LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ADHF ( ACUTE DECOMPENSAT DECOMPENSATED ED HEART FAIL FAILURE URE )
OLEH: A A ARI NOVIA N OVIA SULISTIAW SULI STIAWA ATI NIM. 1102105008
KEMERTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKUTAS FAKUTAS KEDOKTERAN KEDOKTERA N UNIVERSITAS UDAYANA 2015
KONSEP DASAR PENYAKIT
1. PENGERTIAN
ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau “Dekompensasi Cordis” . Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan
jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (!" yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung (#abrani, $%%&' rice, )**+".
2. EPIDEMIOLOGI
agal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas -* tahun. ada negara berkembang gagal jantung ratarata menyerang orang dengan usia /+ tahun. )01 dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia /*&* tahun presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi )*0*1. enyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi pre2alensinya adalah Congestive Heart Failure (HF". Di 3ropa, tiap tahun terjadi $,0 kasus per $*** penduduk yang berusia )+ tahun. 4edang pada anakanak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi %*1 sebelum umur $ tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur +5$+ tahun.
. ETIOLOGI
6ekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. 7eadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum 2entrikel. 8eban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. 7ontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain
yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian 2entrikel (stenosis katup atrio2entrikuler", gangguan pada pengisian dan ejeksi 2entrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung". Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (rice, )**+". . !. PATOFISIOLOGI
ada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat
terjadi
karena
penggunaan darah yang berlebihan oleh jaringan (high output failure". Cardiac Output yang tidak cukup ( forward failure" sering diikuti oleh penghambatan pada system 2ena (backward failure" karena kegagalan 2entrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh 2ena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan 2olume darah dalam 2entrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan 2ena. ada permulaan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur ardiac !utput yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan terjadi peningkatan akti2itas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate. 7elebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan dalam bentuk yang bermacammacam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. ada kasus ruang jantung yang mendapat tekanan berlebih (hipertensi, 2al2ular stenosis", hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding 2entrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. 7eperluan oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan meningkatkan tekanan dinding 2entrikel. !leh karena capillary beds pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan
tambahan oksigen
pada otot yang hipertrofi menyebabkan
miokardium mudah mengalami iskemia.
eningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika akti2itas simpatik meningkat dan mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari 2ena ke jantung. 4aat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat, menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan 2olume rongga jantung. 4esuai dengan hubungan Frank4traling, pemanjangan serat ini diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga ardiac !utput (!" meningkat. 8ila 2entrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur ! pada le2el yang diperlukan tubuh, pasien dikatakan pada compensated heart failure. 4ebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi memberi efek pengurangan pada jantung. eningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. 4eiring waktu, miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh ( fase decompensasi heart failure". ada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary pasif. 4aat kegagalan 2entrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. 7emacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. eningkatan beban, bila berlangsung dan berat, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. 7egagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik 2ena, dan edema jaringan. 4aat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar ! mendekati normal. enurunan output 2entrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang selanjutnya menyebabkan akti2asi local pada system renninangiotensin yang menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. 7ejadian ini kadang disebut secondary hyperaldosteronism. 7elainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan 2entrikel yang efektif. 7ontraktilitas 2entrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup, dan meningkatkan 2olume residu 2entrikel. 4ebagai respon terhadap gagal jantung, ada 0 mekanisme primer yang dapat dilihat9 a. 6eningkatkan akti2itas adrenergic simpatik b. 6eningkatkan beban awal akibat akti2asi system renninangiotensin aldosteron c. Hipertrofi 2entrikel 7etiga
respon
kompensatorik
ini
mencerminkan
usaha
untuk
mempertahankan curah jantung. 7elainan pada kerja 2entrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berakti2itas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. 6enurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. 6eningkatnya akti2itas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari sarafsaraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. :uga terjadi 2asokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria, redistribusi 2olume darah dengan mengurangi aliran darah ke organorgan yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. enurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa 9 a. enutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus b. elepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus c. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I d. 7on2ersi angiotensin I menjadi angiotensin II e. erangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal f. ;etansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul ;espon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. 4arkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. ;espon miokardium terhadap beban 2olume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung.
5. KLASIFIKASI
8erdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. ada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d
hubungan
antara
akti2itas
tubuh
dengan
keluhan
dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut9 I.
asien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan seharihari
II.
asien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan akti2itas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina
III.
asien dengan penyakit jantung dimana akti2itas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.
I>.
asien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.
". MANIFESTASI KLINIK ATAU TANDA DAN GE#ALA
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan?atau pembendungan darah di 2ena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadangkadang di atas normal. #anda dominan gagal jantung adalah meningkatnya 2olume intra2askuler. 7ongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan 2ena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung. eningkatan tekanan 2ena pulmonalis dapat
menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke al2eoli, akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. 6eningkatnya tekanan 2ena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. #urunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah" untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. 8eberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri". #ekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan 2olume intra2askuler. Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem 2ena atau sistem pulmonal antara lain9 •
@elah
•
Angina
•
emas
•
!liguri.
•
enurunan aktifitas I
•
7ulit dingin dan pucat
#anda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari 2entrikel kiri, antara lain 9 •
Dyspnea
•
8atuk
•
!rthopnea
•
;eles paru
•
Hasil ray memperlihatkan kongesti paru
#andatanda dan gejala kongesti balik 2entrikel kanan 9 •
3dema perifer
•
Distensi 2ena leher
•
Hati membesar (hepatomegali"
•
eningkatan central 2enous pressure (>"
;34!B #3;HADA 73AA@AB :AB#CB A. eningkatan tonus simpatis eningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri 2ena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik 2ena ke jantung dan peningkatan kontraksi. #onus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal. 8. ;etensi air dan natrium 8ila ginjal mendeteksi adanya penurunan 2olume darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan 2olume darah central dan aliran balik 2ena.
$. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. 7eluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis b. emeriksaan fisik 37 untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi 2entrikel. Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang yang melebar serta berpuncak dua serta tanda ;>H, @>H jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi. c. Echocardiografi dapat membantu e2aluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner d. Foto -ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung e. Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk menyajikan data tentang fungsi jantung f. 4onogram 9 Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi?struktur katub atau are penurunan kontraktilitas 2entricular g. 7ateterisasi jantung #ekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan 2erus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji fungsi arteri kororner. at kontras disuntikkan kedalam 2entrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi?perubahan kontrktilitas. h. Foto polos dada
•
royeksi A' konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonal
•
royeksi ;A!' tampak adanya tandatanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran 2entrikel kanan.
8. PENATALAKSANAAN
#ujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut9 a" 6enurunkan kerja jantung b" 6eningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard c" 6enurunkan retensi garam dan air d" Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung e" 6eningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis f" 6enghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat elaksanaannya meliputi9 $. #irah 8aring 7ebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan. ). emberian diuretik emberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. !bat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan akti2itas, digitalis dan diet rendah natrium. 0. emberian morphin Cntuk mengatasi edema pulmonal akut, 2asodilatasi perifer, menurunkan aliran balik 2ena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat. =. ;eduksi 2olume darah sirkulasi Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan 2olume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik 2ena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera. +. #erapi 2asodilator
!batobat 2asoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. !bat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan 2entrikel dan peningkatan kapasitas 2ena sehingga tekanan pengisian 2entrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. -. #erapi digitalis Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik" jantung dan memperlambat frekuensi 2entrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti 9 peningkatan curah jantung, penurunan tekanan 2ena dan 2olume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. /. Inotropik positif a. Dopamin ada dosis kecil ),+ s?d + mg?kg akan merangsang alphaadrenergik beta adrenergik
dan
reseptor
dopamine
ini
mengakibatkan
keluarnya
katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. 6emperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjalserebral dan pembuluh koroner. ada dosis maimal $*)* mg?kg 88 akan menyebabkan 2asokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung. b. Dobutamin 6erangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit 2asokonstriksi dan tachicardi. &. Dukungan diet (pembatasan natrium" embatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.
%. PROGNOSIS
rognosis pada gagal jantung dapat diperkirakan dengan banyak cara termasuk
dengan
pemeriksaan
klinik
dan
pemeriksaan
cardiopulmonary.
emeriksaan klinik merupakan gabungan dari beberapa pemerikasaan diantaranya tes lab dan tes tekanan darah sebagai perkiraan prognosis. Bamun beberapa pemeriksaan klinik hanya untuk gagal jantung akut. Eang paling penting dalam
prognosis adalah memperkirakan prognosis gagal jantung kronis yaitu dengan cardiopulmonary e!ercise testing ( testing". testing selalu mengacu pada trasplantasi jantung sebagai indicator prognosis. engujian kerja kardiopulmonary melibatkan pengukuran dari oksigen dan karbondioksida. ada umumnya karbondioksida maksimal berkurang sampai $)$= cc?7g?min mengindikasikan sur2i2al terburuk dan meminta pasien untuk melakukan trasplantasi jantung. 8ila gejala klinik sudah diketahui sejak dini pertolongan segera pada bayi dan anak akan lebih baik daripada penanganan pada orang dewasa. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu9 a. Gaktu timbulnya gagal jantung. b. #imbul serangan akut atau menahun. c. Derajat beratnya gagal jantung. d. enyebab primer. e. 7elainan atau besarnya jantung yang menetap. f.
7eadaan paru.
g. epatnya pertolongan pertama. h. ;espons dan lamanya pemberian digitalisasi. i.
4eringnya gagal jantung kambuh.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1.
PENGKA#IAN KEPERAWATAN
&. K'*&+ U,&-&
asien dengan gagal jantung biasanya datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas, nyeri dada yang berat . S,&,/ K'/'*&,&+ M&/& L&
asien dengan gagal jantung biasanya memiliki riwayat hipertensi, D6, penyakit katup jantung, penyakit arteri koroner. . K'&&&+ U--
Adanya kelelahan?kelemahan, tingkat kesadaran baik hingga penurunan kesadaran, takikardi dengan tekanan darah yang meningkat ataupun menurun, dan sesak napas . P'+3&4&+ 11 P6& F+/6+& G676+ •
ola emeliharaan 7esehatan :arang berolahraga, konsumsi kafein, alkohol, makanan berlemak, gula, jarang melakukan pemeriksaan kesehatan.
•
ola Butrisi 6etabolic 7ehilangan nafsu makan, mual?muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, diet tinggi garam?makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein, distensi abdomen (asites"' edema (umum, dependen, tekanan, pitting"
•
ola 3liminasi enurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia", diare?konstipasi.
•
ola Akti2itas dan @atihan 7eletihan?kelelahan terus menerus sepanjang hari, nyeri dada dengan akti2itas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga, gelisah, letargi, tanda 2ital berubah pada akti2itas.
•
ola #idur dan Istirahat
Insomnia, kesulitan memulai tidur, kualitas tidur tidak terpenuhi karena sesak napas dan nyeri •
ola ersepsi Diri asien dengan gagal jantung dapat mengalami penurunan kualitas hidup
•
ola 4eksual ;eproduksi Akti2itas seksual menurun karena keterbatasan akti2itas yang dapat dilakukan.
•
ola eran Hubungan enurunan keikutsertaan dalam akti2itas soial.
•
ola 6anajemen 7oping 4tres erubahan perilaku, mudah tersinggung, ansietas, takut, stres yang berhubungan dengan penyakit?keprihatinan finansial (pekerjaan?biaya perawatan medis".
•
4istem Bilai dan 7eyakinan 4elalu berdoa hingga menyangkal penyakit yang dialami
2.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
$" 7etidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas akibat adanya cairan dan eksudat pada al2eoli )" angguan pertukaran gas berhubungan dengan 2entilasiperfusi 0" enurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung, perubahan preload, after load !) Byeri akut berhubungan dengan agen cedera kimia (kurangnya suplai darah ke
miokardium, perubahan metabolisme, dan peningkatan produksi asam laktat" +" 7elebihan 2olume cairan berhubungan dengan gangguan regulasi cairan akibat gangguan kontraktilitas jantung -" Intoleransi akti2itas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh $) Bausea berhubungan dengan penekanan lambung akibat hepatomegali
!. EVALUASI N6 . D $.
D&+6/& K'9'7&&,&+
E;&&/
8ersihan jalan nafas tidak efektif NOC
Labe!
Respira"or#
s"a"$s!
air%a#
berhubungan dengan obstruksi jalan pa"en&# nafas akibat adanya cairan dan $. Frekuensi pernapasan dalam batas normal eksudat pada al2eoli
).
7erusakan
pertukaran
berhubungan
dengan
perfusi
($-)* kali?menit" ). Irama pernapasn normal 0. 7edalaman pernapasan normal =. 7lien mampu mengeluarkan sputum secara efektif +. #idak ada akumulasi sputum gas NOC Labe! Respira"or# S"a"$s!
'as
2entilasi E(&)an*e $. !) dalam rentang normal (&*$** mmHg" ). !) dalam rentang normal (0+=+" 0. pH darah dalam rentang normal (/,0+/,=+" =. H!0
dalam
rentang
normal
()))-
mmol?@" +. 83 dalam rentang normal () s?d )" -. 4a!) dalam rentang normal
NOC Labe! Respira"or# S"a"$s! +en"ia"ion
$. #idak ada sesak napas ). ;; dalam rentang normal ($-)* kali?menit" 0. #idak ada suara napas tambahan 0.
enurunan berhubungan
curah dengan
=. #idak ada penggunaan otot bantu napas jantung NOC Labe! Cardia& P$mp E,,e"i-eness
penurunan $. ). kontraktilitas jantung, perubahan 0. preload, after load =.
#idak ada sesak napas #idak ada bunyi jantung tambahan #idak ada distensi 2ena jugularis Intake dan outpu seimbang
+. #ekanan darah sistolik dalam rentang normal ($**$0* mmHg" -. #ekanan darah diastolik
dalam rentang
normal (-*&* mmHg" /. Heart ;ate dalam rentang normal (-*$**
=.
kali?menit" &. #idak ada sianosis Byeri akut berhubungan dengan NOC Labe! Pain e-e agen cedera kimia (kurangnya suplai $. asien tidak melaporkan adanya nyeri. darah ke miokardium, perubahan ). asien tidak merintih ataupun menangis. metabolisme,
dan
peningkatan 0. asien tidak menunjukkan ekspresi wajah
produksi asam laktat"
terhadap nyeri. =. asien tidak tampak berkeringat dingin. "# ;; dalam batas normal ($-)* ?mnt".
+.
7elebihan
2olume
$# Badi dalam batas normal (-*$**?mnt". cairan NOC Labe! F$id baan&e
berhubungan dengan melemahnya $. #ekanan darah dalam batas normal (tekanan mekanisme pengaturan ginjal
darah sistolik berada dalam rentang $$*$)% mmHg dan tekanan darah diastolik berada dalam rentang /*&% mmHg". %# Denyut nadi dalam batas normal (-*$** ?menit". 0. #ercapai keseimbangan intake dan output cairan. =. #urgor kulit elastis. +. 6embran mukosa lembab.
DAFTAR PUSTAKA
Arif. 6. )**%. Asuhan &eperawatan &lien dengan 'angguan (istem &ardiovaskuler dan Hematologi. :akarta9 4alemba 6edika
Dochterman, :oanne 6closkey and 8ulechek, loria 6. )**=. )ursing *ntervention Classification (BI". Fourth Edition# 4t. @ouis 6issouri9 6osby 3lse2ier
Doenges, 6arilynn 3. )**/. +encana Asuhan &eperawatan, edoman untuk erencanaan dan endokumentasian erawatan asien Edisi .. :akarta9 3
uyton. )**/. /uku A0ar Fisiologi &edokteran Edisi 11. :akarta9 3
Herdman, #. Heather. )*$+. Diagnosa keperawatan, Definisi dan &lasifikasi %21"-%213 oleh )A)DA *nternational . :akarta9 3
6oorhead, 4ue, et.al. )ursing Outcomes Classification 4)OC5# Fourth Edition. 4t. @ouis 6issouri9 6osby 3lse2ier
rice, 4A. )**+. atofisiologi6 &onsep &linis roses-roses enyakit . :akarta9 3
4oeparman, Gaspadji 4. $%%*. *lmu enyakit Dalam6 7ilid ** . :akarta9 8alai enerbit F7CI.
4melter, 4uanne , dkk. )**). &eperawatan 8edikal-/edah /runner 9 (uddarth6 Edisi :6 ;olume .. :akarta9 3
4uddart, J 8runner. )**). /uku A0ar &eperawatan 8edikal /edah. :akarta9 enerbit 8uku 7edokteran 3
