LAPORAN PENDAHULUAN A. MASALAH MASALAH KESEH KESEHA ATAN Ketoasidosis Ketoasidosis Diabetik (KAD)
B. DEFI DEFINI NISI SI Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormal Abnormalitas itas metabolik metabolik ini mengarah mengarah pada perkemban perkembangan gan bentuk bentuk spesifik spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasid Ketoasidosis osis diabetik diabetik (KAD) (KAD) adalah adalah kompli komplikasi kasi akut akut diabetes diabetes melitus melitus yang yang seri serius us,, su suat atu u keada eadaan an daru darura ratt yang yang haru harus s sege segera ra diat diatas asi. i. KAD meme memerl rluk ukan an
peng pengel elol olaa aan n
yang yang
cepa cepatt
dan dan
tepa tepat, t,
meng mengin inga gatt
angk angka a
kemat kematian iannya nya yang yang tinggi tinggi.. Penc Pencega egahan han merupa merupaka kan n upaya upaya pentin penting g untuk untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang dise diseba babk bkan an
oleh oleh
defi defisi sien ensi si
insu insuli lin n
rela relati tiff
atau atau
abso absolu lut. t.
Ketoa etoasi sido dosi sis s
Diabetikum Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II) I I)
C. ET ETIO IOL LOGI OGI Insul Insulin in Depend Dependen en Diabe Diabetes tes Melitus Melitus (IDDM) (IDDM) atau
diabet diabetes es melitu melitus s
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin insulin untuk untuk merangsang merangsang pengambilan pengambilan glukosa oleh jaringan jaringan perifer perifer dan untu untuk k meng mengha hamb mbat at prod produk uksi si gluk glukos osa a oleh oleh hati hati.. Sel Sel B tida tidak k mamp mampu u mengim mengimban bangi gi resis resisten tensi si insul insulin in ini sepenu sepenuhny hnya. a. Artiny Artinya a terjad terjadii defisi defisiens ensii
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : 1. Infeksi 2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin
D. KLASIFIKASI Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah : 1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut : o
Autoimun
o
Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin) 3. Diabetes tipe lain a. Defek generik fungsi sel B o
Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
o
DNA mitokondria
b. Defek generik kerja insulin c. Penyakit eksoskrin pankreas o
o
o
Pankreastitis Tumor / pankreatektomi Pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidisme. e. Karena obat / zat kimia. o
Vacor, pentamidin, asam nikotinat
o
o
f.
Glukokortikoid, hormon tiroid Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin. h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll. 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
E. INSIDENSI Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di negara-negara eropa. Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang-orang kulit putih cenderung memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah. Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pubertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM
ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi. Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi
masuknya
glukosa
ke
dalam
sel,
terutama
otot
serta
mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan
ginjal.
Bisa
dibayangkan
betapa
vitalnya
peran
insulin
dalam
metabolisme. Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral.
F. PROGNOSIS PENYAKIT Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi
dan
kadar
hormon
insulin
yang
rendah,
tubuh
tidak
dapat
menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi. Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun
atau
disebut
sebagai
asidosis.
Keduanya
disebut
sebagai
ketoasidosis. Pasien
dengan KAD
biasanya
memiliki
riwayat
masukan
(makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.
G. PATOFISIOLOGI
kalori
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin (3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan Emosional.
Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin
Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa
Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler
Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis
Proses pemekatan <<
Glukosuria Shift cairan intraseluler
ekstaseluler
Pembentukan benda keton
Poliuria
Dehidrasi
Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic
Polipagi dan tenaga << Asidosis
Kesadaran terganggu
Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit
Resiko tinggi cidera
H. TANDA DAN GEJALA Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah: 1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) 2. Terdapat keton di urin 3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi 4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam) 5. Nafas berbau aseton 6. Badan lemas 7. Kesadaran menurun sampai koma 8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran 9. Polidipsi, poliuria 10.Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut 11.Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik 12.Kulit kering 13.Keringat <<< 14.Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah: 1. Infeksi, stres akut atau trauma 2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes 3. Dosis insulin yang kurang
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Diagnostik meliputi : 1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih 2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok 3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat 4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] 5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun 6. Kalium
:
normal
atau
peningkatan
semu
(perpindahan
selular),
selanjutnya akan menurun 7. Fosfor : lebih sering menurun 8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir 9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 10.Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi 11.Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal) 12.Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA 13.Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat 14.Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka
J. KOMPLIKASI Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: 1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. 2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll. 4. Kurangnya
fasilitas
laboratorium
yang
menunjang
suksesnya
penatalaksanaan KAD.
K. PENATALAKSANAAN Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : 1. REHIDRASI NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2. INSULIN 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal 3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS) o
Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
o
Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
o
Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
o
Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat o
Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
o
Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4 5. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/maintenance: 1. Cairan maintenance o
Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
o
Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
o
Perenteral bila K+ <4mEq
o
Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc 4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü
L. CARA MENCEGAH KAD 1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan tidak nafsu makan. 2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut. 3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. 4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. 5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
M. DIAGNOSE KEPERAWATAN DISERTAI DATA SUBJEKTIF DAN OBJEKTIF (Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes) 1. Aktivitas / Istrahat Gejala : o
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
o
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : o
Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
o
Letargi/disorientasi, koma
o
Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi Gejala : o
Adanya riwayat hipertensi, IM akut
o
Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
o
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
o
Takikardia
Tanda :
o
Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
o
Nadi yang menurun/tidak ada
o
Disritmia
o
Krekels, Distensi vena jugularis
o
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego Gejala : o
Stress, tergantung pada orang lain
o
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : o
Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi Gejala : o
Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
o
Rasa
nyeri/terbakar,
kesulitan
berkemih
(infeksi),
ISSK
baru/berulang o
Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda : o
Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
o
Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
o
Abdomen keras, adanya asites
o
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan Gejala : o
Hilang nafsu makan
o
Mual/muntah
o
Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
o
Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
o
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : o
Kulit kering/bersisik, turgor jelek
o
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
o
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori Gejala : o
Pusing/pening, sakit kepala
o
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
o
Gangguan penglihatan
Tanda : o
Disorientasi,
mengantuk,
alergi,
stupor/koma
(tahap
lanjut).
Gangguan o
memori (baru, masa lalu), kacau mental
o
Refleks tendon dalam menurun (koma)
o
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan Gejala : o
Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : o
Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan Gejala : o
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : o
Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
o
Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan Gejala : o
Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : o
Demam, diaforesis
o
Kulit rusak, lesi/ulserasi
o
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
o
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10.Seksualitas Gejala : o
Rabas vagina (cenderung infeksi)
o
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11.Penyuluhan/pembelajaran Gejala : o
Faktor
resiko
keluarga
DM,
jantung,
stroke,
hipertensi.
Penyembuhan yang o
Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
o
Fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
o
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
o
Rencana pemulangan :
Mungkin
memrlukan
bantuan
dalam
pengatuan diet, o
Pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah
Diagnosa Keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran
cairan
berlebihan
:
diare,
muntah;
pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2. Perubahan
nutrisi
ketidakcukupan
:
kurang
insulin,
dari
kebutuhan
penurunan
berhubungan
masukan
oral,
dengan status
hipermetabolisme 3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi 4. Resiko
tinggi
terhadap
perubahan
sensori-perseptual
dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
berhubungan
5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi
insulin,
peningkatan
kebtuhan
energi
:
status
hipermetabolik/infeksi 6. Ketidakberdayaan
berhubungan
dengan
penyakit
jangka
panjang,
ketergantungan pada orang lain 7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan
dengan
kesalahan
menginterpretasi
informasi,
tidak
mengenal sumber informasi Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu : 1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik. 2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral. 3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia. 4. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit. 5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. 6. Ketidakberdayaan
berhubungan
dengan
penyakit
jangka
panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain. 7. Kurang
pengetahuan
tentang
penyakit,
prognosis
dan
kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.
N. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran
cairan
berlebihan
:
diare,
muntah;
pembatasan intake akibat mual Batasan karakteristik : a) Peningkatan urin output b) Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba c) Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek d) Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill Kriteria Hasil : a) TTV dalam batas normal b) Pulse perifer dapat teraba c) Turgor kulit dan capillary refill baik d) Keseimbangan urin output e) Kadar elektrolit normal Intervensi a) Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan b) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik c) Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton d) Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis e) Observasi ouput dan kualitas urin. f) Timbang BB g) Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan h) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional i) Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung j)
Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi: a) Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa b) Albumin, plasma, dextran c) Pertahankan kateter terpasang d) Pantau pemeriksaan lab : o
Hematokrit
o
BUN/Kreatinin
o
Osmolalitas darah
o
Natrium
o
Kalium
e) Berikan Kalium sesuai indikasi f) Berikan bikarbonat jika pH <7,0 g) Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi 2. Perubahan
nutrisi
ketidakcukupan
:
kurang
insulin,
dari
kebutuhan
penurunan
berhubungan
masukan
oral,
dengan status
hipermetabolisme Batasan karakteristik : a) Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan b) Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk c) Diare Kriteria hasil : a) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat b) Menunjukkan tingkat energi biasanya c) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi a) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi b) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan c) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi d) Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi e) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi f) Observasi tanda hipoglikemia g) Kolaborasi : o
Pemeriksaan GDA dengan finger stick
o
Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3
o
Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
o
Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal
O. DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta
