BAB I TINJAUAN PUSTAKA LAPORAN PENDAHULUAN A.
Tinjauan Anatomi Fisiologi Hepar
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh, yang terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi iga – iga. Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas terbentuk cemb cembun ung g dan dan terl terlet etak ak di bawa bawah h diaf diafra ragm gma. a. Perm Permuk ukaa aan n bawa bawah h tida tidak k rata rata dan dan memperlihatkan lekukan, fisura lekukan, fisura tranfersus. tranfersus. Permukaannya dilintasi berbagai pembuluh darah yang masuk keluar keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan memisahkan belahan kanan dan kiri di perm permuk ukaa aan n bawa bawah, h, sedan sedangk gkan an ligament ligament falsiformis falsiformis melak melakuk ukan an hal hal yang yang sama sama dipermukaan atas hati. Selanjutnya hati dibagi- bagi dalam empat belahan (kanan, kiri, kaudata, dan kuadrata. !an setiap belahan atau lobus terdiri atas lobules. "obules ini berbentuk polyhedral (segibanyak san terdiri atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang caba ng – cabang pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan darah, yaitu yang datang melalui arteri hepatika dan yang melalui #ena porta. $rteri $rteri hepatik hepatikaa yang yang keluar keluar dari dari aorta aorta dan member memberika ikan n seperlim seperlimaa darahn darahnya ya kepada hati, darah yang mempunyai kejenuhan oksigen %& sampai ' persen. )ena porta yang terbentuk dari #ena lienalis dan #ena mesenterika superior, menghantarkan empat perlima darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya * persen sebab beberapa oksigen telah diambil limpa dan usus. !arah #ena porta ini membawa kepada hati +at makanan yang telah diabsorbsi mukosa usus halus. )ena hepatika mengembalikan darah dari hati ke #ena ca#a inferior. !i dalam #ena hepatika tidak terdapat katub. Saluran empedu terbentuk dari penyayatan kapilerkapile kapilerr empedu empedu yang yang mengum mengumpul pulkan kan empedu empedu dari dari sel hati. hati. aka aka terdapat terdapat empat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi seluruh hati, dua yang masuk, yaitu arteri hepatika dan #ena porta, dan dua yang keluar, yaitu #ena hepatika dan s aluran empedu.
Gambar 1. Anatomi Hepar
B.
Pengertian
erikut merupakan beberapa definisi menurut beberapa tokoh, diantaranya /nsefalopati Hepatik adalah suatu sindrom neuropsikiatri, mempunyai spektrum klinik yang luas, dapat timbul akibat penyakit hati yang berat, baik akut maupun yang menahun ditandai adanya gangguan tingkah laku, gejala neurologik, astriksis, berbagai derajat gangguan kesadaran sampai koma, dan kelainan elektro ensefalografi (lei., '%%%. /nsefalopati Hepatik (/H merupakan sindrom neuropsikiatrik yang terjadi pada penyakit hati. !efinisi tersebut menyiratkan bahwa spektrum klinis ensefalopati hepatik sangat luas, karena di dalamnya juga termasuk pasien hepatitis fulminan serta pasien sirosis dalam stadium /nsefalopati Hepatik Subklinis (/HS (udihusodo., 0'. /nsefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati. 1elainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (2orwin., 0'. /nsefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal, koma hepatikum adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat +at-+at racun di dalam darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 0'. /nsefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot dan flapping tremor yang dinamakan asteriksis (Price et al., '%%&. /nsefalopati Hepatik adalah suatu sindrom neuropsikiatri sekunder karena penyakit hati akut (misal hepatitis fulminan akut, hepatitis toksik, dan perlemakan hati
akut pada kehamilan atau penyakit hati kronis (misal sirosis hati. Pada sirosis hati ensefalopati hepatic (/H disebut juga ensefaloporto sistemik. /nsefalopati Hepatik (koma hepatic merupakan sindrom neuropsikiatri pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. Perubahan mental diawali dengan perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian akibat koma dalam. /nsefalopati Hepatik yang berakhir dengan koma adalah mekanisme kematian yang terjadi pada sepertiga kasus sirosis yang fatal.
C.
Penyebab
ahan-bahan yang diserap kedalam aliran darah dari usus, akan melewati hati, dimana racun-racunnya dibuang tetapi pada ensefalopati hepatik, yang terjadi adalah '. 3acun-racun ini tidak dibuang karena fungsi hati terganggu. 0. 4elah terbentuk hubungan antara sistem portal dan sirkulasi umum (sebagai akibat dari penyakit hati, sehingga racun tidak melewati hati. 5. Pembedahan by pass untuk memperbaiki hipertensi portal (shunt system portal juga akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati hati.apapun penyebabnya, akibatnya adalah sampainya racun di otak dan mempengaruhi fungsi otak. 6. ahan apa yang bersifat racun terhadap otak, secara pasti belum diketahui, tetapi tingginya kadar hasil pemecahan protein dalam darah,misalnya ammonia,tampaknya memegag peranan yang penting. Pada penderita penyakit hati menahun, ensefalopati biasanya dipicu oleh a.7nfeksi akut. b. Pemakaian alkohol. c.4erlalu banyak makan protein, yang akan meningkatkan kadar hasil pemecahan protein dalam darah. d. Perdarahan pada saluran pencernaan, misalnya pada #arises esofageal, juga bisa menyebabkan bertumpuknya hasil pemecahan protein, yang secara langsung bisa mengenai otak. e.8bat-obat tertentu, terutama obat tidur, obat pereda nyeri dan diuretic (a+otemia, hipo#olemia. f. 8bstipasi meningkatkan produksi, absorbsi ammonia dan toksin nitrogen lainnya.
D.
Klasifikasi
1lasifikasi ensefalopati hepatik yang banyak dianut adalah '. enurut cara terjadinya a. /nsefalopati hepatik tipe akut
4imbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat memburuk jatuh dalam koma, sering kurang dari 06 jam. 4ipe ini antara lain hepatitis #irus fulminan, hepatitis karena obat dan racun, sindroma reye atau dapat pula pada sirosis hati. b. /nsefalopati hepatik tipe kronik 4erjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan sampai dengan bertahuntahun. Suatu contoh klasik adalah ensefalopati hepatik yang terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif, dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau kelainan nueurologik yang berangsur-angsur makin berat. 0. enurut faktor etiologinya a. /nsefalopati Hepatik Primer 9 /ndogen 4erjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat, sehingga kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi, berteriak-teriak, kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma, sedangkan pada sirosis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral, ascites. !isini gangguan disebabkan adanya +at racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. elalui sistem portal 9 kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat. b. /nsefalopati Hepatik Sekunder 9 /ksogen 4erjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah mempunyai kelainan hati. :aktor-faktor antara lain adalah ' ;angguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah a !ehidrasi 9 hipo#olemia b Parasintesis abdomen c !iuresis berlebihan 0 Pendarahan gastrointestinal 5 8perasi besar 6 7nfeksi berat & 7ntake protein berlebihan < 1onstipasi lama yang berlarut-larut * 8bat – obat narkotik9 hipnotik = Pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun pembedahan % $+otemia
E.
Manifestasi klinik.
Spektrum klinis ensefalopati hepatik sangat luas yang sama sekali asimtomatik hingga koma hepatik. Simptom yang acap kali dijumpai pada ensefalopati hepatik klinis
antara lain perubahan personalitas, iritabilitas, apati, disfagia, dan rasa mengantuk disertai tanda klinis seperti asteriksis, iritabilitas, gelisah, dan kehilangan kesadaran (koma. anifestasi klinis ensefalopati hepatik biasanya didahului oleh dekompensasi hati dan adanya faktor pencetus yang berupa keadaan amoniaagenik seperti makan protein berlebih, perdarahan gastrointestinal atau program obat sedatif. anifestasi ensefalopati hepatik adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik. ;ambaran klinik ensefalopati hepatik
sangat ber#ariasi, tergantung
progresi#itas penyakit ini, penyebab, dan ada tidaknya berdasarkan status mental, adanya
asteriksis,
serta
kelainan
//;
(/lectro
/ncephalogram,
manifestasi
neuropsikiatri pada /H dapat dibagi atas stadium. !i luar itu terdapat sekelompok pasien yang asimtomatik, tetapi menunjukkan adanya kelainan pada pemeriksaan //; dan 9 atau psikometrik. 2ontoh uji piskometrik yang populer ialah >24 (>umber 2onection 4est. 1elompok inilah yang digolongkan sebagai ensefalopatia hepatik subklinis atau laten (/HS. Para peneliti mendapatkan bahwa proporsi /HS jauh lebih besar daripada ensefalopati hepatik klinis (akut maupun kronik, yaitu mencapai *-=? dari seluruh kasus sirosis hati dengan hipertensi portal (udihusodo., 0'. ;ejala dan tanda klinis ensefalopati hepatik dapat timbul sangat cepat dan berkembang menjadi koma bila terjadi gagal hati pada penderita hepatitis fulminan. Pada penderita sirosis, perkembangan berlangsung lebih lambat dan bila ditemukan pada stadium dini masih bersifat re#ersible. Perkembangan ensefalopati hepatik menjadi koma biasanya dibagi dalam 6 stadium. $dapun stadium – stadium /nsefalopati hepatik menurut gejala klinis antara lain '.
Stadium ' (prodromal 4erdapat gangguan stasus mental, sedikit perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk penampilan yang tidak terawatt baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, tertawa sembarangan, pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran, penderita mungkin cukup rasional, hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit kurang ajar, afektif hilang, eufori, depresi, apati. 4ingkat kesadaran somnolen, tidur lebih banyak dari bangun, letargi. 4anda-tandanya a. $steriksis gangguan motorik yang di tandai dengan penyimpangan intermiten
dari postur. b. 1esulitan bicara c. 1esulitan menulis d. //; (elektroensefalografi (@ 0. Stadium 0 ( Impending koma atau koma ringan
4erdapat gangguan mental semakin berat, flapping tremor (tangan bergetar, pengendalian sfingter kurang, kebingungan, disorientasi, mengantuk, dan asteriksis. 5. Stadium 5 (Stupor 4erjadi kebingungan yang nyata dengan perubahan tingkah laku yang mencolok, penderita dapat tidur sepanjang waktu, bangun hanya dengan rangsangan, asteriksis, fetor hepatik, lengan kaku, hiperreflek, klonus, grasp dan sucking reflek . 6. Stadium 6 (koma Penderita masuk ke dalam tingkat kesadaran koma sehingga muncul refleks hiperaktif dan tanda babinsky yang menunjukkan adanya kerusakan otak lebih lanjut. >apas penderita akan mengeluarkan bau apek yang manis (fetor hepatikum. :etor hepatikum merupakan tanda prognosis yang buruk dan intensitas baunya sangat berhubungan dengan derajat kesadarannya, dan tonus otot hilang. F.
Patofisiologi
/nsefalopati hepatik merupakan suatu bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. 1eadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau adanya pirau (patologis atau akibat pembedahan yang memungkinkan adanya darah porta mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati. etabolit yang bertanggung jawab atas timbulnya ensefalopati hepatik tidak diketahui dengan pasti. ekanisme dasar tampaknya adalah karena intosikasi otak oleh hasil pemecahan metabolisme protein oleh bakteri dalam usus. Hasil-hasil metabolisme ini dapat memintas hati karena adanya penyakit pada sel hati. /nsefalopati hepatik pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh keadaan seperti perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan, pemberian diuretik, parasentesis, hipokalemia, infeksi akut, pembedahan, a+otemia dan pemberian morfin, sedatif, atau obat-obatan yang mengandung ammonia. /nsefalopati hepatik tidak disebabkan oleh salah satu faktor tunggal, melainkan oleh beberapa faktor yang sekaligus berperan bersama. Sebagian besar menunjukkan bahwa terdapat hubungan sirkulasi porto sistemik yang langsung tanpa melalui hati, serta adanya kerusakan dan gangguan faal hati yang berat. 1edua keadaan ini menyebabkan bahan-bahan toksik yang berasal dari usus tidak mengalami metabolisme di hati, dan selanjutnya tertimbun di otak (blood brain barrier, yang memudahkan masuknya bahan-bahan toksik tersebut ke dalam susunan saraf pusat. Secara garis besar ada dua teori yang mendasarinya yaitu 4eori $monia dan neurotransmitter palsu. $monia merupakan +at yang sering di libatkan dalam
patoganesis ensefalopati hepatik. etabolit lain yang dapat berperan pada ensefalopati hepatic meliputi mercaptans, short chain fatty acid, neurotransmitter palsu. 1adar berlebihan dari gama amino butyric acid (;$$, yaitu suatu penghambat transmitter di sistem saraf pusat merupakan faktor penting terjadinya penurunan kesadaran yang terlihat pada ensefalopati hepatik. 1enaikan kadar ;$$ di sistem saraf pusat merupakan refleksi dari kegagalan hati untuk mengeluarkan ;$$ yang berasal dari usus. eberapa bahan toksik yang diduga berperan pada ensefalopati hepatik, yaitu '.
$mmonia $mmonia berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus, di samping itu dihasilkan oleh ginjal, jaringan otot perifer, otak dan lambung. Secara teori ammonia mengganggu faal otak karen dapat mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat, kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul $4P yang diperlukan untuk oksidasi sel.
0.
$sam amino neurotoksik (triptofan, metionin, dan merkaptan 4riptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap sistem saraf pusat (SSP. etionin dalam usus mengalami metabolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. !i samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak, dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma.
5.
;angguan keseimbangan asam amino $sam $mino $romatik ($$$ meningkat pada ensefalopati hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan asam amino rantai cabang ($$32 akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik.
6.
$sam lemak rantai pendek Pada ensefalopati hepatik terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat, #alerat, oktanoat, dan kaproat, diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab ensefalopati hepatik.
&.
>eurotramsmitter palsu >eurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah ;amma $minobutyric $cid (;$$, oktapamin, histamin, feniletanolamin, dan serotonin. ;$$ bekerja secara sinergis dengan ben+odiasepine membentuk suatu kompleks, menempati reseptor
ionophore chloride di otak, yang disebut reseptor ;$$9A. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak, di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks, rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. <.
;lukagon Peningkatan $$$ pada ensefalopati hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. 1arena hormon ini melepas asam amino aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis.
*.
Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permeabel terhadap berbagai macam substansi. 4erdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak, ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa +at essensial seperti neurotrasmitter asl i.
.
Pat!ays
H.
Pemeriksaan Penunjang
'. Hematologi a.
Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit,
hitung jenis lekosit. b. Bika diperlukan faal pembekuan darah. 0. iokimia darah a. Cji faal hati trasaminase, billirubin, elektroforesis protein, kolestrol, fosfatase alkali. b. Cji faal ginjal Crea nitrogen (>C, kreatinin serum. c. 1adar amonia darah. d. $tas indikasi Hbs$g, anti-H2),$:P, elektrolit, analisis gas darah. 5. Crin dan tinja rutin 6. //; (/lektroensefalografi dengan potensial picu #isual (visual evoked potential) merupakan suatu metode yang baru untuk menilai perubahan dini yang halus dalam status kejiwaan pada sirosis.
&. 24 Scan pada kepala biasanya dilakukan dalam stadium ensefalopatia yang parah untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural (terutama hematoma subdura pada pecandu alkohol. <. Pungsi lumbal, umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal, kecuali peningkatan glutamin. 2airan serebrospinal dapat berwarna +antokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. Hitung sel darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya infeksi. /dema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan.
".
Penatalaksanaan
"angkah
pengobatan
ensefalopati
hepatik
dipusatkan
pada
mekanisme
penyebabnya. Dang paling penting adalah mencari faktor pencetus, seperti pendarahan saluran cerna atau terapi diuretik yang berlebihan, dan memberikan pengobatan korektif. '. /nsefalopati hepatik tipe akut a. 4indakan umum ' Penderita stadium 777-7) perlu perawatan suportif yang intensif, yaitu dengan memperhatikan posisi berbaring, bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, pasang kateter forley. 0 Pemantauan kesadaran, keadaan neuropsikiatri, system kardiopulmunal dan ginjal keseimbangan cairan, elektrolit serta asam dan basa. 5 Pemberian kalori 0 kal9hari atau lebih pada fase akut bebas protein gram9hari (peroral, melalui pipa nasogastrik atau parental. b. 4indakan khusus ' engurangi pemasukan protein a !iet tanpa protein untuk stadium 777-7) b !iet rendah protein (nabati 0 gram9hari untuk stadium 7-77. Segera setelah fase akut terlewati, intake protein mulai ditingkatkan dari beban protein kemudian ditambahkan ' gram secara bertahap sampai kebutuhan maintanance (6-< gram9hari. 0 engurangi populasi bakteri kolon (urea splitting organism. a "aktulosa peroral untuk stadium 7-77 atau pipa nasogastrik untuk stadium 777-7), 5-& cc tiap jam, diberikan secukupnya sampai terjadi diare ringan. b "acticol ( Beta Galactoside Sorbitol , dosis ,5-,& gram9hari. c
Pengosongan usus dengan la#ement '-0E9hari dapat dipakai katartik osmotic seperti gS86 atau laveman, yaitu dengan memakai larutan laktulosa 0? atau larutan neomisin '? sehingga didapat pH F 6
d
$ntibiotika neomisisn 6E'-0gram9hari, peroral, untuk stadium 7-77, atau melalui pipa nasogastrik untuk stadium 777-7). 3ifaEimin (derifat rimycin, dosis '0 mg per hari selama & hari dikatakan cukup
efektif. 5 8bat-obatan lain a Penderita koma hepatikum perlu mendapatkan nutrisi parenteral. Sebagai langkah pertama dapat diberikan cairan dektrose '? atau maltose '?, karena kebutuhan karbohidrat harus terpenuhi lebih dahulu. "angkah selanjutnya dapat diberikan cairan yang mengandung $$32 ( comafusin epar atau campuran sedikit $$$ dalam $$32 (aminoleban ' cc9hari. 4ujuan pemberian $$32 adalah untuk mencegah masuknya $$$ ke dalam sawar otak, menurunkan katabolisme protein, dan mengurangi konsentrasi ammonia darah. 2airan ini banyak dibicarakan akhir-akhir ini. b "-dopa ,& gram peroral untuk stadium 7-77 atau melalui pipa nesogastrik untuk stadium 777-7) tiap 6 jam. c Hindari pemakaian sedat#a atau hipnotika, kecuali bila penderita sangat gelisah dapat diberikan diimenhidrimat (dramamine & mg i.m bila perlu diulangi tiap <-= jam. Pilihan obat lain, yaitu fenobarbital, yang ekskresinya sebagian besar melalui ginjal. d )itamin 1 '-0 mg9hari i.m atau peroral atau pipa nasogastrik. 6 Pengobatan radikal /Echange
tranfusio,
plasmaferesis,
dialysis,
charcoal
hemoperfusion,
transpalantasi hati. 0. /nsefalopati hepatik tipe kronik Prinsip-prinsip penatalaksanaan ensefalopati hepatik tipe kronik adalah sebagai berikut a.
!iet rendah protein, maksimal ' gram 9 kg berat badan
terutama protein nabati. b. Hindari konstipasi, dengan memberikan laktulosa dalam dosis secukupnya (0-5 E ' cc9hari. c. ila gejala ensefalopati meningkat, ditambah neomisin 6E' gram9hari. d.
ila timbul aksaserbasi akut, sama seperti ensefalopati hepatik tipe akut.
e.
Perlu pemantauan jangka panjang untuk penilaian keadaan
mental dan neuromuskulernya. f. Pembedahan elektif colon by pass! transplantasi hati, khususnya untuk ensefalopati hepatik kronik stadium 777-7).
#.
Fokus pengkajian kepera!atan
'. Pengkajian a. 1eluhan Ctama iasanya keluarga atau orang terdekat melaporkan bahwa adanya peubahan kepribadian dan penurunan mental. b. 3iwayat Kesehatan. ' 3iwayat Penyakit Sekarang 4anyakan sejak kapan pasien mengalami keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa yang dilakukan untuk menanggulanginya. 0 3iwayat Penyakit !ahulu 4anyakan pada pasien apakah pernah mengalami penyakit hati seperti sirosis hati, infeksi hati, atau apakah pasien sering mengkonsumsi alcohol sebelumnya. 5 3iwayat Penyakit 1eluarga $pakah ada keluarga pasien yang pernah menderita penyakit seperti yang di derita pasien sekarang. c. Riwayat $ktifitas Sehari-hari !ata dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan atau gangguan hati. ' $kti#itas a 1elemahan b 1elelahan c alaise 0 Sirkulasi a radikardi ( hiperbilirubin berat b 7kterik pada sklera kulit, membran mukosa 5 /liminasi a Crine gelap b !iare feses warna tanah liat 6 akanan dan 2airan a $noreksia b erat badan menurun c ual dan muntah d Peningkatan oedema e $sites & >eurosensori a Peka terhadap rangsang b 2enderung tidur c "etargi d $steriksis < >yeri 9 1enyamanan a 1ram abdomen
b >yeri tekan pada kuadran kanan c ialgia d $tralgia e Sakit kepala f ;atal ( pruritus * 1eamanan a !emam b Crtikaria c "esi makulopopuler d /ritema e Splenomegali f Pembesaran nodus ser#ikal posterior = Seksualitas, Pola hidup atau perilaku meningkat resiko terpajan d. Pemeriksaan Fisik ' Status kesehatan umum keadaan umum lemah, tanda-tanda #ital. 0 1epala normo cephalic, simetris, pusing, benjolan tidak ada, rambut tumbuh merata dan tidak botak, rambut berminyak, tidak rontok. 5 ata alis mata, kelopak mata normal, konjukti#a anemis (@9@, pupil isokor sclera agak ikterus (-9 -, reflek cahaya positif, tajam penglihatan menurun. 6 4elinga sekret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal. & Hidung deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan cuping hidung tidak ada. < ulut dan faring bau mulut, stomatitis (-, lidah merah merah mudah, kelainan lidah tidak ada. * "eher simetris, kaku kuduk tidak ada. = 4horaks a Paru gerakan simetris, retraksi supra sternal (-, retraksi intercoste (-, perkusi resonan, rhonchi -9-, whee+ing -9-, #ocal fremitus dalam batas normal. b Bantung batas jantung normal, bunyi s' dan s0 tunggal, gallop (-, mumur (-, capillary refill time 0 – 5 detik. % $bdomen nyeri pada kuadran kanan atas. 0. !iagnosa 1eperawatan a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan, peningkatan 471 (4ekanan 7ntra 1arnial b. 3esiko 7njuri Batuh b.d akti#itas kejang, penurunan kesadaran dan status mental c. 1erusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisit neurologic
K.
Fokus "nter$ensi Kepera!atan
%o *
D"A%&'A
Tujuan
KEPE(A)ATA%
"nter$ensi
>72 Perubahan perfusi >82 '.onitor status neurologi 2irculation status • jaringan serebral setiap 0 jam tingkat b.d proses >eurologic status • kesadaran, pupil, refleE, peradangan, 4ujuan kemampuan motorik, nyeri !ata • 1etidakefektifan perfusi kepala, kaku kuduk Pendukung jaringan serebral dapat 0.onitor tanda #ital dan teratasi Perubahan • temperature setiap 0 jam 1riteria Hasil kesadaran empertahankan tingkat 5.1urangi akti#itas yang dapat • Perubahan • menimbulkan peningkatan kesadaran dan orientasi tanda #ital 471 batuk, mengedan, 4anda #ital dalam batas • 1elemahan • muntah, menahan nafas normal. motorik 6.erikan waktu istirahat yang 4idak terjadi defisit • Perubahan • cukup dan kurangi stimulus neurologi. nilai $;! lingkungan
&.4inggikan posisi kepala 5 – 6&G pertahankan kepala pada posisi netral, hindari fleksi leher <.1olaborasi dalam pemberian !iuretik osmotic,steroid, antibiotic +
3esiko 7njuri >82 >72 3isk kontrol Batuh b.d akti#itas '.1aji status neurologi setiap 0 kejang, jam penurunan 0.Pertahankan keamanan pasien 4ujuan kesadaran dan seperti penggunaan 1lien tidak mengalami status mental penghalang tempat tidur, injuri kesiapan suction, spatel, 1riteria Hasil oksigen !ata Pendukung • empertahankan tingkat kesadaran dan orientasi 5.2atat akti#itas kejang dan tinggal bersama pasien Penurunan • 1ejang tidak terjadi • selama kejang kesadaran 7njuri tidak terjadi. • 6.1aji status neurologik dan $kti#itas • tanda #ital setelah kejang kejang &.8rientasikan pasien ke Perubahan • lingkungan status mental <.1olaborasi dalam pemberian obat anti kejang •
,
1erusakan >82 >72 mobilitas fisik b.d • Boint o#ement $cti#e '.1aji kemampuan mobilisasi
kelemahan umum, defisit neurologic
0.$lih posisi pasien setiap 0 jam 5."akukan massage bagian tubuh yang tertekan 4ujuan ;angguan mobilitas fisik 6."akukan 38 passi#e &.onitor 4romboemboli, !ata Pendukung teratasi konstipasi 1riteria Hasil Pasien • Pasien dapat <.1onsul pada ahli fisioterapi • jika diperlukan mengatakan mempertahankan lemah, tangan mobilisasinya secara dan kaki tidak optimal dapat 7ntegritas kulit utuh • digerakkan 4idak terjadi kontraktur • 1ekuatan otot • kurang 1ontraktur, •
".
•
obility le#el
Daftar Pustaka
$lfarisi. 0'. !efinisi dan 1lasifikasi /fusi Pleura. !iakses pada tanggal = $pril 0'0 pada
http99doc-alfarisi.blogspot.com90''9&9definisi-dan-klasifikasi-efusi-
pleura.html !oenges, arilynn /. '%%%. 3encana $suhan 1eperawatan. /disi -5. Bakar ta /;2 runner Suddart, 00, Buku A"ar #epera$atan %edikal Beda! )ol 5, /disi =, Penerbit 3;2, Bakarta. Bohnson, .,et all! 00, &ursing 'utcomes (lassification &'() Second /dition, 78I$ 7nter#ention Project, osby. c 2loskey, 2.B., 7et all, 00, &ursing Interventions (lassification &I() second /dition, 78I$ 7nter#ention Project, osby. Price, Syl#ia $. 0<. Patofisiologi 1onsep 1linis Proses-Proses Penyakit. Bakarta /;2 Smelt+er 2 Su+anne. 00. Buku A"ar #epera$atan %edical Beda! Brunner and Suddart*s! +d , -ol 1. Bakarta /;2. Iilkinson , Budith. 00. Buku Saku iagnosis #epera$atan. Bakarta /;2
BAB II
LAPORAN KASUS (terlampir)
