnea, tachikardi, peningkatan tekanan darah crakles pada auskultasi.
R :
Merupakan tanda-tanda lethargi cairan yang menambah kerja dari jantung dan menuju edema pulmoner dan gagal jantung.
Kaji kelemahan otot tidak adanya reflek tendon dalam, kram abdomen dengan diare, tidak teraturnya nadi, membran mukosa dan turgor kulit.
R :
Tanda-tanda hipernatremia dihasilkan dari tanda fungsi tubular ginjal.
Kaji kelemahan, kelelahan, penurunan reflek tendon
R :
Tanda-tanda hipertermia dihasilkan dari ketidakmampuan nefron untuk memfiltrasi keluar Na. diperlukan aibsorps Ca dari intestinum.
Monitor tanda-tanda vital, kreatinin .
R :
Tanda-tanda peningkatan elektrolit
Kolaborasi pemberian obat diuretik, HCT
R :
Bekerja sebagai obat diuresis (untuk mengeluarkan kelebihan cairan dalam tubuh)

2
Intoleransi aktivitas b/d produksi eritrosit menurun ditandai dengan :
DS :
DO :
HB 10,9 g/dl
Eritrosit 3,60 106mm3
Hematokrit : 29,7 %

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x24 jam diharapkan Kebutuhan aktivitas sehari-hari dapat terpenuhi.
KH :
Kontinuitas partisipasi ADL
Mengemukakan kemampuan untuk memelihara tingkat energy
Hilangnya komplikasi.
Hb dalam batas normal
Ertrosit dalam batas normal
Kaji tingkat aktivitas dan toleransi, pola aktivitas kemampuan dalam ADL keadaan bedrest, TTV.
R :
Merupakan data dasar terhadap kemampuan beraktivitas dan untuk tindakan berikutnya.
Kaji kelemahan dyspnoe, pucat dan pusing perdarahan dari gusi, luapan menstruasi berat saluran gastrointestinal.
R:
Tanda dan gejala anemia dengan penurunan produksi eritropoetin yang menstimulasi produksi.
Monitor jumlah darah merah, hematokrit, hemoglobin, jumlah platelet RBC kurang dari 6 juta Hct kurang dari 20% Hgb kurang dari 10 g/dl
R :
Penurunan merupakan indikasi suspek anemia, kehilangan darah.
Bantu klien ketika diperlukan dalam pemenuhan ADL
R:
Menyimpan energi dan mengurangi tuntutan
Ajari klien bagaimana untuk merencanakan pembatasan untu memodifikasi atau meningkatkan aktivitas yang disetujui pada tingkat toleransi dan tujuan realistis.
R :
Izinkan untuk mengontrol pasien ketika mencapai perkembangan dan menghindari kelelahan
Anjurkan pasien hindari aktivitas atau mengunakan alat (sikat gigi, pisau cukur) yang mungkin menyebabkan trauma pada jaringan: catat setiap perdarahan dari mukosa memar berlebih
R :
Kecenderungan berdarah menyebabkan hilangnya darah terutama jaringan
3

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Hb, peningkatan asam lambung di tandai dengan:
DS :
Pasien mengatakan tidak ada nafsu makan karena mual. Dan berat badan menurun 3 kg.
DO :
Pola Nutrisi
Selera makan : Tdk baik/menurun
Frekuensi : 3x/hari
Menu makan : diberikan oleh ahli gizi Diit Protein dan Diit Kalori
Porsi makan : Tdk dihabiskan (1/2 piring)
BB SMRS : 67 kg BB saat dikaji : 64 kg
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selam 2x24 jam diharapkan : Kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi
KH :
Hilangnya anoreksia
Hilangnya mual dan muntah
Intake 2000 kalori perhari
Porsi makan di habiskan
Berat Badan
Kaji pola nutrisi pasien dan perubahan yang terjadi\
R : mengetahui pola nutrisi klien serta intake makanan
Timbang berat badan
R : Mengidentifikasi intake makanan
Anoreksia
Berikan makanan porsi kecil tapi sering. -Pasien makan 3x/hari. Pada jam 8 pagi, jam 12 siang dan jam jam 7 malam.
Anjurkan menghindari minum berkafein, juice makanan panas/berbau
Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet dan pola makan pasien
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat

E. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan
No.
DX
Implementasi
Evaluasi
1
1
Tgl. 14 Juli 2014
Jam : 11.00
Mengkaji adanya edema palpebra, dispnea (-), TD : 140/90 mmhg nausea (-) muntah (-).
Jam 11.00
Mengkaji kelemahan otot (-) tidak adanya reflek tendon dalam (-) kram abdomen (-) N : 88x/m, membran mukosa/bibir kering, pecah- pecah dan bau amoniak dturgor kulit : jelek.
Jam 11.00
Mengkaji kelemahan (+) kelelahan (+) penurunan reflek tendon ?(-)
Jam 11.30
Memonitor TTV TD : 140/90mmhg, N : 88x/m, R : 20x/m, SB : 36,8 c, Kreatinin : 29 mg/dl, Ureum Darah 53 mg/dl, K : 3,74, Na : 129, Cl : 94.
Jam 12.00
Berkolaborasi pemberian obat diuretik, HCT
Merocloporanide 3x1 amp IV
Asquidone 2x30 mg
Captopril 3x25 mg
Kapsul garam 3x1

S : Pasien mengatakan adanya edema pada palpebra, bibir kering, lemah dan lelah.

O : adanya edema palpebra, mukosa/bibir kering pecah-pecah dan bau amoniak, turgor kulit jelek, TD :140/90, Kreatinin : 29 mg/dl Ureum Darah 53 mg/dl.

A : Masalah BelumTeratasi
P : Lanjutkan Intervensi

2
2
Jam 11.00
Mengkaji tingkat aktivitas dan toleransi : Pasien mengatakan badan lelah dan lemah, malaise. , pola aktivitas kemampuan dalam ADL : makan, minum, berjalan, ke wc di bantu oleh suami. TTV: TD : 140/90, N : 88x/m, SB : 36,8c, R : 20x/m.
Jam 11. 05
Mengkaji kelemahan (+), dyspnoe (-), pucat(+) dan pusing (-) perdarahan dari gusi (-), luapan menstruasi berat saluran gastrointestinal (-).
Jam 12.00
Memonitor jumlah darah merah : 3,60 106mm3, hematokrit : 29,7 % , hemoglobin : 10,9 g/dl.
Jam 01.00
Membantu klien ketika diperlukan dalam pemenuhan ADL : membantu berpindah kamar serta membawa pasien ke wc.
Mengajari pasien bagaimana untuk merencanakan pembatasan untu memodifikasi atau meningkatkan aktivitas yang disetujui pada tingkat toleransi dan tujuan realistis.
Jam 01.30
Menganjurkan pasien hindari aktivitas atau mengunakan alat (sikat gigi, pisau cukur) yang mungkin menyebabkan trauma pada jaringan

S : Pasien mengatakan badan lelah dan lemah, malaise.
O :
HB 10,9 g/dl
Eritrosit 3,60 106mm3
Hematokrit : 29,7 %
A : Masalah belum teratasi
P : lanjutkan Intervensi
3
3
Tgl. 14 Juli 2014
Jam : 11.00
Mengkaji pola nutrisi pasien :
selera makan : Tidak baik
Frekuensi : 3x/hari
Menu makan : Diit Protein 0,6 gr/kg/bb/hari
Kalori 30ml/kg/bb/hari
Porsi : Tdk dihabiskan (1/2piringdihabiskan)
Menimbang BB : 64 Kg
Jam : 12.00
Memberikan makanan porsi kecil tapi sering
Menganjurkan menghindari minum berkafein, juice makanan panas/berbau
Berkolaborasi dengan dokter dlm pemberian diet dan pola makan pasien
Protein 0,6 gr/kg/bb/hari
Kalori 30ml/kg/bb/hari
berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat :
Merocloporanide 3x1 amp IV\
Asquidone 2x30 mg
Captopril 3x25 mg
Kapsul garam 3x1
S : Pasien mengatakan tidak ada nafsu makan dan mual

O : Pasien tidak menghabiskan porsi makan yang diberikan, penurunan BB 3 Kg.

A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

Saran
Adapun saran yang dapat diberikan yaitu :
Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan keperawatan.
Bagi mahasiswa diharapkan bisa melaksakan tindakan asuhan keperawatan sesuai prosedur yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

http://lianerako.blogspot.co.id/2014/09/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronik.html
Diposkan oleh Konny Liane Rako ( Di unduh pada tanggal 29 Agustus 2016)
http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal-ginjal-akut-dan-kronis.html
http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-gagal_31.html
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

makalah gagal ginjal

Recommend Documents