BAB I PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang
Saat ini memang semakin modernnya zaman, semakin banyak juga penyakit yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri. Salah satunya penyakit Gastritis yang terjadi karena inflamasi yang terjadi pada lapisan lambung yang menjadikan sering terasa nyeri pada bagian perut, penyakit ini tidak bisa menular tapi biasanya bakteri Helycobacter pylori masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan dan bisa terjadi pada semua jenis kelamin. Penyakit gastritis ini lebih menyerang kepada usia remaja sampai dewasa sehingga butuh perawatan khusus karena akan menggaggu masa tua kita semua, sehingga dibutuhkan pengetahuan untuk mengobati dan lebih baik lagi untuk mencegah terjadinya penyakit ini sejak dini. Oleh karena itu, penyakit ini sangat menarik untuk dibahas karena sangat dekat sekali dengan kehidupan sehari-hari kita. Penyakit ini tentu bisa merusak aspek psikoliogi dan psikososial penderita, dan diperlukan asuhan keperawatan yang holistik dan pendidikan kesehatan untuk mencegah pen yakit ini.
1.2.Tujuan Penulisan
Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memberikan suatu gambaran, penjelasan yang lebih mendalam mengenai penyakit Gastritis ini. ini. Diharapkan masyarakat dapat melakukan pencegahan dan pengobatan dini dengan cara yang tepat.
1.3.Rumusan Masalah
1) Apakah yang menyebabkan penyakit Gastritis? Gastritis? 2) Bagaimana gejala dan pengobatan penyakit Gastritis? 3) Ada berapa klasifikasi penyakit Gastritis? 4) Bagaimana patofisiologi Gastritis?
1
4) Bagaimana Asuhan Keperawatan terhadap Penyakit Gastritis? 5) Bagaimana Pendidikan Pendidikan Kesehatan untuk penyakit penyakit Gastritis? 6) Artikel terbaru tentang Gastritis?
1.4.Metode 1.4.Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah metode pustaka pustaka dan studi literatur,
dengan mencari mencari dan mengumpulkan data
penting dari berbagai sumber seperti website dan situs-situs internet serta buku buku yang ada.
2
BAB II KONSEP 1.
Anatomi dan Fisiologi Lambung
1.1. Anatomi Lambung
Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter.
Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak, “body” atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah
3
lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan “body” atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral ( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter. 1.2. Histologi Lambung
Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu : a. Mukosa
Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric
4
hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler.
Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel
kolumna
yang
sederhana
(sel
permukaan
mukosa)
mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut gastric pits. pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric glands). glands).
Lamina propria Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik.
Mucosa Muskularis Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar
dan
kontraksinya
kemungkinan
membantu
dalam
mengosongkan foveola gastrik.
5
Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu :
Zymogenic Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval
sel-sel
lainnya
disepanjang
dinding
foveola
dan
menggembung di lateral dalam jaringan konektif.
6
Parietal Sel parietal memiliki ultrasktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular). Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang. menghilang.
Mukus Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan.
1) Neuroendocrine Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa
7
amino
biogenic
dan
polipeptide
yang
penting
dalam
mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan
sel
enterochromaffin-like/ECL
(histamine).
Sel-sel
ini
membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.
Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjaditiga zona, yaitu :
kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom
kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormon-hormon.
kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.
b. Submukosa
Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung. c. Muscularis eksterna
Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung. Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat
8
atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's). d. Serosa atau Peritoneum
Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum ma yor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan vaskler.
Serosa
juga
tidak
ditemukan
pada
bagian
kecil
di
posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur bertambah. Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa mu kosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri
gastroduodenalis
dan
arteri
pankreas
tikoduodenalis
(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan
9
menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta. 1.3. Fisiologi Lambung
1) Mencerna makanan secara mekanikal. 2) Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah. 3) Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida 4) Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat. 5) Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL. 6) Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus. Getah asam lambung yang dihasilkan: 1) Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) 2) HCl,
fungsinya
mengasamkan
makanan,
sebagai
antiseptik
dan
desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin 3) Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu) 4) Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung. 2. Mekanisme Mual, Muntah dan Diare 2.1. Mekanisme Mual
Mual yaitu rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak
10
bawah yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah. Mekanisme mual pada penderita maag atau gastritis: 1) Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makanmakanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung. 2) Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah naik. 3) Lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual. 2.2. Mekanisme Muntah
Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai dengan penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah otak. Penyebabnya bisa dari infeksi virus, stress, kehamilan, dan obat-obatan. Mekanisme muntah pada penderita maag atau gastritis: 1) Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus. 2) Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang. 3) Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi. 4) Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka. Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar. Hal ini disebut muntah.
11
2.3. Mekanisme Diare 2.3.1. Definisi
Secara epidemiologi, diare didefinisikan sebagai keluarnya tinja yang lunak atau cair dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dengan atau tanpa darah atau lender dalam tinja. Atau ibu merasakan adanya perubahan konsistensi dan frekuensi BAB pada anaknya. 2.3.2. Etiologi
Sebagian besar (85%) diare disebabkan oleh virus dan sisanya (15%) disebabkan oleh bakteri, parasit, jamur, alergi makanan, keracunan makanan, malabsorpsi makanan dan lain-lain. 1) Golongan virus penyebab diare, terdiri dari Rotavirus, virus Norwalk, Norwalk like virus, Astrovius, Calcivirus, dan Adenovirus. Adenovirus. 2) Golongan bakteri penyebab diare, antara lain Escherichia coli (EPEC, ETEC,
EHEC,
Clostridium shigelloides,
EIEC),
difficile, Yersinia
Salmonella, Aeromonas enterocolitis,
Shigella,
Vibrio
hydrophilia,
cholera,
Plesiomonas
Campilobacter
jejuni,
Staphilococcus aureus dan Clostridium botulinum. 3) Golongan parasit penyebab diare, antara lain Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocyctis hominis dan Enterobius vermicularis. 4) Golongan cacing penyebab diare, antara lain Strongiloides stercoralis, Capillaria philippinensis dan Trichinella spiralis. 5) Golongan jamur penyebab diare, antara lain Candidiasis, Zygomycosis dan Coccidioidomycosis. 2.3.3. Patofisiologi
Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat. Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik, mekanisme osmotik dan campuran. Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi, bila absorpsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di
12
sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit, mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan enterosit, maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung dari derajat kerusakannya. Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan sisanya akan menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan tersebut akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam lemak rantai pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik. 2.3.4. Klasifikasi
Klasifikasi diare ada beberapa macam. Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Berdasarkan manifestasi klinis, diare akut dibagi menjadi disentri, kolera dan diare akut (bukan disentri maupun kolera). Sedangkan, diare kronik dibagi menjadi diare persisten dan diare kronik. Berdasarkan derajat dehidrasi, diare dibagi menjadi diare tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan-sedang dan diare dengan dehidrasi berat. Derajat dehidrasi ditentukan berdasarkan gambaran klinis, yaitu keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor. Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Diare akut adalah kumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair atau lunak dengan atau tanpa darah atau lendir dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dan berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi kurang dari 4x per bulan. Rata-rata 95% diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena
13
itu ada istilah diare prolong dimana diare yang melanjut lebih dari 7 hari. Dan dikatakan diare kronik bila diare berlang sung lebih dari 14 hari. Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri yang disebabkan oleh shigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera, memiliki manifestasi klinis antara lain diare profus seperti cucian air beras, berbau khas seperti “bayklin/sperma”, umur anak lebih dari 3 tahun dan ada KLB dimana penyebaran pertama pada orang dewasa kemudian baru pada
anak.
Sedangkan
kasus
yang
bukan
disentri
dan
kolera
dikelompokkan kedalam diare akut. Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan, diare kronik lebih ditujukan untuk diare yang memiliki manifestasi klinis hilang-timbul, sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen non infeksi.
3. Konsep Penyakit 3.1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri: merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan local. (silvya Price & wilson). Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering terjadi akibat diet yang sembrono. Individu ini mkan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.(Brunner & Suddarth).
14
3.1.1. Etiologi
1) Endotoksin bakteri masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi (staphylococcus, salmonella). 2) Mengkonsumsi kafein, alcohol, merokok 3) Penggunaan aspirin, dimana aspirin dapat menyebabkan penurunan sekresi prostaglandin. 4) Obat-obatan lain dari golongan NSAID (Indometasin, Ibuprofen, naproksen), sulfonamide, steroid dan digitalis 5) Makanan berbumbu termasuk lada, cuka atau mustard, dapat menyebabkan gejala yang mengarah pada gastritis. 6) Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut jika diminum secara terpisah. Gastritis erosive hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum berat dan pemakai aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya pe rlunya dilakukan sekresi lambung. 7) Stress fisik (luka bakar, sepsis, trauma) 3.1.2. Manifestasi klinis
Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edematosa, dan ditutupi oleh mucus yang melekat: erosi kecil dan perdarahan sering timbul. Derajat peradangan sangat bervariasi. Pada umumnya manifestasi klinis dari gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastriun, muntah, perdarahan, dan hematemesis. Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala memnjang dan resisten terhadap pengobatan, mungkin diperlukan tindakan diagnostic tambahan seperti endoskopi, biopsy mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas diagnosis. 3.2. Gastritis Kronik
Lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria, daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas limfosit
15
dan sel plasma disebut gastritis kronis. Infeksi kuman Helicobacter pylori yang juga merupakan penyebab gastritis yang termasuk dalam kelompok gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut. Klasifikasi yang sering digunakan adalah : 1) Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis dann adema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut gastritis kronis superfisialis. 2) Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung. 3) Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut gastritis kronis atrofik. 4) Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan mengikat, sedangkan sebukan selsel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi. Sedang menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat dibagi menjadi : 1) Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik terjadi pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering dihubungkan dengan proses oto – imun imun dan dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa. 2) Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang paling sering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan infeksi kuman Helycobacter pylori (H. Pyilori).
16
3) Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke seluruh gaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut usia, penyebaran ke arah korupspun meningkat. Pada gastritis kronis oto-imun pengobatannya ditujukan pada anemia pernisiosa
yang
diakibatkannya.
Untuk
memperbaiki
keadaan
anemianya,dapat menggunakan vitamin B-12 parenteral. Pada gastritis kronis yang berhubungan dengan kuman tersebut dianjurkan eradikasi H. Pylori. Eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologimenjadi normal. Adapun berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. Pylori adalah : 1) Quadriple therapy (bila terapi setandar dengan terapi triple gagal). Kombinasi antara PPI (lihat diatas), CBS (4 x 120 mg/hari) dengan dua macam anti biotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metonodasol 2) Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2 diantara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg / hari, Amoksisilin 4 x 500 mg/hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari.“Proton Pump Inhibito r (PPI) based” triple therapy : Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari + 2 antibiotika dari : Klaritromosin 2 x 250-500 mg/hari, Amoksisilin 2 x 1000 mg/hari atau metronidasol 2 x 400-500 mg/hari. Adanya luka dalam perut yang timbul pada seseorang yang menjadikan orang tersebut nyeri ulu hati yang sangat perih dikarenakan orang tersebut menderita gastritis dalam waktu yang lama. Luka dapat terjadi pada dinding lambung ataupun pada dinding usus halus atau duodenum. Dalam sistem pencernaan, pengaturan makanan dalam perut dilaksanakan oleh sejumlah hormon dan persyarafan. Terjadinya luka pada dinding lambung karena adanya gangguan pada pengaturan syaraf dan hormonal, dan sering kali mengeluarkan asam lambung.
17
3.3. Komplikasi
Gastritis akut: Perdarahan di penceratas, ulkus Gastritis kronik : Tukak lambung, peptic ulcers, kanker lambung. 3.4. Diagnosa Banding 3.4.1. Gastroenteritis, biasa disebut dengan Flu Perut (stomach Flu), yang
biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidakseimbangan untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus-menerus. 3.4.2. Heartburn, rasa sakit seperti terbakar yang terasa dibelakang tulang dada
ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian seudah dicerna kembali ke mulut. 3.4.3. Stomach Ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus
menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach peptic ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H.pilory. penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya. 3.4.4. Nonulcer dyspepsia . Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait
pada penyaki tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidakdiketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.
18
3.5. Pemeriksaan Diagnostik. 3.5.1. EGD
(Esofagogastriduodenoskopi)
=
tes
diagnostik
kunci
untuk
perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat meli hat sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera. 3.5.2. Gastrointestinal Endoskopi
Gastrointestinal endoskopi adalah prosedur yang memungkinkan spesialis pencernaan untuk melihat lapisan dalam saluran pencernaan. The endoskopi gastrointestinal menawarkan akses ke saluran pencernaan yang meliputi seluruh usus kecil, saluran empedu, usus, duodenum, perut, dan kerongkongan. Berdasarkan organ-organ yang spesialis pencernaan ingin lihat, prosedur GI dapat disebut sebagai endoskopi perut atas atau bawah endoskopi. Endoskopi saluran pencernaan atas (juga dikenal sebagai EGD) membantu dalam melihat kerongkongan, lambung dan duodenum sedangkan endoskopi saluran pencernaan bawah membantu dalam memvisualisasikan usus besar. Biasanya endoskopi pasien masuk melalui anus, tenggorokan, dan uretra atau melalui insisi kecil dibuat di kulit. Prosedur endoskopi ini dapat dilakukan baik di dasar rawat jalan atau dasar rawat inap. Endoskopi saluran pencernaan membantu dalam mendiagnosis beberapa gangguan GI. Prosedur endoskopi gastrointestinal tidak hanya digunakan untuk diagnosis penyakit saluran pencernaan tetapi juga digunakan di gunakan untuk masalah perawatan GI. Prosedur endoskopik kurang menyakitkan
dan
umumnya
dikaitkan
hanya
dengan
sedikit
ketidaknyamanan. Hanya sedikit masalah endoskopi GI yang bisa membantu untuk mendiagnosis atau menyelidiki adalah – adalah – 1) Infeksi saluran kemih 2) Perdarahan Internal gastrointestinal 3) Ulkus gastrointestinal 4) sindrom iritasi usus (IBS) 5) Masalah Usus Besar 6) Diare kronis
19
Jenis prosedur endoskopi
Ada berbagai jenis prosedur endoskopik yang terlibat dalam pemeriksaan organ yang berbeda atau sistem. Beberapa di antaranya adalah ad alah sebagai berikut 1) Kolposkopi 2) Bronkoskopi 3) Kapsul Endoskopi 4) Laparoskopi 5) Double Balloon Enteroskopi 6) Fetoskopi 7) Kolonoskopi 8) Fleksibel Sigmoidoskopi 9) Endoskopik mundur cholangio-pankreatografi 10) Arthroskopi 11) Amnioskopi 12) Endoskopi gastrointestinal Atas (OCD) 13) Proctoskopi 14) Rhinoskopi 15) Thorakoskopi Persiapan
Pasien menjalani prosedur pencernaan ini tidak boleh makan atau minum apa pun dalam delapan sampai sepuluh jam dari prosedur ini. Dalam hal ini jika ada makanan di perut, makanan akan menghalangi pandangan melalui endoskopi, dan bisa menyebabkan muntah. Prosedur
Prosedur endoskopi biasanya berlangsung antara 5 sampai 10 menit. Selama prosedur ini, pasien diminta untuk berbaring di sisi kiri. Selama prosedur endoskopi, pasien berada di bawah anestesi pendek. Prosedur endoskopi dilakukan dengan bantuan endoskop. endoskop adalah tabung fleksibel dengan sistem pengiriman cahaya yang menerangi saluran tersebut. Lebih lanjut memiliki sistem lensa yang menyampaikan gambar dari fiberscope dan menampilkan 20
gambar di TV warna. endoskop ini diturunkan kerongkongan, ke perut dan ke dalam usus. endoskopi yang gagal dapat mengganggu pernapasan. Selama prosedur, pengambilan napas lambat dan dan dalam dapat membantu pasien rileks. Sebuah endoskopi kapsul adalah bentuk lain dari endoskopi dimana pasien memakan kamera berbentuk kapsul yang merekam gambar ketika kapsul bergerak melalui saluran pencernaan. Kapsul keluar dari tubuh pasien melalui gerakan usus. Komplikasi mungkin terdiri dari 1) Perforasi gastrointestinal, 2) Pendarahan dan 3) Infeksi. 3.5.3. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan
diganosa penyebab / sisi lesi. 3.5.4. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,
mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison. 3.5.5. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat d 3.5.6. ilakukan.
Menunjukkan
sirkulasi
kolatera
dan
kemungkinan
isi
perdarahan. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis. 3.5.7. Tes serologi darah = dilakukan untuk memeriksa adanya anemia persiosa,
selain itu untuk menentukan apakah terdapat antibodi akibat infeksi bakteri H.Pylori.
21
3.6. Penatalaksanaan
Terapi Terapi gastritis gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya. 3.6.1. Terapi terhadap asam lambung
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, gastritis, terapinya melibatkan obatobat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : 1) Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. 2) Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. diproduksi. 3) Penghambat pompa proton . Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa“pompa pompa” ini. Yang termasuk obat golongan golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. kerja H. pylori. pylori. 4) Cytoprotective agents . Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. aktivitas H. pylori. pylori.
22
3.6.2. Terapi terhadap H . pylo pylori ri
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. pylori. Yang paling sering
digunakan adalah
kombinasi
dari
antibiotik
dan
penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate.
Antibiotik
berfungsi
untuk
membunuh
bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan
kembali
setelah
terapi
dilaksanakan.
Pemeriksaan
pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
3.7. Pendidikan Kesehatan dan Terapi Nutrisi 3.7.1
Pendidikan kesehatan pada pasien dengan gastritis
Sebelum perawat memberikan pendidikan kesehatan, ada baiknya jika pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai, dan pola makan. Pasien diberi daftar tentang makanan dan zat-zat yang harus dihindari(mis,. kafein;nikotin;bumbu pedas;alkohol,dll). Antibiotik, garam bismut, obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung dan melindungi sel-sel mukosa dari sekresi lambung diberikan sesuai resep.
23
Pengobatan setelah menderita gastritis Penanganan Gastritis yang utama adalah dengan menghilangkan penyebabnya. Misalnya, Misal nya, untuk beberapa tipe gastritis, mengurangi asam lambung dengan mengonsumsi obat akan sangat membantu. Antibiotik untuk infeksi. Jika disebabkan oleh alkohol, AINS dan aspirin, maka konsumsinya harus dikurangi hingga dihentikan. Selain itu, langkah-langkah yang perlu diperhatikan adalah sebagai berikut : 1) Sebagai langkah awal konsumsi makanan lunak dalam porsi yang kecil-kecil, berhenti mengonsumsi makanan yang pedas dan asam, dan berhenti
merokok
serta
minuman
beralkohol.
Jika
memang
diperlukan, kita dapat meminum antasida sekitar setengah jam sebelum makan atau sewaktu makan. Namun bila keluhan pada ulu hati tetap terjadi, secepatnya harus diperiksakan lebih lanjut ke dokter. 2) Yang dapat menyembuhkan sakit maag adalah jika dapat mengatur agar produksi asam lambung terkontrol kembali sehingga tidak berlebihan, yaitu dengan menghilangkan stres dan makan dengan teratur. Jika sudah dapat mengendalikan produksi asam lambung, Insya Allah tidak akan lagi memerlukan obat-obat maag. Tetapi selama dalam proses penyembuhan, tetaplah makan obat seperti yang disarankan dokter. 3) Hindari makanan yang sulit dan susah dicerna pada saat-saat pertama serangan maag, berikan istirahat pada lambung dan pilihan utama minumlah liguid saja. Seperti air dan susu kemudian tambahkan dengan makanan lunak perlahan-lahan seperti sereal, pisang, nasi, kentang dan roti serta hindari makanan yang pedas dan asam. 4) Sementara itu, untuk meredakan rasa sakit akibat penyakit ini, penderita bisa mengonsumsi obat sakit maag yang biasanya mengandung antasida. Obat ini berguna untuk menetralisir asam lambung. 5) Minum obat secara teratur.
24
Selain dengan klien, perawat juga harus bekerja sama dengan keluarga klien, pengawasan keluarga klien terhadap pola makan, jenis makanan yang dimakan dan aktivitas klien dapat membantu klien agar gejala yang dialami dapat berkurang. Berikut beberapa saran untuk mengurangi resiko kambuhnya gastritis : 1) Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak, keras dll yang dapat mempengaruhi radang lambung seperti kopi, mie, ketan, kangkung, kol, daun singkong, seledri, durian, nanas, nangka, salak, pisang ambon, ubi, nangka, sofdrink (makanan dan minuman yang banyak mengandung gas), dll. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan
yang
tepat
bagi
kesehatan
adalah
bagaimana
cara
memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,tidak berlebihan, pada waktunya dan lakukan dengan santai. 2) Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan. 3) Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker l ambung. 4) Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. 5) Banyak minum air putih. 6) Usahakan buang air besar secara teratur 7) Menerapkan pola makan dan tidur yang teratur.
25
8) Hindari stress dan bekerja terlalu berat. Stress
meningkatkan
resiko
serangan
jantung
dan
stroke,
menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress Stres s juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup. 9) Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS(anti inflamasi nonsteroid seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen), obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. 10)
Ikuti rekomendasi dokter.
Banyak
cara
yang
dapat
dilakukan
untuk
mencegah
atau
meminimalisir gejala dan keluhan gastritis. Bila kesempatan untuk makan siang tidak ada, maka sebaiknya membawa bekal minimal biskuit yang bisa dikulum dalam mulut tanpa perlu menguyah dan menimbulkan suara berisik, sambil tetap bisa bekerja. Minimal untuk „mengganjal‟, sehingga asam lambung akan berkurang karena telah dimanfaatkan untuk mencerna biskuit. Atau ada cara lain, minumlah susu bisa dari kemasan siap minum, sedikit-sedikit. Jadi dengan demikian kita telah melatih makan atau minum dalam porsi kecil, tapi frekuensi sering. Bila pola makan „frequent small feeding‟ feeding‟ ini dipraktekkan, maka lambung akan terbiasa dan kembali berfungsi normal karena telah terlatih kapan dan seberapa banyak asam lambung la mbung harus diproduksi dan dikeluarkan. Mengenai waktu makan yang baik. Karena pengosongan lambung terjadi dalam waktu empat jam, maka sebaiknya orang sehat mengkonsumsi makanan setiap empat jam juga. Bagi yang telah terlanjur sakit maag, maag,
pola makan „frequent small feeding‟ dapat diterapkan,
sampai kondisi lambung kembali normal.
26
Ada satu cara sederhana untuk menjaga kesehatan lambung. Cobalah mengkonsumsi daging aloe vera (lidah buaya). Tanpa perlu dimasak, buang kulitnya, ambil isinya. Sebaiknya dipotong kotak-kotak seperti potongan es batu di dalam lemari es. Campurkan juice apa saja kedalamdaging aloe vera. Langsung diminum dan dikunyah daging aloe vera tersebut. Khasiatnya dapat dirasakan hanya dalam satu kali minum, semua keluhan hilang. Bila ingin menjaga kesehatan lambung dan saluran cerna, konsumsilah secara rutin 3 kali seminggu. 3.7.2. Terapi Nutrisi
Nutrisi merupakan suatu bagian dariproseskehidupan,baik dalam keadaan sehat maupun dalam keadaan sakit. Peranan nutrisi dalam upaya penyembuhan penyakit sebenarnya merupakanyangterpenting, namun sering terlupakan.Pada setiap orang sakit, sering timbul masalah dalam halmenjaga keseimbangan nutrisi, karena berberapa sebab: a. Pasien mengalami anoreksia b. Pasien tidak mau makan/psikosis, anoreksia-nervosa dan lain-lain. c. Pasien dalam keadaan sakit berat hingga tidak dapat menolong dirinya sendiri dalam memasukkan makanan. d. Adanya kelainan padagastrointestinal. Dalam keadaan-keadaan diatas tersebut, diperlukan upayaagarkonsumsi (intake) nutrisi senantiasa terjaga. Upaya tersebut disebut terapi nutrisi intensif (TNI). Tujuan pemberian terapi nutrisi: a. Suportif/suplemen. b. Mencukupi kebutuhan nutrisi seluruhnya. c. Meningkatkan keseimbangan cairan Cara pemberian
Ada 3 cara pemberian nutrisi intensif : a. Nutrisi Oral(NO) Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna melwati mulut.
27
b. Nutrisi enteral(NE) Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna yang biasanya dilakukan dengan pemasangan sonde ke dalam lambung atau usus 12-jari. c. Nutrisi parenteral(NP)/Nutrisi perinfus Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna lewat pembuluh darah balik vena. Diet yang tepat untuk penderita sakit mag adalah pola makan teratur dengan menu makanan dan minuman yang dirancang sesuai 'kemampuan' lambung, yaitu mudah dicerna dan tidak terlalu banyak perasa(bumbu). Berikut adalah beberapa hal yang harus diperhatikan pada saat merancang menu untuk penderita maag, yaitu: a. Hindari makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan terlalu banyak serat, antara lain beras ketan, tales, ubi, singkong, sa yuran (kol, sawi hijau, sayur mentah), buah-buahan (nangka, pisang ambon, durian, nanas), makanan berserat tertentu (kedondong, buah yang dikeringkan), minuman yang mengandung gas (minuman bersoda). b. Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti kopi,teh kental, minuman beralkohol 5-20%, anggur putih, dan sari buah sitrus. c. Hindari
makanan
yang
pengosongan lambung.
sulit Hal
dicerna ini
akan
dan
dapat
memperlambat
menyebabkan peningkatan
peregangan di lambung yang akhirnya dapat meningkatkan asam lambung seperti makanan berlemak, kue tart, cokelat, keju. d. Hindari makanan yang mudah mengiritasi/merangsang lambung dan secara langsung merusak dinding lambung seperti makanan yang mengandung cuka, pedas, merica, asam, bumbu yang merangsang, makanan yang berlemak/gorengan, dan vitamin C dosis tinggi. e. Hindari makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah sehingga menyebabkan cairan lambung dapat naik ke kerongkongan antara lain alkohol, coklat, makanan tinggi lemak, gorengan.
28
f. Dianjurkan, minum susu untuk menetralkan asam lambung yang berlebih, sebab, susu mengandung protein dan kalsium tinggi untuk regenerasi sel. g. Jangan konsumsi makanan yang bertekstur keras seperti dendeng, nasi kerak, dll., pilihlah makanan lembut yang dimasak dengan direbus, disemur, ditim, atau diungkep. Sebab, makanan digoreng akan sulit dicerna dan hangat seperti : nasi hangat, bubur hangat, dll. h. Hindari makanan yang mengandung banyak garam. i. Tetap konsumsi gizi seimbang (makanan pokok, lauk, sayur, dan buah). j. Makan secara teratur dengan interval tiga jam sekali antara makanan pokok dan selingan (tiga kali makan pokok, pokok, tiga kali selingan). k. Makan dalam porsi secukupnya, jangan sampai perut kosong atau kekenyangan. l. Makan dengan tenang, kunyah makanan hingga hancur, dan lumat menjadi butiran lembut. Beberapa makanan yang sebaiknya dihindari saat nyeri lambung melanda diantaranya: ketan, bulgur, jagung, ubi-ubian, daging merah, daging/ikan yang diawetkan, kacang-kacangan, santan, goreng-gorengan, sayuran mentah, kol, kembang kol, sawi, nangka, oyong, kangkung, daun singkong, sayuran banyak serat, buah-buahan segar/mentah (kecuali pepaya dan pisang masak), buah yang dikeringkan (kismis, korma) soda, alkohol, bumbu tajam, kopi.
29
PATOFISIOLOGI GASTRITIS
ASPIRIN
POLA MAKAN TIDAK TERATUR
Kurang Pengetahuan
Menghambat aktifitas siklooksigenase
gesekan antara dinding-dinding lambung
Produksi prostaglandin
Merusak factor defensive
erosi pada lambung
kerusakan topical
produksi HCL
(untuk pengeluran mucus) obat bersifat korosif Mucus pada gaster
asam dilambung
pencernaan digaster molekul makanan masih besar
merusak sel-sel epitel mukosa
Mukopolisakarida
polarisasi usus
mengiritasi mukosa
dan
lambung
mukopolipeptida
nyeri epigastrium
vitamin B12 rusak sebelum
oblongata
Gangguan Rasa Nyaman Nyeri
diabsropsi
perangsangan medulla
masuk ke colon
menekan impuls mual, tekanan osmotik muntah dan anorexia
sel darah banyak immature keseimbangan saraf otonom
tekanan usus
anorexia
mengganggu penyerapan air
30
anemia pernisiosa
terganggu
simpatis
Resti Nutrisi Kurang dari Kebutuhan
diare
pengeluaran cairan Resti Perubahan Keseimbangan
HR
Cairan Dan Elektrolit
Beban jantung Aliran darah ke otak cepat Suplai darah dan oksigen ke otak Kesadaran menurun pingsan
31
anemia pernisiosa
terganggu
diare
Resti Nutrisi Kurang dari Kebutuhan
simpatis
pengeluaran cairan Resti Perubahan Keseimbangan
HR
Cairan Dan Elektrolit
Beban jantung Aliran darah ke otak cepat Suplai darah dan oksigen ke otak Kesadaran menurun pingsan
31
ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas Klien : Nama
: Nn. Alice
Umur
: 27 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan
: karyawan baru perusahaan garment yang bertugas sebagai
Quality Control (QC). Alamat
:
-
Agama
:
-
2. Diagnosa Medis
: Gastritis Akut
3. Riwayat Kesehatan
:
Keluhan Utama
: nyeri pada area epigastrium
Riwayat Kesehatan Sekarang : P : nyeri lebih dirasakan setelah makan Q : nyeri seperti terbakar, disertai perasaan mual dan kadang-kadang
ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas Klien : Nama
: Nn. Alice
Umur
: 27 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan
: karyawan baru perusahaan garment yang bertugas sebagai
Quality Control (QC). Alamat
:
-
Agama
:
-
2. Diagnosa Medis
: Gastritis Akut
3. Riwayat Kesehatan
:
Keluhan Utama
: nyeri pada area epigastrium
Riwayat Kesehatan Sekarang : P : nyeri lebih dirasakan setelah makan Q : nyeri seperti terbakar, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah, perut kembung dan diare. R : di area epigastrium S:T : sudah sejak lama Riwayat Kesehatan Dahulu
: klien sering menggunakan menggunakan aspirin saat ia
merasa tidak enak badan. Riwayat Kesehatan Keluarga :
-
Pola Aktivitas dan lingkungan : klien bekerja pada perusahaan garment sebagai Quality Control yang mengharuskan pekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugasnya. Pola Gaya Hidup
: sering menggunakan aspirin.
Pola Nutrisi dan Metabolisme : klien mengalami mual, muntah, diare. Pola Eliminasi
: diare
Pola Tidur dan Istirahat
:
-
Pola Hubungan Peran
:
-
:
-
4. Pemeriksaan Fisik
32
5. Pemeriksaan Penunjang
:
-
6. Terapi yang telah diberikan
:
-
B. Analisa Data No. 1.
Data
yang
menyimpang DS : klien mengeluh
Masalah
Etiologi
Keperawatan
Pola makan tidak teratur
nyeri seperti terbakar pada
area
epigastrium.
Gangguan
Rasa
Nyaman: Nyeri Gesekan
antara
dinding-
dinding lambung
DO: erosi pada lambung
produksi HCL
asam dilambung
mengiritasi
mukosa
lambung
nyeri epigastrium 2.
DS
:
klien
mengeluh
perutnya
kembung dan diare.
erosi pada lambung
Resiko
Tinggi
Perubahan pencernaan digaster
DO: -
Keseimbangan Cairan
molekul
makanan
dan
masih Elektrolit
besar
polarisasi usus
tekanan usus
33
k ke colon
an osmotic
ganggu penyerapan air
diare
eluaran cairan
Resiko Tinggi Perubahan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit 3.
DS : klien mengeluh produksi HCL
Resiko
Tinggi
merasa
Nutrisi:
Kurang
mual
dan
kadang-kadang mual.
asam dilambung
Dari Kebutuhan
DO: perangsangan
medulla
oblongata
menekan
impuls
mual,
muntah dan anoreksia
anoreksia
Resiko
Tinggi
Nutrisi
Kurang Dari Kebutuhan 4.
DS
:
klien
sering
Penggunaan
menggunakan aspirin
(berlebihan)
aspirin
Kurang Pengetahuan
saat ia merasa tidak enak
badan. Kurang Pengetahuan
DO: -
34
C. Diagnosa Keperawatan 1) Gangguan Rasa Nyaman: Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi lambung yang meningkat ditandai dengan klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih n yeri setelah makan 2) Resiko Tinggi Perubahan Keseimbangan cairan berhubungan dengan motalitas usus meningkat ditandai dengan klien sering mengalami diare dan muntah. 3) Resiko Tinggi Nutrisi: Kurang Dari Kebutuhan berhubungan dengananoreksia ditandai dengan klien mengeluh mual dan kadangkadang muntah dan klien sering mengeluh perutnya kembung 4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan prognosis penyakit yang ditandai dengan klien yang selalu mengonsumsi aspirin ketika nyeri C. Rencana Asuhan Keperawatan NO.
DIAGNOSA
TUJUAN
INTERVENSI
RASIONAL
KEPERAWATAN
1.
Nyeri
yang Nyeri
berhubungan proses
berkurang, Mandiri
dengan terkontrol, inflamasi teratasi
lambung meningkat
atau 1.Gunakan
mengontrol
dalam nyeri:
yang waktu 3X24 jam
a. Berikan
ditandai Kriteria hasil :
dengan klien mengeluh
upaya
lingkungan
yang a.
nyaman, dan aktivitas hiburan
Secara
lingkungan
yang
nyaman
akan
meningkatkan relaksasi klien.
(misalnya : musik, televisi)
35
nyeri seperti terbakar
subjektif, klien b.
Ajarkan teknik
pada area epigastrium
melaporkan
nyeri seperti teknik relaksasi
relaksasi yang dapat menurunkan
yang
nyeri
napas dalam, dan distraksi
rasa nyeri klien dan menurunkan
dirasakan
lebih
nyeri setelah makan
manajemen b. manajemen nyeri akan meningkatkan
berkurang atau dapat teratasi. Klien
tidak
ketegangan pada otot c. Melakukan perubahan posisi c. perubahan posisi dengan peerlahan dengan perlahan.
dapat mengurangi spasme otot.
mengeluh byeri setelah makan
2. Batasi makanan yang dapat 2. makanan yang pedas dan berasam menimbulkan rasa nyeri, seperti dapat memperparah penderita gastritis makanan pedas, berasam.
sehingga harus dihindari.
3. Catat petunjuk nonverbal misal 3. berhati-hati
dengan
Petunjuk
nonverbal
abdomen mengidentifikasi
menolak untuk bergerak.
luas
dan
untuk beratnya
masalah.
Kolaborasi 4. Berikan antasida sesuai resep
4. Antasida dapat menurunkan asam
dokter, contoh: sucralfat
lambung. Jika asam lambung berkurang maka
nyeri
akan
berkurang
dan
mengurangi proses inflamasi.
36
nyeri seperti terbakar
subjektif, klien b.
Ajarkan teknik
pada area epigastrium
melaporkan
nyeri seperti teknik relaksasi
relaksasi yang dapat menurunkan
yang
nyeri
napas dalam, dan distraksi
rasa nyeri klien dan menurunkan
dirasakan
lebih
nyeri setelah makan
manajemen b. manajemen nyeri akan meningkatkan
berkurang atau dapat teratasi. Klien
ketegangan pada otot c. Melakukan perubahan posisi c. perubahan posisi dengan peerlahan
tidak
dengan perlahan.
dapat mengurangi spasme otot.
mengeluh byeri setelah makan
2. Batasi makanan yang dapat 2. makanan yang pedas dan berasam menimbulkan rasa nyeri, seperti dapat memperparah penderita gastritis makanan pedas, berasam.
sehingga harus dihindari.
3. Catat petunjuk nonverbal misal 3. berhati-hati
dengan
Petunjuk
nonverbal
abdomen mengidentifikasi
menolak untuk bergerak.
luas
untuk
dan
beratnya
masalah.
Kolaborasi 4. Berikan antasida sesuai resep
4. Antasida dapat menurunkan asam
dokter, contoh: sucralfat
lambung. Jika asam lambung berkurang maka
nyeri
akan
berkurang
dan
mengurangi proses inflamasi.
36
2.
Ganguan nutrisi kurang Nutrisi dari
kebutuhan
klien Mandiri :
yang adekuat
dengan a. Buat pilihan menu yang ada dan a. Pasien yang meningkat kepercayaan
berhubungan anoreksia kriteria hasil :
izinkan pasien untuk mengontrol dirinya
ditandai dengan klien mengeluh
mual
dan
-
kadang-kadang muntah dan
klien
mengeluh kembung
perutnya -
mengontrol
lingkungan lebih suka menyediakan
mengeluh
makanan untuk makan
dan
muntah
b.
Pertahankan
jadwal
Perutnya
penimbangan berat badan klien
tidak
secara teratur
kembung -
merasa
Klien tidak pilihan sebanyak mungkin
mual
sering
dan
BB
klien
tetap seimbang
c. Anjurkan makan sedikit tapi sering/makanan kecil, mengunyah makanan dengan perlahan, makan pada waktu yang teratur, dan menghindari banyak makan
b. Memberikan catatan lanjut penurunan dan/atau peningkatan berat badan yang akurat c.
Sering
makan
mempertahankan
netralisasi HCl, melarutkan isi lambung pada
kerja
lambung.
minimal
Makan
asam
sedikit
mukosa
mencegah
distensi gaster yang berlebihan
Kolaborasi d.
kolaborasi dengan ahli gizi
37
2.
Ganguan nutrisi kurang Nutrisi dari
kebutuhan
klien Mandiri :
yang adekuat
dengan a. Buat pilihan menu yang ada dan a. Pasien yang meningkat kepercayaan
berhubungan anoreksia kriteria hasil :
izinkan pasien untuk mengontrol dirinya
ditandai dengan klien mengeluh
mual
dan
-
kadang-kadang muntah dan
klien
mengeluh
perutnya -
kembung
mengontrol
lingkungan lebih suka menyediakan
mengeluh
makanan untuk makan
dan
muntah
b.
Pertahankan
jadwal
Perutnya
penimbangan berat badan klien
tidak
secara teratur
BB
klien
c. Anjurkan makan sedikit tapi sering/makanan kecil, mengunyah
tetap seimbang
b. Memberikan catatan lanjut penurunan dan/atau peningkatan berat badan yang akurat
kembung -
merasa
Klien tidak pilihan sebanyak mungkin
mual
sering
dan
makanan dengan perlahan, makan pada waktu yang teratur, dan menghindari banyak makan
c.
Sering
makan
mempertahankan
netralisasi HCl, melarutkan isi lambung pada
kerja
lambung.
minimal
Makan
asam
sedikit
mukosa
mencegah
distensi gaster yang berlebihan
Kolaborasi d.
kolaborasi dengan ahli gizi
37
untuk
menentukan
kebutuhan d.
kalori harian yang yang adekuat e. Berikan diet dan makanan ringan dengan tambahan makanan yang disukai bila ada
Menentukan makanan yang tepat
untuk klien
e.
memungkinkan
variasi
sediaan
makanan akan memampukan pasien untuk
mempunyai
pilihan
terhadap
makanan yang dapat dinikmati 3.
Kekurangan cairan
volume Cairan
klien Mandiri
berhubungan terpenuhi a. Awasi tanda vital
dengan motalitas usus dalam.....hari. meningkat dengan
klien
ditandai Dengan
-
muntah.
Pengawasan
mengecek
kriteria
tanda
vital
dapat
perubahan-perubahan,
sehingga dapat dilakukan intervensi
sering hasil :
mengalami diare dan
a.
selanjutnya
Klien tidak mengalami diare muntah
-
Volume cairan
dan b. Awasi masukan dan kehilangan cairan
b.
Memberikan
pedoman
untuk
pergantian cairan c.
Aktivitas/muntah
meningkatkan
38
untuk
menentukan
kebutuhan d.
kalori harian yang yang adekuat
Menentukan makanan yang tepat
untuk klien
e. Berikan diet dan makanan ringan dengan tambahan makanan yang disukai bila ada
e.
memungkinkan
variasi
sediaan
makanan akan memampukan pasien untuk
mempunyai
pilihan
terhadap
makanan yang dapat dinikmati 3.
Kekurangan cairan
volume Cairan
klien Mandiri
berhubungan terpenuhi a. Awasi tanda vital
dengan motalitas usus dalam.....hari. meningkat dengan
klien
ditandai Dengan
a.
mengecek
kriteria
-
muntah.
tanda
vital
dapat
perubahan-perubahan,
sehingga dapat dilakukan intervensi
sering hasil :
mengalami diare dan
Pengawasan
selanjutnya
Klien tidak mengalami diare
dan
muntah -
b. Awasi masukan dan kehilangan
Volume
b.
Memberikan
pedoman
untuk
pergantian cairan
cairan
cairan
c.
Aktivitas/muntah
meningkatkan
38
dalam tubuh batas normal
tekanan di
c.
Pertahankan
tirah
mencegah
muntah.
aktivitas
untuk
baring,
intra-abdominal
dan
dapat
mencetuskan perdarahan lanjut
Jadwalkan memberikan
periode istirahat tanpa gangguan d. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida Kolaborasi
d. Mencegah reflex gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius
a. Pergantian cairan tergantung pada
a. Berikan cairan tambahan sesuai derajat hipovolemi indikasi b Berikan obat sesuai indikasi :
b. Ranitidin menghambat histamine H2 menurunkan antasida
produksi
dapat
asam
gaster,
digunakan
untuk
- Ranitidin
mempertahankan pH gaster pada tingkat
- Antasida
4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan
- Antiemetik
risiko
pendarahan,
antiemetic
menghilangkan mual dan mencegah
39
dalam
tekanan
tubuh
di
batas normal
c.
Pertahankan
tirah
mencegah
muntah.
aktivitas
untuk
baring,
intra-abdominal
dan
dapat
mencetuskan perdarahan lanjut
Jadwalkan memberikan
periode istirahat tanpa gangguan d. Tinggikan kepala tempat tidur
d. Mencegah reflex gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius
selama pemberian antasida Kolaborasi
a. Pergantian cairan tergantung pada
a. Berikan cairan tambahan sesuai derajat hipovolemi indikasi
b. Ranitidin menghambat histamine H2
b Berikan obat sesuai indikasi :
menurunkan antasida
produksi
dapat
asam
gaster,
digunakan
untuk
- Ranitidin
mempertahankan pH gaster pada tingkat
- Antasida
4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan
- Antiemetik
risiko
pendarahan,
antiemetic
menghilangkan mual dan mencegah
39
muntah. 4.
Kurangnya
-
pengetahuan berhubungan prognosis
dengan penyakit
Klien
Mandiri :
mengetahui
a. Tentukan tingkat pengetahuan a. Belajar lebih mudah bila mulai dari
cara-cara
dan kesiapan belajar
pengobatan dan b.
yang ditandai dengan
pencegahan
klien
gastritis
yang
mengonsumsi ketika nyeri
selalu aspirin -
informasi
c. Bersikap realistis dan positif b. dan selama
pengobatan,
penyuluhan
pada
kesehatan,
perubahan pola menyusun
dan
tujuan
Meningkatkan
kepercayaan
dan
mengadakan hubungan antara pasien dan perawat
dalam
untuk keterbatasan
mempertahanka
c.
Berikan
informasi
tentang c. Aspirin dapat meningkatkan sekresi
n berat badan aspirin (efek samping, indikasi, normal
perubahan tiba-tiba. Ini memerlukan dukungan dalam perbaikan optimal
merencanakan
hidup
tentang b. Episode traumatik mengakibatkan
upaya pencegahan kekambuhan
Menyatakan kesadaran
Berikan
pengetahuan klien.
lambung
kontra indikasi) d.
Mengkaji
menjawab indikasi.
kebutuhan
pertanyaan Dorong
diet, d. Pasien/keluarga memerlukan bantuan sesuai
konsumsi
dalam
perencanaan
untuk
cara
makan baru. Konstipasi dapat terjadi
40
muntah. 4.
Kurangnya
-
pengetahuan berhubungan prognosis
dengan penyakit
Klien
Mandiri :
mengetahui
a. Tentukan tingkat pengetahuan a. Belajar lebih mudah bila mulai dari
cara-cara
dan kesiapan belajar
pengobatan dan b.
yang ditandai dengan
pencegahan
klien
gastritis
yang
mengonsumsi ketika nyeri
selalu aspirin -
informasi
c. Bersikap realistis dan positif b. dan selama
pengobatan,
penyuluhan
pada
kesehatan,
perubahan pola menyusun
dan
tujuan
Meningkatkan
kepercayaan
dan
mengadakan hubungan antara pasien dan perawat
dalam
untuk keterbatasan
mempertahanka
c.
Berikan
informasi
tentang c. Aspirin dapat meningkatkan sekresi
n berat badan aspirin (efek samping, indikasi, normal
perubahan tiba-tiba. Ini memerlukan dukungan dalam perbaikan optimal
merencanakan
hidup
tentang b. Episode traumatik mengakibatkan
upaya pencegahan kekambuhan
Menyatakan kesadaran
Berikan
pengetahuan klien.
lambung
kontra indikasi) d.
Mengkaji
menjawab indikasi.
kebutuhan
pertanyaan Dorong
diet, d. Pasien/keluarga memerlukan bantuan sesuai
konsumsi
dalam
perencanaan
untuk
cara
makan baru. Konstipasi dapat terjadi
40
makanan tinggi serat dan masukan
bila laksatif dihentikan
cairan adekuat e.
Kaji
ulang
program
obat, e.
Membantu
pemahaman
pasien
kemungkinan efek samping dan
tentang alasan meminum obat, gejala
interaksi dengan obat lain dengan
apa yang penting untuk dilaporkan
cepat
ke
pemberian
Kandungan
asuhan.
Catatan:
aluminium
antasida
menghambat absorpsi usus beberapa obat sehingga mempengaruhi jadwal minum obat
41
makanan tinggi serat dan masukan
bila laksatif dihentikan
cairan adekuat e.
Kaji
ulang
program
obat, e.
Membantu
pemahaman
pasien
kemungkinan efek samping dan
tentang alasan meminum obat, gejala
interaksi dengan obat lain dengan
apa yang penting untuk dilaporkan
cepat
ke
pemberian
Kandungan
asuhan.
Catatan:
aluminium
antasida
menghambat absorpsi usus beberapa obat sehingga mempengaruhi jadwal minum obat
41
BAB III SEVEN JUMPS KASUS 2 Nn. Alice, 27 tahun, karyawan pada perusahaan garmen yang mengharuskan bekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai Quality Control (QC) dengan 60 pegawai yang pekerjaannya harus diperiksa, semua pegawainya perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 tahun. Nn. Alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada daerah epigastrium yang dirasa lebih nyeri setelah makan disertai perasaan mual dan kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perut kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga sering menggunakan aspirin saat ia tidak enak badan. Tadi pagi sekitar jam 09.05 saat di kantor, tiba-tiba merasa sakit hebat pada perut dan pingsan. Nn. Alice segera dibawa ke UGD RS. Mutiara untuk mendapat pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan
BAB III SEVEN JUMPS KASUS 2 Nn. Alice, 27 tahun, karyawan pada perusahaan garmen yang mengharuskan bekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai Quality Control (QC) dengan 60 pegawai yang pekerjaannya harus diperiksa, semua pegawainya perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 tahun. Nn. Alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada daerah epigastrium yang dirasa lebih nyeri setelah makan disertai perasaan mual dan kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perut kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga sering menggunakan aspirin saat ia tidak enak badan. Tadi pagi sekitar jam 09.05 saat di kantor, tiba-tiba merasa sakit hebat pada perut dan pingsan. Nn. Alice segera dibawa ke UGD RS. Mutiara untuk mendapat pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan pasien dan mencari keluarganya untuk meminta persetujuan tetapi keluarganya tidak bisa dihubungi padahal terapi bisa diberikan setelah hasil pemeriksaan selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa STEP 1 1. Epigastrium : bagian atas lambung yang berada di bawah sternum ( bagian di 9 kuadran ). 2. Endoscopy : pemeriksaan dalam lambung, tabung berkamera, dimasukkan, berisi fiber optic. STEP 2 1. Adakah nyeri lain selain setelah makan ? 2. Mengapa nyeri terasa terbakar ? 3. Frekuensi mual, muntah ? kapan ? 4. Apakah tindakan harus menunggu keluarga ? 5. Karakteristik nyeri ?
42
6. Dampak aspirin terhadap penyakit ? 7. Diagnose medis dan etiologinya ? 8. Mekanisme mual dan muntah ? 9. Penyebab pingsan ? 10. Hubungan pekerjaan dengan penyakit ? 11. Pertolongan pertama pada diare, mual, muntah, dan perut kembung ? 12. Kenapa klien diare ? perosedur endoscopy ? 13. Kenapa perut klien bisa kembung ? 14. Pencegahan kekambuhan setelah perawatan ? 15. Farmakologi ? 16. Komplikasi ? 17. Penatalaksanaan medis dan non medis ? 18. Terapi setelah endoscopy ? 19. Pemeriksaan diagnostic selain endoscopy ? pemeriksaan fisik ? 20. Diagnosa banding ? 21. Prognosis ? 22. Pendidikan kesehatan ? 23. Faktor risiko ? 24. Epidemiologi, insidensi ? 25. Pemberian nutrisi ? 26. Apakah nyerinya menyebar ? 27. Apakah klien perlu bedrest ? 28. Patofisiologi dan asuhan keperawatan ? 29. Mungkin ga BB turun ? penanganan ? 30. Manifestasi klinis ? 31. Mekanisme diare ? 32. Karakteristik diare ? 33. Anfis lambung ? 34. Klasifikasi ? STEP 3 1. Nyeri di espfagus
nyeri terbakar .
43
Nyeri setelah set elah makan m akan akan hilang untuk beberapa lama, aktivitas akti vitas juga j uga bisa menyebabkan nyeri. 2. Penyebab nyeri : mukosa luka
HCl
mukosa + HCl
terasa
terbakar 3. – 4. Harus ada informed consent, prioritas menunggu sadar/keluarga. 5. Nyeri seperti terbakar di epigastrium , skalanya tidak ada. (PQRST) 6. Menghambat prostaglandin, aspirin bersifat 7. Gastritis kronik Etiologinya obat-obatan, alcohol, bakteri Helycobacter pylori, jadwal makanan tidak teratur Gastritis akut Aspirin HCl
menghambat pengeluaran prostaglandin
mucus
iritasi dinding
lambung 8. Bakteri/HCl
iritasi
inflamasi i nflamasi
reseptor regangan lambung
aliran darah
hipotalamus
bengkak
mual
Muntah adalah mekanisme pengosongan lambung. 9. Reabsorbsi B12
B12 berhubungan dengan darah
Hb
O2
pingsan Sel darah merah gampang rusak
O2 dan nutrisi
lemas
pingsan 10. Hubungan dengan pencernaan, banyak pekerjaan teratur makan
lupa makan
tidak
penyakit.
11. - Makan, diam, kompres dengan menggunakan air hangat ( mengurangi nyeri ) - Perbanyak asupan cairan ( oralit ) - Untuk perut kembung menggunakan pijat bagian bahu dapat menghilangkan perut kembung - Makan sedikit-sedikit 12.
LO
13. Peradangan
HCl
menghasilkan gas bikarbonat oleh pancreas.
44
Makanan tidak dicerna dengan baik
menghasilkan gas
14. Pola makan, kebersihan dijaga, pengaturan aktivitas 15. Golongan antasida, ranitidine (mengurangi nyeri). Penggunaan antasida lama
pH lambung
risiko infeksi saluran
cerna 16. Infeksi saluran pencernaan, perdarahan lambung, borok pada lambung, kanker lambung, anemia, kanker pancreas. 17. LO 18. LO 19. - Pemeriksaan feses : bakteri , darah - Pemeriksaan darah - Pemeriksaan fisik : turgor ( tingkat ti ngkat dehidrasi ), mukosa 20. Tukak lambung, pankreasitis 21. Akut : bisa sembuh Kronik : tidak bisa diperbaiki Kematian dapat disebabkan komplikasi 22. Hindari makanan pedas, asam, alcohol, jangan stress, atur pola makan, hindari kafein karena dapat meningkatkan system saraf simpatis, tidak boleh jajan sembarangan, cuci tangan sebelum makan. 23. Pria dan wanita seimbang Usia remaja , dominan pada usia dewasa 24. Pada negara berkembang
cenderung kotor, tropis
25. Kurangi protein, tambah lemak, HCl
aktivasi zinogen
pepsinogen
pencerna protein
26. 27. - Klien harus bedrest - Klien tidak harus bedrest
atur aktivitas, kebanyakn duduk makan
aliran darah ke lambung 28. LO 29. Mungkin BB menurun ( diare dan absorbsi menurun ), Penanganan : makanan 4 sehat 5 sempurna
45
30. Nyeri 30. Nyeri epigastrium, mual, muntah, pusing, sendawa bau, lemas, perut, bedah, fatique, 31. 1 x BB cair : diare Diare adalah pertahanan tubuh Prioritasnya penambahan cairan dan elektrolit 32. Peradangan lambung molekul besar air
peristaltic lambung
polarisasi usus
makanan masih dalam
makanan ke usus
penyerapan
diare
33. LO 34. LO
MIND MAP Penatalaksan
Etiologi
Gastritis
Pemeriksaan
Manfes Nyeri
ASKEP
Patofisiologi Patofisiologi
Konsep Penyakit
Mual Muntah Kembung
REPORTING
Diare
1. Anatomi Fisiologi Lambung Lambung terletak di epigastrium. Fundus : sfingter kardia , dinding tipis, di bawah fundus ada korpus, otot untuk mencampur makanan, mencegah refluks Bawah : sfingter piloricum Mulut ( bolus ) yang dicerna oleh lambung Pepsin
protein
Rennin
susu
Lemak
menjadi kimus
Terdiri dari 4 lapisan :
46
a. Tunika serosa : jaringan jarin gan ikat yang biasanya mengandung banyak lemak, melindungi dari gesekan b. Muskularis : teridiri dari 3 lapisan, yaitu : oblik ( dalam), sirkular ( tengah ), longitudinal ( luar ) c. Submukosa : di antara muskularis dan serosa, banyak mengandung pembuluh darah, saluran limfe, saraf. Banyak kerutan ( bila ada makanan di lambung maka kerutan akan berkurang). d. Mukosa : menghasilkan HCl Ukuran normal lambung bila berisi berbentuk alpukat, kosong berbentuk tabung J. simpatis : lia iliaka Asupan darah : arteri siliaka Sel mucus menghasilkan mucus Panjang lambung = 20 cm, lebarnya 15 cm Fisiologi : a. Fase sevalik b. Fase gastric : makanan ke atrium 70% c. Fase intestinal : dari lambung ke duodenum 5-10% Motorik : a. Reservoir b. Mencampur makanan c. Pengosongan lambung Setelah makanan masuk ke lambung, gerakan peristaltic terjadi setiap 1520 detik
2. DEFINISI Gastritis
:
peradangan/inflamasi
anatara
mukosa
dan
submukosa,
perdarahan mukosa, akut, kronik Gastritis superficial akut, gastritis atropi kronik 3. KLASIFIKASI - gastritis akut Obat-obatan NSAID (aspirin), trauma, setelah operasi, stress
47
Aspirin dapat menghambat sekresi prostaglandin sehingga sekresi mucus menurun dan kadar HCl meningkat dan terjadi pengelupasan mukosa kemudian terjadi iritasi lambung. 4. MANIFESTASI KLINIS Mual, muntah, sampai perdarahan 5. PENATALAKSANAAN Mengurangi penggunaan aspirin, mengurangi makanan yang merangsang Asam buat / alkali bisa menyebabkan perforasi Gastritis kronik : a. Tipe A : autoimun, autoantibody menyerang sel-sel parietal ( asimptomatik ) Pengobatan : antibody b. Tipe B : bakteri Helycobacter bakteri Helycobacter pylori c. Tipe AB : sangat kronis, menyebar ke seluruh gaster, penyebarannya bergantung usia - gastritis kronik atropi - gastritis kronik distropi - gastritis kronik hipertropi - gastritis kronik disertai dengan penyakit Gastritis kronik elastic
iritasi
mengganti sel yang rusak
sel baru tidak
nyeri
Gastritis kronik dilihat dari hidroklorida : a. Menurun pada tipe A b. Meningkat pada tipe B Perdarahan : manifestasinya parah, terjadi 2 x 24 jam 6. KOMPLIKASI - gastritis akut : perdarahan di di pencernaan atas, ulkus - gastritis kronik : anemia perisrosa, penyempitan atrium pylorus, tukak lambung, kanker lambung
iritasi
disfungsi
tidak dapat
mencegah sel-sel kanker 7. EPIDEMIOLOGI - kronik : terjadi pada decade ke – ke – 6 6
48
- gastritis akut : 60 -90 % - asia pasifik : 10 – 10 – 20 20 % Lebih banyak pada pria akibat minum alcohol dan merokok 8. DIAGNOSA BANDING - flu perut ( gastroenteritis ) : diare, mual, selama 1 – 1 – 2 2 hari - borok lambung : penyebabnya sama, ada perdarahan pada lambung - heart burn : asam lambung naik ke esophagus, mulut terasa asam - nonulcer dyspepsia : etiologinya tidak diketahui, factor penyebab : makanan lemak, pedas - tukak lambung : manifestasi sama - traktus billaris : manifestasi sama, mual, muntah , nyeri 9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK - tes darah - tes stool - esofagogasti duodenokopi ( EGD ) : untuk melihat perdarahan, mukosa sembab, merah, mukosa atropi ( kering ). - endoscopy : fiber berbentuk sel optic, klien puasa selama 6 – 12 jam, posisi miring ke kanan, waktunya 30 menit, endoscopy dilumasi, dimasukkan perlahan. Puasa dilakukan agar pasien tidak muntah , mencegah makanan menghalangi makanan Perawatan pasca endoscopy : puasa 1 – 2 2 jam, mencegah refluks, pantau jalan nafas, peralatan pertolongan pertama harus siap. - analisi getah lambung - pH metri : melihat tingkat pH lambung ( melihat gula darah, fungsi pancreas ). - minum barium : X-ray - amylase serum : dalam kadar rendah, gastritis - pemberian vitamin B12 : 100-1000 pg/ml - angiografi : melihat adanya perdarahan/tidak, peredarahn darah yang tidak normal dapat menyebabkan kematian sel . 10. FARMAKO Kronik : antibiotic :
49
a. amoxilin 2 x 1000 b. tetracylin ¼ c. klaritonin 2 x 500 PPT : proton ( menghambat bakteri ) Sitroprotektif agent : melindungi bagian lambung dan usus H2 blocker : merawat ulserasi Akut : antasida, nisoprolol dapat meningkatkan prostaglandin, ranitidine. Jika korosi basa diberikan cairan asam. Sukarfat untuk melindungi dinding 11. MEKANISME MUAL, MUNTAH Pola makan yang tidak teratur
Gesekan antar dinding
Erosi dinding
HCl meningkat
Merangsang medulla oblongata
Menekan saraf mual, muntah
antiperistaltik
Lidah terangkat
mendorong
makanan keluar
Mual, muntah
muntah
Berdekatan dengan saraf bagian pernafasan
Sesak napas
50
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Jika gastritis menjadi berat maka akan timbul berbagai komplikasi seperti terjadinya perdarahan pada lambung yang ditandai dengan muntah darah atau pada pada feses terdapat darah, anemia yang terjadi karena berkurangnya kemampuan untuk mengabsorbsi vitamin B 12 yang berfungsi dalam proses pembekuan darah . Klien akan mengeluh nyeri pada bagian perut, mual, muntah, perut menjadi kembung, dan kadang kadang terjadi diare. Gastritis dapat diobati dengan pemberian kombinasi antibiotic yang sesuai dengan dosis ( tidak overdosis overdosis ). Dengan Dengan pemberian PPT untuk menurunkan aktivitas dari bakteri Helycobacter bakteri Helycobacter pylori. Sebagai perawat kita dapat memberikan Health Education kepada klien dengan cara menghindari alcohol, makanan pedas, asam, dan makanan lain yang dapat mengiritasi lambung, tidak merokok, pola hidup yang baik, dan rajin berolahraga.
B. Saran
Makalah sangat jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami sebagai kelompok mengharapkan kritik dan saran dari dosen pembimbing dan teman – teman sesama mahasiswa. Selain itu penyakit akalasia ini sangat berbahaya dan kita sebagai host harus bisa menerapkan pola hidup sehat agar kesehatan kita tetap terjaga.
51
Daftar Pustaka
Admin. 2009. Anda Sering Mual dan Muntah, Bagaimana Me kanismenya?. From : http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimanamekanismenya/#more-391 (Selasa, 1 Maret 2011. 21.00) Admin. From : http://ahlipencernaan.com/Prosedur/endoskopi.html . Diakses tanggal 6 Maret 2011: 12.44 Brunner & Suddarth. 2002. Buku Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bedah Edisi 8. 8. Jakarta: EGC Price, Sylvia A & M.Wilson Lorraine. 2000. Buku 2000. Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses – Proses Proses Penyakit Edisi 4. 4 . Jakarta:EGC Secondking. 2008. Diare. http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/ http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/.. (Selasa, 1 Maret 2011. 21.00)
52
