BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu satu hal yaitu radang selaput selaput perut . Peradangan Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectional bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva dan batang. Namun, banyak faktor lain seperti cedera traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit tertentu atau minum alkohol terlalu banyak, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat anti inflamasi terutama aspirin juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis. Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahanlahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan ulkus pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3). Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 - 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Gastritis ? 2. Bagaimana patofisiologi dari Gastritis ? 3. Apa saja penyebab dari Gastritis ? 4. Apa tanda dan gejala dari Gastritis ? 5. Bagaimana penatalaksanaan penatalaksanaan pasien dengan Gastritis G astritis ? 6. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis ? 1
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Gastritis 2. Untuk mengetahui patofisiologi Gastritis 3. Untuk mengetahui apa saja penyebab dari Gastritis 4. Untuk mengetahui apa tanda dan gejala dari Gastritis Gastriti s 5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan pasien dengan Gastritis 6. Untuk mengetahui Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis.
D. Manfaat
1. Bagi Penulis Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit gastritis agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. 2. Bagi Pembaca Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang penyakit gastritis lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit gastritis. 3. Bagi Petugas Kesehatan Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan penyakit gastritis sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. 4. Bagi Institusi Pendidikan Dapat menambah informasi tentang penyakit gastritis serta dapat meningkatkan kewaspadaan kewaspadaan terhadap penyakit ini. BAB II TINJAUAN TEORI
2
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Gastritis 2. Untuk mengetahui patofisiologi Gastritis 3. Untuk mengetahui apa saja penyebab dari Gastritis 4. Untuk mengetahui apa tanda dan gejala dari Gastritis Gastriti s 5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan pasien dengan Gastritis 6. Untuk mengetahui Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis.
D. Manfaat
1. Bagi Penulis Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit gastritis agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. 2. Bagi Pembaca Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang penyakit gastritis lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit gastritis. 3. Bagi Petugas Kesehatan Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan penyakit gastritis sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. 4. Bagi Institusi Pendidikan Dapat menambah informasi tentang penyakit gastritis serta dapat meningkatkan kewaspadaan kewaspadaan terhadap penyakit ini. BAB II TINJAUAN TEORI
2
A. Pengertian Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ,Edisi ,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis Gastritis merupakan merupakan suatu keadaan keadaan peradangan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local. (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422). Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999). Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
B. Anatomi Fisiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan – lipatan tersebut secara bertahap membuka. Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung ( esophageal sphincter ) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar – kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim
– enzim dan
asam lambung) untuk lebih menghancurkan menghancurkan makanan tersebut. Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi 3
oleh mukosa – mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
C. Klasifikasi Gastritis
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) : 1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu : a. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ). b. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ). 2.
Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan
tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D. Etiologi
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain : 1.
Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori
yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. 4
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak. 2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat
– obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. 3. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. 4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis. 5. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung. 6.
Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem
kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal 5
ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi t erutama pada orang tua. 7.
Crohn’s disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis
pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-
gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bent uk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis. 8.
Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi
dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung. 9.
Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna
lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. 10. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal
E. Patofisiologi
1. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa 6
mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. 2.
Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
7
F. Pathway G. Komplikasi
1. Gastritis Akut Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi. 2. Gastritis Kronis Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
H. Tanda Dan Gejala
1. Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah : a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
8
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. c.
Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala. e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda
– tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran. 2. Gastritis kronis a. Bervariasi dan tidak jelas b. Perasaan penuh, anoreksia c. Distress epigastrik yang tidak nyata d. Cepat kenyang
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar. 2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis. 3. Pemeriksaan radiology. 4. Pemeriksaan laboratorium. 5. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik. 6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik. 7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin. 8. Gastroscopy.Untuk
mengetahui
permukaan
mukosa
(perubahan)
mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
9
9. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. 10. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan. 11. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut : a.
Gastritis Akut 1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi. 2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV. 3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor). 4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan. 5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi. 6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. 7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. b. Gastritis Kronis 10
1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi. 2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang
juga menghambat aktivitas H. Pylori. 3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi
asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel -sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam
dengan cara menutup kerja dari “pompa- pompa” ini. Yang termasuk obat golongan
ini
adalah
omeprazole,
lansoprazole,
rabeprazole
dan
esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori. 4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam
mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh meringankan
bakteri, rasa
penghambat sakit,
mual,
pompa
proton
berfungsi
menyembuhkan
inflamasi
untuk dan
meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori . Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang. 11
K. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat Gejala
:
kelemahan,
kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi Gejala : hipotensi (termasuk postural), takikardia, disritmia (hipovolemia /
hipoksemia), kelemahan / nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi), warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik) 3. Integritas
ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan
tak
berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar. 4. Eliminasi Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan
gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi
/
karakteristik
feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus sering hiperaktif selama
perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida), haluaran urine menurun, pekat. 5. Makanan
/
Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik
bagian
luar
sehubungan
dengan
luka
duodenal).
Masalah menelan : cegukan. Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah. Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa
bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis). 12
6. Neurosensi Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi). 7. Nyeri
/
Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samarsamar
setelah
makan
banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal
atau
gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,
reserpin,
antibiotik,
ibuprofen),
stresor
psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit. L. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ( peradangan pada mukosa lambung ) 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor biologis 3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif (muntah) 4. Hipertermi berhubungan dengan penyakit 5. Insomnia berhubungan dengan ketidaknyamanan fisik
M. Perencanaan NOC
NIC
Pain Control :
Pain Management :
1. Mengenali faktor penyebab
1.
Observasi reaksi nonverbal dari
13
2. Mengenali onset (lamanya sakit) 3. Menggunakan pencegahan
metode
untuk
ketidaknyamanan 2.
mengurangi
Kaji nyeri secara komprehensif meliputi ( lokasi, karakteristik,
nyeri
dan onset, durasi, frekuensi,
4. Menggunakan
metode
kualitas, intensitas nyeri )
nonanalgetik untuk mengurangi
3.
Kaji skala nyeri
nyeri
4.
Gunakan
5. Mengunakan
analgesik
sesuai
terapeutik agar klien dapat
dengan kebutuhan 6. Mencari
mengekspresikan nyeri
bantuan
tenaga
5.
kesehatan
Kaji
factor
yang
dapat
menyebabkan nyeri timbul
7. Melaporkan gejala pada petugas
6.
kesehatan
Anjurkan pada pasien untuk cukup istirahat
8. Mengenali gejala gejala nyeri 9. Melaporkan nyeri
komunikasi
7.
yang sudah
terkontrol
Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
8.
Monitor tanda tanda vital
9.
Ajarkan
tentang
nonfarmakologi
teknik (relaksasi)
untuk mengurangi nyeri 10. Jelaskan factor factor yang dapat mempengaruhi nyeri 11.
Kolaborasi
dokter
dalam
dengan
pemberian
obat Nutritional Status
1. Intake nutrisi baik
Nutrion Management
1. Monitor
catatan
masukan
2. Intake makanan baik
kandungan nutrisi dan kalori.
3. Asupan cairan cukup
2. Anjurkan masukan kalori yang
4. Peristaltic usus normal
tepat sesui dengan tipe tubuh dan
5. Berat badan meningkat
gaya hidup. 3. Berikan makanan pilihan. 4. Anjurkan penyajian
penyiapan makanan
dan dengan
14
teknik yang aman. 5. Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana cara memperolehnya 6. Kaji adanya alergi makanan 7. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori
dan
nutrisi
yang
dibutuhkan pasien 8. Yakinkan
diet
yang
dimakan mengandungtinggi serat
untuk
mencegah
konstipasi 9. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian 10. M o n i t o r penurunan
adanya BB
dan
guladarah 11. Monitor lingkungan selama makan 12. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidakselama jam makan 13. Monitor turgor kulit 14. Monitor rambut
kekeringan, kusam,
totalprotein, Hb dan kadar Ht 15. Monitor mual dan muntah 16. Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
15
17. Monitor intake nuntrisi Fluid Balance
Fluid Management
1. Tekanan daran rentang normal 2. Denyut nadi kuat
1. Timbang berat badan tiap hari
3. Intake dan output dalam 24 jam
2. Jaga keakuratan catatan intake
seimbang
dan output
4. Berat badan stabil
3. Monitor
status
hidrasi
5. Mata tidak cowong
(kelembapan mukosa membran,
6. Mukosa bibir lembab
denyut nadi, tekanan darah
7. Hidrasi kulit baik
ortostatikl) 4. Monitor vital signs 5. Monitor status nurtrisi 6. Berikan cairan 7. Berikan terpai intravena jika diresepkan 8. Tingkatkan masukan oral 9. Berikan snack 10. Monitor
hasil
pemeriksaan
laboratorium Thermoregulation
Temperature regulation
1. Tidak menggigil
1. Monitor suhu min tiap 2 jam
2. Nadi dbn ( 60-100 x/ menit)
2. Rencanakan
3. RR dbn ( 16-24 x/ menit) °
4. Suhu dbn (36-37 C)
monitoring
suhu secara kontinyu 3. Monitor TD nadi dan RR 4. Monitor
tanda
tanda
hipertermi 5. Tingkatkan
intake
cairan
dan nutrisi 6. Berikan anti piretik bila perlu 7. Diskusikan
tentang
pentingnya pengaturan suhu 8. Berikan kompres hangat
16
9. Monitor TTV
Sleep enhancement
Sleep 1. Jam tidur labih cepat. 2. Kebiasan tidur kembali seperti semula. 3. Kualitas tidur 7 – 8 jam. 4. Tidur nyenyak. 5. Tidak gelisah 6. Tidur teratur setiap malam secara konsisten.
1. Instruksikan pasien untuk tidur pada waktunya 2. Monitor waktu tidur pasien 3. Identifikasi
penyebab
kekurangan tidur pasien. 4. Menambah
waktu
tidur
pasien. 5. Diskusi dengan pasien dan keluarga
pasien
untuk
meningkatkan tekhnik tidur. 6. Menentukan
pola
tidur
pasien
17
BAB III TINJAUAN KASUS
Tanggal masuk
: 17 Juli 2012
Jam
: 06.45 WIB
No. RM
: 12011891
Tanggal Pengkajian
: 27 Juli 2012
Dx. Medis
: Gastritis
A. PENGKAJIAN
1.
Identitas pasien dan penanggung jawab Identitas pasien
Identitas penanggung jawab
Nama
: Ny. M
Nama
: Ny. N
Umur
: 63 tahun
Umur
: 37 tahun
Agama
: Islam
Agama
: Islam
Jenis kelamin
: Perempuan
Jenis kelamin
: Perempuan
Alamat
: Bajulan
Alamat
: Bajulan
Suku/ bangsa
: Jawa/indonesia
Suku/ bangsa
: Jawa/indonesia
Pekerjaan
: Pedagang
Pekerjaan
: Pedagang
Pendidikan
: SD
Pendidikan
: SMA
Status
: Kawin
Status
: Kawin
Hubungan dengan pasien : Anak
2.
Riwayat kesehatan a. Keluhan utama
Pasien mengatakan “nyeri di ulu hati ” b. Riwayat Kesehatan Sekarang 1) Waktu Terjadinya Sakit
18
Anak pasien mengatakan pasien mengeluh nyeri sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. (9 Juli 2012) 2) Proses Terjadinya Sakit Anak pasien mengatakan pasien mengeluh nyeri di ulu hati setelah makan, kemudian pasien hanya diberi minyak kayu putih. Keesokan harinya baru dibawa kerumah sakit karena pasien terus mengeluh nyeri. 3) Upaya Yang Telah Dilakukan Anak pasien mengatakan pasien hanya diberi minyak kayu putih dan keesokn harinya langsung dibawa ke rumah sakit. 4) Hasil Pemeriksaan Sementara Tekanan darah : 80/48 mmHg, nadi : 108x/menit, RR : 26x/menit, suhu : °
36,6 C. nyeri tekan di daerah ulu hati. Terdapat luka di bagian bokong atas. c.
Riwayat Kesehatan Dahulu 1. Penyakit Dahulu Anak pasien mengatakan pasien pernah menderita asam urat. 2. Perlukaan Anak pasien mengatakan tidak ada daerah bekas luka pada tubuh ibunya. 3. Di rawat di RS Anak pasien mengatakan pasien pernah dirawat di RS. Sudono karena penyakit asam uratnya. 4. Alergi obat/makanan Anak pasien mengatakan pasien tidak mempunyai alergi obat ataupun makanan. 5. Obat obatan sekarang Tidak ada
d.
Riwayat Kesehatan Keluarga Anak pasien mengatakan suami dari pasien mempunyai darah tinggi.
19
20
e.
Genogram
Keterangan : : laki-laki
: Laki laki meninggal
: perempuan
: Perempuan meninggal
: Hipertensi (Meninggal)
: pasien
3.
Pola Fungsi Kesehatan a) Pola Menejemen Kesehatan-Persepsi Kesehatan 1. Tingkat pengetahuan kesehatan/penyakit Pasien mengatakan pasien tidak mengetahui tentang penyakit yang dideritanya. 2. Perilaku un tuk mengatasi masalah kesehatan Anak pasien mengatakan jika sakit selalu berobat ke puskesmas. 3. Factor factor resiko sehubungan dengan kesehatan Anak pasien mengatakan pasien sering tidak mau makan.
b) Pola Aktivitas Latihan 21
Sebelum sakit :
Aktifitas
0
1
2
3
4
1
2
3
4
Makan Mandi Berpakaian
√
Eliminasi
√
Mobilisasi ditempat tidur
√
Berpindah
√
Ambulansi
√
Naik tangga Selama sakit :
Aktivitas Makan
0
√ √
Mandi Berpakaian
√ √
Eliminasi Mobilisasi ditempat tidur
√
Berpindah Ambulansi Naik Tangga Keterangan : 0
: mandiri
1
: dibantu sebagian
2
: dibantu orang lain
3
: dibantu orang dan alat
4
: Ketergantungan/tidak mampu
c) Pola Istirahat Tidur Sebelum Sakit : Anak pasien mengatakan sebelum sakit kebutuhan tidur
pasien tidak terganggu. Tidur ±7-8 jam. Mulai pukul 21.00-05.00, tidur dengan nyenyak, tidak gelisah, dan tidak sering terjaga pada malam hari.
22
Selama Sakit :Anak pasien mengatakan selama sakit kebutuhan tidur pasien
terganggu. Tidurnya tidak teratur, mulai pukul 19.00, kadang hanya 1-2 jam kemudian terbangun, lalu tidur lagi. Pasien sering merasa gelisah, tidurnya tidak nyenyak, dan sering terjaga pada malam hari karena
nyeri pada
perutnya dan pasien merasa nyei pada luka di bokongnya. d) Pola Nutrisi Metabolik Sebelum Sakit :Anak pasien mengatakan, sebelum sakit makan dan minum
pasien tidak mengalami masalh. Makan 3x/hari dengan nasi, sayur, dan lauk dan habis 1 porsi. Tidak mula dan tidak muntah. Minum ± 6-8 gelas/hari. Selama Sakit :Anak pasien mengatakan, selama sakit nafsu makan pasien
menurun. Makan 3x/hari namun sedikit sedikit dan tidak habis. Kadang pasien mengeluh mual dan ingin muntah. Minum hanya sedikit, 3-4 gelas/hari. e) Pola Eliminasi Sebelum Sakit :Anak pasien mengatakan, sebelum sakit BAB pasien teratur,
1x/hari, tidak keras dan tidak cair. BAK sering, 5-6x/hari dan tidak nyeri saat BAK. Selama Sakit :Anak pasien mengatakan, selama sakit BAB pasien tidak
teratur, kadang 3 hari baru BAB. BAK hanya sedikit. Pasien terpasang kateter, urin hanya sekitar 300 cc/hari. f) Pola Kognitif Perseptual Sebelum sakit :Anak pasien mengatakan pasien dapat berkomunikasi dengan
baik dengan orang lain, dan mengerti apa yang dibicarakan ,berespon dan berorientasi dengan baik dengan orang- orang sekitar”. Selama sakit : Anak pasien mengatakan selama sakit pasien masih dapat
berkomunikasi dan berespon dengan baik. Akan tetapi selama sakit pasien jarang berbicara, berbicara hanya seperlunya saja. g) Pola Konsep Diri Gambaran diri : Anak pasien mengatakan pasien tidak pernah mengeluh
dengan kondisi tubuhnya. Identitas diri : Anak pasien mengatakan pasien masih dapat mengenali
dirinya sendiri. Peran diri : Anak pasien mengatakan pasien berperan sebagai ibu rumah
tangga dan bekerja sebagai pedagang. 23
Ideal diri : Anak pasien mengatakan pasien selalu mengatakan ingin hidup
dengan baik, sehat, dan ingin melihat anaknya bahagia. Dan saat ini ibu berharap ingin cepat sembuh. Harga diri : Anak pasien mengatakan di rumah pasien sangat dihargai oleh
anak, menantu, dan keluarga. h) Toleransi Stres Koping Sebelum sakit : Anak pasien mengatakan jika mengalami masalah pasien
selalu bercerita dengan anak anaknya atau keluarganya dan menyelesaikan masalah secara bersama sama. Selama sakit : Anak pasien mengatakan selama sakit jika mengalami
masalah masih selalu bercerita pada anaknya. Dan jika merasa tidak nyaman atau sakit pasien selalu mengatakan pada anaknya. i) Pola reproduksi-seksualitas Pasien berjenis kelamin perempuan. Suami pasien sudah meninggal. Pasien memiliki 2 anak perempuan. j) Pola Hubungan peran Sebelum sakit : Anak pasien mengatakan hubungan pasien dengan anak
anaknya maupun keluarga lainnya sangat baik dan tidak ada masalah. Pasien berperan sebagai ibu rumah tangga dan bekerja sebagai pedagang. Selama sakit : Anak pasien mengatakan hubungan pasien dengan anak dan
keluarganya tetap baik dan tidak ada masalah. Selama sakit pasien dirawat di rumah sakit sehingga tidak bisa bekerja seperti biasanya. k) Pola Nilai dan Keyakinan Sebelum sakit : Anak pasien mengatakan sebelum sakit pasien selalu sholat
5 waktu. Selama sakit : Anak pasien mengatakan selama sakit pasien belum pernah
sholat karena kondisi sakitnya. 4. Pemeriksaan Fisik b. Penampakan Umun Keadaan Umum
: Lemah, gelisah, wajah terlihat menahan nyeri .
Kesadaran
: Composmentis
GCS : Eye : 4, Verbal : 5, Motorik : 6 TD
: 91/61 mmHg, Suhu : 38,8°C, Nadi : 95x/menit, RR : 32x/menit
BB
: 24
P : nyeri timbul saat makan Q: nyeri terasa seperti mau muntah R: nyeri di ulu hati S: 4 T: hilang timbul. c. Head to Toe KEPALA dan LEHER
Rambut : Rambut panjang, warna putih, tidak berketombe, tidak ada lesi pada kulit kepala, tidak ada tanda-tanda inflamasi pada kulit kepala. Mata : Bentuk mata kanan dan kiri simetris, sclera tidak ikterik, pupil isokor, konjungtiva tidak anemis. Telinga: Simetris, tidak ada nyeri tekan pada telinga dan tidak terdapat penumpukan serumen, tidak ada tanda-tanda infllamasi, tidak ada penurunan pendengaran. Hidung: lubang hidung simetris, warna kuning langsat, tidak ada lesi dan tanda-tanda inflamasi, tidak ada nyeri tekan pada area hidung, tidak ada pendarahan. Mulut: bibir kering, tidak ada pembengkakan tonsil, tidak ada stomatitis , membrane mukosa pucat. Gigi: warna gigi putih, tidak ada nyeri pada gigi, gigi berlubang. Leher: warna leher sama dengan warna kulit di sekitarnya, tidak ada tanda-tanda inflamasi, tidak ada distensi vena jugularis, tidak ada n yeri tekan pada leher.
DADA Inspeksi :simetris, warna dada sama dengan warna kulit sekitarnya, tidak ada lesi , irama
napas irreguler, frekuensi napas 32x/menit Palpasi : pergerakan dada simetris, tidak ada nyeri tekan, tactil fremitus (+) Perkusi : Terdengar bunyi sonor pada paru Auskultasi :suara napas vesikuler
JANTUNG
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat di intracosta ke 5 mid clavicula sinistra. Palpasi : tidak ada nyeri tekan, ictus cordis teraba Perkusi : terdengar bunyi redup pada area jantung. Auskultasi : S1 dan S2 terdengar rentang normal ( lub....dub....) 25
ABDOMEN
Inspeksi : warna kulit kuning langsat, tidak ada lesi dan tanda-tanda inflamasi,tidak ada asites. Auskultasi : peristaltic usus 5x/menit Perkusi : terdengar bunyi timpani pada perkusi Palpasi : nyeri tekan pada daerah ulu hati
INGUINAL & GENETALIA
Inspeksi : pasien berjenis kelamin perempuan Palpasi : tidak terkaji / keluarga keberatan
EKSTRIMITAS
Inspeksi :
Kekuatan Otot:
Pasien terpasang infuse pada tangan
4 4
dextra, warna kulit kuning langsat,
4 4
terdapat luka di daerah bokong atas, luka lembab, kemerahan di daerah luka. Tidak ada edema.
Palpasi: Akral hangat, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pitting edema, kulit kering.
26
B.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tgl dan
Jenis pemeriksaan
jam
17
Hematologi :
Juli
Hb
Hasil
Nilai normal
pemeriksaan
8,0 g/dl
2012
Lk : 13,5-18,09 g/dl Pr : 11,5-16,09 g/dl
Leukosit
25.100 cmm
4000-10000/cmm
Trombosit
366.000 cmm
150.000-450000/cmm
Hematocrit / PCV
26 vol %
Lk : 40-48 vol % Pr: 37-43 vol %
Faal hati : SGOT
38 mg/dl
Lk : <37 mg/dl Pr : <31 mg/dl
SGPT
13 mg/dl
Lk : <42 mg/dl Pr : <31 mg/dl
Faal ginjal : Serum creatinin
1,58 mg/dl
Lk : 0,6-1,1 mg/dl Pr : 0,5-0,9 mg/dl
Urea
49 mg/dl
10-50 mg/dl
BUN
22,9 mg/dl
4,7-23,4 mg/dl
18
Hematologi :
juli
Hb
2012
Urine lengkap :
7,3 g/dl
Warna urin
Kuning keruh
Ph
5
BD
1.010
Leukosit
8-10/plp
27
Eritrosit
4-5/plp
Epitel
2-3/plp
Kristal
Uric acid +
Bakteri
+
Albumin
+
19
Hematologi :
juli
Hb
7,3 g/dl
2012
Leukosit
18.100/cmm
Trombosit
281.000/cmm
Hematokrit /POV
20 vol%
20
Hematologi :
Juli
Hb
8,0 g/dl
2012
C. TERAPI OBAT
Tgl dan
Jenis obat
dosis
27
Inf. Kaen
1 fls/hari
Juli
Inj. Ceftriaxone
1 gram/hari dalam Ns 100 cc
2012
N.Be
2x1
Inj. Ranitidin
2 x 25 mg
Inj. Furosemid
2 x 20mg
Tripanzym
3x1
Antacid
3 x 1 tab
Inj. Spironolacton
2 x 50 mg
28
Inf. Kaen
1 fls/hari
juli
Inj.ceftriaxon
1 gram/ hari dalam Ns 100 cc
2012
Inj. Ranitidin
2 x 25 mg
jam
28
Inj. Furosemid
2 x 20 mg
Antasid
3 x 1 tab
D. DATA FOKUS Data Subyektif ( DS )
Data Obyektif ( DO )
Pasien mengatakan “nyeri di ulu hati ”
Pasien
mengatakan
pasien
tidak
mengetahui tentang penyakit yang
TD : 91/61 mmHg, Suhu : 38,8°C, Nadi : 95x/menit, RR : 32x/menit.
Anak pasien mengatakan selama sakit
Irama nafas irregular
aktivitasnya dibantu sebagian, di bantu
P : nyeri timbul saat makan Q: nyeri
orang lain, dan alat
terasa seperti mau muntah R: nyeri di
Anak pasien mengatakan selama sakit
ulu hati S: 4 T: hilang timbul.
kebutuhan tidur pasien terganggu.
Tidurnya tidak teratur, mulai pukul 19.00,
kadang
hanya
1-2
Pasien terpasang kateter, urin hanya sekitar 300 cc/hari.
jam
Bibir kering, membrane mukosa pucat
kemudian terbangun, lalu tidur lagi.
kulit kering
Pasien sering merasa gelisah, tidurnya
Pasien terpasang infuse pada tangan
tidak nyenyak, dan sering terjaga pada malam
gelisah,
wajah terlihat menahan nyeri.
dideritanya
Keadaan Umum :Lemah,
hari
karena
nyeri
dextra
pada
Nyeri tekan pada daerah ulu hati
perutnya dan pasien merasa nyeri pada
Terdapat luka di daerah bokong atas,
luka di bokonnya.
luka lembab, kemerahan di daerah
Anak pasien mengatakan, selama sakit
sekitar luka.
nafsu makan pasien menurun. Makan
Akral hangat
3x/hari namun sedikit sedikit dan tidak
Leukosit 18.100/cmm
habis. Kadang pasien mengeluh mual dan ingin muntah. Minum hanya sedikit, 3-4 gelas/hari.
Anak pasien mengatakan, selama sakit BAB pasien tidak teratur, kadang 3 hari baru BAB. BAK hanya sedikit.
Anak pasien mengatakan selama sakit
29
pasien belum pernah sholat karena kondisi sakitnya.
E.
ANALISA DATA
Waktu
Symptom/Signs
Etiologi
Problem
Tgl/Jam
27 2012
juli DS :
Agen
Pasien mengatakan “nyeri biologis di ulu hati”
cedera Nyeri akut
(Peradangan
Anak pasien mengatakan selama tidur
sakit
kebutuhan
pasien
terganggu.
Tidurnya
tidak
pada
mukosa lambung)
teratur,
mulai pukul 19.00, kadang hanya 1-2 jam kemudian terbangun, lalu tidur lagi. Pasien
sering
gelisah,
tidurnya
nyenyak,
dan
merasa tidak sering
terjaga pada malam hari karena
nyeri
pada
perutnya DO :
Keadaan Umum : Lemah,
gelisah,
wajah
terlihat menahan nyeri.
RR : 32x/menit.
Irama nafas irregular
P : nyeri timbul saat makan Q: nyeri terasa
30
seperti mau muntah R: nyeri di ulu hati S: 4 T: hilang timbul.
Nyeri tekan pada daerah ulu hati
Leukosit 18.100/cmm
DS :
Pertahanan
tubuh
pasien merasa nyeri pada
primer yang tidak Risiko infeksi
luka di bokonnya.
adekuat (integritas kulit tidak utuh)
DO :
TD : 91/61 mmHg, Suhu : 38,8°C , RR : 32x/menit.
Terdapat luka di daerah bokong atas, luka lembab, kemerahan
di
daerah
sekitar luka.
F.
Akral hangat
Leukosit 18.100/cmm
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ( peradangan pada mukosa lambung ) b. Risiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh primer yang tidak adekuat ( integritas kulit tidak utuh )
31
G. PERENCANAAN Waktu
No. Tujuan Keperawatan
Rencana Tindakan
TTD/
Dx
( NOC )
( NIC )
Nama
Setelah
dilakukan Pain Management :
Tgl
Jam
27
14.00 1.
juli12
tindakan
selama
keperawatan
…x
24
jam,
diharapkan
nyeri
berkurang sampai dengan hilang
dengan
criteria
Afkar
12. Observasi
reaksi
nonverbal
dari
ketidaknyamanan 13. Kaji
nyeri
secara
komprehensif meliputi (
hasil :
lokasi, karakteristik, dan
Pain Control :
onset, durasi, frekuensi,
1. Pasien
dapat
mengontrol nyeri 2. Pasien
melaporkan
nyeri berkurang atau hilang 3. Frekuensi nafas dbn (16-24x/menit) 4. Skala 0-1 dari 4
kualitas, intensitas nyeri ) 14. Kaji skala nyeri 15. Gunakan terapeutik dapat
komunikasi agar
mengekspresikan
nyeri 16. Kaji factor yang dapat
5. Pasien tidak gelisah
menyebabkan
6. Leukosit dbn (4000-
timbul
10.000 /cmm)
klien
17. Anjurkan
nyeri
pada
pasien
untuk cukup istirahat 18. Control
lingkungan
yang
dapat
mempengaruhi nyeri 19. Monitor tanda tanda vital 20. Ajarkan tentang teknik nonfarmakologi (relaksasi)
untuk
mengurangi nyeri 21. Jelaskan yang
factor
factor dapat
32
mempengaruhi nyeri 22. Kolaborasi
dengan
dokter dalam pemberian obat 27
2.
Setelah
juli
tindakan
12
selama
dilakukan Infection Control : keperawatan
…x
24
jam,
Afkar
1. Observasi dan laporkan tanda dan gejala infeksi
diharapkan tidak terjadi
seperti
kemerahan,
infeksi, dengan criteria
panas, nyeri, tumor.
hasil :
2. Kaji tanda tanda vital
Risk Control :
3. Lakukan
1. Suhu tubuh dbn ( 36-
2. Frekuensi nafas dbn (
3. Tidak terjadi infeksi
yang
4. Tidak ada tanda tanda inflamasi
4. Tingkatkan nutrisi dan
5. Monitor
temperature
tubuh
lebih laanjut
(
rubor,
dolor, kalor, tumor,
5. Pasien dan keluarga mengetahui tindakan tepat
untuk
mencegah infeksi 6. Pasien dan keluarga mengetahui dan
6. Gunakan srategi untuk mencegah
infeksi
nosokomial 7. Anjurkan untuk istirahat
fungsiolesa )
tanda
luka
cairan
!6-24x/menit )
dapat
perawatan tepat
°
37 C )
yang
teknik
gejala
infeksi 7. Pasien dan keluarga dapat mengetahui cara
yang adekuat 8. Batasi pengunjung bila perlu 9. Ajarkan pada klien dan keluarga cara perawatan luka yang tepat 10. Jelaskan pada klien dan keluarga
bagaimana
mencegah infeksi 11. Jelaskan pada klien dan
perawatan luka yang
keluarga
tanda
tepat
gejala infeksi
dan
33
8. Integritas
kulit
12. Anjurkan
membaik
dan
ajarkan
pada klien dan keluarga mencuci tangan dengan sabun 13. Kolaborasi
dengan
dokter dalam pemberian terapi obat
H.
PELAKSANAAN TINDAKAN
Waktu
No.
Tgl
Jam
Dx
27
14.00 1
juli
Implementasi
Menanyakan
TTD/
Respon
keluhan
yang
dirasakan klien
Nama
DS : pasien mengatakan
Afkar
nyeri pada perutnya
2012
DO
:
pasien
terlihat
lemah dan wajah terlihat menahan nyeri Afkar
1&2 Mengukur
TD,
Suhu,
menghitung nadi, RR
DO : TD : 91/61 mmHg Nadi : 95x/menit °
Suhu : 38,8 C RR : 32x/menit 14.15 1
Melihat ekspresi wajah nyeri
DO : skala nyeri 4
Afkar
klien untuk menentukan skala nyeri
1
Mengajarkan teknik relaksasi
DS : Pasien mengatakan
nafas dalam pada pasien untuk nyeri sedikit berkurang
Afkar
mengurangi nyeri
14.30 1&2 Menganjurkan beristirahat
klien
untuk DS : pasien mengatakan
“iya” DO
:
pasien
terlihat
Afkar
34
gelisah
16.00
Memberikan injeksi ranitidin DO : obat ranitidine 25 25 mg
mg
masuk
melalui
Afkar
inj.selang infus 17.00 2
Menganjurkan pada keluarga
DS : keluarga pasien
untuk
memberikan
mengatakan
pasien
pasien
sedikit
hanya
makan
sering
dan
makan
sedikit
tapi
menganjurkan
untuk minum yang cukup
18.00 2
mau
Afkar
sedikit karena perutnya merasa nyeri dan mual
Melihat luka di bokong pasien, DS : keluarga pasien mencatat adanya kemerahan di
mengatakan “mbak ini
sekitar luka atau adanya tanda
lukanya
tanda inflamasi lainnya
DS : pasien mengatakan
Afkar
lembab”
nyeri pada lukanya DO
:luka
kemerahan
lembab, di
daerah
sekitar luka
2
Menjelaskan pada pasien dan
DS : keluarga pasien
keluarga tentang tanda dan
mengatakan “iya mbak,
gejala infeksi serta bagaimana
saya
cara
Terimakasih”
mencegah
terjadinya
Afkar
mengerti.
infeksi
19.00
Mengukur
TD,
menghitung nadi dan RR
suhu,
DO
:
TD
:
mmHg
124/89 Afkar
°
Suhu : 36,4 C Nadi : 68x/menit RR : 28x/menit Mengecek urin output
Urin : 300 cc
35
19.30
Memberikan injeksi furosemid
DO : Obat furosemid 20
20 mg
mg
masuk
melalui
Afkar
inj.selang infuse DS : keluarga pasien mengatakan
“terimakasih mbak” 20.00
Melihat kondisi pasien dan
DS : keluarga pasien
menanyakan
mengatakan
keluhan
yang
dirasakan pasien
sering
pasien
terlihat
Afkar
gelisah
dan mengatakan pasien sering mengeluh merasa tidak nyaman/nyeri pada perutnya DO : skala nyeri 3, pasien terlihat gelisah
20.30 1&2 Menganjurkan
pada
pasien
“iya”
untuk segera tidur
21.00
Menanyakan
pada
DS : pasien mengatakan
keluarga
Afkar
DS : keluarga pasien
pasien kondisi dan keluhan
mengatakan
pasien
masih
pasien
terlihat
Afkar
gelisah
dan sulit tertidur. Pasien juga mengeluh perutnya masih
terasa
nyaman nyeri
dan pada
tidak kadang
luka
di
bokongnya
Memberikan pengertian pada
DS : keluarga pasien
keluarga pasien, mengakhiri
mengatakan “sama sama
tindakan
mbak, dan terimakasih
(mengucapkan
Afkar
36
juga’
terimakasih dan salam) Menutup tirai dan membatasi pengunjung 28 juli
07.00
Mengukur
2012
TD,
suhu,
menghitung nadi dan RR
DO : TD: 127/88 mmHg
Afkar
Nadi : 71x/menit °
Suhu : 37,1 C RR : 26x/menit 1&2 Menayakan
kondisi
dan
keluhan pasien
DS : pasien mengatakan perutnya kadang kadang
Afkar
masih terasa nyeri, dan lukanya perih DS : keluarga pasien mengatakan tadi malam pasien terlihat gelisah dan
beberapa
kali
terbangun 2
Menanyakan
pada
keluarga
DS : keluarga pasien Afkar
makan dan minum pasien
mengatakan
pasien
sudah
makan,
namun
hanya
sedikit
karena
pasien masih mengeluh mual, minum sudah 1 gelas (240 cc) 08.00 2
Melakukan
perawatan
luka
pada pasien
DS : pasien mengeluh
Afkar
nyeri DO : luka masih lembab, masih
kemerahan
di
sekitar luka Mengajarkan pada keluarga
DS : keluarga pasien
37
teknik perawatan luka yang
mengatakan “iya mbak,
tepat
saya
Afkar
mengerti.
Terimakasih” 09.30 1
Menjelaskan pada pasien dan
DS : pasien mengatakan
keluarga
“Iya”
mengenai
factor
yang
menimbulkan
nyeri
factor
Afkar
dapat dan
memperparah nyeri
10.00
Memberikan injeksi ranitidin DO : obat ranitidin 25 25 mg
mg
masuk
Afkar
melalui
inj.selang infus DS : Keluarga pasien mengatakan
“terimakasih mbak” 10.25
Persiapan
pasien
akan
dipindahkan I. EVALUASI
Waktu Hari/Tgl
28 2012
Jam
juli 10.25
Dx. Keperawatan
Evaluasi
Nyeri
DS : Pasien mengatakan
akut
berhubungan
dengan agen cedera biologis
perutnya kadang masih
( peradangan pada mukosa
terasa nyeri
lambung )
DS : P : nyeri timbul
TTD/ Nama Afkar
ketika makan Q : nyeri seperti mau muntah R: nyeri di daerah ulu hati T : nyeri hilang timbul DO : Skala : 3 Wajah terlihat gelisah
38
A
:
Tujuan
belum
tercapai P : lanjutkan intervensi ( 1-11)
Risiko dengan primer
Infeksi
berhubungan
pertahanan tidak
tubuh adekuat
( integritas kulit tidak utuh )
DS : pasien mengatakan lukanya
masih
Afkar
terasa
perih DO : luka lembab dan masih
kemerahan
di
daerah sekitar luka A
:
Tujuan
belum
tercapai P : Lanjutkan intervensi (1, 2, 3, 4, 5, 13)
BAB IV PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local. (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422). Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu gastritis akut dan gastritis kronis. Gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Sedangkan gastritis kronis Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory).
B.
SARAN
Berikut beberapa saran untuk dapatmengurangi resiko terkena gastritis:
39
1. Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenismakanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlahdengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai. 2. Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosadalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan. 3. Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuatlambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asamlambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utamaterjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah,terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapatmembantu untuk berhenti merokok. 4. Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkanlimbah makanan dari usus secara lebih cepat. 5. Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkansistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress jugameningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karenastress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalahmengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup,olah raga teratur dan relaksasi yang cukup. 6. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obatgolongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradanganyang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandungacetaminophe
40
