Ketoasidosis Diabetik Pada Anak
Reinhard Yefta GT 102011387 Fakultas Kedokteran ni!ersitas Kristen Krida "a#ana $l% Ar&una tara 'o% (% $akarta) 11*10
PENDAHULUAN Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin e!ekti! di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon" katekolamin" kortisol" dan growth hormone Ketoasidosis diabetik #KAD$ merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe % #&DD'$ 'ortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar ()* + ,)* dari seluruh kematian akibat KAD % Peningkatan lipolisis" dengan produksi badan keton #-+hidroksibutirat dan asetoasetat$ akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik" dehidrasi" dan kehilangan elektrolit .ecara klinis" ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria" yaitu ringan" sedang" dan berat" yang dibedakan menurut pH serum / 0isiko KAD pada &DD' adalah % 1 %2* per pasien per tahun 0isiko meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD" anak perempuan peripubertal dan remaja" anak dengan gangguan psikiatri #termasuk gangguan makan$" dan kondisi keluarga yang sulit #termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan$ Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD 3 Anak dengan tanda+tanda KAD berat #durasi gejala yang lama" gangguan sirkulasi" atau penurunan derajat kesadaran$ atau adanya peningkatan risiko edema serebri #termasuk usia 4 ( tahun dan onset baru$ harus diperti dipertimba mbangk ngkan an dirawat dirawat di unit unit perawa perawatan tan intensi intensi!! anak anak 5erdap erdapat at lima lima penang penangana anan n
1|
Blok
21
–
[email protected]
prehospital yang penting bagi pasien KAD" yaitu6 penyediaan oksigen dan pemantauan jalan napas" monitoring" pemberian cairan isotonik intra7ena dan balance elektrolit" tes glukosa" dan pemeriksaan status mental #termasuk derajat kesadaran$/"3
PE'8AHA.AN Definisi
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai suplai insuli insulin n .indro .indrom m ditand ditandai ai oleh oleh hiperg hiperglik likemi emi dan berkai berkaitan tan dengan dengan abnorm abnormalit alitas as metabolisme karbohidrat" lemak dan protein Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesi!ik komplikasi ginjal" ginjal" okular" neurologik neurologik dan kardio7askuler Ketoasidosis diabetik #KAD$ adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius" suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat" mengingat angka kematianny kematiannyaa yang tinggi Pencegahan Pencegahan merupakan upaya penting penting untuk menghindari terjadinya KAD % Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari de!isiensi berat insulin dan disertai gangguan metabo metabolism lismee protein protein"" karboh karbohidra idratt dan lemak lemak Keadaa Keadaan n ini terkada terkadang ng disebu disebutt 9aksele 9akselerasi rasi puasa: dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin Ketoas Ketoasido idosis sis diabeti diabetikum kum adalah adalah kasus kasus kedaru kedarurata ratan n endokr endokrino inolog logii yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh de!isiensi insulin relati! atau absolut Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita &DD' #atau D' tipe &&$% Ana+nesis
pada kejadian ketoacidosis diabeikum dapat ditanyakan beberapa gejala khas yang mungkin timbul dalam perjalanan penyakit" diantaranya adalah ; < Poliuria < Polidipsia < Penurunan 88 < Nyeri perut
2|
Blok
21
–
[email protected]
< Lemas=lemah < 'untah+muntah < Pusing
,tiolo-i
&nsuli &nsulin n Depend Dependen en Diabete Diabetess 'elitu 'elituss #&DD'$ #&DD'$ atau
diabete diabetess melitu melituss tergan tergantun tung g insuli insulin n
disebabkan oleh destruksi sel 8 pulau langerhans akibat proses autoimun .edangkan non insulin dependen diabetik melitus #N&DD'$ atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relati! sel 8 dan resistensi insulin 0esistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan peri!er dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati .el 8 tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya Artinya terjadi de!isiensi relati! insulin Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin" berarti sel 8 pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa% Ketoasidosis Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan dikelompokkan menjadi dua" yaitu akibat akibat hiperglikem hiperglikemia ia dan akibat ketosis" yang sering dicetuskan oleh !aktor+!aktor 6 %
&n!eksi
/
.tre .tress ss !isik !isik dan dan emos emosio ional nal>> respo respons ns horm hormon onal al terh terhad adap ap stre stress ss mend mendor oron ong g peni pening ngka kata tan n
proses katabolik 'enolak terapi insulin
,.ide+olo-i
.ecara umum di dunia terdapat %( kasus per %22222 indi7idu pertahun yang menderita D' tipe % 5iga dari %222 anak akan menderita &DD' pada umur /2 tahun nantinya &nsiden D' tipe % pada anak+anak di dunia tentunya berbeda 5erdapat 2?% kasus per %22222 anak di @ina" hingga ;%; kasus per %22222 anak di inlandia Angka ini sangat ber7ariasi" terutama terg tergan antu tung ng pada pada ling lingku kung ngan an temp tempat at ting tingga gal l Ada kecen kecende deru rung ngan an semak semakin in jauh jauh dari dari khatul khatulisti istiwa" wa" angka angka kejadia kejadianny nnyaa akan akan semaki semakin n tinggi tinggi 'eski 'eski belum belum ditemu ditemukan kan angka angka
3|
Blok
21
–
[email protected]
kejadian &DD' di &ndonesia" namun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di negara+ negara eropa%"/ Lingku Lingkunga ngan n memang memang mempen mempengar garuhi uhi terjadin terjadinya ya &DD'" &DD'" namun namun berbag berbagai ai ras dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan Brang+orang kulit putih cenderung memiliki insiden paling tinggi" sedangkan orang+orang cina paling rendah Brang+orang yang berasal dari dari daerah daerah dengan dengan inside insiden n rendah rendah cender cenderung ung akan akan lebih lebih berisik berisiko o terkena terkena &DD' &DD' jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi tinggi Penderita laki+laki lebih ba+ ba + nyak pada daerah dengan insiden yang tinggi" sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah .ecara umum insiden &DD' akan meningkat sejak bayi hingga mendekati mendekati pubertas" pubertas" namun namun semakin kecil setelah pubertas 5erdapat dua puncak masa kejadian &DD' yang paling tinggi" yakni usia ;+? tahun serta usia %2+%; tahun Kadang+kadang &DD' juga dapat terjadi pada tahun+tahun pertama kehidupan" mes kipun kejadiannya sangat langka Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini Cejala bayi dengan &DD' ialah napkin rash" malaise yang tidak jelas penyebabnya" penurunan berat badan" senantiasa haus" muntah" dan dehidrasi/ &nsulin merupakan komponen 7ital dalam metabolisme karbohidrat" lemak" dan protein &nsu+ lin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara mem!asilitasi masuknya glukosa ke dalam sel" terutam terutamaa otot otot serta serta mengko mengkon7e n7ersi rsi glukos glukosaa menjad menjadii glikog glikogen en #gliko #glikogenes genesis$ is$ sebagai sebagai cadangan energi &nsulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar #glikoge+ nolisis$ dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida" asam lemak bebas" dan keto keton n .ela .elain in itu" itu" insu insuli lin n juga juga meng mengha hamb mbat at peme pemeca caha han n prot protei ein n dan dan lema lemak k untu untuk k mempro memproduk duksi si glukos glukosaa #gluko #glukoneo neogen genesis esis$$ di hepar hepar dan ginjal ginjal 8isa 8isa dibayan dibayangka gkan n betapa betapa 7italnya peran insulin dalam metabolisme / De!isiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus+menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu #CD.$ #CD.$ mening meningkat kat drasti drastis s 8atas 8atas nilai nilai CD. yang yang sudah sudah dikatego dikategorik rikan an sebagai sebagai diabete diabetess mellitus ialah /22 mg=dl atau %% mmol=l Kurang dari itu dikategorikan normal" sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan 5es 5es 5oleransi 5oleransi Clukosa Clukosa Bral #55CB$ untuk me+ nentukan benar+benar &DD' atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral /
4|
Blok
21
–
[email protected]
Patofisiolo-i
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin Karena dipakainya jaringan lemak untuk untuk memenu memenuhi hi kebutu kebutuhan han energi energi"" maka maka akan akan terben terbentuk tuk keton keton 8ila 8ila hal ini dibiar dibiarkan kan terakum terakumula ulasi" si" darah darah akan akan menjad menjadii asam sehingga sehingga jaring jaringan an tubuh tubuh akan akan rusak rusak dan bisa bisa menderi menderita ta koma koma Hal ini biasany biasanyaa terjadi terjadi karena karena tidak tidak mematu mematuhi hi perenc perencana anaan an makan" makan" menghentika menghentikan n sendiri sendiri suntikan suntikan insulin" insulin" tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes diabetes mellitus" mellitus" mendap mendapat at in!eks in!eksii atau penyak penyakit it berat berat lainnya lainnya seperti seperti kematia kematian n otot otot jantung jantung"" stroke stroke"" dan sebagainya; aktor !aktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik #KAD$ adalah adalah in!eks in!eksi" i" in!ark in!ark miokar miokardial dial"" trauma trauma"" ataupu ataupun n kehilan kehilangan gan insuli insulin n .emua .emua ganggu gangguan an gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik #KAD$ adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin 'enu 'enuru runn nnya ya tran transp spor ortt gluk glukos osaa keda kedalam lam jarin jaringa gan n jarin jaringa gan n tubu tubuh h akan akan meni menimb mbul ulka kan n hiperglikem hiperglikemia ia yang meningkatk meningkatkan an glukosuria glukosuria 'eningkatny 'eningkatnyaa lipolisis lipolisis akan menyebabkan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak" yang sebagian diantaranya akan dikon7ersi #diubah$ menjadi keton" menimbulkan ketonaemia" asidosis metabolik dan ketonuria Clikosuria akan menyeba menyebabka bkan n diuresi diuresiss osmoti osmotik" k" yang yang menimb menimbulk ulkan an kehila kehilanga ngan n air dan elektr elektroli olitt sepert sepertii sodium" sodium" potassium" potassium" kalsium" magnesium magnesium"" !os!at dan klorida klorida Dehidrsi terjadi terjadi bila terjadi terjadi secara hebat" akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipo7olemik Asidod Asidodis is metabo metabolik lik yang yang hebat hebat sebagi sebagian an akan akan dikomp dikompensa ensasi si oleh pening peningkat katan an derajad derajad 7entilasi #peran!asan Kussmaul$( 'untah 'untah+mu +munta ntah h juga juga biasany biasanyaa sering sering terjadi terjadi dan akan akan memper mempercepa cepatt kehilan kehilangan gan air dan elekt elektro rolit lit .ehi .ehing ngga ga"" perk perkem emban banga gan n KAD KAD adala adalah h meru merupa pakan kan rangk rangkai aian an dari dari sikl siklus us inter interlo lock ckin ing g 7icio 7icious us yang selur seluruh uhny nyaa haru haruss dipu diputu tuska skan n untu untuk k memban membantu tu pemu pemulih lihan an metabolisme karbohidrat dan lipid normal ;"( Apabila jumlah insulin berkurang" jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali Kedua !aktor ini akan menimbulkan hiperglikemi Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh" ginjal akan mengekskresikan mengekskresikan glukosa bersama+sama bersama+sama air dan elektrolit #seperti natrium dan kalium$ Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan #poliuri$ akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit Penderita ketoasidosis diabetik yang
5|
Blok
21
–
[email protected]
berat dapat kehilangan kira+kira ?"( L air dan sampai ;22 hingga (22 mE natrium" natr ium" kalium serta klorida selama periode waktu /; jam Akibat de!isiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak #lipolisis$ menjadi asam+asam lemak bebas dan gliserol Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati Pada ketoasidosis ketoasidosis diabetik diabetik terjadi produksi produksi badan keton yang berlebihan berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut 8adan keto keton n bers bersi! i!at at asam asam"" dan dan bila bila bert bertum umpu puk k dala dalam m sirk sirkul ulas asii dara darah" h" bada badan n keto keton n akan akan menimbulkan asidosis metabolik ;"( Ge&ala Klinis dan Dia-nosis
Cejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari /; jam Poliuri" polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD" dan seringkali disertai gejala mual" muntah dan nyeri perutAdanya nyeri perut sering disalahartika disalahartikan n sebagai sebagai acute abdomen" dan dilaporkan dilaporkan dijumpai pada ;2+)(* ;2+)(* kasus KAD Falaupun penyebabnya belum diketahui secara pasti" asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen " gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi%"?") Pada Pada pemerik pemeriksaan saan klinis klinis sering sering dijum dijumpai pai penuru penurunan nan kesada kesadaran ran"" dan bahkan bahkan koma koma #%2* #%2* kasus$" tanda+tanda dehidrasi dan syok hipo7olemia #kulit=mukosa kering dan penurunan turgor" hipotensi dan takikardi$ 5anda klinis lain adalah napas cepat dan dalam #Kussmaul$ yang merupakan kompensasi hiper7entilasi akibat asidosis metabolik" disertai bau aseton pada napasnya Falaupun amat jarang terjadi" pada anak yang lebih besar #remaja$ keadaan klinis di atas harus dibedakan dengan status hiperglikemi hiperosmolar #.HH$ atau yang dahulu disebut sebagai hiperglikemi+hiperosmolar non+ketotik Pada .HH sering didapatkan tanda klinis antara lain6 hiperglikemia #sering melebihi ?22 mg=dL$" tanpa ketosis atau hanya ringan" asidosis non+ketotik" dehidrasi yang berat" gangguan kesadaran yang berat" kejang" hemipa hemiparesi resis" s" re!leks re!leks 8abins 8abinski ki positi positi!" !" hiperte hipertemia mia"" dan sering sering disert disertai ai napas napas Kussma Kussmaul ul #asidosis laktat$ Bsmolaritas serum sering melebihi 3(2 mBsm=kg %"; KAD juga juga harus harus dibeda dibedakan kan dengan dengan penye penyebab bab asidosi asidosis" s" dan koma koma yang yang lain termasuk termasuk66 hipoglikem hipoglikemia" ia" uremia" uremia" gastroenterit gastroenteritis is dengan dengan asidosis asidosis metabolik" metabolik" asidosis asidosis laktat" intoksikasi intoksikasi salisilat" ense!alitis" dan lesi intrakranial% Diagnosis KAD didasarkan atas adanya Gtrias biokimiaG yakni6 hiperglikemia"
6|
Blok
21
–
[email protected]
ketonemia" dan asidosis Kriteria diagnosis yang telah disepakati luas adalah sebagai berikut 6; Hiperglikemia" bila kadar glukosa darah I %% mmol=L #I /22 mg=dL$ Asidosis" bila pH darah 4 )"3" kadar bikarbonat 4 %( mmol=L$ Derajat berat+ringannya asidosis diklasi!ikasikan sebagai berikut6 0ingan 6 bila pH darah )"/( 1 )"3" bikarbonat %2 1 %( mmol=L .edang 6 bila pH darah )"% 1 )"/;" bikarbonat ( 1 %2 mmol=L 8erat 6 bila pH darah 4 )"%" bikarbonat 4 ( mmol=L
Pe+eriksaan .enun&an-
Pemeriksaan Diagnostik meliputi 6 ( %
Clu Clukosa kosa darah arah 6 men menin ingk gkat at /22 /22 1 %22 %22 mg=d g=dl ata atau u leb lebih ih
/
Aset Aseto on pla plasm smaa #k #keto eton$ 6 posit ositi! i! seca secara ra menco encolo lok k
3
Asam Asam lema lemak k beb bebas as 6 kad kadar ar lipi lipid d dan dan kole kolest ster erol ol meni mening ngka kaat at
;
Bsmo Bsmola lalit litas as serum serum 6 men menin ingk gkat at teta tetapi pi biasa biasany nyaa kur kuran ang g dari dari 332 332 mBsm mBsm=l =l
7|
Blok
21
–
[email protected]
Pemeriksaan Bsmolalitas J /NaKM CD0=%,M U0EU'=?M (
Elek Elektr trol olit it 6 Natr Natriu ium m 6 mun mungk gkin in nor norma mall " men menin ingk gkat at ata atau u men menur urun un
?
Kali Kalium um 6 norm ormal atau atau pen pening ingkata katan n sem semu #per #perpi pin ndaha dahan n selu selula lar$ r$"" sela selan njutn jutny ya akan akan menurun
)
os!or 6 lebih sering menurun
,
Hemo emoglobin glikosil silat 6 kadarnya nya meni eningkat /+; kali lipat dari normal rmal yang mencerminkan kontrol D' yang kurang selama ; bulan terakhir
Cas Cas dara darah h arte arteri ri 6 bias biasan any ya menu menunj njuk ukka kan n pH ren rendah dah dan penu penuru run nan pada pada H@B3 H@B3 #asidosis metabolik$ dengan kompensasi alkalosis respiratorik
%2 %2
5rom rombosi bositt dara darah h 6 Ht mung mungki kin n meni mening ngka katt atau atau norm normal al #deh #dehid idra rasi si$" $" leuk leukos osit itos osis is"" hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau in!eksi
%%
Ureu Ureum= m=kr krea eati tini nin6 n6 'ung 'ungkn kn meni mening ngka kaat attt atau atau norm normal al#d #deh ehid idra rasi si=p =pen enur urun unan an !ung !ungsi si ginjal$
%/ %/
Amila Amilase se darah darah 6 mung mungki kin n mening meningka katt yang yang mengi mengind ndik ikas asik ikan an adany adanyaa pankre pankreati atiti tiss akut akut sebagai penyebab DKA
%3
Urin Urin 6 gula gula dan dan aseton aseton posi positi! ti! " berat berat jenis jenis dan dan osmola osmolalita litass mung mungkin kin mening meningkat kat
%; %;
Kult Kultur ur dan sensit sensiti!i i!itas tas 6 kemun kemungk gkin inan an adany adanyaa in!eks in!eksii salura saluran n kemih kemih"" perna!a perna!asan san dan dan pada luka
Ko+.likasi
aktor+!aktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah6 ;"( %
5erlamb rlambat at did didia iagn gnos osis is kar karena ena biasa biasany nyaa peny penyand andan ang g D' D' dib dibaw awaa setel setelah ah kom koma a
/
Pasien belum tah tahu u ba bahwa ia ia me menya nyandang ang D' D'
3
.eri .ering ng dit ditem emuk ukan an ber bersam sama+s a+sam amaa deng dengan an kom kompl plik ikasi asi lain lain yang yang bera berat" t" sep sepert erti6 i6 ren renjat jatan an #syok$" stroke" dll
8|
Blok
21
–
[email protected]
;
Kuran Kurangn gnya ya !as !asili ilita tass labor laborat ator oriu ium m yang yang men menun unjan jang g suks suksesn esny ya penat penatal alak aksan sanaan aan KAD KAD
Tatalaksana/(
.emua kasus KAD sebaiknya dikelola di rumah sakit" di ruang perawatan intensi! untuk dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium yang ketat serta dengan melihat respon penderita secara indi7idual yang sangat penting untuk dapat memberikan penanganan yang optimal 5ujuan penatalaksanaan KAD adalah sebagai berikut6 % %$ 'emperbaiki sirkulasi dan per!usi jaringan #resusitasi dan rehidrasi$ /$ 'enghentikan ketogenesis #insulin$ 3$ Koreksi gangguan elektrolit ;$ 'encegah komplikasi ($ 'engenali dan menghilangkan !aktor pencetus
8erikut adalah beberapa tahapan tatalaksana Penilaian klinik awal a 0iwayat polidipsi" poliuri #biasanya tidak didapatkan pada anak 4 ( tahun$ b Pemeriksaan !isik #termasuk berat badan$" tekanan darah" tanda asidosis #hiper7entilasi$" derajat kesadaran #C@.$" dan derajat dehidrasi (* 6 turgor kulit menurun" mukosa kering %2* 6 capillary re!ill I 3 detik" mata cowong I%2* 6 syok" nadi lembut" hipotensi Kon!irmasi biokimia6 darah lengkap #sering dijumpai gambaran lekositosis$" kadar glukosa darah" glukosuria" ketonuria" dan analisa gas darah (
9|
Blok
21
–
[email protected]
0esusitasi a Pertahankan jalan napas b Pada syok berat berikan oksigen %22* %22* dengan masker c Oika syok berikan segera larutan isotonik #saline 2"*$ /2 cc=Kg88 secara bolus" dan bisa diulang bila diperlukan diperlukan d 8ila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso+gatric tube untuk menghindari aspirasi lambung Pada Pada keba kebany nyaka akan n prot protok okol ol"" perh perhit itun unga gan n cairan cairan resu resusit sitasi asi tida tidak k dima dimasu sukk kkan an keda kedalam lam perhitungan cairan rehidrasi de!isit dari dehidrasinya? Pemeriksaan Dasar a Kadar glukosa darah b Elektrolit darah #tentukan corrected Na$ dan osmolalitas serum c Analisis gas darah" 8UN dan kreatinin d Darah lengkap #pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis$" HbA%c" urinalisis #dan kultur urin bila ada indikasi$ e oto polos dada ! Keton urin #dan atau keton darah$ Bbser7asi Klinik Penanganan yang aman dari KAD pada anak+anak bergantung pada obser7asi klinik yang cermat dari waktu ke waktu Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas6 a rekuensi nadi" !rekuensi napas" dan tekanan darah setiap jam b .uhu badan dilakukan dilakukan setiap /+; jam
10 |
Blok
21
–
[email protected]
c Pengukuran balans cairan setiap jam #pemasangan kateter urine mutlak diperlukan pada kasus+kasus yang berat$ d Kadar glukosa darah kapiler setiap jam #kurang akurat pada per!usi peri!er yang jelek dan asidosis" perlu dikon!irmasi dengan darah 7ena setiap /+; jam$ e 5anda 5anda klinis dan neurologis atas edema serebri6 .akit kepala Penurunan !rekwensi denyut jantung Perubahan status neurologis #gelisah" iritabel" drowsiness" kejang inkontinensia urine=al7i" re!lek cahaya menurun" palsi ner7us kranial$ Peningkatan tekanan darah Penurunan saturasi oksigen Potensi terjadinya edema serebri terutama pada anak 4 ( tahun" penderita baru #new onset$" kadar urea darah yang tinggi" dan dan p@B/ yang rendah ! EKC6 EKC6 pada pada kasu kasus+k s+kasu asuss bera beratt akan akan sanga sangatt memb memban antu tu untu untuk k meni menilai lai gelom gelomba bang ng 5" menentukan tanda hipo=hiperkalemia g Keton urine sampai negati!" atau keton darah #saat ini lebih dianjurkan$ 0ehidrasi;"( Falau Fa laupun pun patoge patogenes nesis is terjadi terjadinya nya edema edema serebri serebri pada pada KAD masih masih belum belum jelas" jelas" namun namun penurunan osmolalitas cairan intra7askular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri 5elah disepakati bahwa rehidrasi pada anak dengan KAD harus diberikan lebih lambat daripada rehidrasi oleh karena penyebab lain 5ujuan rehidrasi pada KAD adalah6 %$ 'emperbaiki sirkulasi dan per!usi
11 |
Blok
21
–
[email protected]
jaringan" /$ 'engganti cairan dan elektrolit dalam 3?+;, jam" 3$ 'emulihkan C0 dan meningkatkan klirens glukosa dan keton di dalam darah" ;$ 'enghindari edema serebri akibat pindahnya cairan ekstrasel kedalam intrasel/"( Langkah+langkah yang harus dilakukan adalah6 a 5entukan 5entukan derajat dehidrasi penderita b Cunakan cairan normal salin 2"* &nterpretasi kadar keton darah6 Normal 6 4 2"( mmol=L Hiperketonemia 6 I % mmol=L KAD 6 I 3 mmol=L Oumlah cairan yang dibutuhkan J de!isit rumatan #;, jam$ Prakiraan de!isit6 * dehidrasi %2 berat badan #kg$ J ml Prakiraan cairan rumatan per hari J %(22 ml=m/ atau dapat juga menggunakan !ormula Holliday+.egar Luas permukaan tubuh #m/$ c 5otal rehidrasi dilakukan ;, jam" bila terdapat hipernatremia #corrected Na$ rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai )/ jam d (2 + ?2* cairan dapat diberikan dalam %/ jam pertama e .isa kebutuhan cairan diberikan dalam 3? jam berikutnya ! 8ila kadar gula darah mencapai 4 /(2 mg=dL" ganti dengan D( Q salin Penggantian Natrium
12 |
Blok
21
–
[email protected]
a Koreksi Natrium dilakukan secara indi7idual tergantung pengukuran serum elektrolit b 'onitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap ; 1 ? jam c Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah" akibat e!ek dilusi hiperglikemia yang terjadi d Artinya adalah sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar %"? mmol=L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar %22 mg=dL di atas %22 mg=dL e 8ila corrected Na I %(2 mmol=L #hipernatremia$" rehidrasi dilakukan dalam I ;, jam ! 8ila corrected Na 4 %/( mmol=L atau cenderung menurun lakukan koreksi dg Na@l dan e7aluasi kecepatan hidrasi g Kondisi hiponatremia merupakan indikasi o7erhidrasi dan meningkatkan resiko edema serebri(
Penggantian Kalium Pada saat asidosis akan terjadi kehilangan kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya kalium intrasel ke ekstrasel Konsentrasi kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi( a Pemberian kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi" dan pemberian insulin Dosis yang diberikan adalah ( mmol=kg mmol=kg 88=hari atau ;2 mmol=L cairan b Pada keadaan gagal ginjal atau anuria" pemberian kalium harus ditunda ditunda
13 |
Blok
21
–
[email protected]
Penggantian 8ikarbonat Asidosis yang berat pada KAD akan membaik dengan pemberian cairan dan insulin Pemberian insulin akan mencegah produksi dan meningkatkan metabolisme keton 'etabolisme anion keton akan memicu pembentukan bikarbonat yang dapat mengoreksi asidosis Di samping itu terapi hipo7olemi akan memperbaiki per!usi jaringan dan !ungsi ginjal" sehingga meningkatkan ekskresi asam organik dan mengurangi asidosis laktat
;
a 5idak terdapat cukup bukti bahwa terapi bikarbonat diperlukan dan aman pada anak dengan KAD b 8ikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi c 5erapi 5erapi bikarbonat berpotensi menimbulkan6 a 5erjadinya 5erjadinya asidosis cerebral b Hipokalemia c Ecessi7e osmolar load d Hipoksia jaringan d 5erapi 5erapi bikarbonat hanya diindikasikan pada asidossis as idossis berat #pH 4 ?" dengan bikarbonat serum 4 ( mmol=L$ sesudah dilakukan rehidrasi rehidrasi awal" dan pada syok yang persisten e Oika diperlukan dapat diberikan %+/ mmol=kg 88 dengan pengenceran dalam waktu % jam" atau dengan rumus6 %=3 #de!isit basa Kg88$" cukup diberikan R dari kebutuhan Pemberian &nsulin 3+?
14 |
Blok
21
–
[email protected]
a &nsulin &nsulin hanya hanya dapat diberikan diberikan setelah setelah syok syok teratasi teratasi dengan dengan cairan cairan resusitasi resusitasi b &nsulin yang digunakan digunakan adalah jenis short acting=rapid insulin #0&$ c Dalam ?2+2 menit awal hidrasi" dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan d Dosis yang digunakan adalah 2"% unit=kg 88=jam atau 2"2( unit=kg 88=jam pada anak 4 / tahun e Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 2"% unit=ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet #(2 unit dalam (22 mL N.$" terpisah dari cairan rumatan=hidrasi ! Penurunan kadar glukosa darah #KCD$ yang diharapkan adalah )2+%22 mg=dL=jam g 8ila KCD mencapai /22+322 mg=dL" ganti cairan rumatan dengan D( Q .alin h Kadar glukosa darah yang diharapkan dihar apkan adalah %(2+/(2 mg=dL #target$ i 8ila KCD 4%(2 mg=dL atau penurunannya terlalu cepat" ganti cairan dengan D%2 Q .alin j 8ila KCD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin insulin k Oangan menghentikan insulin atau menurunkannya sampai 42"2( unit=kg 88=jam l Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme m Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis=laboratoris" lakukan penilaian ulang kondisi penderita" pemberian insulin" pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin #in!eksi" dosis pengenceran insulin yang tidak tepat"
15 |
Blok
21
–
[email protected]
adhesi insulin dengan tabung in!us$ n Pada kasus tidak didapatkan jalur &S" berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan Per!usi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin
5atalaksana 5atalaksana edema serebri 5erapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat" meliputi6 /"( a Kurangi kecepatan in!us b 'anitol 2"/(+% g=kg88 g=kg88 diberikan intra7ena dalam /2 menit #keterlambatan pemberian akan kurang e!ekti!$ c Ulangi / jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon d 8ila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan 7entilator e Pemeriksaan '0& atau a tau @5+scan @5+scan segera dilakukan bila kondisi stabil ase Pemulihan .etelah berhasil mengatasi keadaan KAD" maka dalam !ase pemulihan penderita dipersiapkan untuk6 %$ 'emulai diet per oral setelah sebelumnya Tnill by mouth /$ Peralihan insulin drip menjadi subkutan a 'emulai diet per oral % Diet per oral dapat diberikan bila anak sudah stabil secara metabolik #KCD 4/(2 mg=dL" pH I)"3" bikarbonat I%( mmol=L$" sadar dan tidak mual=muntah / .aat .aat memulai memulai snack" snack" kecepat kecepatan an insuli insulin n basal basal dinaikk dinaikkan an menjad menjadii / sampai sampai 32 menit menit sesudah snack berakhir 3 8ila anak dapat menghabiskan snacknya" bisa dimulai makanan utama
16 |
Blok
21
–
[email protected]
; .aat memulai makanan" kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi / sampai ?2 menit sesudah makan utama berakhir b 'enghentikan insulin intra7ena dan memulai memulai subkutan % &nsulin i7 bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik" metabolisme stabil" dan anak dapat menghabiskan makanan utama / &nsulin subkutan harus diberikan 32 menit sebelum makan utama dan insulin i7 diteruskan sampai total 2 menit sesudah insulin subkutan diberikan 3 Diberikan short acting insuline setiap ? jam" dengan dosis indi7idual tergantung kadar gula darah 5otal 5otal dosis yang dibutuhkan kurang lebih % unit=kg 88=hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya c Dapat diawali dengan regimen /=) sebelum makan pagi" /=) sebelum makan siang" /=) sebelum makan malam" dan %=) sebelum snack menjelang tidur Pen#e-ahan
Dua !aktor yang paling berperan pada timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak adek adekuat uat dan dan in!ek in!eksi si Dari Dari peng pengala alama man n di nega negara ra maju maju kedu keduany anyaa dapa dapatt diat diatasi asi deng dengan an memberikan hotline=akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai !asilitas kesehatan" komunikasi komunikasi yang e!ekti! antara petugas kesehatan dengan penderita dan keluargany keluarganyaa di saat sakit" serta edukasi%", Langkah+langkah pencegahan e!ekti! yang dapat dilakukan pada penderita D' tipe+% agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolik dan penatalaksanaan yang tepat) Hal praktis yang dapat dilakukan adalah6 %"? % 'enj 'enjam amin in agar agar jang jangan an sam sampai pai terj terjad adii de!i de!isi sien ensi si insu insuli lin n #tid #tidak ak meng menghe hent ntik ikan an / 3 ; ( ?
pemberian insulin" manajemen insulin yang tepat disaat sakit$ 'eng 'enghi hind ndar arii stre stres s 'enghi 'enghinda ndari ri puasa puasa yang yang berke berkepan panjan jangan gan 'enc 'enceg egah ah dehi dehidr dras asi i 'engob 'engobati ati in!eksi in!eksi secara secara adekua adekuat t 'elakukan 'elakukan pemanta pemantauan uan kadar kadar gula gula darah=k darah=keton eton secara secara mandiri mandiri
Pro-nosis
17 |
Blok
21
–
[email protected]
Pada anak+anak muda dari %2 tahun" ketoasidosis diabetikum menyebabkan )2* kematian terkait diabetes DAFTAR PTAKA
% .yahputra" .yahputra" 'uhammad 'uhammad Diabetik Diabetik Ketoacidosis Ketoacidosis 8agian 8iokimia akultas akultas kedokteran kedokteran Uni7ersitas .umatera Utara" 'edan6 /223hal %+%; / Dung Dunger er D8" D8" .per .perli ling ng 'A" 'A" Aceri cerini ni @L" @L" et al al Euro Europe pean an .oci .ociet ety y !or !or Paed Paedia iatr tric ic Endocri Endocrinol nology ogy = Lawson Lawson Filkins ilkins Pediatr Pediatric ic Endocri Endocrine ne .ociety .ociety @onsen @onsensus sus .tatem .tatement ent on Diabetic Ketoacidosis in @hildren and Adolescents Pediatrics /22;>%%36%33+;2 /22;>%%36%33+;2 3 elner elner E&" Fhite Fhite P@ &mpro7 &mpro7ing ing managem management ent o! diabet diabetic ic ketoac ketoacido idosis sis in childr children en Pediatrics /22%>%2,6)3(+;2 ; Fol!sdore l!sdore O" Claser Claser N" .perlin .perling g 'A Diabet Diabetic ic ketoac ketoacido idosis sis in in!ant" in!ant" childre children" n" and adolesc adolescent ent66 A consen consensus sus stateme statement nt !rom !rom Americ American an Diabet Diabetes es Associ Associatio ation n Diabet Diabetes es @are @are /22?>/#($6%2(2+ ( Harris Harris CD" iorda iordalisi lisi & Physio Physiolog logic ic managem management ent o! diabet diabetic ic ketoacid ketoacidemi emia6 a6 A (+year (+year prospecti7e pediatric eperience in /3% episodes Arch Pediatr Adolesc 'ed %;>%;,6%2;?+ (/ ? Oose 0L8 8uku ajar endokrinologi anak Oakarta6 .agung .eto>/2%2>hal %/;+%?%
18 |
Blok
21
–
[email protected]
