LAPORAN PENDAHULUAN TOTAL ATRIO VENTRICULAR BLOCK (TAVB) DENGAN TEMPORARY PACE MARKER (TPM) RUANG 5 CVCU RSSA MALANG
UNTUK MEMENUHI TUGAS PENDIDIKAN PROFESI NERS DEPARTEMEN MEDIKAL
Oleh : Dwi Putro Setiyadi 170070301111016
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UNIVERSITAS BRAWIJAYA BRAWIJAYA 2017
A. Defenisi TAVB TAVB (Total Atrio Atrio Ventricular Block) Hambatan Atrioventrikuler Atriovent rikuler
(Atrioventricular (Atriovent ricular block) adalah kelainan pada
sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan Atrioventrikuler Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia bradikardia meskipun lebih jarang dibandingkan dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan menyebabkan gejala bradikardia. bradikardia. Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit komplit atau total av blok. Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada tingkat blok AV. Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.
B. Etiologi TAVB TAVB (Total Atrio Ventricular Ventricular Block) Block) Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal ini dapat terjadi melalui mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch Jarisch refleks . Infark miokard anterior biasanya dikaitkan dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau infark cabang bundel hiss. Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss ( misalnya , fibrosis , kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV blok . Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena fibrosis idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung . Hal ini paling sering terlihat pada orang tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari sistem konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat 3.
Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi gen SCN5A natrium channel ( mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT panjang secara kongenital ) . Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV termasuk sarkoidosis , myxedema , hemochromatosis , dan kalsifikasi progresif katup mitral, katup aorta, dan kalsifikasi annulus . Endokarditis dan infeksi lain dari miokardium , seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV , dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok AV.Penyakit sistemik, seperti ankylosing spondylitis dan sindrom Reiter , dapat mempengaruhi jaringan konduksi nodus AV. Prosedur bedah ( misalnya , penggantian katup aorta dan perbaikan cacat bawaan ) dapat menyebabkan blok AV , seperti prosedur terapi lain (misalnya , nodus AV ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif kardiomiopati hipertrofik ). Berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV . yang paling umum ini termasuk glikosida digitalis , beta - blocker , calcium channel blockers , adenosin , dan agen antiarrhythmic lainnya .
C. Patofisiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block) Perjalanan Rangsangan Jantung Normal : Kejadian perangsangan jantung dalam keadaan normal dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. DiawaliSA node yang akan mengeluarkan rangsang, kemudian disalurkan melalui ke tiga jaras internodal di atrium kanan dan kiri menuju AV node,kemudian melalui bundle His, seterusnya ke branch bundle kanan dan kiri dan berakhir di serabut Purkinye yang terdapat dalam otot jantung. Kemudian terjadilah aktivasi elektris pada setiap titik jaringan yang mengandung unsurunsur listrik yang dilalui yaitu SA node,muscle, AV node,bundle His, Branch Bundle, Purkinye, yang digambarkan sebagai potensial aksi dari masing ‐masing titik jaringan tersebut. Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga primer. Kesemuanya mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama. Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atria termasuk AV node dan bundle His ataukah di ventrikel mulai dari infra bundleHis. Selain itu aritmia dapat dibagi menurut heart rate yaitu bradikardi
ataupun
takikardi,
dengan
nilai
normal
berkisar
antara
60 –
100/menit.Penyebab kardiak yang sering menyebabkan aritmia yaitu Penyakit Jantung Koroner (PJK) khususnya infark miokard.Kelainan aritmia yang sering timbul adalah ventricular extra systole (VES) yang dapat menyebabkan ventricular
tachycardia (VT) dan ventricular fibrillation (VF). Tidak jarang terjadi juga AV block total yang biasanya berkaitan dengan adanya inferior myocard infarct . Selain itu dengan terjadinya proses degenerasi pada sistem hantaran di jantung, akan didapatkan AV block derajat 1 atau derajat 2 atapun derajat 3 ( AV Block total). Dengan adanya degenerasi di SA nodeakan menimbulkan fokusfokus baru di atrium sehingga dapat menimbulkan atrial fibrillation dan atrial flutter . Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan VES, dapat terjadi Supra Ventricular Extra Systole (SVES) atau Supra Ventricular Tachycardia (SVT) dimana fokusnya berasal dari atas bundle His. AVNRT ( AV Nodal Reentry Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT dimana terjadi proses reentry mechanism di sekitar AV node. Blok konduksi sebagai salah satu komplikasi IMA STE dapat berupa atrioventricular nodal block dan bundle branch block . Bundle branch block terjadi karena proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark atau perluasan infark yang terjadi. Bundle branch block sering dihubungkan dengan peningkatan resiko kematian selama perawatan di rumah sakit. Bundle branch block dibagi menjadi LBBB dan RBBB (Duboism dkk,1988; Hindman dkk, 1978; Alan dkk, 1998; Hoit dkk, 1986). LBBB pada IMA STE merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi, yaitu bila dijumpai LBBB yang baru. Makna munculnya RBBB pada IMA STE masih diperdebatkan dan belum ada kesepakatan untuk menempatkannya pada posisi yang sama dengan LBBB pada IMA STE. Beberapa literatur mencoba menghubungkan RBBB dengan IMA STE pada kasuskasus infark anterior dan septal dan perluasan infark. Literatur lain mencatat beberapa kasus IMA STE dengan RBBB dapat menyebakan terjadinya total AV block dan gagal jantung. RBBB pada IMA STE juga dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk selama perawatan dirumah sakit. Namun demikian, guideline penatalakasanaan IMA STE secara eksplisit belum mencantumkan RBBB sebagai indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi dini (Bender dkk, 2011; Antmann, 2008). Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan
atrioventrikuler
mulai
berfungsi.
Blok
berkas
cabang
adalah
terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.
D. TANDA DAN GEJALA Tanda umum yang terjadi pada pasien dengan total AV blok ini adalah : a. Chest pain b. Dyspnea c. Confusion d. Pulmonary edema Namun terdapat tanda gejala yang kompleks dari masing masing stage total AV blok yaitu: a. Stage 1 biasanya belum muncul tanda dan gejala namun sudah dapat dilihat gambaran EKG yang menunjukkan terlihat perpanjangan interval P –R > 0,21 detik. b. Stage 2 Biasanya asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien, merasakan kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi; dapat bermanifestasi pada pemeriksaan fisik sebagai bradikardia (terutama Mobitz II) dan / atau ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I [Wenckebach]) c. Stage 3 sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, pusing, presinkop, dan sinkop; terkait dengan bradikardia kecuali lokasi blok yang terletak di bagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN). (Chirag M Sandesara, MD, FACC, 2014. Journal Of Cardiology. Medscape).
E. STAGE AV BLOCK a. B AV blok derajat I: letak kelainan pada AV node dan pada EKG terlihat perpanjangan interval P –R > 0,21 detik. Semua impuls dihantarkan ke ventrikel. Kelainan ini sering terdapat pada usia lanjut.
b. AV blok derajat II tipe Wenckebach, Mobitz II ataupun AV blok total biasanya disebabkan oleh infark miokard akut inferior. Pada gambaran EKG pada AV blok derajat II terlihat ada gelombang P yang tidak mempunyai pasangan gelombang QRS yang artinya bahwa ada rangsang yang tidak disalurkan kebawah karena ada gangguan pada AV node ataupun His‐ Purkinye.
Sedangkan pada AV blok total terlihat tidak ada asosiasi antara gelombang P dan gelombang QRS yang artinya tidak ada hubungan sama sekali antara atrium dan ventrikel dimana masing ‐masing mengeluarkan impulsnya.
Pengobatan pada AV blok derajat I tidak ada yang khusus, hanya memperhatikan faktor penyebab seperti efek digitalis ataupun mengobati penyakit
penyebab
yaitu
PJK. Sedangkan pada AV blok II dan III
disamping penyakit penyebab, simtomatis dapat diberikan sulfas atropin, atau isoproterenol. Khusus untuk AV blok total tindakan terbaik adalah dengan pemasangan pacu jantung.
Ekstra Sistole
Dibagi berdasar asal fokus yaitu : supraventrikel dan ventrikel. Gambaran EKG pada ES supraventrikel adalah gambaran gelombang QRS lancip atau sama dengan gambaran gelombang QRS lain yang normal. Fokus berasal dari supra His. Gambaran EKG pada ES ventrikel adalah gelombang QRS yang melebar (>0.12 ms). Focus berasal dari ventrikel.
Penyebab terbanyak adalah karena: Infark Miokard dan jenis Penyakit Jantung Koroner lain, efek digitalis, ataupun karena psikologis. Pada pemeriksaan fisik: terdengar bunyi jantung ekstra disela irama jantung yang reguler. Frekuensi dapat terdengar sering atau jarang. Berdasarkan frekuensi ini dapat ditentukan bigemini atau trigemini. Klasifikasi ES umumnya pada ES ventrikel adalah sebagai berikut: 1. jumlahnya < 5/menit atau <30/jam 2. konsekutif 3. Fenomena R on T 4. Multifokal 5. Bigemini atau lebih Kesemuanya ini sudah merupakan indikasi untuk pengobatan. Pemeriksaan penunjang adalah EKG. Untuk pengamatan lama (24 atau 48 jam) dapat dilakukan dengan alat Holter Monitoring.Pengobatan: dengan obat anti aritmia kelas I atau kelas III.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.
EKG
: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.
Foto dada
: Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup 4.
Skan pencitraan miokardia
: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5.
Tes stres latihan
: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia. 6.
Elektrolit
: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia. 7.
Pemeriksaan obat
: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 8.
Pemeriksaan tiroid
: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia. 9.
Laju sedimentasi
: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 10. GDA/nadi oksimetri :
Hipoksemia
dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
G. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel t akikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis a. Kardioversi Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya. b. Defibrilasi Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker. c. Defibrilator kardioverter implantable Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel. d. Terapi pacemaker Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
Pacu Jantung (Pace Maker) A. Pengertian Pace Maker Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena. Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus. Nomenklatur pacu jantung :
huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I : diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal VVI-R) (Davey, 2005).
B. Jenis Pace Maker a.
Permanent Pace Maker (Pacu jantung permanen)
b.
Temporary Pace Maker (Pacu Jantung Sementara) 1. Pengertian Temporary Pace Maker Temporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik yang berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari otot jantung. Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui pembuluh darah vena femoralis atau vena jugularis atau vena subclavia menuju atrium atau ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan diluar dan bersifat sementara pada kelainan yang dicurigai karena adanya gangguan irama ataupun sebagai tindakan emergency sebelum pemasangan permanent pace maker. Tujuan utama pemasangan Temporary Pace Maker adalah membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang disebabkan jantung pasien tersebut terlalu lambat maupun terjadinya blok pada sistem hantaran irama jantung.
2. Indikasi Pemasangan Temporary Pace Maker a. Blok jantung pada infark miokard 1) infark miokard inferior Infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga merupakan sumber arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah perpanjangan interval P-R atau fenomena wenckebach. Block simpul AV pada tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya vagal tone yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung lengkap dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan pacu jantung dengan intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem purkinje his. Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran darah kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung cenderung sementara jadi pacu jantung menentap jarang dibutuhkan. Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap terapi obat
iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu,
tetapi sebagian pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu yang lebih lama. 2) infark miokard anterior Blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa bagian sistem hantaran infranodal sering mendahului blok jantung lengkap dan akan di anggap sebagai tanda peringatan . pasien dengan infark miokard anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat berkembang menjadi AV blok lengkap dan dengan dmpak klinis yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi dalam
beberapa
kasus
henti
jantung.
Prognosis
infark
miokard
anteriordengan blok jantung lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung
sementara . kematian bukan disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus, kehilangan miokadium yang banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal sebagai cermin nekrosis yang sangat luas. Walaupun prognosisnya buruk beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu jantung sementara untuk infark miokard anterior. 3) blok bifaskular Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler anterior atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap pada infark miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap. Jika blok bifasikular sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat, walaupun sebagian besar klinisi menganjurkan. b. Left bundle branch blok Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut
menjadi blok jantung
lengkap , daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru atau lama. Tidk adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila secara klinis tidak stabil layak mendapat pacu jantung sementara. c. Right bundle branch block( RBBB) RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan iskemik septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung profilaksis adalah pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan pemakaian
ambulatori
sebelum
dipulangkan
untuk
menyirngkirkan
gangguan hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya. d. Blok fasikular anterior Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap. Pasien blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular posterior yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada septum interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah diterangkan bahwa indikasi untuk menempatkan pacu jantung pada pasien setelah infark miokard tidaklah mutlak, sangat dibutuhkan
penilaian
klinis.
Pasien
dengan
indikasi
ordrline
dan
hemodinamik tidak stabil dapat dipasang pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan tanpa bukti henti jantung hanya perlu observasi yang serius. e. Sindroma sick sinus Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope, membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu jantung menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi dengan digoxin , beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi dan memerlukan pacu jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu jantung menetap untuk mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick sinus sindrome sering memiliki gelaja samar seperti sindrom bradikardi-takikardi kadang sulit memastikan hubungan antara aritmia dan gejala tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline . pengamatan dengan pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 4050xmenit dan tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR 70x/menit. Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk menghindari penempatan pacu jantung menetap yang tidak perlu. Dengan menyisipkan pacu jantung sementara melalui vena subclavia memungkinkan pasien untuk memakai tangannya dan mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama periode pengamatan. f.
Supressi takikardi a) ventrikular
aritmia.
Pacu
jantung
sementara
penting
dalam
penanganan ventrikular aritmia yang resisten terhadap obat. Belum ada obat mujarab untuk ventrikular takikardi resisten, yang biasanya terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat, sering berhubungan dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten terhadap terapi obat, terapi supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan dengan beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk torsade de pointes, suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan vektor listrik, adanya pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan quinidine , disopyramide atau obat lain. b) Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel takikardi. Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini sering terjadi pada penyaki akut seperti infark miokard akut, setelah pembedahan jantung ataupun eksaserbasi penyakit paru. Disis digitalis besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate, kardioversi arus searah biasanya berhasil dalam mengubah irama,
namun demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis yang besar , ventrikel aritmia dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi atrial yang cepat adalah suatu alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar menjaga ujung kateter jangan bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang cepat dipakai. Pacu ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel takikardi ataupun ventrikel fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori dapat ditanggulangi dengan cara yang sama. g. Indikasi lain Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti pada waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung untuk mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan kelainan hantaran, selama kateterisasi jantung. Pada beberapa sentra jantung , pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu jantung menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung sementara dipakai untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit gangguan hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan pacu jantung menetap. 3. Jalur Pemasangan Temporary Pace maker
Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan pada dinding dada anterior & posterior kemudian disambungkan ke unit pacu external.
Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan menusukkan kawat tranthoracic menuju ventrikel kanan.
Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang melalui vena menuju ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya.
Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium pada saat operasi jantung.
4. Komponen dan Cara Kerja dari Temporary Pace maker Komponen TMP
Generator yaitu merupakan sumber impuls Setting untuk generator: a. Rate
Jumlah impulse listrik yang dihasilkan oleh generator setiap menit. (30 – 160 x/mnt) b. Output: Besarnya
energi
listrik
yang
dikeluarkan
setiap
sekali
memberi
impulse.(0.1-20mA c. Sensitivity: Kemampuan pacemaker membaca batas level/ besarnya intrinsik listrik jantung (amplitudo) dimana generator harus memberi impulse atau menunda/ menghambat (1 -20 mV). d. Power on / off Untuk mematikan dan menghidupkan generator.
Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung generator dan
miokardium dan berupa unipolar (kutup negatif) danbipolarbagian distal Elektrode
Cara Kerja TPM 1. Pengukuran Treshold Ouput
Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit diatas HR pasien)
Sensitivity pada posisi demand
Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture) sehingga lampu pacing menyala.
Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak capture. Gambaran capture nilai terakhir adalah ambang output
Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).
2. Pengukuran Treshold Sensitivity
a. Diberikan 1.5 – 3.0 mV (tanpa diukur – secara ilmiah dan pengalaman aman). b. Menggunakan threshold sensitivity:
Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien (10 beat/menit dibawah HR pasien).
Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur.
Lihat lampu sense menyala.
Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai terlihat lampu pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut sebagai threshold sensitivity.
3. Gambaran Sensitivity Pacing Setting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil nilai sensitivity yang di setting semakin kecil T PM mendeteksi aktifitas listrik sehingga dapat mendeteksi gelombang P, dan atau interferensi luar (artefak) disebut sebagai OVERSENSING. Semakin tinggi setting sensitivity (tanpa mengukur
threshold
sentivity)
akan
semakin
asyncrhronous
disebut
UNDERSENSING. 5. Komplikasi Pemasangan Temporary Pace maker
Infeksi daerah sekitar punksi (insert area)
Electrode berubah posisi (misplacement)
Ventrikel perforasi (tamponade)
Trombosis – emboli
Pneumothoraks
Malfungsi generator
6. Penatalaksanaan dari Temporary Pace maker
Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas.
Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang akan digunakan.
Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang akan di pungsi.
Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi.
Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu masukkan wire, kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan sheath, lalu wire dan dilator dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath. Kemudian diaspirasi sheath tersebut melalui threeway yang tersedia dan dilakukan flushing agar terbebas dari bekuan darah.
Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang kita inginkan (ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan kemudian kita hubungkan g g electrode tersebut dengan kabel (sebelumnya kabel telah tersambung ke generator) sesuai muatannya positif ke positif, negative ke negative.
Set generator . o
Pacing rate di atas HR pasien.
o
Output kita pasang 5 mA.
o
Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 – 3.0 mV.
Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol ON. Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing menyala/ tidak, pastikan menyala dan pastikan capture pada gambaran EKG.
Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output, ingat threshold output harus dibawah 1 mA.
Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan hemodinamik stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah yang aman yaitu 1.5 – 3.0 Mv.
Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan menjahit pada kulit pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa steril yang telah diberi betadhin cair kemudian difiksasi dengan dengan plester.
Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir.
Pasien dipindah ke ruangan.
•
TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung sendiri bukan dari TPM. Gambarannya sebagai berikut: -
Gambaran ECG tidak ada spike.
-
Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM.
-
QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit.
Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa dilepas.
H. Asuhan Keperawatan TAVB Pengkajian Pengkajian primer : 1. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor 2.
Breathing
3. Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea. 4. Circulation 5. Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya
perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi. 6. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil
Pengkajian sekunder : Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang berhubungan dengan kejadian perlukaan).
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik 2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen 3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan informasi 4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive
RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN 1.
Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik NOC: Klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital yang normal. Dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan curah jantung yang cukup
dilihat dari TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea. NIC: -
Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑, distensi vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya edema
-
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S 3&S4&bunyi baru
-
Observasi bingung, kurang tidur, pusing
-
Observasi keparahan,
adanya
nyeri
kualitas,
dada/ketidaknyamanan,
durasi,
manifestasi
spt
lokasi,
penyebaran,
mual&factor
yang
memperburuk&mengurangi -
Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen, medikasi&beri tahu dokter
-
Monitor intake&output/24 jam
-
Catat hasil EKG&XRay dada
-
Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
-
Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
-
Memberi oksigen sesuai kebutuhan
-
Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman
-
Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin&β bloker. Beritahu dokter bila nadi&TD rendah sebelum medikasi
-
Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi jantung
2.
-
Berikan makanan rendah garam, kolesterol
-
Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan gangguan&stressor.
-
Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen NOC: Penghematan energi -
Keseimbangan antara aktivitas dan istirahat
-
Menggunakan teknik penghematan energi
-
Merubah gaya hidup sesuai dengan tingkat energi
-
Menjaga keadekuatan nutrisi
NIC: a.
Pengelolaan energi
-
Pantau respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, pucat, frekuensi respirasi)
-
Pantau respon oksigenasi pasien ( nadi, irama jantung, dan frekuensi respirasi)
-
Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan energi
-
Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan teknik menejemen waktu untuk mencegah kelelahan
-
Bantu pasien dalam aktivitas fisik secara teratur
-
Bantu pasien dalam mengidentifikasi pilihan aktivitas
b.
Terapi aktivitas
-
Kaji kemampuan klien melakukan aktivitas
-
Evaluasi motivasi dan keinginan klien untuk meningkatkan aktivitas
-
Jelaskan pada klien manfaat aktivitas secara bertahap
-
Bantu dalam pemenuhan aktivitas perawatan diri jika klien belum dapat mentoleransi aktivitas tersebut
3.
-
Orientasikan klien beraktivitas secara bertahap sesuai toleransi
-
Tetap sertakan O2 selama aktivitas
-
Bantu klien mengidentifikasi pilihan aktivitas
Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan informasi NOC:
Pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi -
Familiar terhadap nama penyakit
-
Mampu mendiskripsikan proses penyakit
-
Mampu mendiskripsikan penyeban, tanda dan gejala, komplikasi dari penyakit
NIC: a. Pembelajaran : proses penyakit -
Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakit
-
Jelaskan patofisiologi penyakit dan bagaimana kaitannya dengan anatomi dan fisiologi tubuh
-
Identifikasi kemungkinan penyebab dan tanda dan gejala umum penyakit
-
Berikan informasi tentang kondisi klien dan hasil pemeriksaan diagnostik
-
Instruksikan klien untuk melaporkan tanda dan gejala kepada petugas
b. Pembelajaran : prosedur/perawatan -
Informasikan klien waktu dan lama waktu pelaksanaan prosedur/perawatan
-
Kaji tingkat pengetahuan klien tentang prosedur yang akan dilakukan
-
Jelaskan tujuan prosedur/perawatan dan hal-hal yang perlu dilakukan setelah prosedur/perawatan
-
Instruksikan klien menggunakan tehnik koping untuk mengontrol beberapa aspek selama prosedur/perawatan (relaksasi da imagery)
4.
Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasife NOC: a.
Pengendalian risiko
-
Monitor factor risiko lingkungan
-
Monitor perubahan status kesehatan
-
Pengguanaan strategi kontrolrisikoyang efektif
b.
Deteksi risiko
-
Mengenali tanda dan gejala timbulnya risiko
-
Mengidentifikasi risiko potensial kesehatan
-
Menggunakan perawatan kesehatan sesuai dengan kebutuhan
NIC: a. Pengendalian infeksi Ajarkan
-
kepada
pengunjung
untuk
cuci
tangan
sewaktu
masuk
dan
meninggalkan ruangan -
Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang tanda/gejala infeksi
-
Kolaborasi pemberian antibiotic bila diperlukan
-
Lakukan tindakan perawatan secara aseptic
-
Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien
-
Gunakan universal precaution
-
Batasi jumlah pengunjung
b. Perlindungan terhadap infeksi -
Pantau tanda dan gejala adanya infeksi
-
Monitor hasil laboratorium (limfosit, leukosit, granulosit, DPL, protein serum)
-
Monitor tanda-tanda vital
-
Monitor kulit dan membrane mukosa adannya kemerahan, panas, dan drainase
-
Anjurkan untuk meningkatkan intake cairan sesuai dengan kebutuhan
-
Anjurkan untuk istirahat yang cukup
-
Anjurkan untuk meningkatkan mobilitas dan latihan
-
Ajarkan pada pasien dan keluarga bagaimana menghindari infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840. Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1. Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC. Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. MyocardialInfarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm. Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol 39 no 1.
