Makalah Askep Gastritis

Makalah Askep Gastritis

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009).

Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)

Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009).

1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

1.3 Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritist.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah. (Suratun SKM, 2010)
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan. Biasanya individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer2002)
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Gastritis merupakn peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difusi atau local. (patofisologi : 378 )
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, seiring terjadi akibat diid sembrono, makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorgnisme penyebab penyakit, disamping itu penyebab lain meliputi alcohol, aspirasi, refluks empedu, terapi radiasi ( KMB& vol 2 :1062 )

2.2 Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

2.3 Pataofisiologi
Gastritis Akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut,seperti beberapa jenis obat,alkohol,bakteri,virus,jamur,stres akut,radiasi,alergi atau intoksikasi dari bahan makanan dan minuman garam empedu,iskemia,dan trauma langsung.
1. Obat-obatan,seperti obat -inflamasi nonsteroid/OAINS (Indometasin, Ibuprotein dan Asam Salisilat),sulfonamide,streoid,kokain,agen kemoterapi (Mitomisin,5 fluoro-2-deoxyuridine),salisilat,dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung (gelfand,1999)
2. Minuman beralkohol:seperti whisky,vodka,dan gin
3. Infeksi bakteri: seperti H.pylori (paling sering), H.heimanii , streptococci, staphylococci, proteus spesicies, clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphflis
4. Infeksi virus oleh sitomegalovirus(giannakis,2008)
5. Infeksi jamur,seperti candidiasis,Histoplasmosis,dan phycomycosis
6. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung.
7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan.Makanan berbumbu dan minuman dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen penyebab iritasi mukosa lambung.
8. Garam empedu,terjadi pada kondisi refluks garam empedu(komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal)dari usus kecil kemukosa lambung sehingga menimbulakan respons peradangan mukosa.
9. Iskemia,hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah kelambung.
10. Trauma langsung lambung,berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa,yang dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung
Secara patofisiologi,ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung,meliputi:(1) kerusakan mukosa barrier,yang menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat(2) perfusi mukosa lambung yang terganggu :dan (3) jumlah asam lambung yang tinggi
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri,contohnya,stres fisik akan menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark-kecil:tidak terganggu.Hal tersebut yang membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat.Pada gastritis refluks,gastritis karena bahan kima dan obat menyebabkan mucosal barier rusak sehingga difusi balik ion H+ meninggi.Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan usus (lewis,1000)
Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan dengan aspirin,efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut secara terpisah.Gastritis erosif hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum alkohol berat dan pengguna aspirin,kondisi tersebut dapat menyebabkan perlunya dilakukan reseksi lambung.Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stres,karena keduanya memiliki banyak persamaan.(Lewis,2000)
Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena pajanan beberapa faktor atau agen termasuk OAINS,kokain,refluks garam empedu,iskemia,radiasi yang mengakibatkan kondisi hemoragi,erosi,dan ulkus.Akibat pengaruh gravitasi,agen ini akan berada pada bagian distal atau yang terdekat dengan area akumulasi gen.Mekanisme utama dari injuri adalah penurunan sistesis prostaglandin yang bertanggung jawab memproteksi mukosa dari pengaruh asam lambung.Pengaruh pada kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan striktur pada bagian distal(wehbi,2009).
Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat peradangan pada mukosa lambung.Helicobacter pylory merupakan bakteri utama yang paling sering menyebabkan terjadinya gastritis akut.Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori pada individu tergantung dari faktor usia,sosioekonomi,dan ras.Pada beberapa studi di Amerika serikat,didapatkan infeksi H.pylori pada anak-anak sebesar 20%,pada usia 40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut sebesar 60% (harriss,2007).Hal ini menggambarkan bahwa semakin meningkatnya usia,maka akan semakin meningkat pula rasio mengalami infeksi H.pylori.Proses bagaimana bakteri ini melakukan transmisi pada manusia masih belum diketahui secara pasti,tetapi pada beberapa studi dipercaya bahwa transimisi bakteri antara individu satu ke individu lain dapat terjadi melalui rute oral-fekal,selain itu,dapat juga karena mengkonsumsi air atau makanan yang terkontaminasi.Kondisi ini sering terjadi pada pasien dengan golongan ekonomi rendah,akibat buruknya sanitasi dan buruknya status higiene nutrisi(weck,2009)
Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat asimtomatik.Bakteri yang masuk akan memproteksi dirinya dengan lapisan mukus.Proteksi lapisan ini akan menutupi mukosa lambung dan melindungi dari asam lambung.Penetrasi atau daya tembus bakteri kelapisan mukosa menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel epitelial lambung dan terjadi adhesi (perlengketan) sehingga menghasilkan respons peradangan – melalui pengaktifan enzim untuk mengaktifkan IL-8.Hal tersebut menyebabkan fungsi barier lambung terganggu dan terjadilah gastritis akut(santacroce,2008)
Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan fungsi imun dan akibat umum dari gangguan sistem pernapasan.Infeksi virus dari sitomegalovirus dan infeksi jamur terjadi pada beberapa pasien dengan penurunan imunitas seperti kanker pascatransplantasi organ,dan AIDS.Kondisi-kondisi tersebut meningkatkan resiko terjadinya gastritis kronis.
Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons peradangan lokal,dimana mukosa memerah,edematosa dan ditutupi oleh mukus yang melekat,erosi kecil,serta perdarahan (sering timbul).Derajat peradangan sangat bervariasi dan menimbulkan berbagai masalah keperawatan pada pasien
Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

2.4 Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).
Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri, tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mucosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses ini. Sedangkan Gastritis tipe B lebih lazim, tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter Pylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
2.5 Manifestasi Klinis
a. Gastritis akut
Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan mungkin disertai peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada epigastrium, kejng-kejng dan lemah.
b. Gastritis kronis
Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan penurunan berat badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum dan dapat terjdi aklohidrasi, kadar gastrium serum tinggi.

2.6 Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat.
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Ulkus peptikum juga keganasan lambung.
2.7 Prognosis
Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.
Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A.
Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang.

2.8 Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknyatersebar.
Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernahmelewati mukosa muskularis.
Biopsi mukosa lambung
Analisa cairan lambung :untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada kliendengan gastritis kronik.
Pemeriksaan barium
Radiologi abdomen
Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
Feces bila melena
EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi..
Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456)

2.9 Penatalaksanaan
Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan.
Secara spesifik dibedakan :
Gastritis Akut :
Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
Gastritis Kronis :
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol)

2.10 Pengkajian
Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.
Keluhan utama
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?
Riwayat penyakit sekarang
Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?
Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung?
Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap gastritis, kelebihan diet atau diet sembarang.
Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu
Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
Sirkulasi
Gejala :
- hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
-kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.
Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

2.11 Diagnosa
Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan
Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah
Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri
Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung
Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah
2.12 Intervensi
Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri
Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol.
Intervensi :
1) Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
R/ Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau yang menurunkan nyeri.
R/ Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3) Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.
R/ Makanan mempunyai efek penetralisis asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
4) Identifikasi dan batasi makanan yang dapat menimbulkan iritasi lambung.
R/ Makanan tersebut dapat meningkatkan iritasi lambung sehingga nyeri meningkat.
5) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, mis: analgesik dan antasida.
R/ Analgesik dapat menghilangkan nyeri dan antasida dapat menurunkan keasaman gaster dengan absorpsi atau netralisis zat kimia.
Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan
Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol.
Intervensi :
1) Catat masukan nutrisi.
R/ Mengidentifikasi kebutuhan diet.
2) Berikan perawatan oral teratur.
R/ Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan berbau.
3) Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus.
R/ Peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai makanan yang lain.
4) Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat berikutnya.
R/ Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.
5) Kolaborasi pemberian protein sesuai indikasi.
R/ Protein tambahan dapat membantu perbaikan dan penyembuhan.
Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah
Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab, turgor kulit baik.
Intervensi :
1) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah.
R/ Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan.
2) Kaji tanda-tanda vital.
R/ Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau dehidrasi.
3) Ukur berat badan tiap hari.
R/ Indikator cairan status nutrisi.
4) Kolaborasi pemberian antiemetik pada keadaan akut.
R/ Mengontrol mual dan muntah pada keadaan akut..
Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan :Keterbatasan aktifitas teratasi.
Intervensi :
1) Tingkatkan tirah baring atau duduk,
2) berikan lingkungan yang tenang dan nyaman,
3) batasi pengunjung,
4) dorong penggunaan tekhnik relaksasi,
5) kaji nyeri tekan pada gaster,
6) berikan obat sesuai dengan indikasi.
Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung
Tujuan :Dalam waktu 1x24 jam pasien mampu melaksanakan apa yang telah diinformasikan.
1) Kaji kemampuan pasien untuk mengikuti pembelajaran (tingkat kecemasan,kelemahan umun,pengetahuan pasien sebelumnya,dan suasana yang tepat)
R/ Keberhasilan proses pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik,dan lingkungan yang kondusif
2) Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis akut sampai menimbulkan keluhan pada pasien
R/ Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual.Diet diberikan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian,makanan yang disukai serta pola makan
3) Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan
R/ Meningkatkan partisipasi pasien dalam program pengobatan dan mencegah klien untuk kontak kembali dengan agen iritan lambung.
4) Hindari dan beri daftar agen-agen iritan yang menjadi predisposisi timbulnya keluhan
R/Pasien diberi daftar agen-agen iritan untuk dihindari (misal:kafein,nikotin,bumbu pedas,pengiritasi atau makanan sangat merangsang,dan alkohol
5) Tekankan pentingnya mempertahankan intake nutrisi yang mengandung protein dan kalori yang tinggi,serta intake cairan yang cukup setiap hari
R/ Diet TKTP dan cairan yang adekuat memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik tubuh.Pendidikan kesehatan tentang hal tersebut meningkatan kemandirian pasien dalam perawatan penyakitnya.

Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah
Tujuan : Ansietas teratasi/berkurang.
Intervensi :
1) Catat petunjuk perilaku, mis: gelisah, peka rangsang.
R/ Indikator derajat ansietas.
2) Motivasi menyatakan pernyataan, berikan umpan balik.
R/ Membuat hubungan terapeutik, membantu pasien/orang terdekat dalam mengidentifikasi masalah yang menyebabkan stress.
3) Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan yang dipersepsikan orang lain.
R/ Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress.
4) Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang digunakan pada masa lalu.
R/ Perilaku yang berhasil dapat diikutkan pada penerimaan masalah saat ini, meningkatkan rasa kontrol dingin pasien.
5) Bantu pasien belajar mekanisme koping yang efektif.
R/ Belajar cara memecahkan masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan ansietas.
2.13 Evaluasi
Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi
Asupan nutrisi terpenuhi
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi
Aktivitas telah kembali normal
Informasi terpenuhi
Tingkat kecemasan berkurang

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.
Pada gastritis akut zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung. Sedangkan pada gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori. Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang melalui oral, dan paling sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala (asimptomatik).

DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/48266250/LP-GASTRITIS
Asuhan keperawatan Gastritis di akses pada tanggal 11 desember 2011 di ttp://www.scribd.com/doc/34134791/asuhan-keperawatan-gastritis#archiv
Buzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah volume 2, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification Fourth Edition, USA : Mosby Elsevier
Joanne&Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth Edition, USA : Mosby Elsevier
T. Heather Herdman. 2011.NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011,Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS
23.12 Mursydz Lezz
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA
GASTRITIS
DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS
MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Dosen Pembimbing :
Ns. Ikha Ardianti, S.Kep

Oleh :
MUHAMMAD MURSID
(1014033)

PRODI : S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA HUSADA
BOJONEGORO
LEMBAR PENGESAHAN
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA
KLIEN DENGAN GASTRITIS
DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS
MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Telah disetujui dan disahkan pada :
Hari :
Tanggal :

Mengetahui

Mahasiswa

(Muhammad Mursid)
Dosen Pembimbing

(Ns. Ikha Ardianti, S.Kep)

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat ALLAH SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gastritis Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Dewasa III oleh dosen pembimbing mata kuliah keperawatan Dewasa III, dan merupakan salah satu tugas individu yang harus dipenuhi oleh mahasiswa.
Dalam pembuatan makalah ini penulis banyak mendapatkan bimbingan dan arahan dari berbagai pihak, oleh sebab itupenulis mengucapkan banyak terimakasih kepada dosen pembimbing mata kuliah yakni ibu IKHA ARDIANTI, S.Kep, Nsdan Rekan-rekan mahasiswa yang telah membantu dan memberikan dorongan dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.
Penulis mengharapkan semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Bojonegoro,11 Nopember 2013

PENULIS

DAFTAR ISI

COVER HALAMAN................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................... ii
KATA PENGANTAR.................................................................................. iii
DAFTAR ISI................................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang........................................................................................ 1
B. Rumusan masalah................................................................................... 2
C. Tujuan Penulisan................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI
A. Anatomi Fisiologi................................................................................... 3
B. Definisi................................................................................................... 5
C. Klasifikasi............................................................................................... 5
D. Etiologi................................................................................................... 6
E. Patofisiologi........................................................................................... 6
F. Pathway................................................................................................... 7
G. Manifestasi Klinis.................................................................................. 8
H. Komplikasi............................................................................................. 8
I. Penatalaksanaan...................................................................................... 8
J. Pemeriksaan Diagnostik......................................................................... 9
K. Asuhan Keperawatan Teori.................................................................... 9

BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan............................................................................................. 16
B. Saran....................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009).
Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%), sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan Chron's Disease.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori) dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50% penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007 hingga 2008 mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi yang mengarah kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?
6. Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis
6. Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Fisiologi
Pengertian
Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke 3.EGC:171).
Anatomi dan Fisiologi

Bagian dari lambung :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium dan biasanya penuh berisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spingter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak sampai ke pilorus.
e. Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum gastrolinealis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orififum pilorik.
.
Fungsi Lambung
a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.
b. Getah cerna lambung yang dihasilkan :
1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).
2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen pada protein susu).
4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.
(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

C. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D. Etiologi
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohn's disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain.
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

F. Pathway

Stress
Alkohol, obat''an
Makanan merangsang Panas,pedas,asam
Helicobakteri philory

Merangsang syaraf sympatic N.Vagus
Iritasi sel epitel Kulomer gaster
Menyerang bagian fundus gaster

Prod. Mukus berkurang
Desquamasi sel

Respon lambung vasodilatasi mukosa
Respon lambung asofilaksis
Respon peradangan :
-Destroksi sel
-metalasia

Prod. Hcl meningkat
erosi sel
Sel mukosa hilang
Elastisitas sel berkurang

Mual, muntah, anoreksia
Iritasi lambung
Kerusakan pembuluh darah
kekakuan

Penurunan tonus otot
perdarahan
Komplikasi ulkus peptikum
nyeri

Hematemesis melena

G. Manifestasi klinis
a. Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)
b.Gastritis Kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

H. Komplikasi
1. Gastritis akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-493)

2. Gastritis kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi vitamin B .(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

I. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)
Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H , inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis kronik
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serology neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H /inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit lain.
Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel. Jika terapi gagal , digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut :
a. Gastritis Akut
1. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
8. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
9. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik
1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
2. Mengurangi stress
3. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

J. pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS
PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi :
1. Nama :
2. Usia :
3. Jenis kelamin :
4. Jenis pekerjaan :
5. Alamat :
6. Suku/bangsa :
7. Agama :
8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
a) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)
Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik.
1. B1(breath) : takhipnea
2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.3 Fokus Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat

2. Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda : - hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
- nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

3. Integritas ego
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : - nyeri tekan abdomen, distensi
- bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
- karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
- haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan
Gejala : - anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
- masalah menelan : cegukan
- nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : - nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut).
- nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).
- nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
- tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
- faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung.
2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia
4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

Intervensi Keperawatan
No.
Diagnosa
Intervensi
Rasional
1.
Nyeri (akut) berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
- Nyeri klien berkurang atau hilang.
- Skala nyeri 0.
- Klien dapat relaks.
- Keadaan umum klien baik.

1. Puasakan pasien di 6jam pertama,

2. Berikan makanan lunak sedikit demi sedikit dan berikan minuman hangat,

3. Atur posisi yang nyaman bagi klien.

4. Ajarkan teknik distraksi dan reklasasi.

5. Kolaborasi dalam pemberian analgetik.

1. Mengurangi inflamasi pada mukosa lambung,

2. Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makanan setelah puasa terlalu cepat,

3. Posisi yang tepat dan dirasa nyaman oleh klien dapat mengurangi resiko klien terhadap nyeri.

4. Dapat membuat klien jadi lebih baik dan melupakan nyeri.

5. Analgetik dapat memblok reseptor nyeri pada susunan saraf pusat.

2.
Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24jam,masalah kekurangan volume cairan pasien dapat teratasi.

Kriteria Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.

1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum (dewasa : 40-60 cc/kg/jam).

2.Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa

3. Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada defekasi

4. Berikan terapi IV line sesuai indikasi

5. Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine

1. Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien

2. menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan peningkatan kebutuhan penggantian cairan.
3. Aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

4.Mengganti kehilangan cairan yang hilang dan memperbaiki keseimbanngan cairan segera.
5. Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung

3.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi

Kriteria hasil :
- Keadaan umum cukup
-Turgor kulit baik
- BB meningkat
- Kesulitan menelan berkurang

1. Anjurkan pasien untuk makan sedikit demisedikit dengan porsi kecil namun sering.

2. Berikan makanan yang lunak dan makanan yang di sukai pasien/di gemari.

3. lakukan oral higyne 2x sehari

4. timbang BB pasien setiap hari dan pantau turgor kulit,mukosa bibir dll

5. Konsultasi dengan tim ahli gizi dalam pemberian menu.
1. Menjaga nutrisi tetap terpenuhi dan mencegah terjadinya mual dan muntah yang berlanjut.

2. Untuk mempermudah pasien dalam mengunyah makanan.
3. kebersihan mulut akan merangsang nafsu makan pasien.

4. Mengetahui status nutrisi pasien.
5. Mempercepat pemenuhan kebutuhan nutrisi dengan pemberian menu yang tepat sasaran.
4.
Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
Tujuan : Klien dapat beraktivitas.

Kriteria hasil :
- Klien dapat beraktivitas tanpa bantuan,
- Skala aktivitas 0-1

1. Observasi sejauh mana klien dapat melakukan aktivitas.

2. Berikan lingkungan yang tenang.

3. Berikan bantuan dalam aktivitas.

4. Jelaskan pentingnya beraktivitas bagi klien.
5. Tingkatkan tirah baring atau duduk dan berikan obat sesuai dengan indikasi

1. Mengetahui aktivitas yang dapat dilakukan klien.

2. Menigkatkan istirahat klien.
3. Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila klien melakukan sesuatu sendiri.
4. Klien tahu pentingnya beraktivitas.
5.Tirah baring dapat meningkatkan stamina tubuh pasien sehinggga pasien dapat beraktivitas kembali.

5.
Ansietas b/d perubahan status kesehatan,ancaman kematian dan nyeri.

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperwatan 1x24jam pasien

Kriteria hasil :
-Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara terbuka
-Melaporkan berkurangnya cemas dan takut
-Mengungkapkan mengerti tentangpeoses penyakit
-Mengemukakan menyadari terhadap apa yang diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya

1. Awasi respon fisiologi misalnya: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.

2.Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.
3. Berikan informasi yang akurat.

4.Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat.

5. Dorong orang terdekat untuk tinggal dengan pasien.
6. Tunjukan teknik relaksasi.

1. Dapat menjadi indikator derajat takut yang dialami pasien, tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik atau status syok.
2.Membuat hubungan terapeutik

3.Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
4.Memindahkan pasien dari stresor luar, meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan keterampilan koping.
5.Membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.
6.Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takutdan ansietas

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.

B. KRITIK DAN SARAN
Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari Dosen Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media Aesculapius fakultas Kedokteran UI
Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit buku kedokteran EGC
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC. Jakarta : EGC

Nuzulul. 2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_ detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 11 Nopember 2013 Jam 09.30 WIB

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok.
Secara garis besar gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam
berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran histologi yang khas, distribusi anatomi dan kemungkinan patogenesis gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klini, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Masalah yang sering timbul pada gastritis umumnya mengalami masalah keperawatan gangguan rasa nyaman nyrei.
Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak dijumpai dan menyerang 80 – 90% laki-laki. Pasien dan keluarga dengan penyakit gastritis membutuhkan pengawasan diet makanan setelah pulang dari rumah sakit dan sangat mudah terkena bila tidak mematuhi tentang penatalaksanaan diet dirumah. Makan makanan yang teratur dan menghindari makan yang dapat mengiritasi lambung.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.

B. Epidemiologi / Insiden Kasus
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam ( PD jilid II Edisi 3)
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.

C. Penyebab / Faktor Predisposisi
Gastritis akut
- Dapat terjadi tanpa diketahui
- Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:
a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
c. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.
Gastritis kronik
- Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
- Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah " Helicobacter pylori" dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.
- Faktor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

D. Etiologi
Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.
Bahan-bahan kimia
Merokok
Alkohol
Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
Refluks usus ke lambung.
Endotoksin.
Penyebab atau etiologi gastritis ini akan dijelaskan menurut jenis gastritis (Akut-Kronis).
ETIOLOGI GASTRITIS AKUT :
Penyebab penyakit jenis ini, antara lain :
- Obat-obatan: Aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid.
- Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis
- Refluk empedu
- Terapi radiasi
- Mencerna asam atau alkali kuat, dll.
Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.
- Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus.
- Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh.
Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal
ETIOLOGI GASTRITIS KRONIS :
Ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh Helicobacter pylory (H. pylori)

E. Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Untuk lebih detailnya akan dijelaskan patofisiologi gastritis (Akut dan Kronis), sebagai berikut :
Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.
Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.
Patogenesis
Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah : a) kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H+ meninggi, b) perfusi mukosa lambung yang terganggu, c) jumlah asam lambung.
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosa barrier rusak, menyebabkan difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus.

F. Manifestasi Klinik
GASTRITIS AKUT :
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu
GASTRITIS KRONIS :
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

G. Komplikasi
GASTRITIS AKUT :
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
GASTRITIS KRONIS :
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12.

H. Evaluasi Diagnostik
Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida
Tipe B berkaitan dengan hiperklorida
Gastroskopi, gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.

I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :
GASTRITIS AKUT :
- Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi
- Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
- Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas
- Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
- Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan
- Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi
GASTRITIS KRONIS :
- Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi
- H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol)

J. Pengobatan
Pengobatan lebih ditujukan pada pencegahan terhadap setiap apsien yang beresiko tinggi, hal yang dapat dilakukan adalah ;
Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
Pemberian obat-obat H+ blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.
Dahulu sering dilakukan kuras lambung menggunakan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna atas, tapi tak ada bukti klinis yang menunjukkan bahwa tindakan tersebut memberikan manfaat dalam menghentikan perdarahan saluran cerna atas.

K. Therapy / Tindakan Penanganan
a. Gastritis akut
Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.
b. Gastritis kronis
Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai
- Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa
- Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).

L. Fase Literatul
A. FASE FARMASETIKA
Disintergrasi
Pemecahan tablet/pil menjadi partikel – pertikel yang lebih kecil dengan disentergrasi, maka molekul aluminium hidroksida dan magnesium trisilikat terdapat dalam bentuk gel kering yang stabil dan dapat menetralkan keasaman lambung hingga PH meningkat sampai mencapai 3 – 5 serta mempertahankannya untuk jangka waktu yang relatif panjang.
Disolusi
Dimetikon merupakan campuran dari cairan silikon aktif yang mengandung silikon dioksida dalam keadaan terdispresi halus.
Rate limiting
Waktu yang diperlukan oleh obat alumy, yang telah diabsorpsi dalam tubuh dan siap bekerja dengan baik.
B. FASE FARMAKOKINETIKA
Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam lambung.
C. FASE FARMAKODINAMIKA
Obat yang diberikan secara tablet, atau obat kunyah harus diproses dengan cara dikunyah hingga halus. Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam lambung. Kombinasi aluminium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai kapasitas menetralisir asam.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya.
Obat alumy termasuk obat bebas : obat energik. Dengan antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai kapasitas menetralisasi asam besar 11,5 MEq untuk tablet dan 12,7 MEq untuk suspensi. Pada pengobatan simptomatikgejala hipersiditas yang disebabkan gastritis, tukak lambung, refluks esfagitis dan hernia hiatus diafragma. Dengan obat alumy ini akan menyembuhkan penyakit asam lambung, asam yang berlebihan menjadi berkurang.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer & Bare (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Doengoes. (2000). Rencana Asuhan Keperawaan, Jakarta: EGC

Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.

Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic Approach, Fourt Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.

Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC.

Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.

Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces Approcah. 2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.

Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.

Sopearman. 2001.Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI

Asuhan Keperawatan Gastritis
By SeputarSehat.com On Monday, January 7th, 2013 Categories : Keperawatan
SeputarSehat.com: Asuhan Keperawatan Gastritis , ini adalah Contoh Asuhan Keperawatan Gastritis, Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu hal yaitu radang selaput perut . Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri Helicobacter pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan.
Contoh Asuhan Keperawatan Gastritis

BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok.
Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman ini menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectionalbertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negatife, basil yang berbentuk kurva dan batang.
Namun, banyak faktor lain seperti cedera, traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit tertentu atau minum alkohol terlalu banyak, juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.
Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan. Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak dijumpai dan menyerang 80 – 90% laki-laki.
Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan.
B. Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis.
2. Tujuan Khusus
Mengetahui definisi gastritis
Mengetahui klasifikasi gastritis
Mengetahui etiologi gastritis
Mengetahui patofisiologi gastritis
Mengetahui manifestasi klinis gastritis
Mengetahui pemeriksaan penunjang gastritis
Mengetahui penatalaksanaan gastritis
Mengetahui komplikasi gastritis
Mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan gastritis
D. Manfaat
1. Teoritis
Dapat menambah pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis.
2. Praktis
a. Tenaga keperawatan
Dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan tepat pada pasien dengan Gastritis.
b. Mahasiswa
Dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.
c. Institusi
Sebagai referensi tambahan dalam proses penbelajaran mata kuliah pencernaan. Akademik mendapatkan tambahan referensi untuk melengkapi bahan pembelajaran.
4. Masyarakat
Memberikan informasi tentang penyakit gastritis, penyebab, tanda dan gejal, serta cara perawatan dan pengobatannya.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga , 1999). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Sylvia A Price, 2006).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
2. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu: (David Ovedorf, 2002)
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia. Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
3. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
Gastritis Akut Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), makanan, bahan kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui, biasanya disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung Helicobacter pylori. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
4. Patofisiologi
A. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuproven dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak
2. Gastritis Kronik
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut.
Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung.
Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
5. Manifestasi Klinis
a. Gastritis Akut
Anoreksia
Mual
Muntah
Nyeri epigastrum
Perdarahan saluran cerna pada Hematemasis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
b. Gastritis Kronik
Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan. Namun pada gastritis tipe B, pasien biasanya mengeluh :
Nyeri ulu hati
Anorexia
Nausea
Anemia
6. Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang gastritis menurut Hudak dan Gallo, 1996, seperti di bawah ini :
Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat perdarahan.
Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang berat.
Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.
Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung.
Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam lambung
Pemeriksaan darah untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
Pemeriksaan feses tes ini untuk memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
Analisa lambung tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
7. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)
Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut:
a.Gastritis Akut
Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.
b. Gastritis Kronik
Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
Mengurangi stress
H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).
8. Komplikasi
Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena yang dapat berakhir sebagai syok hemoragie.
Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12 (Mansjoer, Arief 1999)
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GASTRITIS
1. Pengkajian
a. Anamnese meliputi :
Nama : Tn. X
Usia : lebih banyak pada anak-anak
Jenis kelamin : lebih banyak laki-laki
Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
Alamat : -
Suku/bangsa : indonesia
Agama : islam
b. Tingkat pendidikan:
bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
c. Riwayat sakit dan kesehatan
Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.
d. Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)
Keadaan umum: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik.
B1(breath) : takhipnea
B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.
B6 (bone) : kelelahan, kelemahan
2. Fokus Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
2. Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda :
Hipotensi (termasuk postural)
Takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
Nadi perifer lemah
pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
Gejala: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda :
nyeri tekan abdomen, distensi
bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan
a. Gejala:
anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
masalah menelan : cegukan
nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
b. Tanda: muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
6. Neurosensi
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala:
nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut).
nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).
nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
B. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.
8. Keamanan
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala: adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).
3. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah, Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
Uji napas urea, Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
Pemeriksaan feces, Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
Endoskopi saluran cerna bagian atas, Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
Rontgen saluran cerna bagian atas, Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
Analisis Lambung, Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
Analisis stimulasi, Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
4. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. Intervensi keperawatan
No
DIAGNOSA KEPERAWATAN
INTERVENSI
RASIONAL
1.
Kekurangan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam intake cairan adekuat.
Kriteria Hasil:
Mukosa bibir lembab
Turgor kulit baik
Pengisian kapiler baik
Input dan output seimbang
Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum (dewasa : 40-60 cc/kg/jam).
Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi.
Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.
Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine
Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien.
Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera.
Menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan.
Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung
2.
Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik
Kriteria Hasil:
Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang atau hilang
Klien tidak menyeringai kesakitan
TTV dalam batasan normal
Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 1-10)
Menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat
Selidiki keluhan nyeri, perhatikan lokasi, itensitas nyeri, dan skala nyeri
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat mulai
Pantau tanda-tanda vital
Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya
Anjurkan istirahat selama fase akut
Anjurkan teknik distruksi dan relaksasi
Berikan situasi lingkungan yang kondusif
Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian tindakan
Untuk mengetahui letak nyeri dan memudahkan intervensi yang akan dilakukan
Intervensi dini pada kontrol nyeri memudahkan pemulihan otot dengan menurunkan tegangan otot
Respon autonomik meliputi, perubahan pada TD, nadi, RR, yang berhubungan dengan penghilangan nyeri
Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan klien berpartisipasi dalam perawatan untuk mengurangi nyeri
Mengurangi nyeri yang diperberat oleh gerakan
Menurunkan tegangan otot, meningkatkan relaksasi, dan meningkatkan rasa kontrol dan kemampuan koping
Memberikan dukungan (fisik, emosional, meningkatkan rasa kontrol, dan kemampuan koping)
Menghilangkan atau mengurangi keluhan nyeri klien
3.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake makanan
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria hasil:
Keadaan umum cukup
Turgor kulit baik
BB meningkat
Kesulitan menelan berkurang
Anjurkan pasien untuk makan dengan porsi yang sedikit tapi sering
Berikan makanan yang lunak
Lakukan oral hygiene
Timbang BB dengan teratur
Observasi tekstur, turgor kulit pasien
Observasi intake dan output nutrisi
Menjaga nutrisi pasien tetap stabil dan mencegah rasa mual muntah
Untuk mempermudah pasien menelan
Kebersihan mulut dapat merangsang nafsu makan pasien
Mengetahui perkembangan status nutrisi pasien
Mengetahui status nutrisi pasien
Mengetahui keseimbangan nutrisi pasien
4.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat menunjukkan kecemasan berkurang atau hilang.
Kriteria hasil:
Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara terbuka
Melaporkan berkurangnya cemas dan takut
Mengungkapkan mengerti tentang peoses penyakit
Mengemukakan menyadari terhadap apa yang diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya
Awasi respon fisiologi misalnya: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.
Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.
Berikan informasi yang akurat.
Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat.
Dorong orang terdekat untuk tinggal dengan pasien.
Tunjukan teknik relaksasi.

Dapat menjadi indikator derajat takut yang dialami pasien, tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik atau status syok.
Membuat hubungan terapeutik
Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
Memindahkan pasien dari stresor luar, meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan keterampilan koping.
Membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.
Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takutdan ansietas
5.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan:
Klien mendapatkan informasi yang tepat dan efektif.
Kriteria hasil:
Klien dapat menyebutkan pengertian
Penyebab
Tanda dan gejala
Perawatan dan pengobatan.
Beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.
Evaluasi tingkat pengetahuan klien
Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat pilihan informasi tentang kontrol masalah kesehatan.
Pengkajian/ evaluasi secara periodik meningkatkan pengenalan/ pencegahan dini terhadap komplikasi seperti ulkus peptik dan pendarahan pada lambung.
BAB 4
PENUTUP
1. Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.
2. Saran
Tenaga Keperawatan, Diharapkan mampu memahami tentang penatalaksanaan pada pasien dengan gastritis.
Mahasiswa, Diharapkan mampu menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gastritis.
DAFTAR PUSTAKA
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKU
Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC. Jakarta : EGC

Makalah Askep Gastritis

Recommend Documents