LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN CHOLELITHIASIS
Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Surgikal Periode: 9-14 Desember 2013 Ruang Dahlia RST dr. Soepraoen Malang
Oleh : Shila Wisnasari NIM. 0810720065
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013
JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
LAPORAN PENDAHULUAN “CHOLELITHIASIS”
ANATOMI FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU
Anatomi Kandung Empedu Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Bagian fundus umumnya menonjol sedikit ke luar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan, di tepi lateral m. Rektus abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati. Kandung empedu tertutup seluruhnya seluruhnya oleh peritoneum viseral, tetapi infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritonium. Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, bagian infundibulum menonjol seperti kantong yang disebut kantong hartmann. Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding lumennya mengandung mengandung katup berbentuk spiral spiral disebut katup spiral heister, yang yang memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu, tetapi menahan aliran keluarnya. Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis, sedangkan batas bawahnya distal papilla vater. Bagian hulu saluran empedu intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanilikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hillus. Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm. Panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi, bergantung pada letak muara duktus sistikus. Duktus koledokus berjalan di belakang duodenum menembus jaringan pankreas dan dinding duodenum membentuk papilla vater yang terletak di sebelah medial dinding duodenum. Ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter Oddi, yang mengatur aliran empedu kedalam duodenum. Duktus pankreatikus umumnya bermuara di tempat yang sama dengan duktus koledokus di dalam papilla vater, tetapi juga dapat terpisah. Sering ditemukan variasi anatomi kandung empedu, saluran empedu, dan pembuluh arteri yang memperdarahi kandung empedu dan
hati. Variasi yang kadang ditemukan dalam bentuk luas ini, perlu diperhatikan para ahli bedah untuk menghindari komplikasi pembedahan, seperti perdarahan atau cedera pada duktus hepatikus atau duktus koledokus.
Fisiologi Produksi Empedu Sebagai bahan sekresi, empedu mempunyai tiga fungsi utama. Yang pertama, garam empedu, fosfolipid dan kolesterol beragregasi di dalam empedu untuk membentuk micelles campuran. Dengan emulsifikasi, kompleks micelles ini memungkinkan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak (A,D, E, K) yang ada di dalam usus. Absorpsi mineral tertentu (kalsium, tembaga, besi) juga dipermudah. Kedua, empedu bertindak sebagai vehicle untuk ekskresi usus bagi banyak senyawa yang dihasilkan secara endogen dan eksogen (seperti bilirubin). Ketiga,
sebagian
dengan
menetralisir
asam
lambung,
empedu
membantu
mempertahankan lingkungan alkali yang tepat di dalam duodenum, yang dengan adanya garam empedu, memungkinkan aktivitas maksimum enzim pencernaan sesudah makan. Normlanya hepatosit dan saluran empedu menghasilkan 500-1500 ml empedu tiap harinya. Produksi empedu merupakan proses kontinyu yang hanya sebagian menjadi sasaran regulasi saraf, hormon dan humoral. Masukan (input) vagus bekerja langsung pada sel saluran empedu untuk meningkatkan seksresi air dan elektrolit, sedangkan aktivitas simpatis splanknikus cenderung menghambat produksi empedu secara tidak langsung dengan menurunkan aliran darah ke hati. Hormon gastrointestinal kolesistokinin (CCK), sekretin dan gastrin memperkuat sekresi duktus dan aliran empedu dalam respon terhadap makanan. Garam
empedu
sendiri
bertindak
sebagai
koleretik
kuat
selama
masa
sirkulasi
enterohepatik yang dinaikkan. Sekresi aktif garam empedu oleh hepatosit merupakan faktor utama yang meregulasi volume empedu yang disekresi. Air dan elektrolit mengikuti secara pasif sepanjang perbedaan osmolar untuk mempertahankan netralitas. Ekskresi lesitin dan kolesterol ke dalam kanalikuli untuk membentuk micelles campuran, sulit dipahami dan bisa digabung dengan sekresi garam empedu melintasi membrana kanalikulus. Sistem transpor aktif terpisah dan berbeda menimbulkan sekresi bilirubin dan anion organik lain. Sel duktulus meningkatkan sekresi empedu dengan memompakan natrium dan bikarbonat ke dalam lumen. Empedu dieksresi secara kontinyu oleh hati ke dalam saluran empedu. Selama puasa, kontraksi tonik sfingter oddi menyebabkan empedu refluks kedalam vesika biliaris, tempat dimana empedu disimpan dan dipekatkan. Disini garam empedu, pigmen empedu dan kolesterol dipekatkan sebanyak sepuluh kali lipat oleh absorpsi air dan elektrolt. Sekitar 50% kumpulan garam empedu dalam vesika biliaris selam puasa. Tunika mukosa vesika biliaris juga mensekresi mukus yang bisa melakukan fungsi perlindungan. Dengan makan, CCK dilepaskan oleh lemak dan dalam jumlah kecil oleh asam amino yang memasuki duodenum; CCK merangsang kontraksi vesika biliaris dan relaksasi sfingter oddi. Bila tekanan dalam duktus koledokus melebihi tahanan mekanisme sfingter (15 sampai 20 cm H2O), maka empedu memasuki lumen duodenum. Masukan (input) vagus memudahkan tonus dan kontraksi vesika biliaris; setelah vagotomi, bila timbul stasis relatif dan merupakan predisposisi pembentukan batu empedu. Setelah kolesistektomi, aliran empedu ke dalam duodenum diregulasi hanya oleh sfingter.
CHOLELITHIASIS
A. Definisi Kolelitiasis adalah batu empedu yang terletak pada saluran empedu yang disebabkan oleh faktor metabolik antara lain terdapat garam-garam empedu, pigmen empedu dan kolestrol, serta timbulnya peradangan pada kandung empedu (Barbara C. Long, 1996). Kolelitiatis (kalkulus/kalkuli, batu empedu) biasanya terbentuk dalam kantung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Batu empedu
memilki ukuran, bentuk, dan komposisi yang sangat bervariasi. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidennya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. Sesudah itu, insidens kolelitiasis semakin meningkat dan diperkirakan bahwa pada usia 75 tahun satu dari 3 orang akan menderita batu empedu (Smeltzer & Bare, 2003).
B. Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti, adapun faktor predisposisi terpenting yaitu gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi kandung empedu. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-insur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingteroddi, atau keduanya dapat menyebabkan statis. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. Mukus meningkatkan viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan. Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu, dibanding panyebab terbentuknya batu.
C. Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:
1) Jenis Kelamin Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Hal ini dikarenakan hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan
eskresi
kolesterol
oleh
kandung
empedu. Kehamilan,
yang
menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. 2) Usia Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. 3) Berat badan (BMI) Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 4) Makanan Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
5) Riwayat keluarga Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibanding dengan tanpa riwayat keluarga. 6) Aktifitas fisik Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 7) Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. 8) Nutrisi intravena jangka lama Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu dalam kandung empedu menjadi meningkat.
D. Klasifikasi Cholelithiasis Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan: a) Batu kolesterol Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol). Untuk terbentuknya batu kolesterol diperlukan 3 faktor utama : Supersaturasi kolesterol
Hipomotilitas kandung empedu
Nukleasi/ pembentukan nidus cepat.
b) Batu pigmen Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis baru empedu yang mengandung <20% kolesterol. Jenisnya antara lain: 1. Batu pigmen kalsium bilirubinan (pigmen coklat) 2. Batu pigmen hitam c) Batu campuran Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 20-50% kolesterol.
E. Patofisiologi Batu Kolesterol Empedu yang disupersaturasi oleh kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90 persen batu empedu di negara barat. Sebagian besar batu ini merupakan batu kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 persen kolesterol berdasarkan berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik lain. Batu kolesterol murni terdapat dalam sekitar 10 persen dari semua batu kolesterol. Sifat fisikokimia empedu bervariasi sesuai konsentrasi relatif garam empedu, lesitin dan kolesterol. Kolestrol dilarutkan dalam empedu dalam daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam empedu dan lesitin. Hubungan antara kolesterol lesitin dan garam empedu ini dapat dilihat dalam grafik segitiga. Yang koordinatnya merupakan persentasi konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol. Empedu yang mengandung kolesterol seluruhnya di dalam micelles digambarkan oleh area di bawah garis lengkung ABC (cairan micelle); tetapi bila konsentrasi relatif garam empedu, lesitin dan kolesterol turun ke area di atas garis ABC, maka ada kolesterol di dalam dua fase atau lebih (cairan micelle dan kristal kolesterol).
Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. Supersaturasi Empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Pada metabolisme kolesterol yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Konformasi kolesterol dalam
empedu dapat berbentuk misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah, kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. Semakin meningkat saturasi kolesterol, maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid bilayer tanpa mengandung garam empedu. Seperti misel, komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel, yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. Umumnya, konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. 2. Hipomotilitas kandung empedu Motilitas
kantung
empedu
merupakan
satu
proses
fisiologik
yang
mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus → proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu → peningkatan konsentrasi empedu → proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat : o
Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK),
o
meningkatnya somatostatin dan estrogen. o
o
Perubahan kontrol neural (tonus vagus).
Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal. Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu
pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek t oksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran
sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis k antung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu. 3. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. Empedu
yang
supersaturasi
dengan
kolesterol
cenderung
untuk
mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model
sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu. 4. Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. Sebagian besar pasien batu kolesterol mensekresi empedu hati litogenik. Kelompok tertentu mempunyai kumpulan garam empedu total yang berkontraksi (1,5 sampai 2g) yang merupakan separuh ukuran orang normal. Bisa timbul akibat hubungan umpan balik garam empedu abnormal dengan penurunan sintesis hati bagi garam empedu atau hilangnya garam empedu secara berlebihan melalui feses akibat malabsorpsi ileum primer atau setelah reseksi atau pintas ileum. Kelompok lain, terutama orang yang gemuk, mensekresi kolesterol dalam jumlah yang berlebihan. Beberapa bukti menggambarkan bahwa masukan diet kolesterol dan atau kandungan kalori diet bisa mempengaruhi sekresi kolesterol juga. Mekanisme lain yang diusulkan bagi pembentukan batu, melibatkan disfungsi vesika biliaris. Stasis akibat obstruksi mekanik atau fungsional, bisa menyebabkan
stagnasi empedu di dalam vesika biliaris dengan resorpsi air berlebihan dan merubah kelarutan unsur empedu. Penelitian menggambarkan bahwa peradangan dinding kandung empedu bisa menyebabkan resorpsi garam empedu berlebihan, perubahan dalam rasio lesitin/garam empedu serta sekresi garam kalsium, mukoprotein dan debris organik sel; perubahan ini bisa merubah empedu hati normal menjadi empdu litogenik di dalam vesika biliaris. Peranan infeksi dalam patogenesis pembentukan batu kolesterol bersifat kontroversial. Walaupun organisme usus tertentu bisa dibiak dari inti batu kolesterol atau dari dinding vesika biiaris, namun sebagian besar batu kolesterol terbntuk tanpa adanya infeksi.
Batu Pigmen a. Batu pigmen murni (pigmen hitam) Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase- β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam. b. Batu Pigmen Kalsium Bilirubinat (pigmen coklat) Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensis mendukung pembentukan batu berpigmen. Patofisiologi
batu
diawali
oleh
infeksi
bakteri/parasit
di
empedu.
Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase- β,
fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut: o
Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat.
o
Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutama asam stearik dan asam palmitik).
o
Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat.
Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat, yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu, seperti fungsi pada musin endogenik.
Batu pigmen hitam
Batu pigmen coklat
F. Manifestasi Klinis Penderita batu empedu sering mempunyai gejala-gejala kolestitis akut atau kronik. Bentuk akut ditandai dengan nyeri hebat mendadak pada abdomen bagian atas, terutama ditengah epigastrium. Lalu nyeri menjalar ke punggung dan bahu kanan (Murphy sign). Pasien dapat berkeringat banyak dan berguling ke kanan-kiri saat tidur. Nausea dan muntah sering terjadi. Nyeri dapat berlangsung selama berjam-jam atau dapat kembali terulang. Gejala-gejala kolesistitis kronik mirip dengan fase akut, tetapi beratnya nyeri dan tanda-tanda fisik kurang nyata.
Seringkali terdapat riwayat dispepsia,
intoleransi lemak, nyeri ulu hati atau flatulen yang berlangsung lama. Setelah terbentuk, batu empedu dapat berdiam dengan tenang dalam kandung empedu dan tidak menimbulkan masalah, atau dapat menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang paling sering adalah infeksi kandung empedu (kolesistitis) dan obstruksi pada
duktus sistikus atau duktus koledokus. Obstruksi ini dapat bersifat sementara, intermitten dan permanent. Kadang-kadang batu dapat menembus dinding kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat, sering menimbulkan peritonitis, atau menyebakan ruptur dinding kandung empedu. Secara umum gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak, seperti: rasa penuh diperut, distensi abdomen, dan nyeri samar pada kuadran kanan atas. a. Rasa nyeri hebat dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada kuadran I yang menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke punggung dan bahu kanan sehingga menyebabkan rasa gelisah dan tidak menemukan posisi yang nyaman. Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul) terutama jika habis makan makanan berlemak yang disertai rasa mual dan ingin mual muntah pada pagi hari karena metabolisme di kandung empedu akan meningkat. Perangsangan mual dapat diakibatkan dari adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu dan kolesterol) menyebabkan terjadinya proses peradangan disekitar hepatobiliar yang mengeluarkan enzim-enzim SGOT dan SGPT, menyebabkan peningkatan SGOT dan SGPT yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus
dan
lambung,
menyebabkan
makanan
tertahan
di
lambung
dan
peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah. Apabila saraf simpatis teraktifasi akan menyebabkan akumulasi gas usus di sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh dengan gas maka terjadilah kembung. b. Ikterik dan BAK berwarna kuning Obstuksi saluran empedu menyebabkan ekskresi cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) menurun sehingga feses tidak diwarnai oleh pigmen empedu dan feses akan berwarna pucat kelabu dan lengket seperti dempul yang disebut Clay Colored . Selain mengakibatkan peningkatan alkali fosfat serum, eksresi cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) juga mengakibatkan
peningkatan bilirubin serum yang diserap oleh darah dan masuk ke sirkulasi sistem
sehingga
terjadi
filtrasi
oleh
ginjal
yang
menyebabkan
bilirubin
dieksresikan oleh ginjal sehingga urin berwarna kuning bahkan kecoklatan. c. Defisiensi Vitamin Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorpsi vitamin A, D, E, dan K yang larut lemak. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal.
G. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan
diagnostic
yang
dapat
dilakukan
pada
pasien
dengan
cholelithiasis antara lain: a) Rontgen abdomen / pemeriksaan sinar X / Foto polos abdomen Dapat dilakukan pada klien yang dicurigai akan penyakit kandung empedu. Akurasi pemeriksaannya hanya 15-20%, tetapi pemeriksaan ini bukan merupakan pemeriksaan pilihan. b) Kolangiogram / kolangiografi transhepatik perkutan Melalui penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam cabang bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikkan relatif besar, maka semua komponen sistem bilier (duktus hepatikus, D. koledukus, D. sistikus dan kandung
empedu)
dapat
terlihat.
Meskipun
angka
komplikasi
dari
kolangiogram rendah namun bisa beresiko peritonitis bilier, resiko sepsis dan syok septik. c) ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatographi ) Sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP ini memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam duktus koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan ikterus yang disebabkan oleh obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk menyelidiki
gejala
gastrointestinal
pada
pasien-pasien
yang
kandung
empedunya sudah diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda perforasi/ infeksi
d) Kolangiografi Transhepatik Perkutan Pemeriksaan kolangiografi ini meliputi penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam percabangan bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikan itu relatif besar, maka semua komponen pada sistem bilier tersebut, yang mencakup duktus hepatikus dalam hati, keseluruhan pajang duktus koledokus, duktus sistikus dan kandung empedu, dapat dilihat garis bentuknya dengan jelas. e) Pemeriksaan Pencitraan Radionuklida atau kolesentografi Dalam prosedur ini, peraparat radioktif disuntikan secara intravena. Kemudian diambil oleh hepatosit dan dengan cepat ekskeresikan kedalam sinar bilier. Memerlukan waktu panjang lebih lama untuk mengerjakannya membuat pasien terpajan sinar radiasi. f)
Pemeriksaan laboratorium Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.
g) Pemeriksaan Radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika. h) Pemeriksaan Ultrosonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus
distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa. i)
Kolesistografi Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.
H. Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. Pilihan penatalaksanaan antara lain :
Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.
Kolesistektomi laparaskopi Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. 80-90% batu empedu di Inggris dibuang dengan cara ini karena memperkecil resiko kematian dibanding operasi normal (0,1-0,5% untuk operasi normal) dengan mengurangi komplikasi pada jantung dan paru. Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut.
Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.
Disolusi medis Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien. Kurang dari 10% batu empedu dilakukan cara ini an sukses. Disolusi medis sebelumnya harus memenuhi kriteria terapi non operatif diantaranya batu k olesterol diameternya < 20 mm, batu kurang dari 4 batu, fungsi kandung empedu baik dan duktus sistik paten.
Disolusi kontak Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten (Metil-Ter-Butil-Eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun).
Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biayamanfaat pada saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.
Kolesistotomi
Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis.
Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Kurang dari 4 dari setiap 1.000 penderita yang meninggal dan 3-7% mengalami komplikasi, sehingga prosedur ini lebih aman dibandingkan pembedahan perut. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua, yang kandung empedunya telah diangkat
Secara
umum,
penatalaksanaan
cholelithiasis
dibedakan
menjadi
penatalaksanaan non bedah dan penatalaksanaan bedah. 1. Non Bedah, yaitu : a. Terapi Konservatif
Pendukung diit : Cairan rendah lemak
Cairan Infus : menjaga kestabilan asupan cairan
Analgetik : meringankan rasa nyeri yang timbul akibat gejala penyakit
Antibiotik : mencegah adanya infeksi pada saluran kemih
Istirahat
b. Farmakoterapi Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterol. Zat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah. Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin. Untuk melarutkan batu empedu tersedia
Kenodeoksikolat
dan
ursodeoksikolat.
Mekanisme
kerjanya
berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol, sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi. Therapi perlu dijalankan lama, yaitu : 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut. Recidif dapat terjadi pada 30% dari pasien dalam waktu 1 tahun , dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan. c. Penatalaksanaan Pendukung dan Diet
Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk kedalam susu skim. Makanan berikut ini ditambahkan jika pasien dapat menerimanya: buah yang dimasak, nasi atau ketela, daging tanpa lemak, kentang yang dilumatkan, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, k opi atau teh. Makanan seperti telur, krim, daging babi, gorengan, keju dan bumbu-bumbu yang berlemak, sayuran yang membentuk gasserta alkohol harus dihindari. Penatalaksanaan diet merupakan bentuk terapi utama pada pasien yang hanya
mengalami
intoleransi
terhadap
makanan
berlemak
dan
mengeluarkan gejala gastrointestinal ringan. d. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) Prosedur nononvasif ini menggunakan gelombang kejut berulang (repeated shock wafes) yang diarahkan kepada batu empedu di dalam kandung empedu atau doktus koledokus dengan maksud untuk mencegah batu tersebut menjadi sejumlah fragmen. Gelombang kejut dihasilkan dalam media cairan oleh percikan listrik, yaitu piezoelelektrik, atau oleh muatan elektromagnetik. Energy ini di salurkan ke dalam tubuh lewat redaman air atau kantong yang berisi cairan. Gelombang kejut yang dikonvergensikan tersebut diarahkan kepada batu empedu yang akan dipecah.Setelah batu dipecah secara bertahap, pecahannya akan bergeraj spontan dikandung empedu atau doktus koledokus dan dikeluarkan melalui endoskop atau dilarutkan dengan pelarut atau asam empedu yang diberikan peroral. e. Litotripsi Intrakorporeal Pada litotripsi intrakorporeal, batu yang ada dalam kandung empedu atau doktus koledokus dapat dipecah dengan menggunakan grlombang ultrasound, laser berpulsa atau litotripsi hidrolik yang dipasang pada endoskop, dan diarahkan langsung pada batu. Kemudian fragmen batu atau derbis dikeluarkan dengan cara irigasi dan aspirasi. Prosedur t ersebut dapat diikuti dengan pengangkatan kandung empedu melalui luka insisi atau laparoskopi. Jika kandung empedu tidak di angkat, sebuah drain dapat dipasang selama 7 hari. 2. Pembedahan a. Cholesistektomy Merupakan
tindakan
pembedahan
yang
dilakukan
atas
indikasi
cholesistitis atau pada cholelitisis, baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif. Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat
setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. Kolesistektomi dilakukan pada sebagian besar kasus kolesistis akut dan kronis. Sebuah drain (Penrose) ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar lewat luka operasi untuk mengalirkan darah, cairan serosanguinus dan getah empedu ke dalam kasa absorben. Tujuan perawatan pre operasi pada bedah cholesistectomy yaitu: 1)
Meningkatkan pemahaman klien dan keluarga tentang prosedur operasi.
2)
Meningkatkan kesehatan klien baik fisik maupun psikologis
3)
Meningkatkan pemahaman klien dan keluarga tentang hal-hal yang akan dilakukan pada post operasi.
Tindakan Keperawatan Pada Cholecystotomy 1)
Posisi semi Fowler
2)
Menjelaskan tujuan penggunaan tube atau drain dan lamanya
3)
Menjelaskan dan mengajarkan cara mengurangi nyeri
b. Minikolesistektomi Merupakan prosedur bedah untuk mengeluarkan kandung empedu lewat
luka
insisi
selebar
4cm.
kolesistektomi
Laparoskopik
(atau
endoskopik), dilakukan lewat luka insisi yang kecil atau luka tusukan melalui dinding abdomen pada umbilicus. Pada prosedur kolesistektomi endoskopik, rongga abdomen ditiup dengan gas karbon dioksida (pneumoperitoneum) umtuk membantu pemasangan endoskop dan menolong dokter bedah melihat struktur abdomen. Sebuah endoskop serat optic dipasang melalui luka insisi umbilicus yang kecil. Beberapa luka tusukan atau insisi kecil tambahan dibuat pada dinding abdomen untuk memasukkan instrumen bedah lainnya ke dalam bidang operasi. c. Koledokostomi Dalam koledokostomi, insisi dilakukan pada duktus koledokus untuk mengeluarkan batu. Setelah batu dikeluarkan, biasanya dipasang sebuah kateter ke dalam duktus tersebut untuk drainase getah empedu sampai edema mereda. Keteter ini dihubungkan dengan selang drainase gravitas. Kandung
empedu
biasanya
juga
mengandung
batu,
koledokostomi dilakukan bersama-sama kolesistektomi.
I. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis :
dan
umumnya
Obstruksi duktus sistikus
Kolik bilier
Kolesistitis akut
Perikolesistitis
Peradangan pankreas (pankreatitis)-angga
Perforasi
Kolesistitis kronis
Hidrop kandung empedu
Empiema kandung empedu
Fistel kolesistoenterik
Batu empedu sekunder (Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan batu empedu muncul lagi) angga
Ileus batu empedu (gallstone ileus)
Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata. Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis. Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pad bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi.
ASUHAN KEPERAWATAN KOLELITIASIS PENGKAJIAN Data Dasar Pengkajian a) Aktivitas/istirahat Gejala
: Kelemahan
Tanda
: Gelisah
b) Sirkulasi Gejala
: Perubahan warna urine dan feses.
Tanda
: Distensi abdomen, Teraba massa pada kuadran kanan atas, urine
gelap, pekat, Feses warna tanah liat, steatorea. c) Makanan/cairan Gejala
: Anoreksia, mual/muntah, Tidak toleran terhadap lemak dan
makanan “pembentuk gas” reguritari berulang, nyeri epigastrium, tidak dapat makan, flatus, dyspepsia. Tanda
: Kegemukan, adanya penurunan berat badan.
d) Nyeri/ketidaknyamanan Gejala
: Nyeri abdomen atas berat dapat menyebar kepunggung atau bahu
kanan, Kolik epigastrik tengah sehubungan dengan makan, nyeri mulai dan tibatiba memuncak dalam 30 menit. Tanda
: Nyeri lepas, otot tegang atau kaku, bila kuadran kanan atas ditekan:
tanda Murphy positif. e) Pernapasan Tanda
: Peningkatan frekuensi pernapasan, pernapasan tertekan ditandai
napas pendek dan dangkal. f) Keamanan Tanda
:
demam. Menggigil,
Ikterik, dengan kulit berkeringat dan gatal
(pruritis).
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri b.d proses inflamasi kandung empedu, obstruksi/spasme duktus 2. Resiko defisit volume cairan b.d dispensi dan hipermortilitas gaster, gangguan proses pembekuan darah 3. Mual b.d gangguan pencernaan lemak intake yang tidak adekuat.
RENCANA KEPERAWATAN Nyeri b.d proses inflamasi kandung empedu, obstruksi/spasme duktus Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x2 jam masalah nyeri berkurang Kriteria Hasil : Pada evaluasi hasil didapatkan skor 5 pada indikator NOC : No. 1 2 3 4 5 6
Indikator
1
2
3
4
5
Mampu mengontrol nyeri Mampu mengenali skala nyeri (skala, intensitas, fekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setekah nyeri berkurang Sistolik : 120-140 mmHg Diastolik : 70-90 mmHg
Keterangan Penilaian : 1 : Sangat tidak sesuai 2 : Sering tidak sesuai 3 : Kadang tidak sesuai 4 : Jarang tidak sesuai 5 : Sesuai Intervensi NIC 1. Monitor TTV 2. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi 3. Evaluasi Nyeri : lokasi, karakteristik, intensitas skala 0-10). Perhatikan petunjuk nyeri nonverbal (perubahan ttv dan emosi perilaku) 4. Tingkatkan tirah baring, biaran pasien melakukan posisi yang nyaman 5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti nyeri.
Resiko defisit volume cairan b.d dispensi dan hipermortilitas gaster, gangguan proses pembekuan darah Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x2 jam masalah resiko defisist volume cairan tidak terjadi Kriteria Hasil : Pada evaluasi hasil didapatkan skor 5 pada indikator
NOC : No.
Indikator
1
Sistolik : 120-140 mmHg
2
Diastolik : 70-90 mmHg
3
Nadoi : 60-100 x/menit
4
T : 36,5-37,50 C
5
Membran mukosa lembab
6
CRT < 2 detik
1
2
3
4
5
Keterangan Penilaian : 1 : Sangat tidak sesuai 2 : Sering tidak sesuai 3 : Kadang tidak sesuai 4 : Jarang tidak sesuai 5 : Sesuai Intervensi NIC 1. Monitor pemasukan dan pengeluaran cairan 2. Awasi belanjutnya mual/muntah, kram abdomen,kejang ringan, kelemahan 3. Kaji pendarahan yang tidak biasa contohnya pendarahan pada gusi,mimisan, petekia, melena. 4. Kaji ulang pemeriksaan laboraturium 5. Beri cairan IV, elektrolit, dan vit. K
Mual b.d gangguan pencernaan lemak intake yang tidak adekuat. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x2 jam masalah mual teratasi Kriteria Hasil : Pada evaluasi hasil didapatkan skor 5 pada indikator NOC : No.
Indikator
1
Pasien melaporkan mual hilang
2
Sistolik : 120-140 mmHg
3
Diastolik : 70-90 mmHg
4
Nadi : 60-100 x/menit
5
T : 36,5-37,50 C
1
2
3
4
5
Keterangan Penilaian : 1 : Sangat tidak sesuai 2 : Sering tidak sesuai 3 : Kadang tidak sesuai 4 : Jarang tidak sesuai 5 : Sesuai Intervensi NIC 1. Monitor TTV 2. Kaji distensi abdomen 3. Kaji rasa mual yang dirasakan pasien 4. Timbang BB tiap hari 5. Diskusikan dengan klien makanan kesukaan dan jadwal makan yang disukai 6. Berikan suasana yang menyenangkan pada saat makan, hilangkan ransangan yang berbau. 7. Jaga kebersihan oral sebelum makan 8. Konsul dengan ahli diet/ tim pendukung nutrisi sesua indikasi 9. Berikan diet sesuai toleransi biasanya rendah lemak, tinggi serat.
DAFTAR PUSTAKA
Anderson, Sylvia Price, 2005. Pathofisiologi Konsep Klinik Proses- proses Penyakit , EGC, Jakarta. Black, J.M, et al, Luckman and Sorensen’s Medikal Nursing : A Nursing Process Approach, 4 th Edition, W.B. Saunder Company, 1995. Mansjoer, Arif, et al. 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II, Medika Aesculapius FKUI, Jakarta. Oswari, E, 1993. Bedah dan Perawatannya, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta. Smeltzer, Brunner, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC, Jakarta. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-9 Sabiston David C. Jr.. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC.2010.115-128 Tjandra J. J. A.J. Gordon. Dkk. Textbook Of Surgery.Third Edition.New Delhi:Blackwell Publishing.2006.
