Libro Neumologia Pinto

NEUMOLOGIA

 En  E nrique Pinto 1994

Dr. Enrique Pinto Morales Editor::  Facultad de Medicina . Editor Depósito Legal: 4-1-814-95 Imprenta Huellas SrL La Paz -  Bolivia 1995

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II

TRES COLORES  D E  GLORIA:   ROJO,   AMARILLO, VERDE  SIETE LETRAS DE ORO: BOLIVIA ¡ESA ES LA DIVISA!

II I

 A la sagrada memoria de mis Padres.  A mis hijos Aichan, Toschan, Ligia y Alv Alvari arito to , , cuatro razones para vivir.  A Isabel, esposa esposa , , compañera  compañera y  amiga .

IV

"Aztecas, Mayas, Incas y Aymaras sumaban entre setenta y novent nov enta a millones de de persona personas, s, cua cuand ndo o lo loss conquistadores europeos aparecieron en el oriente. Siglo y  medio después se habían reducido, en total, a sólo tres millones y medio" .  Darcy  Dar cy Ribeiro.

Patria nació en  1825, p o r  voluntad   voluntad de sus hijos, tras quince años de sangrienta y cruenta lucha. Fue la conquista de nuestra primera Libertad!!

 La

 No fue, pues, obra del libertador; a él si le debe debemos mos que, constitucionalmente, se haya despojado al Indio de su derecho  por  or  no ciudadano...  p   no saber leer ni escribir!? Cuándo podremos conquistar nuestra segunda libertad...?! Cuándo, cuándo......si ahora la Patria se va vendiendo a  jiro  ji rone ness .... y deva devaluad luada? a?  En la culta Charcas se gestó el nac nacimi imient ento o de la pr prime imera ra  Libe  Li berta rtad...podr d...podrá á la Universi Universidad dad Boliv Boliviana iana con conqui quista starr la Segunda Libertad... ?  La Re volución

Nacional liberó al Indio, lo hizo ciudadano.....lo libe li beró ró re real alme ment ntee ? .. .... ...si .si esa fu fuee un una a Revolución traicion traicionada ada y no hubieron más revoluciones; sera el Joint Venture e l  f  fu u t u r o... ?...  futuro  fut uro en el que los más que quedam damos os con el riesgo y -como siempre- unos pocos se lleven la tajada......... ?  Refle xionemos,  Reflexione mos, universi universitarios; tarios; somos la reserva de la Patria....ella espera nuestra repuesta, prepárate para darla!!!

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Con respeto y humildad, a los Enfermos que acuden a los Hospitales universitarios o estatales, no porque en ellos trabajemos los mejores Médicos (que también los hay), si no porque no les queda más desgraciada suerte que acudir a ellos. Con respeto a los Colegas que en condiciones adversas y precarias,  trabajan con esforzada dedicación y mística actitud. Con admiración y sentimiento al primer y último territorio libre de América: Cuba . A los amigos, compañeros y Colegas del Departamento de Neumología y a los de la Catedra de Neumología, con quienes sí tratamos de hacer lo mejor que podemos, en todo lo que nos corresponde hacer, incluso en el no abandonar, a los enfermos que nos confían su esperanza de vida durante las oprobiosas huelgas de los doctores...sólo somos Licenciados y   trabajamos como Médicos o al menos esa es nuestra pretención. A quienes guiaron nuestros primeros pasos en la medicina: Dr. José Santos Arévalo Dr. Casto Pinilla Dr. Guillermo Jaúregui Guachalla Dr. Florentino Mejía Garandillas Dr. José María Alvarado Dr. León Arce Castrillo Dr. Javier Pescador Sargent Dr. Carlos Noble Dr. Carlos  R.  Pacheco Dr. Manuel de la Llata Dr. Carlos Yarza Dr. José Sánchez de la Barquera Sr. Eduardo Mariscal  Los primeros pasos fueron con ellos y  con los Enfermos los demás. Como lo aprendí lo escribo.

 Enrique Pinto Morales

VI

INDICE

PRIMERA PLANA I. INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA NEUMOPATIAS La historia Clínica Tos Dolor - Dolor torácico Hemoptisis Disnea Cianosis Broncorrea Alteraciones del Estado mental Signología Repiratoria II  ENFERMEDADES .

4 4 8 ll

13 18 31 36 38 40 40

AGUDAS DE LAS VIAS RESPIRATO-

RIAS INFERIORES Bronquitis aguda Bronquitis Sintomáticas

43 44 47

III. TUBERCULOSIS Aspectos Generales y  Epidemiología general de la Tuberculosis Transmisión del Bacilo Tuberculosis Localización de Casos Poblaciones Bacilares Evolución de Infección a Enfermedad, en los individuos Tuberculosis y Comunidad Poblacional Magnitud del Problema en Bolivia La Quimioterapia antituberculosa como instrumento epidemiológico Cuadro Clínico General de la Tuberculosis Pulmonar Patogénesis de la Tuberculosis Pulmonar

49

VII

49 53 56 57 59 63 69 72 77 80

Tuberculosis Primaria Tuberculosis Miliar Tuberculosis Terciaria Tratamiento de la Tuberculosis IV.

82 89

92 95

SINDROME DE SUPURACION BRONCOPULMONAR Arbol Bronquial-Bronquiectasias Secundarias Parénquima Pulmonar Empiema Pleural abierto a Bronquios Absceso Hepático Amebiano-Complicaciones torácicas Infecciones supuradas de Mediastino Bronquiectasias Absceso Pulmonar

112 113 113 114 114 119

V.

NEUMONIAS AGUDAS BACTERIANAS

126

VI.

ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR

132

VII. ENFERMEDADES OBSTRUCIVAS CRONICAS PULMONARES Bronquitis crónica Enfisema Pulmonar Asma Bronquial Insuficiencia Respiratoria Crónica

III III

143 144

152 157 165

VIII ENFERMEDADES DE LA PLEURA Derrame Pleural Neumotórax Trasudados Paquipleura

170 170

IX.

CANCER PULMONAR Espinocelular Adenocarcinoma Carcinoma Bronquiolar Adenona

183 184 186

X.

PARASITOSIS PULMONARES Amebiasis Hidatidosis

190 190 191

XI.

SILICOSIS

193

178

180 181

186 187

VIII

XII. OTRAS ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PULMONAR Fibrosis Pulmonar Idiopática (Hamman-Rich) Alveolitis Alérgica Extrínseca Fármacos Inductores de Neumopatía Intersticial

203 209 212

XIII.SARCOIDOSIS (Experiencia local)

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ANEXO "ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DE PLEUROPATIAS CON DERRAME EN EL INT" . Período 1981-1987. (Segundo Estudio) Enrique Pinto M. Raf ael Quevedo Edmundo Céspedes Trab ajo presentado en las Jornadas Nacionales de Neumología; 1988 - Octubre - Santa Cruz de la Sierra .

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BIBLIOGRAFlA

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IX

PRIMERA PLANA

Aunque incomode a algunos y disguste a muchos, en la Facultad de Medicina no se puede aprender Medicina; en ninguna aula universitaria se aprende nin guna profesión. Las profesiones y la MEDICINA, por excelencia, solo se puede aprender en la diaria confrontación de nuestros conocimientos y experiencia con la rea lidad de cada uno de los Enfermos que vienen en demanda de atención mé dica, lo mismo en un hospital o en un simple puesto médico. Pero en alguna parte hay que empezar y eso   sí se hace en la Facultad de Medicina; en los libros,  textos o tratados, resúmenes o manuales se toma el conocimiento -hay que hacer apropiación de él- y solo en la confrontación Médico - Enfermo se va viendo la utilidad de los conocimientos plasmados en los libros. Posteriormente ese método natural del aprender, de pasar de l li bro al Enfermo, en la práctica profesional tiene, también naturalmente , que invertirse y se sucede el fenómeno de aplicación de conocimientos al En fermo concreto o al problema comunitario y  reflexión y  búsqueda de más in formación nuevamente en los libros (o revistas especializadas). Al final uno llega a aceptar algo que siempre se dijo y no siempre se com prendió:   "HAY ENFERMOS, NO HAY ENFERMEDADES" pero sin em bargo de ellos y  precisamente porque es así, PRACTICA MEDICA es apli cación de conocimiento al Enfermo y reversión a fuentes de mayor información o integración de conocimientos...El estudiante busca en el libro; en la práctica se ve al Enfermo y de la prueba diaria se retoma al libro , no para aprender, para complementar. Por eso hay y habrán libros. No solo sobre Medicina en General, sino sobre las Especialidades; hay tratados que ya son clásicos, hay libros que estan en periódica remoción, como el Frazer-Paré, por ejemplo; hay libros y libritos. El mío es solo un librito que se justifica solo porque es un intento de echar la primera semilla, porque era menester, para mi propia confrontación es cribirlo,   pero como dije en la propuesta FUNDAMENTALMENTE EN BASE A LA EXPERIENCIA ADQUIRIDA EN LOS AÑOS   DE PRAC TICA DEDICADA Y LIMPIA, HONESTA y   DEVOTA. Por ello, repito,

como lo aprendí lo escribo y lo que sé lo aprendí en y con los Enfermos. Este el único mérito, ésta la única originalidad; porque indudablemente escriba quien escriba, el Folículo de Koester será siempre el mismo y   se le describa como se le describa se deberá hablar de él tal y como es. Cuanta verdad hay en el proverbio aprendido de mi viejo Profesor de Biología que dijo "EL UNICO HOMBRE ORIGINAL HA SIDO ADAN, TODOS HACEN LO QUE HIZO ADAN" (J.  Ma. Sempere S . J.). Sin embargo he tratado de vertir los conceptos que finalmente doy como válidos para la práctica, sin que por ello pretenda desechar o minusvaluar lo que a veces, equivocadamente, se toman como especulaciones. Por otra parte, teniendo en cuenta que mi trabajo esta destinado sobre todo a Estudiantes de ciclo clínico y para Médicos Generales (quizá sea pretensión) he dado por supuesto que están en posesión de ciertos conocimientos básicos, no solo para entender la nosología y la patología, sino para poder entender el fenómeno enfermedad en el Humano; de ahí que no se hacen disgresiones sobre fisiopatología, semiología general, etc.; intencionadamente llevamos un curso' de exposición a caso explicativo y no a la manera y corte de los grandes textos ni los libros reputados. La pretensión es que el Estudiante cuando lea un tema, no pueda hacerlo fraccionadamente y se vea compelido de hacerlo en su integridad para poder entenderlo integramente; pero además para que se vea obligado a recordar o repasar otras disciplinas necesarias e indispensables para poder leer,   semiológicamente,   la enfermedad de la persona; debe obligarse a repasar semiología si abruptamente se encuentra con una expresión que podrá ser esta "el examen físico revela la existencia de condensación pulmonar, etc." Apreciaciones semejantes se hacen en consideración a otras disciplinas; la intención: obligar a la lectura total del tema, si la estima util y obligar al repaso constante de materias que más que básicas son fundamentales, como la Patología General, la Anatomía Patológica, etc., etc. Hay textos ineludibles cuando uno va a tocar un tema, los más tradicionales son a guiza de ejemplo, el Tratado de Tisiología, en tres tomos, del español Manuel Tapia; la importante obra en cuantro tomos de V. MONALDI, trascendente, entre otros aspextos por el enfoque clínico biológico que da al estudio de Tuberculosis ya en épocas en que la inmunología era una tímida Cenicienta; la obra de Frasser y Paré inicialmente radiológica y actualmente clínico radiológica, edición en castellano en tres tomo; la más reciente obra de Fhiser y la inexcusable obra de Felson sobre radiología de tórax. Sería una herejía no haberlos leído o cuando menos consultado en ciertos o casi todos los temas. Han sido libros de consulta permanente, no solo ahora sino desde años precedentes. Al margen de ellos consignaré al final los artículos consultados, consignando sobre todo los que estimo fundamentales; varias referencias bibliográficas se perdieron, otras fueron registradas a través de la 2

experiencia adquirida en el Instituto de Torax, en la atención a Campesinos en área Rural de Yungas , Sorata, Viacha desde los años 70 hasta hace cuatro años; quedó la información, se asimiló el concepto,   se validó en la práctica....Nadie se propone escribir algo y   lo hace, a menos que sea un cuento.  VIENE DE LEJOS , se medita mucho...se plasma poco, espero que util.

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1 Introducción al estudio de las neumopatías Los diferentes sistemas y aparatos de la economía humana, así como cada órgano y finalmente, cada tejido, posee n un número determinado de síntomas y signos para traducir la diversidad de trastornos o enfermedades que pueden afectarlos. Del ordenamiento   secuencial de ellos y su cuantificación y cua lificación, emergerán los diferentes síndromes  clínicos, funcionales o físicos que caracterizarán a un número variable -según edad, lugar, época, epidemio logía, etc- de entidades nosológicas o de trastornos más o menos ca racterísticos. Es en base a ésta identificación que el Criterio Médico rotulará de una forma u otra una situación de enfermedad. Si bien la primera parte, el ordenamiento sintomático o signológico, bien pu diera ser efectuado por una máquina   -habida cuenta   del adelanto de la tec nología-. en cambio la rotulación del   proceso, de acuerdo a una costumbre empírica o un reordenamiento taxonómico, requiere indispensablemente de la mente humana. El criterio médico, por tanto, no podrá ser jamás encargado a una máquina, por muy adelantada cibernética que le haya dado origen. De ahí la importancia de esbozar las bases fundamentales del Criterio Mé dico: Se sustenta en el conocimiento práctico, es la vía empírica; se basa tam bién y prioritariamente en el conocimiento teórico que, cuando sustenta el co nocimiento práctico, le dá categoría científica;   sumado a ello la experiencia crítica sustentada por la permanente revisión temática y casuística y mucho más de ellos se enmarca -en grande o  pequeño- en el Método científico- en tonces es verdaderamente p rofesional la actitud y la acción médica. Todo ello conlleva a la formulación de documentos de diversa magnitud pero que, en definitiva se denomina, para el caso particular   de la enfermedad de una persona,   HISTORIA CLINICA, de la cual debemos remarcar algunos conceptos de manera QUE SE TENGA   CLARAMENTE ENTENDIDO el porqué la Historia Clínica es el principa l  y más importante INSTRUMENTO DE TRABAJO MEDICO, cualesquiera que sea el rumbo que se quiera dar a la práctica profesio nal,  si se actúa enmarcado  en la concepción y aplicación real  de la MEDICINA   en tanto profesión, desarrolla ésta ya sea en servicio institucional o privadamente.

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La Historia Clínica es un documento que tiene connotaciones legales, científicas, académicas, operacionales y epidemiológicas. Tiene, tradi cionalmente, estructurados diversos capítulos que los sintetizamos, ya que su desarrollo profundo compete a la Semiología y Propedéutica..., pero que in excusablemente deben estar contemplados en el documento instrumento, con extensión variable según la experiencia individual, pero tanto más pro fundamente, cuanto mayor la experiencia del profesional. Esta inclusión de capítulos puede ser realizada explícita o implícitamente; por ejemplo, no con signar todo lo negativo,  lo   que no quiere decir que no se deba registrar pre cisamente TODO LO NEGATIVO QUE TENGA VAL O R   POSITIVO, como por ej: Consignar: "No hay ingurgitación yugular ni hepatomegalia", ante un cuadro ascítico, con lo que descartamos causa cardiogénica del proceso y limitamos su horizonte patogénico y rotulación etiológica. Los diferentes capítulos de la HC son: Antecedentes - Enfermedad actual Examen Físico - Interpretación - Diagnóstico-Pronóstico - Tratamiento  Evolución y Epicrisis.

Aún-pensando en la HCL ,   dirigida, o la enfocada por problemas, o las mal llamadas HCL Especializadas, tienen estos capítulos, con la diferencia frente al modelo clásico de HCL General, de estar condicionada en su registro explícito, a la trascendencia e importancia del dato ante el problema del en fermo. Por ej; ante un enfermo con historia crónica, progresiva en el que se tenga muchos síntomas de IRC,   y eventualmente datos de agregación car diopática, con exploración física casi intrascendente e imágen radiográfica con patrón intersticial y datos de desaturación de oxígeno, en nuestro medio, pese a que el enfermo pudiera haber registrado en estadística que es oficinista y lo fuera realmente en los últimos 15  años, es obligado indagar antecedentes laborales, y podríamos encontrar que fue minero en mina coniógena por 15 años, dado que empezó a trabajar a los 15  años de edad. Actualmente cuenta con 60 años. La multitud de diagnósticos que pudiera originar su caso a nivel de planteamientos generales para el estudio inicial, se reduce tan críticamente,  que solo queda UN   PAR DE ENTIDADES etiológicas a con  siderar, de las cuales es indudablemente, LA SILICOSIS, la primera y, en el caso del ejemplo, la definitiva opción diagnóstica. En fin,   cualquiera SEA EL MODELO DEL REGISTRO que se adopte in dividual o institucionalmente, el Médico indagará todo, registrará lo per tinente y estará en mejor condición de diagnosticar que aquel que ma lentendiendo las proposiciones de Modelo de HCL en cuanto a documento, amputa en la ejecución profesional, los alcances reales de la HCL completa y detallada, con el detalle que el caso amerite en su conjunto o particularidad. Otra aberración,  tanto más inadmisible cuanto mayor la experiencia del pro fesional es confundir la  semiotecnia con el  ordenamiento cronológico que debe tener la HCL en cuanto documento. 5

Es obvio que al Enfermo le interesa el problema que lo impulsa a la consulta médica, pero al profesional ha de interesarle, por supuesto, la enfermedad ACTUAL, pero tanto más cuanto más grave el proceso, han de interesarle los antecedentes del enfermo: antecedentes laborales, habitacionales, sociales, etc. Tal el caso, por ejemplo, de un sujeto que también, ante proceso crónico, con patrón radiológico micronodular disperso, pese a antecedentes laborales minero-aurífero- , se indagan datos de vivienda, alimentación (caza), etc., porque pese al patrón epidemiológico de la zona, de la que proviene-bolson tuberculoso-emerge en la mente la sospecha de micosis, que fue, finalmente confirmada. El caso nos sirve para relievar otro aspecto: la necesidad de revisión diagnóstica  y  la validez epidemiológica del documento HCL. Otra evaluación que debe hacerse, es la de la cualidad de la HCL documento: Es indudable que en razón de la experiencia y  conocimiento del que elabora una HCL, podemos tener un documento que nos refiera síntomas con la cali dad de un interrogatorio predefinido, sin plasticidad, casi policiaco; o po demos tener un documento que evidencia criterio, experiencia y co nocimiento, en el que los datos consignados son cuantificados y  cualificados, fundamentalmente lo último. Esto, indudablemente requiere de determinada experiencia, sustentada en el conocimiento teórico y la  información reciclada DE LA EPIDEMIOLOGIA NACIONAL, etárea, local, etc. Para ello es fundamental una actitud de es tudio permanente  y,  sobre todo un estudio más dedicado precisamente a aque llo que pensamos o damos completamente por sabido, pero que debemos re ciclar siempre con  información nueva. En este sentido debemos recordar al estudiante, que la enfermedad es tra ducción de alteración orgánica-funcional o estructural-o Por tanto, la inter pretación clínica de los enfermos nos obliga a tener presente y   cons tantemente reafirrnado conocimiento de material básicas tales como la morfología, fisiopatología, patología, etc. ASIENTAN ESTAS COLUMNAS FUNDAMENTALES, en otras ciencias como la Anatomía, etc., todas co nocidas como materias básicas y   preclínicas, precisamente porque son eso: LA BASE DE LA CLINICA. La revisión permanente, la actualización del conocimiento y la   información y revisión crítica, en suma, la acumulación de experiencia, es el dintel del pro fético profesional que esbozamos . Finalmente, un breve remarco de cada capítulo de la HCL: Cualquiera que fuera el formato que se utilice: HCL General; por problema o Especializada, para encuadrar el problema del enfermo, debe necesariamente haberse indagado todo lo precedente a EA, es decir, ANTECEDENTES, lo pertinente a EA, y   luego haber efectuado el Exámen Físico, que nunca, ob6

viamente, se deberá circunscribir a un sistema o aparato, salvadas muy con tadas situaciones ,  como podría ser OTR, o planillas muy simplificadas para control de situaciones de embarazo, dirigidas para el manejo de caso s por personal paramédico. A esta situación especialmente cuando se trata del enfoque integral del en fermo y aún en las otras modalidades de documento historia, debe con signarse la NOTA en la que se hace la interpretación de la situación del en fermo, que, si es especializada, es una síntesis de los elementos importantes del estudio del enfermo, para concluir en una situación diagnóstica, per tinente al momento del estudio del enfermo. Luego deben continuar las notas de evolución , las de Revisión-Síntesis y re consideración , si es menester desde el momento del diagnóstico inicial hasta el momento en que se estima pertinente la revisión, sintéticamente ;   deben también consignarse las notas de interconsulta y finalmente la Nota de Alta, por la causal que fuese (curación , transferencia, defunción, etc .). Aunque saliéndonos algo de la normatividad básica de la HCL,   acos tumbramos consignar en un capítulo aparte, dentro del Gran Capítulo de An tecedentes, los Ginecobstétricos . En los caso s en los que la Historia Laboral pudiese o directamente tiene re levancia como factor social, o como potencialidad patológica, debe con signarse con la meticulosidad correspondiente. Por ejemplo, no basta   decir que es minero, debemos especificar las labores y tiempo en que se de sarrolló, el tipo de minería al que se ha dedicado, los métodos de trabajo , etc. Como un ejemplo para este aspecto último, mencionemos que en per sonas de finitivamente   alejadas de edad epidemiológica de CA broncog énico, sin hábito tabáquico,   portaban CARCINOMA BRONCOGENICO EPI DERMOIDE Yhabían trabajado en labores agrícolas HACIENDO USO DE DIVERSOS AGROQUIMICOS ESPECIALMENTE FERTILIZANTES , SIN LA DEBIDA PROTECCION (guantes, máscaras instrumentos de dis persión, etc.). Las circunstancias   especiales que pudiesen imperar SON TAMBIEN UTILES y A VECES ESCLARECEDORAS, tal por ejemplo, el caso de un minero  aurífero cuyo diagnóstico de Histoplasmosis emergió de la presencia de murciélagos   no en el paraje de laboreo, sino en un túnel de ventilación convertido en habitat de murciélagos. Finalmente remarquemos que ha de ser extremadamente excepcional que un solo síntoma o un solo signo sean elementos suficientes para definir un diagnótico ; este emerge de la HCL debidamente faccionada Y   ESTUDIADA. Corno en el estudio de los enfermos respiratorios deben efectuarse ciertos

exámenes  complementarios básicos  -pocas   veces en el medio   podemos re currir a estudios  efectuados de rutina en otras latitudes, como la gasometría, 7

etc. -nombraremos los básicos: La biometría hemática básica (celular y química :   Cuadro hemático , N.   Ureico y Creatinina, Glicerina);   radiografía PA de Tórax (lo ideal sería tomar la primer a   vez por lo menos también una lateral de tórax, y en cuanto a los bacteriológ icos es importante, y felizmente de habitual ejecución ,   la baciloscopía.   Es decir,   investigación en esputo u otros medios biológicos de B.A.A.R.   y, aunque con mucha menos tras cendencia,   la tinción de GRAM .  Los estudios de Fisiología Pulmonar y los inmunológicos o la tomografía axial ,  son casi sofisticaciones en nuestro me dio y virtualmente imposibles en la mayor parte de la geografía   nacional . . Bien, al conjunto de la HCL (Antecedentes, enfermedad actual,   examen físico, etc. y los documentos de los exámenes complementarios (radiografías , estudios de fisiología pulmonar, EKG ,   etc),   suele agrupárseles   con la de nominación de EXPEDIENTE CLINICO, término poco empleado en nuestro medio. Para concluir, digamos que la HCL, en realidad EL EXPEDIENTE CLINICO del enfermo es, aparte de valioso intrumento de estudio médico,   un im portante medio de investigación y un instrumento jurídico. La importancia, para el diagnóstico, de la HCL emerge de un axioma médico conocido ya de antiguo , que establece que cuando medios diversos de estudio de la enfermedad de una persona no nos permiten clarificar el diagnóstico , es mucho más importante revisar la HCL, que solicitar nuevos y a veces com plejos estudios complementarios.   Con ellos no pretendemos ni de lejos me nospreciar la utilidad de los ex.complementarios, tal por e jemplo, la utilidad de la ecografía ante una imagen densa , homogénea, circunferencial en un su  jeto asintom ático que nos permite, directamente establecer si se trata de masa sólida o quística con contenido líquido; o la importancia de la radiografía simple ante enfermo con padecimiento intersticial. Los síntomas y signos fundamentales de Aparato Respiratorio, especialmente a nivel de tracto respiratorio inferior son: TOS, DISNEA, CIANOSIS, DO LOR, HEMOPTISIS. Cada uno de estos síntomas puede ostentar varias caracterí sticas que, de bidamente indagadas, permiten una mejor interpretación de su significación y correlación clínica, además la cuantificación,   siempre susceptible de darse , encuadra mejor la situación. TOS

En condiciones normales ,   la TOS es   un mecanismo de defensa del Aparato Respiratorio destinado a expulsar cuerpos extraños de la luz bronquial , y mo vilizar secreciones. Se integra en inspiración profunda, cierre de la glotis,   concentración im portante de músculos toráxicos y abdominales, fundamentalmente,   aumento importante de la presión intraluminal del espacio aéreo central -incremento 8

de hasta 200 mm de Hg- y   súbita apertura de glotis con explosiva des comprensión del sistema y expulsión de aire, que arrastra consigo secre ciones y eventualmente cuerpos extraños que ingresaron accidental o pato

lógicamente enel tracto  respiratorio  inferior. Esta es la situación de la tos refleja, con punto de partida en diversas es tructuras, tal como laringe, tráquea, especialmente pared posterior carina cen tral y   carinas secundarias, así como bronquios lobares; más allás de ellos, la sensibilidad de los puntos reflexógenos tusígenos es menos conspicua, pero está presente. Con mayor frecuencia a la generalmente tenida en cuenta, se asocia a la tos, también como mecanismo de defensa o en situación patológica, el bron coespasmo que en ocasiones potencia la significación semiológica de la tos o su potencialidad fisiológica.

Características fundamentales de la tos Puede ,   en tanto síntoma-signo, presentarse por tosiduras aisladas, hacerlos accesionalmente, e incluso en estas circunstancias, asociarse a reflejos eme tizantes y   llegar a ser colapsan te, genéricamente hablando, pudiendo el individuo sufrir transitoria pérdida del conocimiento y   las consecuencias lógicas de ello. Además puede asociarse incremento de la secreción bronquial con las conse cuentes modificaciones de las características del moco bronquial. Según que la tos movilice secreciones en tracto respiratorio y  éstas permanezcan más o menos en vía respiratoria central, o se expulsen con la tos, podemos tipificar la tos de húmeda, o de húmeda y  productiva, o simplemente productiva. Las modificaciones en la constitución de la secreción bronquial, pueden ir del simple moco, discrínico hasta la purulencia. En capítulo aparte complementaremos la situación que se dá cuando la tos productiva se asocia asangrado franco: Hemoptisis. Por otra parte, debe indagarse la relación que pueda tener la tos con las ac titudes del sujeto y   aún el horario de presentación o sus fluctuaciones en el tiempo, las circunstancias individuales o ambientales. Finalmente, el tiempo de evolución del síntoma, permitirá agregar las ca racterísticas y  significaciones que todo síntoma tienen al ser agudo o crónico.

Sinopsis Tos seca, accesional, emetizante, colapsante, Húmeda, productiva, discrínica, mucopurulente, purulenta, Con sangrado (hemoptoicos a hemoptisis). Aguda, crónica; otras cualificaciones en el ítem son válidas como recurrente, episódica, etc. Influjo horario, postural, relacionable a actividades específicas (como el tra bajo, etc). 9

Finalmente mencionaremos, simplemente que la tos puede originarse en VRS y en estructuras extrabroncopulmonares (diafragma,  estómago, aparato de la audición y aún ser psicógena), Por tanto, el intentar   anarnnésicamente   identificar el nivel topográfico en el que se origina el reflejo tusígeno y las características que el acompañan, es de gran importancia para lograr una apropiada orientación etiológica.   Ello, a manera de ejemplo, puede permitirnos concluir, que la tos de un determinado sujeto es trivial, psicógena o trasuntar grave estado de enfermedad de AR o de estructuras extrapulmonares, como puede ser falla ventricular izquierda. Por tanto, debemos establecer los siguientes niveles reflexógenos de tos: Vías respiratorias superiores, en las que la indagación hacia establecer si hayo no síndrome catarral descendente, es importante. Muchas veces se toman como conquíticos crónicos a enfermos que decursan con síntomas de descarga posterior. Al margen de ello, no debemos olvidar que esta circunstancia puede comprometer en grado variable el tracto respiratorio inferior, agregando a la tos originada en VRS, características de tracto inferior. El tracto respiratorio inferior, incluída la laringe, puede permitir la identificación de síntomas que topograficen la situación: por ej : el compromiso de cuerda vocales y más que ellas, de las bandas ventriculares, puede tipificarse con la llamada "tos de Perro", por la similitud acústica (tos disf ó nica con tendencia a la ronquera) o la bitonalidad de la tos orientar a patología de cuerda unilateral y/o de uno de los recurrentes, con mayor frecuencia y posibilidad, el izq. La tos tranqueal o preponderantemente traqueal, suele ser poco productiva y puede asociarse a dolor retroesternal a la manera de arañazo. Podemos tener tos que sugiera participación preponderante laringotraqueal que, por el influjo horario y postural, nocturno y en decúbito, y más si se precedió de ingesta alimentaria abundante, sugerir broncoaspiración de reflujo gastroesofágico, lo que obliga a ampliar la indagación. Cuando la tos compromete fundamentalmente bronquios, suele ser más fácilmente productiva y dependiendo de la cuantía de la expectoración, orientar, por ejemplo, a bronquiectasias o destrucciones pulmonares cuyo producto llega a bronquios y desencadena el reflejo. La tos accesional o no asociada a esfuerzo, puede ser indicativa de situaciones de broncoespasmo o falla ventricular izquierda. La tos asociada a dolor torácico, obliga indagar la eventual participación de pleura, pericardio o mediastino (esófago). Finalmente, puede darse situaciones de asociación morbosa. La tos puede ser el síntoma preponderante para el enfermo y no serlo en realidad en el encuadre clínico del problema; la situación inversa, también es dable. 10

Cuando la tos es crónica, habitualmente el enfermo no lo interpreta así, y suele dar realce a una modificación del síntoma, como punto de partida; p . ej; un tosedor crónico en el que súbitamente la tos se hace productiva o ha biéndolo sido, cambia la característica (de mucosa a hemoptoica) puede con dicionar para el enfermo la referencia de inicio del síntoma, por tanto, a ello, el médico indagará restrospectivamente, al margen de la semblanza global del enfermo . DOLOR

Este síntoma, en la literatura extranjera, está siempre reputado como el que más consultas motiva por sí mismo. Sin embargo, hemos aprendido que ésto no es una axioma ni es plenamente válido en nuestro medio: el dolor torácico en general, el pleural en particular, por las formas de vivir y de pensar (la primera genera siempre la segunda), y por patrones culturales naturales de pueblo sojuzgado por el poder de la fuerza de países extraños y por las fuer zas de poder acólitas de las primeras que internamente postran la nación, ha hecho que el dolor sea casi una forma de vivir. Solo así podemos entender que en X casos de patología pleural, en el lapso de X años, sólo motivó la consulta de X% de los enfermos. Sin embargo, este síntoma, dada su multicausalidad en cuanto a patología torácica se refiere, puede ser tan banal como un "doloroso suspiro" de una niña enamorada o tan grave como el anuncio de una corta agonía, como puede ser el dolor de un infarto cardíaco extenso o uno pulmonar masivo. He ahí la trascendencia de sentencia que tendrá el médico al estudiar el SIN TOMA DOLOR TORACICO. Es sobradamente conocido que la pleura visceral y el parénquima pulmonar carecen de recpetores apropiados para el dolor. Todas las demás estructuras son susceptibles de originar la percepción de dolor, con peculiaridades más o menos precisadas que permiten su catalogación topográfica-patogénica y por esa vía orientar las alternativas etiológicas. Por tanto, tratemos de proponer una forma de sistematización topográfica que sin ser simplista, simplifique la concepción del Estudiante de Medicina y del Médico General; dejaremos las profundizaciones, siempre válidas, para otro nivel. Parietocostal: Que involucra piel y tejidos subcutáneos, músculos torácicos, plano costal, incluídos los músculos intercostales y N. I. Pleural: Fascia endotorácica y  pleuraparietal. Abdominodiafragmático: Incluyendo pleura diafragmática  4OOO Mediastínico: Incluyendo pleura mediastínica, además de las otras es tructuras. 11

Haremos énfasis en el DOLOR PLEURAL. Excepcionalmente tiene curso crónico . Generalmente es de instalación intempestiva y tradicionalmente es percibido como dolor agudo, lacinante, localizado; influído por los movimientos respiratorios y la actividad y decúbito de la persona ;   tiene irradiación metamérica y suele desencadenar tos seca, breve, reprimida (tope pleural) que además exacerba el dolor. En grado diverso condiciona actitudes antiálgicas, siendo la más frecuente , la de pleurostótonos. Precede a la instalación del derrame , la mayoría de las veces. El dolor está vinculado, tanto a las modificaciones estructurales del foco de irritación pleural como a las modificaciones locales del medio interno por la flogosis que libera K y otras sustancias que irritan las terminaciones nerviosas y facilitan el despulimiento de las pleuras y su mayor irritación y estadío algógeno con los desplazamientos de las pleuras durante la respiración; fenómenos que atenúan o neutralizan sintomáticamente, tras la instalación del derrame. La cuantía del derrame no es condicionalmente de mayor o menor dolor. Puede influir en la magnitud de la dificultad respiratoria. Las situaciones similares que comprometen el centro frénico de diafragma por metamerización, dan color referido más hacia hombro y cuellos (trapecio), pero el compromiso de pleura diafragmática periférica, dá irritación a dorso y pared costal. Al margen de la significación que el dolor tenga para el enfermo, que debe tomarse en cuenta en todas sus facetas y potencialidades, el médico debe tratar de encuadrar el dolor en relación con otros síntomas o signos que pudiesen estar asociados; de esta forma el encuadre etiológico será más racional y lógica la conducta terapeútica sintomática o etiopatogénica. Para ello, es menester, reiteramos, tener en mente las posibilidades que en base a estructuras sistematizadas, como propusimos, o como estimen más conducente, permitan proceder con racionalidad. Ello apareja una capacidad anamnésica basada en factores fisiopatológicos, antes que en prejuicios etiológicos; esto requiere profundizar el estudio de dolor torácico, entender   su fisiopatología y finalmente, pensar en un ámbito menos disperso de posibilidades etiológicas . Finalmente, la conceptualización de dolor torácico en general y el generado en patología respiratoria, en particular, con adecuación a los hallazgos de exploración física, centrará aún más las alternativas diagnóstico etiológicas . Es indispensable un conocimiento general del problema, ya que dolor torácico, por metamerización , puede dar lugar a síntomas y hasta signos preponderante y relievantemente abdominales o un dolor de génesis abdominal, como por ejemplo el absceso amebiano hepático, puede desviar la atención a cavidad torácica o patológica cervico facial (frénico) . 12

Por último. un infarto diafragmático cardíaco puede desviar la atención patológica de vías biliares por haber generado, en forma refleja, vómitos bilioalirnentarios.

Sinopsis de Dolor Pleural Agudo.  lacinante, en puntada de costado .  Irradiado, con influjo postural. Tos seca accesional  con tope pleural. Irritación o compromiso de pleura diafragmática :   en centro frénico ,   irradiación a hombro y cuello hornolateral. A nivel periférico , irradiación a dorso, abdomen y/o parietocostal. El dolor parietocostal o pleural de curso crónico, obliga indagar niveles vertebroradiculares. Si son bilaterales, descartar dolor referido con punto de partida extratorácico o patología sistémica . Más que la intensidad del dolor, es la categorización que de él se haga, lo que realmente es relievante: No es lo mismo concluír en cualquier otro diagnóstico ante un sujeto que realmente presente dolor coronario o pensar en mistificación o "reumatismo" ante dolor torácico persistente , sin claras características de pleurales que puede concluir en metástasis pleuroparietales o tratarse de síntomas radículovertebrales en un caso de Mal de Pott dorsal. . Catalogar de crónico un dolor torácico debe obligar a exhautivo análisis y conclusión diagnóstica por exclusión. El dolor pleural trasunta siempre enfermedad o trastorno pleural; lo qu e debe establecerse,  en la integración diagnóstica , es si la pleuropatía, es pr imaria o secundaria; si obedece a enfermedad sistémica o no.   Los indicadores epidemiológicos son de importante orientación para ellos, sin dejar de insistir en la imperiosa necesidad de enfocar el estado de enfermedad de las personas, a través de un sistema o especialidad  determinada , no excusa el tener pre sente que debemos pensar y  actuar en términos reales de Medicina Interna ; de los contrario podríamos dejar de asignar etiología sistémica y pensar en dominancia epidemiológica ante un dolor pleural asociado a derrame que ante s que obedecer a TB, esté obedeciendo a Enfermedad reumática . Es  menos frecuente que el dolor torácico con las tipificaciones topográficas obedézca a génesis psicógena exclusivamente.

DOLOR TORÁCICO EL DOLOR es el síntoma que en mayor grado motiva la consulta médica. Sin embargo ,   debemos remarcar que la percepción, trascendencia y significación que se dá al dolor tiene que ver, además de los factores sensoriales en sí ,  con aspectos socioculturales y  hasta hábitos o formas de vivir; por tanto, la significación de DOLOR en la concepción occidental, tiene variantes importantes y   hasta trascendentes en otros grupos humanos particularmente 13

en nuestro país cuya abigarrada composición sociocultural obliga a tener presente esta situación. Por las mismas razones, la banalidad o gravedad del dolor en un caso dado , tiene que ser necesariamente percibido   e interpretado de manera diferente según el enfermo que tratemos . Sin embargo de todo ello, es menester que, pese a todo, tratemos de tipificar el   DOLOR   en todas sus características para interpretarlos lo más adecuadamente posible y podamos adoptar una conducta terapeútica respecto a él, por cuanto puede ser   tan grave   como   el morir. Solo de esta forma podremos adoptar un a terapia adecuada, al menos sintomática y tanto más cuanto el dolor pudo ser la  causa que motive la consulta, mejor si el tratamiento es patogénico y  mejor  aún si  puede ser  etiológico. Otro aspecto importante a tener en cuenta cuando se trata de analizar,  comprender e interpretar la significación de DOL O R   TORACICO   para adoptar una conducta, es el de que son múltiples las estructuras torácicas que pueden dar origen al dolor. La estructuración del Tórax es  compleja, pero pese a ello se tiene ya una sistematización que nos permite confrontar el problema en condiciones más apropiadas. Pero de todos modos, debemos recordar que DOLOR   COMO   SENSACION   y como hecho biológico, tiene o debemos procurar encontrar, algunos aspectos que orienten en su caracterización. As í  debemos individualizar el tipo de dolor, asignarle una situación anatomopatológica y confrontar un espectro etiológico de   menor   amplitud; la conducta  terapeütica   emergente, tendrá menos factores de error, por  ejemplo, el blanqueo del proceso. Por otra parte, la caracterización del dolor, será más precisa en la medida en que   DOLOR  se correlacione con otros síntomas concurrentes o se establezca su independencia de ellos y,   finalmente, se efectúe el encuadre con la signología detectada y se sitúe el hecho en el momento evolutivo del proceso. Los otros componentes que ayudan a caracterizar el dolor en su .significaci ón y trascendencia son: la localización, la forma de presentación (abrupta, súbita o larvada), su continuidad y su relación con las actitudes del cuerpo, la intensidad, la duración, irradiación metamérica o antimetamérica, las circunstancias de presentación y/o los factores que lo atenúan o condicionan su remisión. Esbozaremos ahora la sistematización que, aparte de ser la más racional, es la comúnmente establecida.

Aparato respiratorio: Pleuras Arbol Traqueobronquial

Mediastino: Ganglios Hiliomediastínicos Esófago Pericardio 14

Tejido conjuntivo laxo de replesión mediastínica/pleura mediastino

Parietocostal: Tegumentos (piel , tejidos celuloadiposos) Muscular (músculos torácicos, intercostales) Osteocondrales (arcos costales y cartilaginosos) Neurológicos (radiculares, trayectos nerviosos)

Columna vertebral: Dorsal Do rso Lumbar

Cardiovascular: Miocárdico (angiomiocárdico-angina- Infarto) Pericárdico Vascular aórtico  (aneurismátíco,  a. disecante)

Otros  modos:

Psic ógeno Referido de abdómen No metamérico Esta sistematización o agrupamiento obedece a aspectos de acumulación de conocimientos y experiencia crítica,   a bases fisiológicas, relaciones ana tómicas, situaciones anatomopatológicas y conocimiento fisiopatológico . Po r tanto, ca da agrupación, y en ella cada rubro, ha de tener peculiaridades que permitan su estudio, lo cual solo puede hacerse a través de ; ANAMNESIS EXHAUSTIVA CORRELACION DE CONOCIMIENTO Y EXPERIENCIA PREVIAS EXAMEN  ASICO  APROPIADO

INTERPRETAClON ANALITICA (Fisiología, fisiopatologfa, etc.) DEANICION ETIOLOGICA APLICACION TERAPEUTICA (Sintomática, patogénica, etc.)

Características del dolor pleural Toda vez que la pleuras se hallan involucradas en proceso patológico, surge el  DOLOR  PLEURAL que tiene la siguiente tríada sintomática:

El dolor se refiere generalmente como agudo, intempestivo, intenso; se com para a un piquete o punzada (puntada de costado). Se le localiza por lo general, a punta de dedo, tiene irradiación metamérica; se acentúa con los movimientos respiratorios o cambios de actitud del cuerpo y con la tos, que es reprimida por ello (tos pleural o tope pleural) y se alivia o atenúa en actitudes llamadas antiálgicas como son: el procurar la in movilización del hemitórax afectado (pleurostótonos), decúbito preferencial 15

(hacia el lado afectado, pero que no rara vez en nuestro medio lo vemos paradígico). El dolor pleural es espontáneo; en ocasiones es permanente con intensificación con los movimientos, especialmente al inicio del proceso y sobre todo si no se ha establecido aún derrame pleural.

Síntomas y signos asociados TOS, es accesional, reprimida, poco intensa, generalmente seca o difícilmente productiva, si vá asociada a lesiones de parénquima con esputo que ha de variar de mucoso a mucopurulento y hasta hemoptoico (Tos pleurítica). El dolor pleural se presenta en todo proceso inflamatorio (infeccioso, neoplásico, etc.) que compromete la pleura. Se localiza en pared torácica, preferentemente en subescapular o axilar inferior. La irradiación es metamérica y por ello en los procesos que com prometen las áreas bajas de la pleura, puede EL DOLOR REFERIDO localizarse en la parte superior del abdómen. Por razones de base fisiopatológica, en ocasiones, procesos inflamatorios de abdomen superior, especialmente de región vesicular, pueden dar dolor referido a región dorsal baja izquierda, en las proximidades de vértice escapular. El despulimiento de la pleura da lugar a cambios ionoquímicos tisulares con franca irritación de terminaciones nerviosas por modificación físico químico. (Ph) Cuando la afección involucra la Pleura Diafragmática, se pueden dar dos eventualidades: La periferie diafragmática tiene inervación derivada del N. Frénico, pero también de los últimos intercostales, por 10   que puede presentarse dolor referido a pared y abdomen superior; pero si la afectación compromete fundamentalmente o en mayor grado AL CENTRO FRENICO, el dolor referido es hacia cuelIo u hombro ipsilateral. La respiración se hace poco profunda, hasta superficial y/o taquipneica, como otro componente antiálgico. El dolor provocado se da en espacio intercostal de mayor compromiso, pero también en los espacios adyacentes, con menor intensidad . En todo caso, los puntos de mayor sensibilidad, no solo son los de Valet; cuando es el Diafragma, hay que investigar los puntos frénicos.

Características del dolor traqueobronquial Suele ser dolor agudo, fugaz, con sensación de desgarro o arañazo y de localización retroesternal; se desencadena por inspiraciones profundas o respiración de aire frío, se intensifica al toser. Puede asociarse a esputo de diversa categoría y cuantía . Pocas veces es tan intenso que obliga a diferenciar de dolor mediastínico o a NEUMOTORAX, ESPECIALMENTE MEDIASTINICO. 16

Parénquima pulmonar No  tiene inervación sensiti va de dolor; sin embargo, si se afectan estructuras bronquiales de calibre superior subsegmentarias,   parecería ser que se   pre senta un tipo de percepción de dolor mal caracterizado, no referido a es tructuras superficiales y sin mayor tipificación. La mayor   parte de los investigadores,   fisiológicos y autores, hacen hincapié en la insensibilidad del parénquima pulmonar.

Disnea en relación a afecciones de pleura Se presenta  con mayor o menor percepción, no solo en relación a afecciones de Pleura que cursan con dolor (actitudes antiálgicas),   sino también en re lación a la pre sencia   y cuantía de DERRAME PLEURAL. En ambas cir cunstancias, son los mecanismos restrictivos los que condicionan la DIS NEA , al margen de otro s condicionantes que pueden ser parte del problema o ser simpleme nte concurrentes. La severidad DEL DOLOR PLEURAL puede ser un determinante de disnea importante y no estar tan relacionado con la cuantía del derrame.   Por otra parte, derrame líquido o gaseoso progresivo tiene que llegar a ser altamente disnei zante .   Puede, finalmente, el enfermo no percibir o interpretar men talmente  la disnea como   talo  simplemente no referir el síntoma; de ahí la im portancia, ya mencionada, de ANAMNESIS EXHAUSTIVA. LA DISNEA pleurógena ha de tener obviamente, las mismas variantes que el DOLOR PLEURAL,  en relación a circunstancias que incrementen o atenúen el síntoma-signo .

Pleurostotonos La severidad del dolor, más que otros factores, puede determinar adopción antiálgica que se caracteriza por actitud del cuerpo, estando el enfermo de pié o sentado,   con ligera inclinación de tórax hacia adelante, acentuada o mani fiesta escoliosis   hamolateral y CIERTO GRADO DE ABDUCCION DEL BRAZO Y LIGERA FLEXION DE CODO, que ha permitido a DIELAFUA (?)   indicar que el pleurítico "CAMINA CON EL DERRAME BAJO EL BRAZO" .

Asimetría torácica A la tradicional asimetría por aumento de los diámetros del hemitórax afec tado, en relación a la mayor o menor colección líquida en cavidad pleural, de bemos aludir a cambios en la cintura escapular que se eleva con contractura de músculos cráneo-c érvico-escapulares  en razón del tiempo mayor de evo lución del proceso y especialmente si lo que inicialmente fué o pudo ser líquido serofibrinoso se encuentra en vías de transformación empiemática o es ya un empiema constituído y debe asumirse en estas circunstancias en que el empiema es ya crónico. 17

En todo caso, la amplexión y aplexación está claramente, y en ocasiones, notoriamente disminuídas o hasta anuladas.

Dolor abdominal referido a torax Las situaciones que con mayor frecuencia pueden originar dolor tor áxico REFERIDO Y que por su área de referencia pueden motivar confu sión diagnóstica del dolor son:

Hernia de Hiato:   Dolor retroestemal que puede ser leve o intenso, generalmente relacionado a transgresiones dietéticas, suele aliviarse   en la bipedestación o tras eructo.  Puede en ocasiones irradiarse a cuello u hombro izquierdo, y, si se acompaña de palpitaciones, taquicardia o disnea, da pié a confusión con problemas cardíacos. Generalmente es descrito como "quemante" u opresivo o como "bola" y el enfermo señal la región esternal baja al pedir lo que localice el dolor, pero no lo hace a punta de dedo .

El espasmo de cardias y   la esofagitis aguda

por   reflujo,

tienen comportamiento parecido, pero estos tipos de dolor, no se alivian con eructo cambio de posición.

Una colecistopatía,   en ocasiones, puede dar color referido a región esternal baja, aunque esta circunstancia parece menos frecuente . Mencionaremos, tan solo , otras circunstancias de dolor obdominal que puede ser referido a tórax: Dolor en la úlcera penetrante o en la perforada ;  el de la flexura de colon (esplénica); problemas de colecciones subdiafragm áticas o hepáticas. La   pancreatitis aguda, en ocasiones debe ser tomada en cuenta ante dolor torácico mediastínico bajo.

HEMOPTISIS El sangrado del tracto respiratorio inferior puede variar en cuantía de sde hemopaoicos hasta hemoptisis cataclísmica. Puede ser de pre sentación aislada o repetitiva. El sangrado en general , es motivo de alarma y motiva la inmediata confrontación con o en un centro de atención médica.   Sin embargo,   por razones ya mencionadas al hablar de Dolor, hemos visto enfermos, no pocos, que dejaron transcurrir años antes de concurrir a consulta .   Cuando el sangrado adopta la categoría de hemoptisis, lo vimos, no motivó la inmediata consulta,   ni siquiera con los medios tradicionales de atención médica de raigambre tradicional. En ocasiones, no pocas, han demorado dos ha sta   tres años en concurrir a centros de atención médica, y no siempre por la cuantía del sangrado, sino por manifestaciones colaterales, como disnea o sensación subjetiva de debilidad .

18

El sangrado de Tracto Respiratorio Inferior, si bien en la inmensa mayoría de las veces traduce patología respiratoria de diversa gravedad y etiología, que puede ir de la leve casi banal de una severa bronquitis aguda, hasta la tardía confrontación de un CA   broncog énico:   en no pocas circunstancias,   aunque menos frecuentemente que lo que se cita en literatura extranjera, también puede obedecer a situaciones patológicas extrapulmonares y extratorácicas, tal por ejemplo , la rara presentación de hemoptoicos y hemoptisis en caso de estenosis mitral apretada o la tolerada situación de AVP con infarto, como consecuencia  de enfermedad vascular venosa periférica. Dada la trascendencia y multifactorialidad del cuadro de hemoptisis y siendo menester   una sistematización conceptual de la patogenia del mismo, estimo válido incluír en el presente capítulo, un trabajo que realicé con el Dr. Ed mundo Céspedes,   colega, amigo y compañero de trabajo .   Dicha propuesta ayudar á  a esclarecer los aspectos patógenos de la hemoptisis y se lo anexa al final de acápite. Anamnésicamente primero y en la exploración física luego,   si las con diciones del enfermo lo permiten, debemos tratar de establecer;   que real mente se trata de expulsión hemática vía bucal-presuntamente procedente de tracto respiratorio inferior. Descartar,   en lo posible, la posibilidad de que se trate de epistaxis posterior broncoaspirada que simula hemoptisis, situación que vimos más de una vez, especialmente  si el fenómeno se presenta en el curso de la noche, máximo si se hace durante el sueño. Los indicadores tradicionales para diferencias hemoptisis de hematemesis son engaño sos,   tanto más cuanto más reciente sea el sangrado digestivo o menor sea la capacidad perceptiva del enfermo y no tanto por situaciones de la impropiamente llamada "ignorancia" (todos somos ignorantes, inmersos en patrones culturales o idiomáticos ajenos a los naturalmente nuestros); está más bien relacionado con la poca habituación a estar enfermo. Por las mismas razones, puede ser difícil establecer la tos como síntoma pre monitorio o precedente de la hemoptisis. La magnitud de hemorragia de otros sistemas, siempre causan proporcional alteración de los signos vitales: hemorragias reiteradas, casi subintrantes, que por su magnitud debieran por lo menos causar hipotensión, no lo hacen cuan do la génesis es neumológica, aspecto de difícil desentrañamiento fi siopatológico. La desazón del enfermo con importante hemoptisis en nuestro medio, está más en razón del "ver sangre" que el de "tener hemorragia" o más en relación a la dificultad respiratoria que condiciona taponamiento, que por la magnitud en sí de la hemorragia. 19

Ante hemoptisis reiterada o importante, debe postergarse el exámen físico; debe procederse a inmediata radiografía de tórax, al menos en proyección frontal. Es de natural gravitación, la clasificación de grupo sanguíneo, sin embargo esta alternativa es de difícil aplicación en nuestro medio por la burocralización de los hospitales y la falta de recursos económicos de los mismos. El tratamiento inmediato racional, es la reposición   hernática,   para ello debe procederse a la instalación de una vía de perfusión. En la mayoría de los casos, debemos atenernos solo a ello. Ante lesión localizada y persistencia del sangrado, la cirugía reseccional es lo conducente. Resultan sofisticadas y hasta ilusorias, medidas tales como la embolización de arterias bronquiales o balonización del bronquio regional del sangrado o de al menos el topamiento con sonsa y balos del bronquio principal del lado afectado. Se mencionan diversas posiciones en las que debe colocarse al enfermo (de cúbito lateral ,   homolateral, Trendelenburg, etc.) destinadas en tres otras aspiraciones ilusoris, a evitar la broncoaspiración contralateral y las consecuencias funcionales pertinentes. Hay que procurar que el enfermo adopte la actitud de cúbito que más tranquilo puede mantenerlo. El uso de sedantes de la tos, preferentemente por vía venosa, el uso discutido de pitresín, la utilización del ácido aminocaproico,  son recursos terapeúticos que a veces están al alcance de nuestros enfermos. Salvo las situaciones que se asocian a hemoptisis y déficit de vitamina K, su uso no tiene fundamento farmacológico y menos patogénico. Procurar establecer la etiología a la brevedad posible es la meta inmediata. En vasos de hemoptisis reiterada de magnitud, debiera procederse a rápida traqueotomía para efectuar aspiraciones cautelosas para permeabilizar, en lo posible, la vías respiratorias y prevenir la causa más importante de fallecimientos de estos pacientes :   ASFIXIA POR TAPONAMIENTO DIFUSO DEL ARBOL BRONQUIAL. En nuestro medio esta maniobra solo ha podido hacerse en un par de casos en una veintena de años   (!),   nuevamente por la miope organización de los hospitales, burocralización administrativa médica y administrativa en sí...y por ausencia de cánulas de traqueotomía. La derivación de estos enfermos a servicios de Terapia Intensiva es ilusoria. La oxigenoterapia, para paliar la hipoxemia de hipovolemia y del fenómeno en sí, es conducente si el enfermo puede comprarse un tubo de oxígeno. (En los últimos años, es muy difícil conseguir un tubo de oxígeno gratuito en nuestro hospital). La canalización de vena debe hacerse, si se tiene el material, con aguja de apropiado calibre que permita rápidas perfusiones y pueda ser utilizada para 20

transfusiones,   si se dá el caso; en último   término ,   canalizar con cualquier aguja y perfundir preferentemente solución salina. El neumotórax colapsante y neumoperitoneo comprensivo, recurso que hacen más de veinte años se superó en todo el mundo, en alguna oportunidad nos ha sido de utilidad. No siempre podemos recurrir a este procedimientos por la bilateralidad lesional con que generalmente acuden nuestros enfermos y otras veces , por la situación grave en la que llegan. En todos los textos se consignan largas listas de entidades nosológicas que pueden determinar hemoptisis; todas son válidas, pero en nuestro medio son preponderantes indudablemente: Tuberculosis activa Bronquiectasias secundarias Absce so pulmonar Quiste hidatídico complicado Carcinoma broncogénico y adenoma bronquial Muy esporádicamente se han presentado otras situaciones etiológicas. Las neumonías   agudas,   las bronquitis agudas, etc., muy excepcionalmente han condicionado sangrado relievante; generalmente lo hacen a nivel de hernop toicos, tanto que en procesos neumónicos con consolidación manifiesta y pre sencia de hemoptisis, debe ponerse en duda la posibilidad de etiología bac teriana aguda.

HEMOPTISIS Pauta Diagnóstica: Enrique Pinto M. Edmundo Céspedes A. A.   Definición y  conceptos La HEMORRAGIA procedente del Aparato Respiratorio, excluídas la La ringe y las Vías Respiratorias Superiores, se denomina HEMOPTISIS. En forma convencional, la magnitud del sangrado del tracto respiratorio in ferior , se cualifica en leve si se trata de HEMOPTOICOS o FRANCA HE MOPTISIS, cuya cuantía no supera los 100 mI. en 24 horas ; es moderada si su cuantía llega a 200 a 250 ml. en el mismo lapso de tiempo; es acentuada si supera los 250 mI. y es grave si supera los 500 mI. La diferencia entre HEMOPTOICOS y HEMOPTISIS FRANCA es solo cuantitativa y no guardan relación directa -necesariamente- con la gravedad de la enfermedad que los causa; ambas situaciones expresan condición he morrágica del tracto respiratorio inferior . La HEMOPTISIS GRAVE lo es no solo por la magnitud del sangrado, sino por cuanto al condicionar, por broncoaspiración, problemas en la ventilación 21

causa Insuficiencia Respiratoria Aguda, por asfixia, al margen de   la reper cusión hemodinámica que implique. Cualquier grado de HEMOPTISIS (leve, moderada o acentuada ) puede llegar a ser grave y tanto que determine el fallecimientos del enf ermo, por los me canismos aludidos o por llegar a ser CATACLISMICA, situación realmente incontrolable , incluso en grandes centros y tanto más si no se conoce la His toria Clínica del enfermo.

EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR esta   integrado por el arbol tra queo -bronquial y el parenquima pulmonar;   ambos sectores estan es tructurados de manera que podemos hablar del Espacio Aereo Centr al o Vías Respiratorias Inferiores y el Espacio Aereo Periférico integrado por los es pacios delimitados por los Alveolos pulmonares. Las V.RJ. están irrigadas, por ramas de la Aorta (circuito de alta pre sión) y el Espacio Aéreo Periférico por ramas de la Arteria Pulmonar (circuito de baja presión,   vaso funcional del parenquima pulmonar (E.A.P.   e intersticio pul monar), fundamentalmente. La LARINGE es un segmento diferenciado de la traquea, que constituye en órgano de la fonación ;   la Laringe y la Faringe   se conceptúan como la en crucijada del Aparato Resp iratorio y del Aparato Digestivo . La competencia de la irrigación   nutricia (A. Bronquiales )   y de la   funcional (A. Pulmonar)   se modifica trascendentemente en estado patológico, es pecialmente si ellos cursan con modalidad de cronicid ad.

C. D. Fisiología - Patología a. Las V.R.I.   a parte de ser la base estructural de importantes meca nismos de defensa del tracto inferior,   cumple funciones ductales; el parenquima pulmonar asume las funciones trascendentes del inter cambio gaseoso y ciertas acciones metabólic as. b. El régimen tensional normal es de 80 a 120 mm de Hg. en el sistema Aortico (presión sistemática) y es de 15 a 30 mm de Hg. en el sistema dependiente de la A. Pulmonar o de sus capilares. Ambos regímenes tensionales pueden incrementarse o descender en diversas circunstancias de trastornos o de enfermedades del A.R. o re cibir los influjos de transtomos o enfermedades extrapulmonares ca paces de reflejar sus acciones en el A.R.;   estas modificaciones ten sionales pueden ser transitorias o ser sostenidas y hasta llegar a ser irreversibles. 22

c. Para que se produzca sangrado en el tracto respiratorio inferior (Hemoptoicos o hemoptisis franca) es condici6n sine quanon que se produzca, al menos, dislaceraci6n de tejidos o destrucción de ellos pero siempre con COMPROMISO DE ESTRUCTURAS VASCULARES de tanto mayor calibre cuanto mayor el sangrado, en líneas generales . d. Es una diversidad de estados patológicos los que pueden condicionar sangrado del Tracto Respiratorio Inferior, en condiciones de Hemoptoicos o de Hemoptisis, que topográficamente podemos sistematizarlos de la siguiente forma: 1) Condiciones que afectan al parenquima pulmonar in toto, con destrucción de todas sus estructuras, comprometiendo vasos de calibre superior al arteriolar y DEPENDIENTES PREPONDERANTEMENTE DE LA CIRCULACION MENOR; este prototipo lesiortal destructivo configura: 1) CAVERNAS: por necrosis de lesiones de tipo granulomatoso (TB. por ej.) 2) CAVERNAS ABSCENDIENTES, como en procesos piogenos (Absceso pulm. etc.) 3) CAVERNAS POR NECROSIS ASEPTICA, como en neoplasias malignas de rápido crecimiento (Coriocarcinoma, por ej .) 11) Condiciones

que damentalmente:

atingen

las

estructuras

vasculares,

fun-

1) ACIDENTE VASCULAR PULMONAR, del tipo del embolismo, con o sin infarto pulmonar ostensible o demostrable clínicamente . 2) MALFORMACIONES VASCULARES (congénitas y adquiridas) del tipo de la fístula arteriovenosa u otras variantes. 3) ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS VASCULARES, por ejemplo del tipo de la panarteritis Nodosa, Granulomatosis de Wegwnwe, etc. 4) SITUACIONES QUE DIFICULTAN EL DRENAJE VENOSO PULMONAR, como por ej. la Estenosis Mitral Apretada, falla ventricular izq. etc. (edema agudo pulmonar) 5) otros tipos de edema agudo pulmonar: Hipoxico, por inhalaci6n de gases tóxicos, etc. III) Situaciones de sustitución pulmonar intraparenquimatosa: Quiste Hidatídico complicado, infiltraciones por células neoplasicas malignas o reaccionales (lipoidosis pulmonar, por ej.) IV)OTRAS PARASITOSIS: Paragonimiasis, Esquistosomiasis, Aspergilosis, etc. 23

V) Padecimientos de COMPORTAMIENTO SISTEMICO: 1) Uremia (metabólico) 2) Síndrome de Good - Pasture (Inmunológico) 3) Neoplasias Malignas infiltrantes o de rápido crecimiento o con capacidad histolítica Coriocarcinoma, Células Claras, etc .) VI)HEMATOLOGICAS: 1) Hemosiderosis 2) Coagulopatías 3) Discrasias sanguíneas 4) Terapia anticoagulante mal conducida. VII)

CAUSAS VARIAS :

1) Iatrogénicas, generalmente medicamentosas 2) Idiopáticas (alrededor de 5 a 1%  en nuestro medio) 3) Endometriosis bronquial o parenquimatosa. 4) Infecciones por microorganismos sui generis (Cromobacterium prodigium; asoc. fuso-espirilar, etc.) VIII) ALTERACIONES BRONQUIAL

QUE

COMPROMETEN

LA

PARED

1) Bronquiectasias secundarias (lesión de mucos, tejido de gra nulación, micofistulas vasculares, etc .) 2) Neoplasias malignas que crecen preferentemente hacia   la luz (adenomas bronquiales, otras neoplasias malignas) 3) Cuerpo extraños, muchas veces ignorados 4) Compresiones bronquiales por adenomegalias a nivel del Hilio primario o secundario (decúbito, oradaciones, fistulas, etc .) 5) Ruptura de aneurismas, de vasos importantes,   en la luz de la vía respiratoria. 6) Procesos infecciosos bacterianos (fusoespirilar, etc.)

IX)

TRAUMATISMOS: 1) Toracoparietales, con fractura costal y   enclavamientos en pa

renquima. 2) Fractura o solución de continuidad en vías respiratorias, pre ferentemente en traquea y  bronquios principales. 3) Contusión y  hematoma pulmonar 4) Fenómenos de compresión-descompresión bruscos (implosi6n,etc.) 24

a/I. Es

pausible la existencia de síntomas generales y locales y ob  viamente, establecidos   simult áneamente   o preferentemente pre cedentes al episodio hemorrágico, lo que ha de depender de la na turaleza etiológica o del comportamiento fisiopatogénico del proceso y de su biología, del módulo lesional y según sea el proce so crónico o agudo. Es también factible la existencia de con diciones extratorácicas que intervengan de alguna manera, en el fenómeno respiratorio, sean aquellas patologías, como en las va rices o fisiológicas como en el embarazo.

Los síntomas generales son más factibles de darse en procesos de génesis infecciosa o en procesos neoplasicos malignos de alta ac tividad metabólica celular. La presencia y curso de los síntomas generales puede ser brusca o larvada y seguir un curso episódico o progresivo. Los más frecuentes son:

II.

1) Modificaciones de la termorregulación, con tendencia, pre ferentemente, al a elevación térmica . 2) Afectación del estado general de grado y complejidad variable, que habitualmente llega a integrar síndrome de impregnación tóxico-infeccioso. 3) Repercusión en otros sistemas o aparatos, de forma in tempestiva o progresiva, episódica o sostenida , tal por ejemplo la acropaquia, los síndromes paraneoplásicos, las diarreas pa raentéricas (más frecuente en los niños, con disturbios del equi librio acido - base o del agua, que inducen a modificaciones de la homeostasis (como la hiperventilación, acidosis met abólica compensadora, etc.) III

.

Los síntomas locales, necesariamente, estarán integrados por los síntomas de toda patología respiratoria, con variaciones cua litativas y cuantitativas, dependiendo de factores biológicos, his topatológicos y clínicos del proceso ,  que en gran mayoría de los casos guardan relación con el contexto de la naturaleza del proce so y su antiguedad: 1) Tos, aislada u ocasional, seca unas veces, por corto tiempo y cosquilleo faringo-laringeo y subsiguientes del sangrado; en la mayoría de los casos de presentan simultáneamente y tienden a persistir después del sangrado. 2) Disnea, que puede ser más de génesis psicógena y la mayoría de las veces por obstrucción de la vía aérea (por bron coaspiración) o también obedecer a los patrones metabólicos con que cursa el enfermo (urémicos, etc.)

3) Dolor, de tipo pleural, parietocostal o no caracterizable, es pecialmente en los cuadros deJ tipo del Accidente Vascular Pulmonar o las neoplasias malignas; obviamente en los trau matismos. b. La signología asociada a hemoptisis puede ser variable por cuanto son variadas las causas determinantes y   diversos los módulos lesionales que se suscitan. De todos modos, en cuanto a la signología de la he morragia en sí, debemos puntualizar lo siguiente: I)

La presentación puede ser: 1) Intempestiva, incluso dentro de un contexto de aparente salud. 2) Ocasional o episódica, por ejemplo en bronquiectasias o des trucciones de parenquima que evolucionan por brotes. 3) Progresiva (infiltrados pulmonares infecciosos, inflamatorios, edema agudo de pulmón, neoplasias malignas, etc.) 4) Cíclicas, como en la endometriosis pulmonar o de vías res piratorias.

II)  Por

la cuantía puede ser leve, moderada, acentuada supra) o cataclísmica.

y   grave

(vide

III)Otras situaciones signológicas frecuentemente asociadas tienen que configurar, por naturaleza del órgano, condensación, ate lectasia, destrucción, etc. Evidencia de participación pleural puede encontrarse bajo el con texto de derrame pleural, neumotórax, fístula broncopleural o fi brotórax. IV)La cianosis, importante de evaluar, con relación a la magnitud del sangrado (taponamiento de vías aéreas por broncoaspiración) o con óptica de padecimiento crónico que conlleva a la insuficiencia Respiratoria Crónica y eritrocitosis. c. Cabe remarcar que la exploración física de torax , en circunstancias de hemoptisis presente o reciente y   más si es importante, puede ser im practicable y   hasta estar contraindicada más allá de inspección de tórax y   auscultación de corazón, que nunca debe prescindirse ni pos tergarse;de ahí la necesidad de ser acucioso en el anamnesis de ante cedentes y   enfermedad actual, con la dinámica y   objetividad que el caso obliga; en nuestro medio correlacionando los factores de dignóstico epidemiológico nacional, patología regional dominante, edad, hábitos, antecedentes patológicos condicionantes de secuela im portante. d. No debe descuidarse la búsqueda e indagación de síntomas y  signos de colapso periférico hipovolémico, o situaciones y   de antecedentes gi26

neco-obstétricos recientes, especialmente en lo relacionado a ma niobras abortivas, muchas veces no declaradas o partos en los pasados meses (corioepitelioma, embolismo séptico, embolismo por ve

llosidades coriales, etc.) e. Los sintomas dependen pues de la naturaleza etiol6gica y com portamiento patogénico y biol6gico del proceso, en tanto que la sig nología dependerá del módulo lesiona!.

a./

I

Debemos remarcar los conceptos del acápite E/c. En todo caso, debe tenerse en mente que en circunstancias habrá que posponer el estudio diagn6stico etiológico. para abocarse a su perar la crítica situaci6n del enfermo con hemorragia acentuada o grave, anemia, hipovolemia, broncoaspiraci6n, hipoxemia , hipoxia tisular, etc.

II)   De todas   formas, ante hemoptisis presente o reciente o con en fermo complicado, debe proceder a la toma de radiografías de pro yecci6n PA y dentro de las posibilidades en proyecci6n lateral; en desconocimientos del lado de mayor lesi6n, elegir la izquierda.

III)Otra actitud inmediata e importante es la clasificaci6n del grupo sanguíneo. b. Aunque pareciera de perogrullo, hay que tener presente que hay con diciones que pueden hacer confundir con sangrado de niveles dife rentes, tales la hematemesis, epistaxis posterior u otras hemorragias, a veces tenues pero persistentes, como pueden ser las gingivorragias o lesiones de laringe con insensible aspiraci ón del sangrado. La rinoscopia posterior o cuando menos la rinoscopia anterior , ob servación de faringe,   si es posible laringoscopia indirecta,   datos de síntomas abdominales previos,   pueden servir de orientaci6n al igual que la búsqueda intencionada de flevopatías periféricas. Sin embargo por las condiciones de falta de educaci6n sanitaria de la mayoría de la poblaci6n y aspecto socioculturales y hasta tradicionales, es pecialmente en área altiplánica, es factible la no definici ón anamné sica del sangrado y en tales casos la urgencia es mayor . Los datos tra dicionales de color, aereaci6n , etc. de la sangre de tracto respiratorio inferior, en ocasiones no es clarificante, en nuestro medio. c. Por lo general, en nuestro medio, es posible la utilizaci6n de ins trumentos diagnóstico más importante: LA HISTORIA CLINICA, con la normatización institucional que hubiere, pero sobre todo debe hacerse con la ductilidad que el caso exije. 27

De todos modos , a manera de glosario, consignemos: I)

En nuestro medio,  en persona de edad media de la vida  o hacia la cuarta década de la vida, sin antecedentes patológicos que pu dieran haber dejado secuela como retracciones laborales , con curso larvado de algunos meses y afectación del estado general y co rrelacionando con los datos de patología regional dominante y pro cedencia de preferencia de zona tropical o subtropical, orientar el diagnóstico hacia tuberculosis.

II)  Sujeto en la quinta década de la vida o mayor, con tabaquismo im portante, sin datos de infección, con cuadro progresivo o larvado que en forma abrupta presenta hemoptisis o hemoptoicos, sin cau sa intercurrente identificable,   pensar en neoplasia   maligna , con mayor énfasis si es varón,  pero de todos modos no dejar de pensar en otras eventualidades y no dejar de tener en mente la tuberculosis.

Por razones de conducta médica y aspectos psicológicos y so ciales, no adelantar diagnóstico en tanto no tengan los elementos de juicio mínimos necesarios . III)Personas de edad media de la vida con cierta predominancia en mujeres, con historia de disnea progresiva o datos de hipertensión capilar pulmonar, incluso a despecho de buen estado general y has ta deportistas y sin real historia neumológica,   pensar pre ferentemente en valvulopatía mitral con estenosi s. IV)persona en edad fértil, con episodios cíclico s, sin afectación del es tado general, con sangrado generalmente leve: endometriosis, co rioepitelioma. V) Concurrencia de parto reciente o maniobras gineco-obstétricas o flevectasias y síntomas torácicos agudos y sangrado respiratorio: Accidente vascular pulmonar. VI)Buen estado general, probables cuadros bronquiales más o menos prolongados, con triada o episodio único, con buen estado general en la mayoría de los casos, pensar en bronquiectasias; ge neralmente nuestros pacientes no refieren hechos patológicos con dicionantes potencialmente o siquiera relacionables. VII)Persona, generalmente de bajo nivel cultural, preferentemente ru ralo   marginal, con varios meses de evolución sintomática,   even tualmente con triada secretante, con síndrome de impregnación toxico-infecciosa crónica, por lo general incompleto y no marcada afectación del estado general: Absceso crónico pulmonar.

28

G. En todo caso la HEMOPTISIS denota enfermedad grave, al igual que los hemoptoicos sin historia precedente o con datos de EPOC y por lo tanto requieren de HOSPITALIZACION EN TANTO NO SE SUPERE EL EPISODIO Y SE DEFINA EL DIAGNOSTICO O CUANDO MENOS SE DESCARTE SITUACIONES QUE PUEDAN AMERITAR TO RACOTOMIA DE URGENCIA (Terapeútica o diagnóstica) De todos modos, la externación no cursa en tanto haya sangrado, cual quiera sea su cuantía y tanto más cuanto menos se haya avanzado en la definición diagnóstica o dependiendo de la etiopatogenia, por ejemplo, es tenosis mitral apretada o descompensada, adenoma bronquial o signología negativa, radiología normal, aparentemente ,   y antecedentes no re lievantes, en persona epidemiológicamente susceptible de CA. H. Tratamiento

a. Ante Hemoptisis o Hemoptoicos que no obedezcan a trastornos de coagulación o situaciones similares, los coagulantes no tienen acción terapeútica sintomática y menos etiológica o patogénica que sea far macologicamente real. b. El tratamiento primario está dirigido a preservar los factores presores sistémicos, del enfermo y la suficiencia respiratoria, por tanto debe procederse a reposición de sangre o expansores plasmáticos y oxi genoterapia y permeabilización de la Vías Aéreas por medios no traumáticos ni reflexójenos de la tos (posiciones que faciliten el dre naje bronquial ,   según situación topográfica de la lesión, posición de Fowler, eventualmente traqueostomía para aspiración, etc .) c. En toda circunstancia debe procurarse al enfermo apoyo psicoterápico imprescindiblernente, no solo con las actitudes del personal, sino in cluso farmacológicamente siendo la corteza cerebral o el centro tusígeno. El mantener una vía permeable, con venoclisis, es una apoyo psicote rápico importante y facilita la reiteración de transformaciones o ex pansores plasmáticos. El goteo lento, por ejemplo no más de 1 litro en 24 hrs., de soluciones no hipertónicas, son incluso factibles en en fermos cardíacos. En todo caso VIGILAR FRECUENTEMENTE EL RITMO DEL GOTEO. d. La endoscopia es imprescindible en situaciones de cuerpo extraño o sospecha de su existencia, sospecha de neoplasia o más aún en per sonas con radiografía normal o aparentemente normal. (CA incipiente, fistulas ganglio-bronquiales, etc.) Su ejecución está en  razón  dela experiencia del endoscopista, del tipo

de instrumento de que se disponga y del grado de control del san grado.

29

e. Los anti tib bió ióti tico coss y otros fármacos sim imil ilar arees de acción farma codi co diná námi mica ca y bi biol ológ ógic icaa de debe ben n en lo po posib sible le ut util iliz izar arse se con cr crite iteri rio o etiológ etio lógico. ico. Prof Profiláctic ilácticamente amente en situa situacion ciones es clarame claramente nte re regl glad adas as.. Lo Loss mucolíticos no deben ser utilizados en estas circunstancias. f. En circunstan circunstancias, cias, en nues nuestr tro o me medi dio, o, pu pued eden en se serr ut util iles es re recu curs rsos os qu quee en la mayoría mayoría de lo loss pa país íses es ya so son n hi hist stor oria ia,, ta tall el neu neumop moperi eriton toneo eo y el Neumotorax colapsante. g .   La cirugía reseccional, que puede abarcar hasta la neumonectomía es un recurso heroíco y siempre polémico, salvo los casos de hemoptisis subsecuente o recidivante, con lesión localizada e identificada. h. De acci acción ón discut discutible ible per pero o en experiencia experiencia de de ot otro ross ce cent ntro ross la venoclisis venoclisis o admi administ nistració ración n directa de PITOCIN podría tener tener ut utili ilida dad. d. El ác ácid ido o aminocaproic aminoc aproico o ta tamb mbié ién n ha si sido do utili utilizado zado con alg algún ún éx éxit ito o en al algu guna nass hemoptisis, en las hemorragias en napa o para facilitar la formación de coágulo a nivel de la lesión. Causas  más

frecuentes de Hemoptisis (o Hemoptoicos)

A.   Enfermedades broncopulmonares TUBERCULOSIS Broncoquiectasias Hidatidosis (complicada) Absceso Pulmonar Carcinoma Broncogénico Enfermedad Quística congénita Cuerpo Extraño (a veces ignorado) Adenoma Bronquial Broncolitiasis Displacia Bronquial Progresiva Traqueobroncomalacia Osteocondrosis de Vías Respiratorias Inf. Fistula Arter Arterioio- Venosa Pulmonar Hemosiderosis Pulmonar Asociación Fuso-Espirillar Endometriosis Broncopulmonar Várices de Arbol Traqueobronquial Síndrome de Lóbulo Medio Secuestro Lobar intrapulmonar (afec.simil.) Hemangioma de Tráquea Aspergilosis Histoplasmosis Amiloidosis 30

B.  Enfermedades

o trastornos h emat ológ ológico icoss

Púrpura s Púrpuras Leucemia Discracias Di scracias Sanguineas  Sanguineas Hemofilia

C. Enfermedades cardiovascu cardiovasculares ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR (Embolia-Infarto) Estenosis Es tenosis Mitral Claudicación Ventricular Izquierda Edema Agudo Pulmonar Hipóxico Edema Agudo Agudo Pulmonar Hemodinámico Hemodinámico Aneuri sma sma de  de grandes vasos abierto a V.R.1. D. Varios Síndrome de Goodpasture Granulomatosis vascul vasculares ares Anticoagulación mal conducida E squistosomiasis squistosomiasis Pulmonar  Pulmonar Paragonimiasis Otras infecciones por BAAR no TB T B. Cromobacterium Prodigiosum (prolongada antibioterapia)

Cuando la homeostásis se ve alterada al terada por  por déficit de 02 con o sin retención de C 0 2  y conlleva la necesidad de procurar el balance homeostático a través de aparat apa rato o respira respiratorio torio,,   que que en úl últi timo mo té térm rmin ino o conclu concluye ye en aumento del tr trab abaj ajo o respiratorio, estamos estamos  ante una situación de Disnea, síntoma-signo, que por lo expuesto puede tener diferentes niveles de condicionam iento  para que se ins in s tale la disnea. Indudablemente Indudablemen te los ni nive vele less de ma mayo yorr frec frecuen uencia cia son aparat aparato o respi respiratorio ratorio y apar ap arat ato o card cardiaco iaco;; pe pero ro ta tamb mbié ién n pueden determinar Disnea, Disnea ,   alteraciones me tabóli tab ólica cass qu quee ha han n desc descompe ompensad nsado o la hom homeos eostás tásis is inte interna rna o tra trasto storno rnoss he he matológic mato lógicos os que po porr cantid cantidad ad de Hb o calid calidad ad de el ella la ex exig igen en un tr trab abaj ajo o di dife fe rent re ntee pa para ra lo logr grar ar ma mayo yorr cir circul culaci ación ón san sanguí guínea nea y el ello lo conll conlleva eva aum aument ento o de dell débi dé bito to car cardía díaco co y para paralela lelamen mente te aum aument ento o de dell T .R.   par paraa proc procurar urar la co com m prensación que el organismo busca. busca . Ello también genera disnea.

Porr  otra  parte  debemos  tener en cuenta  que   como  síntoma, la Disnea,  puede Po no haber sido percibida por el enfermo o serlo solo en condiciones de ejer cici o que s uperan la condición básica de reposo; puede haber manifiesto au31

mento ment o de dell T. T.R. R. qu quee es está tá denu denuncia nciando ndo si situ tuac ació ión n de Di Disn snea ea y el enferm enfermo o no percibir la disnea o solo hacerlo en condiciones de esfuerzo. Por ot Por otra ra pa part rte, e, lo loss cl clás ásic icos os pa pará ráme metr tros os de qu quee la disne disneaa re resp spir irat ator oria ia es le len n tament tam entee prog progres resiva iva y la car cardía díaca ca es rápidamen rápidamente te pro progre gresiv siva, a, no pasan pasan de ser expres exp resione ioness esq esquem uemáti áticas cas.. Cualquiera de las circuns circunstan tancia ciass que cur cursan san con disnea dis nea pued pueden en ten tener er un ritmo evo evolut lutivo ivo len lento to en cualquier cualquier géne génesis sis..   Estos as pect pe ctos os so son n so solo lo de dete tect ctab able less y ev eval alua uabl bles es po porr un unaa an anam amne nesi siss cuid cuidados adosaa en cuanto cua nto al mom moment ento o de con consul sulta, ta, sin sino o tam tambié bién n retro retrospec spectivam tivamente ente,,   antes antes de concluír en una determinada conceptualización de la disnea de un enfermo en determinado momento . Finalmente pueden Finalmente pueden sum sumars arsee o superponer superponerse se las condici condicione oness que pue pueden den de terminar situaciones que se traducirán por Disnea. En suma hay pensar en disnea y hay que indagarla .  El enfermo puede dar ex plic pl icac acio ione ness o ad adopt optar ar expr expresio esiones nes divers diversas as pa para ra exterioriz exteriorizar ar su di disn snea ea si la percibió o no manifestarla por no ser un dato percibido relevante para él. Fre cuentemente utilizan, indistintamente, las expresiones de fatiga, agitación, me "dificulta", etc., etc., tanto para trasuntar su inquietud o su percepción Disnea, de fat fatiga igabil bilida idad d mus muscul cular, ar, de debilida debilidad d o de pal palpit pitaci acione oness cua cuando ndo ést éstas as son remarcadas o frecuentes. Por ot Por otra ra pa part rte, e, de depe pendi ndien endo do de lo loss há hábi bito toss de dell en enfe ferm rmo, o, la disne disneaa que pu pu diesemos calificar de leve, moderada o acentuada o de pequeños ,  medianos o grandes esfuerzos, etc. puede tener diferente significación en cada enfermo y aún aú n en el mi mism smo o en di dife fere rent ntes es opor oportuni tunidade dadess .   Por Por ej ejem empl plo o que un ge gere rent ntee acostumbrado a una vida sedentaria a hábitos opulentos, etc. etc .  nos manifieste dinea al subir unos dos escalones a ritmo normal, solo tiene la significación diagnós dia gnóstic ticaa soc social ial de opulenc opulencia; ia; la misma misma circuns circunstncia tncia en un campesino ha bituad bit uado o a tra trabaj bajo o rud rudo o y lar largas gas mar marcha chas, s, a diario, diario, tie tiene ne significa significació ción n de en fennedad grave. Aparte de problemas problemas respi respiratori ratorios os agudos o crónicos crónicos o de cardiopatías cardiopatías agudas o cr crón ónic icas as,, qu quee pu pued eden en det determ ermina inarr di disn snea ea,, de debe bemo moss te tene nerr en cuen cuenta ta en en fennedades metabólicas, entre ellas la uremia, la tiroidopatías que cursan con hiperf hip erfunc unción ión gla glandul ndular; ar; tra trasto storno rnoss hemato hematológico lógicoss del tipo de la anemia anemia ace acen n tuada, Salvo asociación morbosa, en nuestro tipo de enfermos, la anemia de term te rmin inaa di disn snea ea ma mani nifi fies esta ta (sub (subjeti jetiva va u ob obje jeti tiva vabl ble) e) en ca caso soss de an anem emia ia li lin n dantes o inferiores a los 10 grs., con cifras mayores, lo habitual es que no se perciba el signo ni se identifique el signo, salvo la circunstancia de someter al enfermo a esfuerzo físico de mediana o gran intensidad. Tambié Tamb ién n ha hay y qu quee po ponde ndera rarr la disnea disnea en re rela laci ción ón a la edad edad de dell en enfe ferm rmo. o. La disn di snea ea a un unaa de dete term rmin inad adaa dist distanci anciaa no ti tien enee la misma misma cua cualif lifica icació ción n en un unaa persona de 50 años que en una de 20. Por otra parte, el grado de tolerancia al ejercicio ante una determinada ma niob ni obra ra qu quee le ha sido sido si siem empr pree ha habi bitu tual al al en enfe ferm rmo, o, es dato dato de ma mayo yorr si sigg32

nifica nifi caci ción ón pa para ra ide identi ntific ficar, ar, cualifi cualificar car y cuantif cuantificar icar la Disnea e inclu incluso so pa para ra orientar la interpretación etiológica. etiológica . Pero como pa Pero para ra to todo do an anál ális isis is mé médi dico co es importante procurar una una ba base se de in in terpretación terpretac ión fisiopato fisiopatológica lógica y   pato patogé géni nica ca:: de esta forma el es espe pect ctro ro de diagnóstico se reduce y se logra focalizar mejor las posibilidades. Finalmente NUNCA ni Finalmente ning ngún ún síntom síntomaa puede puede se serr ba base se diagnóstica diagnóstica,, si no se le enma en marca rca con con to todo do lo loss de demá máss si sint ntom omas as que pre prese sente nte el en enfe fermo rmo y la lass mo mo dificacio dific aciones nes que el ex exam amen en fí físi sico co pu pued edaa proporcion proporcionamos, amos, co como mo po porr ejemplo tipo ti po y fre frecue cuenci nciaa de la re resp spira iraci ción ón,, fre frecue cuenci nciaa car cardía díaca ca y ri ritm tmo o car cardíac díaco, o, amén de indagar EN TODO CASO Y NECESARIAMENTE situaciones te te  dientes a identificar trastornos metabólicos, hemáticos, etc. Por último debemos tener en cuenta que la Disnea puede ser de entera géne siss psicó si psicógena gena sin sin ma mayo yorr trasc trascenden endencia cia de enfermed enfermedad ad orgánica ni menta mental, l, ta tall el ya vi viej ejo o eje ejemplo mplo del del "d "dolo oloros roso o sus suspira pirarr de un unaa ni niña ña ena enamor morada ada"" o la si si tuac tu ació ión n de res respir piraci ación ón sus suspiro pirosa sa qu quee conc concluye luye en moti motivar var la consulta consulta,, pr pre e ponder pon deran an tem temen en te en personas personas de mediana edad, edad, preferentemente mujeres, mujeres, en la qu quee denu denuncia ncia sit situa uacio cione ness de dis diston tonía ía neu neurov rovege egetat tativa iva en re rela laci ción ón a di dis s turb tu rbio ioss ho hormo rmona nales les,, o fen fenóme ómenos nos de ang angust ustia ia orig origina inados dos en viv vivenc encias ias es es tresan tre santes tes o baladíes .  Aún en estos casos debemos tener en cuenta que es una persona pers ona enferma, enferma, para quien quien SU ENFERMEDAD, bu busc scaa au auxi xili lio o médic médico; o; la actitud serena reflexiva o de orientación es lo menos que puede hacer el mé dico, pero siempre, en todo caso debe dar un apoyo te tera rape peút útic ico o far macólogico, y para ello nada mejor que las viejas medic inas   como el B. ret ., pero debe hacer SIEMPRE un seguimiento prudencial, pues más de una vez, a los meses, me ses,   emerge un trastorno o enfermedad orgánica que va más allá de lo puramente psicógeno. A nivel nivel res respira piratori torio o la disnea tradu traduce ce fenó fenómen menos os de obstrucción obstrucción difusa de la YAC y por tanto está pr pres esen ente te en la Br. Cr. Pr Prog ogre resi siva va ge gene nera ralm lmen ente te tabáquica, y en todo proceso que condiciona restricción pulmonar . Las agu Las agudiz dizaci acione oness o int interc ercurr urrenc encias ias en es esto toss proc proceso esoss pu pued eden en se serr la causa para una exteriorización fácilmente detectable o para que el enfermo se per ciba ci ba de el ello lo "p "por or pri primer meraa ve vez" z";; en es esto toss ca caso soss debe debemos mos te tene nerr pres presente ente que que todo síntoma que se instala larvadamente, o es ya crónico o no está presente en la percepción del enfermo. La int integ egrac ración ión sin sindro droma mall pu pued edee cla clarif rifica icarr el dia diagnó gnósti stico co;; po porr eje ejemplo mplo,, es tand ta ndo o la me ment ntee co cond ndici iciona onada da a pe pen nsar en ASMA BRO BRONQU NQUIAL IAL,, en pa par r ticular, ante sujeto-que remeda los esquema de los textos, que no pasan de ser propuesta propu estass id idea eale les; s; an ante te un enfermo qu quee ac acus usee fenóm fenómenos enos disn disneico eicos, s, cu cual al

seaa  la expresión qu máss  historia, si esta  disquiera se quee  utilice y en ausencia ausencia de  de má nea se asocia a tos seca accesional que se exacerba con ejercicios que le eran habituales habitua les al enfermo, sol solo o que quedan dan alternativas etiopatogénicas: etiopatogénicas :   Hay una fa33

lIa ventricular izquierda larvadamente instalada que en determinado momento reba re basa sa lo loss lí lími mite tess del pr prec ecar ario io eq equi uilib libri rio o o hay una si situ tuac ació ión n de esp espasm asmo o bronq br onquia uial. l. El int interr erroga ogator torio io ret retros rospec pectivo tivo int intenc encion ionado ado,, la pro profun fundiza dización ción anamnésica sobre matices del problema actual, permiten en la generalidad de las veces sentar el diagnóstico de espasmo bronquial. La exploración física permitirá descartar por ejemplo una valvulopatía mitral esteno est enosan sante te desc descompen ompensada sada o fa falI lIaa ven ventri tricul cular ar por hip hipert erten ensió sión, n, etc ., en suma, situaciones condicionantes de hipertensión venocapilar, que fácilmente pueden pue den anan ananésic ésicamen amente te supe superpo rponers nersee a la cond condició ición n de espa espasmo smo br bronq onquia uial, l, asmático o no, no ,  muchas veces de instalación larvada. La exploración acuciosa orientad orie ntada, a, no prejuiciada, prejuiciada, po porr la preelaboráción preelaboráción diagnóstica, diagnóstica, qu quee permite el anamnesis de Antecedentes y enfermedad actual, acabará en el diagnóstico y permitirá permi tirá una tera terapia pia inmediata, inmediata, que que ponga al enfermo en mejor disposició disposición n de animo para acudir a examenes complementarios, y controles sucesivos o  cardiol ógico  ógico  o nepermitirán una oportuna referencia del enfermo al ámbito  cardiol frológico. Otros factores susceptibles de condicionar disnea son factores ecológicos (altura tu ra sobre nivel nivel de dell ma mar, r, poluci polución ón atmosfér atmosférica ica y tras trastorn tornos os o enferme enfermedades dades neurológicas), Por todo lo precedente debemos concluir que DISNEA como s íntoma o como sign si gno o cobra patrón etiológico etiológico solo solo a la luz luz de la integració integración n gl glob obal al de dell ac acon on-tecer del enfermo, enfermo ,   a la luz de la cualificación del síntoma tomando en cuenta para elIo, tiempo de evolución, circunstancias de s u  d  detección, etección, características en el tiempo de evolución y en el decurso de la ac tividad tividad del  del enfermo ,  horario de atenuación o exacerbación, circunstancia s c oncurrentes, et etc. c. Una vez más digamos que el concluir un diagnóstico es equivalente a armar un rompecabezas de mil piezas ;   la ausencia de algunas piezas periféricas no impediráá ident impedir identifica ificarr el paisaje, paisaje, pe pero ro la ausencia de piezas centrales, c entrales,   permite pergueñar el cuadro pero no lo tenemos en frente . Ante to Ante toda da sit situac uación ión de disne disneaa debemos pensa pensarr en fa falI lIaas en la Oxigenació Oxigenación n (nivel de difusión, de transporte, de utilización hística) o alteraciones del medio interno, interno ,   siendo más frecuentes los cuadros de acidosis respiratoria o metabólica o ambas. Finalmente ,  podemos confrontar disnea sin modificaciones del pH sanguíneo Finalmente, ni apropiada desaturación o retención de C0 2   y entonces debemos verificar la participación de quimioreceptores o de trastornos de los centros de la respiración. Otrass cara Otra caracterí cterísticas sticas deben deben se serr indagad indagadas as y verif verificada icadass , para poder estar en condiciones condicion es de encuadr encuadree rac racion ional al de la sig signifi nificac caciónl iónl patogénica o etiológica de la disnea y son los mismo que deberemos 'considerar ante otros síntomas, pero es oportuna la puntualización de ellos: 34

La frecuencia respiratoria, profundidad de ella y sus modificaciones ante es fuerzos físicos habituales al enfermo . El tiempo respiratorio preponderantemente comprometido (espiración en obs trucciones difusas de la VRC) ambos y   con tendencia a la taquipnea en procesos retrictivos difusos como la respiración de Cheyne-Stokes o Kus maul,  advirtiendo que la ecuación antes válida de tal tipo de respiración, tal diagnóstico, es una propuesta, no una igualdad absoluta. Siendo necesaria   una aceptable al menos comprensión de la fisiopatología para interpretación semiológica y finalmente clínica de la disnea , recordemos que los niveles que han de alterarse para que la disnea sea perceptible o iden tificable de alguna manera son : A nivel de VRC, que condiciona fundamentalmente aumento del trabajo res piratorio   y el consiguiente efecto sobre músculos de la respiración normales y   auxiliares. Además de la VRC en esta categoría pueden incluirse las al teraciones   de caja   torácica que ante determinado esfuerzo respiratorio , de mandan acción   muscular supletoria. Es entonces cuando la disnea puede ser perceptible por el enfermo o identificables los datos de ATR en el examen fí sico y aún en la conversación previa con el enfermo . Compromiso neuromuscular que tiene que ver con la caja respiratoria tam bién podemos incluirlos en esta situación . En suma, en esta  primera categoría hay falla de la bomba de la respiración (caja torácica y músculos costales y de tórax, especialmente los auxiliares de la respiración y los abdominales que intervienen especialmente en la es piración); el obstáculo  fundamentalmente está dado a nivel de vía aérea cen tral incluída la laringe . En esta categoría pueden detectarse, o el Enfermo suele referir que siente, ruidos en el pecho (rales, SIBILANTES) o ser claramente identificable el cornaje o situaciones equivalentes que habla de obstrucción laringea . La vía aferente fundamental en estas circunstancias es   naturalmente la iner vación   de músculos esqueléticos que intervienen en la respiración y el um bral pudiera ser proporcional a la intensidad de la señal que ordena aumento de trabajo respiratorio, antes que el solo TR aumentado. La fatiga muscular   en estos casos, en los que los períodos de contracción y relajación musculares sobrepasan en mucho 10   que les era habilual antes de enfermar, por una parte y el tiempo transcurrido en enfermedad, por otra , son aspectos que explican, parcialmente, porqué sujetos en condiciones similares de daño y desarrollo muscular pueden responde diferentemente ante un estímulo de sobre carga similar para ambos (un esfuerzo determinado o una intercurrencia equivalente en ambos) con evidente dismilitud de respuesta. Un segundo nivel cuyas vías son innegablemente vagales, pero aún poco co nocidas, son todas aquellas circunstancias que afectan el parenquima pul-

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monar (patología intersticial ,   patología parenquimatosa localizada de cierta magnitud (neumonia, atelectasia), etc.),   también son fuente reflexógena que aumentando la frecuencia respiratoria etc.  condiciona la percepción de Disnea y dan trasunto de aumento de trabajo respiratorio en la expl. física. Finalmente un otro nivel de quimioreceptores que emiten señales  en razón a modificaciones tensionales de gases y pH. Cada uno de estos  tres sectores básicos pueden imbricar se de modo diferente y grado diverso en los enfermos . En todo caso, la magnitud de la disnea y su relación con la actividad del enfermo, tradicionalmente se catalogan en disnea de esfuerzo (pequeños, medianos, o grandes esfuerzos);   de Reposo que habitualmente subsigue a la primera, en razón de progresión de daño o intercurrencias que agravan la situación fisiopatológica de la persona. Habitualmente son los enfermos cardíacos los que presentan este tipo de disnea,  pero también pueden hacerlo enfermos respiratorios, anémicos, etc. La diferenciación no es precisamente de sutilezas sino de confrontación apropiada entre datos de Historia, Anamnesis del episodio actual y hallazgos físicos. En esta situación, la ortopnea está denunciando fenómenos de hipertensión venocapilar pulmonar y evoca corazón izquierdo . Los equivalentes de este   fenómeno hay que indagarlos cuidadosamente, por ejemplo,   tos que subsigue al esfuerzo moderado, que anteriormente era bien tolerado por el enfermo. Cuando un enfermo con disnea   de reposo no requiere de ortopnea   o gestos equivalentes ,   podemos descartar la participación cardiaca como primun moviens del problema, sin perder de vista la posibilidad de participación biventricular con diferente grado de intensidad. La Disnea paroxística es otra categoría de disnea , súbita, generalmente nocturna (en las primeras horas o hacia la madrugada), que puede estar presente en cardiacos y no cardiacos. En nuestro medio está más relacionada a patología respiratoria, preponderantemente bronquial (asma),   sin embargo, en este momento, debemos recordar la lIamada asma cardiaca que obedece a fenómenos congestivos y edema intersticial y de mucosa respiratoria, antes que a situaciones de espasmo bronquial. La signología aunada a la historia, suele aclarar la situación. Sin embargo, hay casos en los que no es tan fácil la distinción, especialmente por problemas idiomáticos . CIANOSIS

La coloración azulada que puede llegar a recordar el color llamado borra de vino,   es el signo que sustenta la cianosis. La base funcional de ella es desaturación arterial, superior a los 5 grs. de Hb. La desaturación puede obedecer a alteraciones en aparato respiratorio o esfera cardiaca u obedecer a situaciones peculiares de consumo de oxígeno a nivel de tejidos y órganos . 36

La primera circunstancia, cardiopulmonar, establece la categoría de cianosis central, la segunda es la cianosis periférica. La cianosis, si es crónica y de lenta instalación puede no ser percibida por el enfermo. La instalación aguda de cianosis no deja de ser percibida por el en fermo o sus allegados por cuanto suele, en la gran mayoría de los casos, aso ciarse a otras situaciones sintomáticas o signológicas que difícilmente pasan desapercibidas por el enfermo o sus circundantes. La cianosis periférica, ya que la mencionamos y en forma suscinta tiene como más frecuentes las siguientes situaciones fisiopatogénicas: Déficit circulatorio de retorno, como acontece en la insuficiencia cardiaca derecha u otros obstáculos al retorno venoso (trombos, etc.). Alteraciones y patología de la  microcirculación,  como sucede en algunas per sonas hipersensibles al frío por diversos mecanismos o situaciones etiológicas; en ciertas etapas del shock, etc. Es indudable que se puedan dar combinaciones de cianosis central y perifé rica. Dada la textura oscura de nuestra piel ("AMERICA MORENA") debemos re marcar la necesidad de observar cuidadosamente y reinterrogar al respecto, analizando los hechos ungueales, la mucosa bucal, los pabellones auriculares. La cianosis labial, especialmente en personas altiplánicas,  por pigmentación de labios (adaptación a la altura-incremento de radiaciones ultravioletas) puede ser falaz. Debemos en todo caso hablar de cianosis labial, no de ciano sis perioral que tiene otra connotación  serniológica  y otra patogenia. La detección en conjuntivas es más polémica. La cianosis central es siempre generalizada, lo que no impide que pueda ser más fácilmente perceptible o particularmente más intensa en ciertas regiones, como las que mencionamos. La intensidad de la cianosis está en relación directa con la tasa de Hb, re ducida y ello depende del grado de disturbio de la difusión y perfusión pul monares o magnitud de cortocircuito a nivel de cavidades cardiacas, que cur san con shunt de derecha a izquierda. La detección de cianosis central en neumopatías, denuncia siempre en fermedad o trastornos ya constituidos claramente y la intensidad de la ciano sis sugiere avance de la enfermedad. Como la cianosis cualquiera sea su intensidad, está relacionada a la tasa de hemoglobina reducida, los casos de anemia acentuada (10 gramos menos) pueden ostentar cianosis solo en condición de esfuerzo y ser mínima o de difícil discernimiento con el enfermo en reposo. En estos casos deben bus carse otros parámetros, tales como frecuencia respiratoria, frecuencia car diaca, etc.

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Cabe llamar la atención que en las poliglobulias, puede ser la cianosis muy acentuada y sin embargo no haber desaturación tan acentuada como se espe raría; pero por otra parte, si bien esto es válido a niveles de mediana y baja al titud, no lo es a nivel de grandes alturas, como en fa que vivimos.

La  cianosis periférica,  señalan los semiólogos, es siempre fría; la central en cambio puede ser fría o "caliente", datos que por lo ambiguo pocas veces se consignan en las Historias Clínicas, omisión que debe ser corregida. Un signo asociado a cianosis crónica es el hipocratismo,  dedos en palillo de tambor o acropaquia o uñas en vidrio de reloj. Las denominaciones varias ha blan de-potencialidad patogénica abigarrada o trasuntan -lo que no es co rrecto -   preferencia expresiva. De todos modos, debemos   remarcar que ni la incidencia ni la magnitud de este trastorno tiene la frecuencia o precocidad que se dá en otras latitudes, probablemente por haber una fisiológica con dición -con el hombre que radica a grandes alturas- a situaciones   fisiológicas de menor tensión parcial de 02 ambiental.

La   edad de aparición y el curso,   así como las circunstancias   que atenúan o magnifican la cianosis, son elementos semiológicos que deben indagarse porque son elementos de aporte válido para diagnóstico  fisiopatológico, evo lutivo y  finalmente etiológico. BRONCORREA

Etimológicamente, BRONCORREA significa secreción bronquial abundante (que chorrea). Interpretativamente empleamos el término de BRONCORREA cuando la secreción bronquial supera los 30 a 40 mI. e n 24 hrs. En casos en que la espectoración es   abundante, es importante   cuantificar la broncorrea en períodos de 24 hrs. o fraccionadamente cada 6 a 8 horas, pero, finalmente, la cuantificación total se hace a las 24 hrs.   deviene de que los controles de ingesta y   eliminación de líquidos, están estandarizados  para una evaluación cada 24 horas.

La   cuantificación debe hacerse anamnésicamente, usando patrones de com paración que sean de fácil interpretación por el enfermo; por ej.: se le pedirá que estime si en 24 hrs. (en todo el día y  la noche habrá expectorado 3 a 4 cu charas, lo que equivale a 60 a 80 mI. Pero como los casos que cursan con broncorrea (mucosa, mucopurulenta, pu rulenta, etc.) deben ser estudiados y   tratados, inicialmente en forma intra hospitalaria, es buena práctica verificar la broncorrea en el término de 24 a 48 hrs., sin influir en el enfermo con posturaciones, etc. (por supuesto si el caso 10 permite) y luego cuantificar y cualificar la broncorrea apoyados además en el drenaje postural. Más de una vez se sorprenderán de las modificaciones cuantitativas y hasta cualitativas que el solo drenaje postural puede con dicionar. 38

Durante estos días de observación valiosa, al enfermo se le debe dar me dicación destinada a mejorar los síntomas generales; por otra parte, se tiene el tiempo suficiente para obtener los resultados iaboratoriales   básicos ( lo cual a veces no es posible aún en nuestro medio!!) y partimos con parámetros reales en el tratamientos de fondo para la causa de la broncorrea, que en la gran mayoría de los casos, es infecciosa bacteriana y la elección antibiótica debe basarse  primariamente en criterio clínico y secundariamente en los ex amenes laboratoriales, de los cuales tiene mayor relievancia, bac teriológicamente hablando ,  la identificación del génnen ,  que las pruebas de sensibilidad y resistencia o antibiograma. En la indagación de aspectos relacionados con broncorrea ,  especialmente si es mucopurulenta o purulenta, hay algunas pautas anamnésicas que deben ve rificarse clínicamente ,  que sirven de guía para orientar en el diagnóstico to pográfico lesional. Tal por ejemplo, la tríada de broncorrea con influjo ho rario y postural, con débito preponderante en los extremos del día, que es altamente sugestivo de bronquiectasias infectadas. Pero otras situaciones pueden remedar la tríada en tanto cuentan con un lóculo de colección, como puede ser un absceso pulmonar crónico. Estos datos aunados al análisis de antecedentes , confrontación física, son suficientes para una aproximación im portante, que con la radiografía, corona la presunción . En nuestro medio hemos tenido oportunidad de observar , múltiples veces, en cuanto al flujo postural,   agunos datos paradójicos :   muchos enfermos pre sentan mayor drenaje postural expontáneo cuando están acostado s sobre el lado de la lesión. En la literatura universal indican , por ej.: que tratándose de bronquiectasias infectadas izquierdas, es el decúbito derecho en el que debe obtenerse mayor débito. Repetimos muchas veces, en nuestro medio hemos observado   exactamente lo contrario. Algo similar solemos observar tratándose de derrames pleurales. En lo que se refiere a la evaluación cua litativa del esputo, es importante , diariamente, consignar no solo la cuantía del mismo sino también su aspecto (mucopurulento, purulento, etc.) y en cuanto a su "forma", en sentido de si es -tratándose de material purulento bien ligado, mal ligado o numular. Según las características de inicio en la colección expontánea y a partir de la dirigida, las variaciones no solo cua litativas   sino cuantitativas de la expectoración, estarán patentizando la utili dad de la terapia complementaria al drenaje postura!. Y debemos remarcar: Tratar una infección respiratoria que cursa con broncorrea, con antibióticos y otros fármacos,  SIN PARALELAMENTE, al menos, PROCEDER A DRE NAJE POSTURAL, no solo es mala práctica sino desconocer aspectos biológicos básicos. A nadie se le ocurre tratar un absceso constituido, p. ej. de la región glútea con solo penicilina, lo primero que hace es avenar la co lección purulenta (drenar). El mismo razonamiento y   por las mismas con diciones biológicas son válidas en las situaciones de colección purulenta en aparato respiratorio (abseso o bronquiectasias) . Si se tratase de empiemas fis39

tulizados a bronquios que simulan situaciones sintomático-signológicas pa recidas, obviamente el avenamiento debe ser por pleurotomía cerrada, sin ello podemos eternizarnos en el tratamiento sin siquiera lograr un equilibrio entre enfermedad crónica y supervivencia del enfermo. ALTERACIONES DEL ES TADO MENTAL

Se enfatiza poco este aspecto como síntoma de enfermedad respiratoria, pro bablemente porque para que se llegue a esta situación, en la  mayorí á de los casos, ya se precedió de un cortejo sintomático florido, donde el estado men tal pasa a ser un paje más de la corte. Sin embargo llamemos la atención ha cia esta esfera, para indicar que situaciones en las que el sensorio se halla en torpecido, el enfermo actua como ausente o responde al interrogatorio como si se tratase de algo que no le atañe directamente o al menos no im portantemente; son datos, EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD NEURO LOGICA PRIMARIA, de hipoxemia, probablemente ya haya además hi percapnia y consecuentemente, acidosis respiratoria. Ello obliga a indagar sobre espectos tan variados como por ejemplo situación hemotológica del en fermo, calidad de la Hb; tratar de establecer alteraciones de la respiración du rante el sueño, situaciones de intoxicación crónica accidental u ocupacional, etc. La cefalea matinal puede ser síntoma de retención de  C02,  por ejemplo. SIGNOLOGIA RESPIRATORIA

Sería ocioso replantear aspectos ya conocidos de la exploración física en Neumología. Haremos, simplemente, agunas reflexiones al respecto. No elaborar una apropiada HCL, en todo sus aspectos (anamnesis, exámen físico, etc.)   equivale a una situación de irresponsabilidad lindante entre el error y el delito. De nada sirve obsequiar un libro de la mejor literatura, escrito en el idioma más universal, si quien es objeto del obsequio, es analfabeto. No  conocer esmeradamente la  semiología   en sus diferentes enfoques y acepciones y estar frente a un Enfermo, es equivalente al ejemplo: un analfabeto frente al más valioso de los libros. Otra reflexión: Sea que se adopte la metodología de la HCL General o la im propiamente llamada Historia dirigida al problema o la definitivamente erra da Historia especializada , tenemos que tener muy presente que no se trata de historias diferentes sino de formatos de un documento que difieren en la ex tensión, no en lo escencial del contenido: la enfermedad de un ser humano con todas sus connotaciones. La diferencia de formato no impide ni  menos exime de indagar aspectos , apa rentemente no trascendentes para patología respiratoria, tales como por ejem40

plo, la secuencia y características del ritmo menstrual. La diferencia escencial está en decidir si uno adopta una actitud profesional y entonces debe indagar todo respecto al enfermo y abstractar lo pertinente, o adopta una actitud artesanal y en tal caso se atiene a un formulario de preguntas preconcebidas y sin la plasticidad del pensar; ésta última opción podría ser mejor hecha por una computadora adaptada al propósito, pero jamás máquina alguna podrá suplir el juicio y experiencia profesionales y personales y jamás podrá adoptar una decisión; ésto es esencialmente humano y escencialmente profesional en Medicina . La experiencia personal y la dada por médicos de relieve no solo en nuestro medio sino en otras latitudes, me reafirma en el concepto de que cuanto mayor la experiencia del profesional, mayor su actitud profesional y mayor su experiencia; dedica mucho más tiempo a la anamnesis y a indagar más allá de lo pertinente solo al momento actual que ni de lejos es siquiera la historia de la enfermedad actual. El mayor conocimiento médico le obliga, natualmente, a indagar más y más ampliamente, la experiencia le permite sintetizar. He ahí la diferencia sustancial entre HCL general y las otras modalidades del documento. Obviamente, desde el punto de vista procedimental, se empieza por indagar lo que le interesa inmediatamente al Enfermo: su problema actual, es decir SU enfermedad, tal como él LA ENTIENDE E INTERPRETA. A ello debemos agregar ESE MISMO PROBLEMA tal como el médico lo entiende y   se pasa a indagar aspectos relacionados al problema, como condicionantes o como factores de complicación o distorsión del problema. Hay que buscar todo cuanto se relaciona reciente y remotamente con el problema Enfermedad actual; es decir, debemos referirnos a todo lo que queda bajo el epígrafe de ANTECEDENTES. Si al enfermo le interesa su enfermedad actual, al médico deberá interesarle esa misma enfermedad, pero en todas sus perspectivas y en toda su magnitud. La semiotecnia aconseja empezar por enfocar la enfermedad actual lo más expontáneamente posible en el relato del enfermo. La praxis exije que la enmarquemos en todo el vivir del enfermo y tras indagar antecedentes, se recae en anamnesis dirigida sobre enfermedad actual y se hacen preguntas para saber la verdad sobre ella; por ejemplo, en los enfermos crónicos, lo habitual es referir el inicio a algún episodio reciente que le llamó la atención o lo alarmó: hemoptisis, inapetencia, etc. Luego se vé que ése no es más que un episodo dentro de una sucesión más larga de circunstancias. La enfermedad actual empieza mucho antes de lo que el enfermo refiere y siente. Con estos datos se debe consignar en mente algunas alternativas diagnosticadas. 41

Luego, el exámen físico nos dará opciones de engarce con esas posibilidades o nos obligará a tomar en cuenta otra posibilidades diferentes; finalmente así  se llegará a asentar diagnósticos que, según el caso, las circunstancias y experiencia , los daremos como definitivos, probables, etc . La conducta terapeútica cae de Perogrullo en estos casos y  el ordenamiento laboratorial o de gabinete debe ser coherente, así no tendremos que pedir una cadena de exámenes buscando el diagnóstico en el laboratorio. En él , lo que debemos buscar, son elementos confirmatorios o contrapuestos; el contrapunto es también una forma de llegar a la verdad. Finalmente, no olvidemos que el Método Clínico es similar al decantado Método científico, solamente que es menos especulativo y   se cambian algunos subtítulos. Entretanto no olvidar el tratamiento sintomático si ello es preponderante; el tratamiento específico al problema simultáneamente o diferido según las demandas naturales del caso y  la capacidad de rectificar o replantear en el decurso evolutivo del problema.

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2 Enfermedades  de las vías respiratorias  inferiores

Ante todo una relación conceptual : Sin lógica anatómica ni espacial, en muchos texto mal delimitan lo que debemos entender por Vías Respiratorias Inferiores. En nuestro concepto y por razones anatómicas y dada la bípeda estación natural del ser humano, Las VRI se inician en la Laringe, sin perder de vista que Laringe es un segmento especializado y diferencido para la fonación, y VRI que concluyen en los Bronquios Terminales. Sin embargo si bien es válida esta conceptuación, en la práctica clínica, cuando aludimos a patología de la VRI no somos tan topográficamente delimitantes, porque la integridad del PARENQUIMA PULMONAR, que se integra entre otros elementos anatómicos con una gran extensión de divisiones bronquiales no puede considerarse aisladamente; por una parte. Por otra es indudable que muchos procesos, especialmente agudos que atingen exclusiva o preponderantemente a las VRI lo hacen abarcando tráquea, bronquios extrapulmonares, lobares y segmentarios, siendo menos trascendentes los procesos más allá de estos bronquios. Pero, a la inversa, podemos tener situaciones que anatómicamente se confinan a bronquios, sin embargo clínicamente interfieren con la función pulmonar en grado variable y a veces trascendente, tal por ejemplo la situación de ciertas formas individuales de asma bronquial. Por tanto más que realidad anatomobiológica, son simplemente aspectos conceptual y de concepción ordenativa, que mencionemos, enfermedades de las vías respiratorias o del parenquima pulmonar. En realidad obedece más a requerimientos didácticos que biológicos. Por otra parte en cuanto al ordenamiento etiológico, la VRI, también en su conjunto llamados espacio aéreo central (por contraposición a EAP =  alveolos), son los mismos que podemos admitir para el resto de la economía . Advirtiendo sin embargo que al ser el aparato respiratorio y el tubo digestivo  junto con la piel, los verdaderos límites que se establecen entre medio ambiente y medio interno del organismo, y teniendo el AR en general, particularmente el tracto inferior, una tan directa vinculación directa con el medio ambiente, debemos tener siempre presente esta situación para

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comprender la trascendencia de esta circunstancia anatómica. Bástenos mencionar que el AR moviliza miles de litros diarios de aire ambiente con todos sus constituyentes normales y naturales a los que debemos agregar, actualmente todos  los demás elementos contaminantes o polucionantes del aire, al margen de tener que tener en cuenta la diferencia que e stablece  para efectos de respiración la presión parcial de gases, según la altura a la que nos encontremos , con relación al nivel del mar. Por tanto son elementos biológicos (bacterias, virus, parásito s) agentes físicos (calor o frialdad   del medio ambiente, humedad exagerada o extrema sequedad elementos radiantes , etc); peculiaridades reaccionales individuales , tal por ej. la situación del Asma Inmunológica (el que se combinan los antígenos que arriban con el aire inspirado y condiciones somáticas de hiperreactibilidad bronquial); también debemos tener en cuenta factores derivados de disposiciones locales, por ejemplo las distorciones bronquiales secuelas de pasada patología parenquimatosa o alteraciones estructurales de las VRS secundarias o traumatismos o estados patológicos persistentes, como puede ser la sinusitis crónica, poliposis no identificada, malos hábitos de higiene nasal, etc.) Problemas metabólicos que tienen que atingir el AR como al resto del organismo, tal la situación de las acidosis metabólicas ,  como la uremia o la diabetes abandonada o desconocida ; también mencionaremos problemas derivados de situaciones de naturaleza neoplástica que por si o por derivaciones de su presencia determina patología respiratoria de patología extrapulmonar, por ejemplo la gama de situaciones que pueden originarse en una estenosis mitral apretada o en una colagenopatía reumática, etc. Con este enfoque iniciaremos la consideración de enfermedades agudas que atingen a la VRI . De ellas , etiológicamente se ha enseñado y demostrado que el factor etiológico importante y preponderante es el viral. Sin embargo este criterio debemos reflexionarlo para los países subdesarrollados. Si bien la etiológica viral ha sido demostrada, lo ha sido en el seno de comunidades de países desarrollados, con modos de vida diferentes y en personas con un estado biológico también diferente . En nuestro país por subdesarrollado, en nuestra población mayoritaria por desnutrida crónicamente y por las condiciones de vivienda adversas , debemos tener,   al meno, presente la etiología o la agregación bacteriana con mucha mayor presencia que en otros medios, tanto más cuanto menor la edad del enfermo y mayor la repercusión general de una enfermedad conceptualmente localizada . BRONQUITIS AGUDA

La inflamación aguda de la mucosa traqueobronquial y su traducción sintomática constituye la BRONQUITIS AGUDA. 44

En algunas circunstancias y en algunas personas, el proceso se hace pre ponderante a nivel traqueal y se habla de traqueítis pero en el decurso del cuadro o en la 'manera natural de evolucionar el proceso, más tarde o más temprano estarán comprometidos los bronquios preponderamente hasta nivel de los confines de bronquios cartilaginosos e incluso de los membranosos. Extensión en mayor profundidad puede constituir o configurar otras si tuaciones clínicas que por ser de mayor incidencia en niños, no las con sideramos. AP.- La mucosa traqueobronquial, preponderantemente a nivel bronquial pre senta los elementos macroscópicos y microscópicos de inflamación aguda: edema inflamatorio de la mucosa, hiperproducción de moco discrínico. Ocu pación de la luz bronquial por material mucoso cuyo aspecto puede oscilar desde el aspecto mucoso en sí hasta el francamente pioide; estar dispuesto a la manera de mantos o cordones que cruzan la luz o constituir verdaderos ta pones mucosos, tanto más fáciles de observar cuanto menor el calibre bron quial considerado. Estos taponamientos, por lo general,   por la presencia de poros de Khon o Canales de Lambert condicionan atelectasias. Los elementos celulares del epitelio respiratorio ciliado puede ser objeto de pequeños esfacelamientos o pérdida transitoria, en área, de cilios y se ha de mostrado por diversos métodos de investigación , el entorpecimiento y hasta parálisis de los movimientos ciliares. Los movimientos plásticos de la mucosa determinados por la musculatura lisa bronquial no cumplen su función o actúan asincrónicamente. La magnitud del edema puede ser tal que se constituya en factor de obs trucción difusa importante o la severidad de la flogosis inducir a espasmo de la M. de R. Todos estos procesos son habitualmente revertidos con restitutio ad integrum como eventualidad natural o coadyuvada con la terapéutica. Sintomatología

Son susceptibles de darse síntomas generales tales como alza térmica leve, generalmente no percibida en el adulto y mal estar general mal definido y hasta decaimiento, síntomas que suele ser más detectables que la mo dificación térmica. Los síntomas respiratorios, propiamente dichos, se constituyen en tos, aislada o accesional, ocasionalmente con adventicios perceptibles por el enfermo (hervor de pecho, chaleo) y finalmente la fase de tos productiva con esputo mucoso, mucopurulento o con datos de retención de secreciones como es el aspecto verduzco de la secreción bronquial. El proceso suele evolucionar alrededor de una semana, tiene tendencia a la remisión expontanea. Los primeros  días la tos suele ser seca; si prepondera la participación traqueal suele haber dolor retroestemal en arañazo. Iniciada la flucción del proceso, las glándulas mucosas que por el edema inicial están 45

atiborradas de secresi6n mucosa, eliminan la secresi6n y la tos se hace productiva.   Dependiendo del estado de hidrataci6n de las secresiones, la expectoraci6n será fácil o dificultosa, obligando a veces a periodos de tos espontánea y hasta provocada, accesional, que puede lIegar a ser agobiantes y hasta colapsantes, especialmente en personas mayores (o niños pequeños, generalmente preescolares). Finalmente, los síntomas remiten en unos dos a tres días o se atemperan importantemente. El diagn6stico de Bronquitis aguda es preponderantemente anamnésico . Los datos de exploraci6n física han de estar referidos al aspecto del enfermo, en proporci6n a la magnitud de la repercusi6n; en oportunidades hemos visto enfermos postrados por la atingencia especialmente de la tos o por la intensidad del dolor retroesternal, obliga a considerar otras etiologías (pericarditis aguda). La signología respiratoria, pese a tener enfermo con tos húmeda y hasta productiva durante la consulta, generalmente es poco trascendente: algunos rales gruesos, algunos sibilantes. El aumento del trabajo respiratorio es leve o ausente, si acaso ligero incremento de la frecuencia respiratoria; generalmente no se detectan signos de desaturaci6n. Cuando la tos es intensa, accesional y especialmente si es seca, suele asociarse cefalea que subsigue a los accesos de tos o se hace permanente (tos, incremento de la presi6n de LCR, abrupto rebote de sangre de retorno) y dolor en áreas de t6rax, referidos a la pared en los niveles de inserci6n diafragmática, especialmente por delante y a los costados. Conducta Médica

Se refiere fundamentalmente a descartar otra patología, de la cual la sintomatología referida sea nada más que un síntoma o que se esté ante el inicio de complicaciones del proceso, tales como espasmo bronquial o complicaci6n parenquimatosa (bronconeumonia). Referente al tratamiento

Siendo el síntoma preponderante la tos, debe controlarse el síntoma, especialmente si es agobiante o no es tos útil (seca o no productiva). La hidrataci6n por boca es una base terapeútica importante no solo por una obvia demanda mayor de ingesta líquida cuanto por ser el agua el mejor fluidificante y expectorante. Secundariamente puede hacerse uso de elementos producto de la industria farmaceútica, de los cuales es el sedante de la tos el indudablemente importante . No deben usarse balsámicos, pues su efecto es simplemente psicoterápico y tradicional, si bien en algún caso pudiese haber utilidad aceptable. 46

El uso de broncodilatadores está condicionado a datos evidentes de espasmo bronquial o tos seca accesional en la cual necesariamente hay componente de espasmo bronquial aunque la signología no sea 10 suficientemente intensa para ser detectada pero sí 10es para magnificar la sintomatología y hasta para entorpecer  la oxigenación.

El tratamiento habitualmente ambulatorio, debe hacerse hospitalariamente en personas que se encuentran en los extremos de la vida, enfermos desnutridos y debilitados o cuando hay la mínima sospecha de complicaciones o im portante participación bacteriana. Siendo más frecuente la participación de gérmenes gram positivos, muchos de ellos presentes habitualmente en las fauces, los antibióticos para gérmenes gram positivos son los indicados, fundamentalmente las penicilinas (salvo sospecha o antecedentes de alergia respiratoria), los medicamentos al ternativos pueden ser sulfas y finalmente tetraciclinas. Debe consignarse el Diagnóstico de Bronquitis Aguda Catarral si no hay manifestaciones de importante participación bacteriana o caso contrario Bronquitis Aguda Infectada o Bronquitis Aguda Bacteriana. El tratamiento puede modificar el tiempo evolutivo natural del proceso en sentido de acortar la duración de la fase irritativa, aliviar la fase productiva o secretante y minimizar la fase de resolución; pero fundamentalmente una te rapia apropiada NO NECESARIAMENTE ANTIBIOTICA, salvo situación mandatoria, ha de servir para prevenir complicaciones (bronconeumonia, cuadros asmatiformes,   fracturas costales patológicas en personas de edad e incluso neumotórax expontáneo). BRONQUITIS SINTOMA TIC AS

En diversas situaciones nosológicas, sintomatología que evoca o semeja la de bronquitis aguda, senso lato, puede ser el síntoma más conspicuo de la en fermedad que realmente atinge al enfermo: La diabetes ignorada o no controlada puede tener una manifestación lla mativa a través de un cuadro bronquial que se hace persistentes o recidivante. Situaciones concomitantes al complejo Sjogren-Mickulics, pueden haber pa sado desapercibidos hasta la presentación de una bronquitis aguda que de mora en su resolución o simplemente la enfermedad de fondo "ex teriorizarse" por el cuadro bronquial.

I

La bronquitis tífica, de no rara incidencia en el medio, generalmente tra ducida por cuadro bronquial intenso, alza térmica desusada, tos accesional y diaforesis profunda o simplemente tos accesional y alza térmica, mucho antes  de que se pudiera detectar otros síntomas de tifoidea.

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La uremia, paradójicamente con cifras moderadas o muy altas de  retención azoada pueden manifestarse por cuadro bronquial, al parecer banal pero de larga evolución . El sarampión se precede habitualmente de proceso bronquial pero van aso ciados síntomas catarrales oculonasales y la facies altamente sugestiva. Ha bitualmente las manchas de Koplic pueden ser identificadas en estos casos. Debe llamar la atención lo accesional de la tos, que no siempre en los inicios tiene la secuencia tradicional, asociada a estado catarral peculiar oculonasal. Finalmente comentemos que los procesos bronquiales que subsiguen a proce so agudos de tracto respiratorio superior, son en realidad complicaciones bac terianas de los cuadros inicialmente virales de VRS o son manifestaciones de proceso catarral descendente exacerbado por la intercurrencia o del curso ha bitual del cuadro de rinosinusitis crónica preexistente. En estas circunstancias solemos tener enfermos que cursan con cuadros bron quiales recurrentes o duraderos, en ocasiones hasta tres meses o más, antes de que se identifique realmente la situación patogénica. Debemos sospechar esta situación ante todo enfermo que no teniendo datos anamnésicos que justifiquen tos prolongada o crónica (tabaquismo, con diciones de trabajo -serenos-) etc.   han sido tratados de modo diverso y sin modificación sintomática sustancial. En ellos debe interrogarse, in tencionadamente, sobre si presentan incremento de la tos y expectoración, en la noche, generalmente a la hora de  .haberse recostado ; interrogarle s,  incluso ejemplarizando, si hay retroabsorción nasal de moco o si directamente, ante la pregunta, responden que sí hay rinorrea posterior. Ha de ser muy excepcional que a partir de bronquitis aguda,   sin causa mórbida o prem6rbida asociada,   a partir de una bronquitis aguda se instale una bronquitis crónica. Toda vez que emerja esta idea debemos preguntarnos si realmente es un proceso agudo bronquial que se "cronificó" o había una si tuación bronquial crónica u otra situación premórbida que simplemente pre senta una agudización o intercurrencia . Las circunstancias más frecuentementes detectadas de esta forma son bron quitis crónicas no identificadas inicialmente por defecto de interrogatorio; bronquiectasias secundarias silentes hasta esa situación o asociación mor bosa, como puede ser un trastorno metabólico que por un proceso agudo bronquial, detenta una semblaza de "cronificación" o tendencia a la croni ficación" y volvamos a mencionar en el complejo rinosinutraqueobronquial por catarro descendente.

48

3 Tuberculosis

La tuberculosis es un a   enfermedad infecciosa, cuyo agente etiologico es el Bacilo Tuberculosis (Koch, 1882). Es una enfermedad transmisible, granulomatosa, necrotizante y generalmente de curso cronico. La tuberculosis es un a  enfermedad social La tuberculosis es un a  enfermedad politica Estas son tres definiciones de Tuberculosis que no pueden ser adoptadas in dependientemente. Necesariamente, deben tener presente y  entender el por qué de cada una de ellas, para poder comprender y   actuar racionalmente ante el flagelo de la humanidad. Para ello tenemos que partir de ciertas premisas válidas que nos permitan en tender el problema de la salud y   el de la enfermedad TUBERCULOSA en particular y  común para todo otro problema que tiene que ver con la vid a y  la muerte de las personas: LAS ENFERMEDADES; dicho en sentido lato, po demos analizarlas a la luz de las repercusiones en el individuo o en la co munidad; ésta es una premisa fundamental, y   deberán ser necesariamente las dos ópticas que se deban emplear: Si bien el vivir o el morir o el cómo morir o cómo vivir, atañe primariamente al individuo, éste, en tanto ser social, solo cobra su real dimensión si lo consideramos en el seno y   en función y re sultado del acontecer comunitario. En la primera circunstancia -individuo -   aplicaremos el método clínico y el epidemiológico en el segundo caso -comunidad-; pero ambas situaciones, in dividuo y  comunidad son indisolubles, el uno es alma y  entraña del otro, por ello la inevitable necesidad de ver a la enfermedad y  entender al enfermo por las dos caras de la moneda, tanto más cuanto cada vez se entiende mejor que el origen de las enfermedades humanas no son solo las bacterias sino sobre todo la estructura social en la que las personas se ven obligadas a de sarrollarse. Por tanto, debemos analizar el comportamiento de la Tuberculosis en la PER SONA y en la COMUNIDAD.

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La presencia de Tuberculosis es inmemorial. Es tradicional aludir para ello, a la Momias de Egipto y a las Chullpas de nuestra América morena :  la PTHISIS de Hipócrates o la  TULLUYASHCA  de los quechuas. Por tanto ,   la Tuberculosos es tan antigua   como   la Humanidad Impo sible ni especular siquiera cómo surge el primer  BACILO  TUBERCULOSIS ,  pero es indudable que, habida cuenta de su biología, requiere de la ESPECIE HUMANA  para perpetuar la suya y lograr el daño suficiente para convertir a una persona hum ama en transmisora del Bacilo Tuberculosis:   Infección,   daño (enfermedad) y transmisión de la infección (B.K.) son la llave del fenómeno. Pero la.Tuberculosis es peculiar en diversos sentidos: Es  MODELO   DE ENFERMEDAD, como dicen los autores "nortificados",   porque entre otros aspectos interesantes está el hecho de que en TUBERCULOSIS debemos pensar en términos de   TUBERCULOSIS   INFECCION y TUBERCULOSIS ENFERMEDAD. Cabe, por tanto, tratar de dar una idea del curso o la Historia Natural de la Tuberculosis, necesariamente en el individuo, para posteriormente entender cómo se comporta la Tuberculosis en la comunidad: UN A   FUENTE BACILIFERA (persona enferma que elimina al medio ambiente Bacilos Tuberculosis) es el fatídico y necesario punto de partida.

UN   SUJETO  VIRGEN A LA  PRESENCIA   DE B. TUBERCULOSIS EN LA INTIMIDAD DE SU   ORGANISMO   (Virgen de infección tuberculosa) es la necesaria contraparte. La fuente Bacilífera contamina al aire, la persona virgen a la infección inhala el aire contaminado y, vencidas las barreras naturales de defensa del Aparato Respiratorio, será suficiente que UN   BACILO   TUBERCULOSIS llegue a la intimidad de parénquima pulmonar para que a nivel de alveolo se sucedan una serie y compleja sucesión de eventos biológicos, estructurales, etc., y para que el sujeto, así   infectado, derive a un estado de enfermedad o supere la situación naturalmente o por   tratamiento, o sucumba ante la enfermedad y confronte la muerte,   no sin antes haberse convertido también en Fuente Bacilífera. Crucial es por  tanto el momento en el que se dá la situación de Infección Tuberculosa: De la convergencia de múltiples factores sociales, epidemiológicos, biológicos y patológicos, dependerá que el sujeto viva o muera, o que persista o aniquile el Bacilo Tuberculosis y su especie. La participación de los factores sociales para el desarrollo de la enfermedad Tuberculosa los analizaremos posteriormente al tratar el problema de la Tuberculosis en la comunidad. Veremos por tanto, los otros: Fuente de la Infección

Actualmente y para Sur   América y particularmente para nuestra Patria, la fundamental, virtualmente la única fuente de infección, es el enfermo bacilífero no sujeto a tratamiento. 50

Otras fuentes de infección, como fue la leche   de vaca, por ejemplo en Ho landa a comienzos de siglo , carecen de importancia:  Los niños de Boliv ia no consumen   leche o lo hacen excepcionalmente, por una parte .  Por otra, la sa lud de la ganadería vacuna interesa más que la humana: Se invierte cada año por cabeza de animal y  solo por cada niño boliviano; finalmente, ante la sos pecha de enfermedad en el animal, se le sacrifica inmediatamente, a las per sonas se las deja agonizar si no pueden acudir a la ayuda médica... o si no tie nen la suerte de ayuda médica apropiada. El 24 de marzo de 1882,   en Berlín, Robert KOCH dió a conocer, sen cillamente, el descubrimientos de todos los tiempos :   Había identificado al agente etiológico de la Peste Blanca. Leyó en la Academia de Ciencias de Berlín: DIE AETIOLOGIE DEL TUBERCULOSE. Bastoncillos ligeramente encurvados en un extremo, de 0.8 y 4  micras de di mensiones.   Justo una micra menos del volúmen máximo de elementos que pueden penetrar en el alveolo . Este minúsculo microbio,   patógeno indudable   -causa   daño, enfermedad y muerte- es de virulencia evidente, aunque variable -  capaz de reproducirse en la intimidad   de los tejidos, tanto más fácilmente cuanto mayor la tasa de oxígeno -y no tiene elevado poder  invasívo- se dispersa por diversas vías por todo el   organismo-;   ése es el BACILO TUBERCULOSIS O BACILO DE KOCH. El hombre, niño o anciano, varón o mujer, es el medio ambie nte natural, fatídicamente, del Bacilo de Koch; fuera de él nada puede hacer el Bacilo, excepto subsistir precariamente y debe necesariamente infectar y enfermar a un ser humano para reproducirse, para mantener su especie. Fatíd ica compañía de la especie humana el Bacilo Tuberculosis. Podría espe rarse   que los increíbles adelantos tecnológicos, particularmente en Ciencias Biológicas, pudieran ser esperanza del ser humano para una vida mejor y más sana, pero, lamentablemente, la salud de los pueblos productores no entra en la concepción tecnológica de los países desarrollados. Por ello seguimos lidiando con enfermedades que eclosionaron con la Hu manidad y se magnificaron, con la Tuberculosis con la Revolución Industrial, pero además debemos "heredar" las originadas en los países desarrollados, como las derivadas de la contaminación...y el SIDA, enfermedad ca lumniosamente atribuída al Continente Africano. De todos los países de América Latina, sólo en uno de ellos su gobernante batió los índices de enfermedad y  hambre y   superó al Siglo XVIII en pleno Siglo XX, por ello, debiera ser designado el MEJO R MED ICO DE AME RICA ; el Comandante Fidel Castro. 51

Si la condición eubiótica es menester para vivir, nuestra Patria y otras Patrias de América Latina con hambre crónica, cómo podrán vencer la Tuberculosis?

Cronicidad La gran mayoría de los casos de personas que se infectan, superan el estado de enfermedad y se mantienen sanos de Tuberculosis por el resto de sus vidas o por muchos años más. No están excentos de reinfectarse y de que ,  dado el fenómeno, en momento proclive desarrollen la enfermedad. Pese a ello, salvo casos naturalmente agudos y graves, como una Meningitis Tuberculosa u otras formas graves , la gran mayoría de quienes enferman, lo hacen solapadamente y evolucionan largamente: crónicamente. Entre otras circunstancias que condicionan esta cronicidad (Factores de pendientes de la Persona, de la lesión, del órgano afectado, etc.) están las pe culiares características reproductivas del Bacilo Tuberculosis. En tanto por ejemplo, el Bacilo Coli se reproduce cada 20 minutos , el B. Tuberculosis los hace cada 20 horas, es decir SETENTA Y DOS VECES MAS LEN TAMENTE.   Por tanto,   el período evolutivo de la enfermedad tiene base biológica para evolucionar en forma crónica; obviamente, el tratamiento tam bién tiene que ser prolongado. Si bien los aforismos médicos dejan de tener la significancia que anti guamente se les atribuía, en este caso es válido decir: "Enfermedad crónica, tratamiento crónico"; también es oportuno clarificar que crónico no debe ser tomado como sinónimo de incurable, en ningún caso.

Patológicos En términos natos , el módulo evolutivo de una lesión está en relación a la vi rulencia o patogenicidad del germen -si se trata de enfermedades infecciosas de la capacidad o modalidades reparativas del órgano afectado , del grado de extensión lesional al momento de iniciar el tratamiento y del daño biológico que ha podido sufrir el órgano y sobre todo la persona. Hay un punto en el que el daño biológico puede ser de tal significancia que se esté en lo que los biólogos denominan el punto del no retorno . El aparato respiratorio, particularmente el pulmón, no tiene capacidad re constructiva,   salvo situaciones de lesión mínima, ni posibilidades reales de suplencia funcional, el pulmón, estrictamente hablando, no se hipertrofia ni se hiperplasia, tal la deuda que paga en razón de la alta diferenciación y es pecialización. Tampoco puede "crecer" nuevamente una vez que se ha lle gado a la plenitud del desarrollo embrionario y post natal. De ahí   que. bien puede darse -y se dá con mayor frecuencia de lo deseable- que, curada la lesión, la secuela estructural y funcional remanente puede hacer tormentosa la supervivencia. Por otra parte, las modalidades de respuesta orgánica a la agresión biológica o de otra naturaleza, devienen de fenómenos de flogosis que interesa en grado

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diverso el intersticio y el espacio aéreo periférico, situaciones que bien pueden ser reversibles y llegar a restituto ad integrum, si no hubo remarcable daño estructural, por ejemplo, una neumonía bacteriana aguda a neumococo, apropiadamente atendida, o puede rematar con secuelas fibróticas importantes, como el fibrotórax neumógeno por ejemplo. TRANSMISION DEL BACILO TUBERCULOSIS

La transmisión del Bacilo Tuberculosis, habitualmente expresada como TRANSMISION DE LA INFECCION TUBERCULOSA (transmisión de la infección), puede realizarse por cualquiera de los modos de transmisión de enfermedades que se estudian en Patología General, excepto por Vector (Directa ,  persona a persona; Indirecto, como procesos virales y otros que contaminan objetos, las manos, etc.; Aéreo (Gotas de   Flúge-N úcleos   de Wells y por Vector (Chagas, Paludismo). La importancia de la transmisión por vía aérea ha sido demostrada, tanto experimentalmente como en el observación clínica, y empíricamente, es una percepción de la comunidad. La serie de observaciones efectuadas por Ryley y colaboradores en estudios de diversa índole, en pacientes hospitalizados en condiciones especialmente diseñadas, habitacionalmente, entre 1957 y 1962, en Baltimore; y los estudios que en contactos de bacilíferos hicieran, en los Países Bajos entre 1963 y 1964, bajo la dirección de Van Geunes, nos permiten consignar las siguientes conclusiones de aplicación clínica y epidemiológica: A.. La fundamental vía de TRANSMISION de la infección, es la vía aérea y la principal fuente de dispersión son los enfermos sin tratamiento y bacilíferos. B.   Los

mecanismos que intervienen en esta transmisión son "mecánicos", como la tos,  el estornudo, la fonación esforzada (maestros), que liberan en el aire ambiente las GOTAS DE FLUGGE (1897), en cuyo seno se encuentra los núcleos de WELLS (1955), que son de talla microscópica inferior a 10 micras y susceptibles, por tanto, de llegar a la intimidad del parénquima pulmonar. C.   La fluidez de las secresiones bronquiales (esputo) tiene una relación directa con la dispersión, por cuanto conforman, a mayor fluidez, mayor número de gotas de Flugge. La frecuencia de la tos, así como los hábitos higiénicos, también influyen en la dispersión. D. La vía digestiva (ingestión) y otras, son más excepcionales. La primera en mayor grado aún que las otras, por cuanto la ingesta de leche en nuestro medio es mínima y existe mayor vigilancia sanitaria veterinaria, por razones de valor comercial intrínseco. 53

E. Para romper la cadena epidemiológica de Tuberculosis, es importante el control de las fuentes principales de infección (bacilífero) y su tratamiento apropiado . F. Los bacilíferos que mayor grado de infecciosidad alcanzan, son los bacilíferos SIN TRATAMIENTO; los que están en tratamiento disminuyen , con los esquemas actuales, rápidamente su contagiosidad, y los investigadores están acordes en estimar que en un par de semanas ,   la contagiosidad es mínima, clínicamente. G. En condiciones de relacionamiento normal, un enfermo bacilífero infecta a un promedio de 20 personas en un año. Puede darse situaciones de excepción, como ocurrió en el caso del Submarino Bird (lIa Guerra Mundial), en la que un marino bacilífero contagió a la mitad de la tripulación y lo hizo en mayor grado a los que tenían contacto directo con él en las rutinas diarias. Esto nos permite enfatizar que otro elemento importante a tener en cuenta para entender los factores que favorecen la transmisión de la infección, es la INTIMIDAD DEL CONTACTO, como emerge, entre otros, de las observaciones de Grzbowski efectuada entre esquimales y residentes de Columbia Británica, durante 6 años aproximadamente. Si la fuente es bacilífera a la microscopía directa, infecta más que si no lo es; por otra parte, si es negativo a la baciloscopía y positivo al cultivo, infecta, pero lo hace muchísimo menos, y menos aún en el caso de Baciloscopía y Cultivos negativos. H.  Los infectados a partir de fuente bacilífera, positiva a la microcopía directa, enferman en mayor proporción que por las otras categorías de enfermos, bacteriológicamente hablando, y la gravedad de la enfermedad suele ser mayor que en los que enferman a partir de fuente infectante no positiva a la baciloscopía directa . Consideraciones sobre la densidad bacilar contaminante

La densidad de partículas infectantes en el aire ambiente , principal medio de vehiculización del gérmen, está obviamente en razón directa a algunas factores biológicos lesionales y factores de índoles "mecánica" como es la forma de contaminar el aire por intermedio de las partículas de Flugge y los Núcleos de Wells (hablar, toser, estornudar, etc.). De manera que la fonación normal condiciona escasa eliminación de gótulas contaminantes y el estornudo puede llegar a eliminar hasta un millón de partículas. Por otra parte, la frecuencia de la tos, acto físico de eliminación de secreciones bronquiales, tiene que ver con la densidad de bacilos contaminantes e infectantes en el aire. A mayor frecuencia de tos, mayor eliminación de gótulas, mayor chance de contaminarse al inhalar ese aire . 54

A mayor enclaustramiento del aire ambiente (piezas poco a nada ventiladas, sin iluminación natural, poca penetración de rayos solares) a mayor número de personas que permanecen en ese ambiente, mayor chance de infección. Los sanitaristas estiman que si se ventila un ambiente con renovación del aire a razón de seis veces por hora, se reduce la densidad bacilar en el aire a un centésimo de la densidad inicialmente existente. Ahora bien, además de los factores mencionados, también se toma en cuenta la tasa de B .A.R.R .,  cantidad de bacilos contenidos en el esputo, para comprender, a partir de cuántos bacilos, la bacilosocopía directa puede ser positiva. Para el1o, debemos mencionar las cuantificaciones que hicieron diversos investigadores, fundamentalmente Parrot y Grosser en Francia, (Caneti cuantificó la población en las lesiones); Mitchinson en Inglaterra; Gladyz Hobby en EE.UU . etc .,  que entre 1952 y 1975, coinciden en que se requiere una tasa de bacilos que oscila entre 5.000 y 10.000   RA.A.R.   por mililitro de esputo. Por tanto, con cifras menores a 5.000   RA.A.R.  por mI. de esputo, además de considerar el grado y experiencia del baciloscopista, las baciloscopías serán negativas. Esto nos permite comprender como sí es posible que un sujeto baciloscópicamente negativo e incluso cultivo negativo, pueda infectar o reinfectar a otros. Por otra parte, para que podamos imaginar mejor la proporcionalidad que se establece entre bacilaridad en esputo y tipo de lesión, mencionemos los aludidos estudios de Canetti :  Estableció que la cantidad de bacterias contenida en un . nódulo de 2 cms. de diámetro oscila entre 100 y 1000 bacilos. Una zona de destrucción pulmonar con una cavidad de iguales dimensiones, contiene entre UN MILLON y   CIEN MIL MILLONES DE BACILOS. Pese a estas cifras astronómicas, teniendo en cuenta que el bacilo Tuberculosis, no sometido a acción de fármacos, se reproduce naturalmente cada 20 horas; si se hace el cálculo de tiempo, a partir de 2 B.A.A.R. viables que se encuentren en una lesión , en 30 divisiones sucesivas que requieren menos de un mes, dan origen a más de MI L  MILLONES DE BACILOS, es decir, la cantidad que se encuentra en una caverna de las dimensiones dadas. CUADRO  No.

No. Divisiones del BK

1 No. de

Si se reproduce: 12 =2 12 17 = 2 17

BK   Obtenidos

4 .096 131.072

24 =224

16.777.216

30 = 2 30

1.073.741.824

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Por definición operativa, se identifica como CASO TUBERCULOSIS, más propiamente debe decirse ENFERMO DE TUBERCULOSIS,   a aquel sin tomático respiratorio que tiene BACILOSCOPIA POSITIVA Indudablemente, esta definición excluye a diversos enfermos que,   por ra zones patogénicas ,  metodológicas o de localización de la enfermedad en un determinado momento, o por el curso de su enfermedad, cursarían con ba ciloscopía negativa. Pero las circunstancias epidemiológicas y la increíble limitación de recursos que destinan los gobiernos de todas las épocas o las instituciones encargadas de la salud, en su preservación, recuperación y conservación, obligan a adop tar conductas, en cierta forma irracionales, pero obviamente operativas, es pecialmente en función de la identificación de las PRINCIPALES FUENTES DE DISPERSION DE LA ENFERMEDAD, QUE SON LOS ENFERMOS QUE CURSAN CON BACILOSCOPIA POSITIVA EN LA EX  PECTORACION, como se analizó previamente. Por tanto, reiteramos, la definición operativa de ENFERMO DE TU BERCULOSIS, con la óptica epidemiológica estrictamente, alude a aquel que ELIMINA BACILOS TUBERCULOSIS procedentes de tracto respiratorio inferior y que se detecta,  APOYANDONOS en otra definición operativa, la de SINTOMATICO RESPIRATORIO (el que tose y expectora por más de 3 a 4 semanas, que lo hace SOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO), por la realización de BACILOSCOPIA EN ESPUTO . SINTOMATICO RESPIRATORIO (tos-expectoración) sospechoso   de ser Tuberculoso. Baciloscopía positiva en esputo, enfermo de Tuberculosi s. Bacilífero,   fuente de dispersión de la infección . Por tanto, epidemiológicamente, urge la mayor y más temprana localización de enfermos BACILIFEROS MEDIANTE LA BACILOSCOPIA DE ES PUTO, preferentemente con muestra seriadas. Por ello, todos los centros de atención médica urbano o rurales debieran estar en condiciones de efectuar baciloscopías o tener centros de referencia próximos, para una más rápida y económica detección de fuentes principales de transmisión de la infección. Así, las labores de detección serían perma nentes y tendrían cobertura horizontal. La premisa, en este momento, para que tal método de localización de casos sea válido -ya que  no puede ser más precoz- asienta en la veracidad y con fiabilidad que tenga en personal encargado del procesamiento de muestras para bacilosocopías. En nuestro territorio, habida cuenta de las limitaciones en el trabajo médico de toda índole, un buen baciloscopista suple, en gran medida, a otros métodos 56

diagnósticos habituales en todas partes . del mundo, pero que por su imposibilidad de ejecución o limitaciones técnicas, o lo que es más importante, por el costo cada vez elevado, resultan casi "sofisticados". CASO INDICE: Enfermo que acude Puede ser niño, adulto, joven o viejo.

y   es

diagnosticado con baciloscopía.

CONTACTOS: Personas que viven en el mismo hogar, en primera instancia, luego vecinos misma casa, y  finalmente, compañeros de trabajo . CASO FUENTE: El tuberculoso más antiguo del grupo intrafamiliar u otros, sin tratamiento que  dió  origen al caso índice. POBLACIONES BACILARES

El Bacilo Tuberculosis , en condiciones naturales (inapropiadamente traducidas como "condiciones nativas") es un gérmen con sus potencialidades y propiedades biológicas normales. Por tanto, la progenie originada en un Bacilo Tuberculosis natural, dará origen a una población bacilar normal, sensible por tanto a los agentes terapeúticos antituberculosos. Pero como todo ser biológico, tiene naturalmente la propensión a mutar y esta mutación ocurrida en un elemento biológico, mendelianamente dará lugar a una progenie que, además de ostentar los atributos biológicos de la especie, tendrá la propiedad, aditivamente, que la mutación le dá. Consecuentemente la progenie que se origina en un Bacilo mutado difiere de la población normal por la propiedad mutada y así sucesivamente. Este concepto de la mutación es importante y hay que tenerlo presente para aspectos  terapeúticos destinados a prevenir, en cierta forma, al mutación bacteriana que haga resistentes los gérmenes a los fármacos antituberculosos. Por otra parte, si consideramos la distribución intralesional de los bacilos, asumiremos fácilmente que hayal menos tres grupos de bacilos, atendiendo a su capacidad normal o lenta de reproducirse. Ello tiene que ver, además de la ritmicidad propia de la especie, con las condiciones del medio ambiente en el que el bacilo se desarrolló, especialmente en función de la tensión de 02 de que disponga.  En tanto gérmen aerobio, su vitalidad y viabilidad serán tanto mayores, cuanto mayor disponibilidad de oxígeno tenga . Por ejemplo, en una caverna apropiadamente ventilada por el bronquio de drenaje habrá mayor disponibilidad de oxígeno y mucho menor en el seno de un nódulo indurado de localización ganglionar. Por otra   parte, hay bacilos quiescentes, sin actividad metabólica, llamados Bacilos Durmientes ("dormants") que no se reproducen o solo lo hacen muy alejadamente; este estado de quietud depende de factores bacteriostáticos generados por el macrófago en cuyo seno se encuentra el Bacilo Durmiente y

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de otros factores inherentes al propio bacilo, totalmente desonocidos. Es in dudable que también habrá otros factores humorales que actúen desde otros tópicos; estos solo son pergueñables, por ahora. En síntesis, es Población Normal aquella que tiene los atributos biológicos tradicionalmente atribuídos como naturales de la especie; los mutantes ad quieren una otra propiedad: la Resistencia. La mutación está relacionada con la magnitud total de la población bacteriana en un determinado l6culo, de manera que a una gran población bacilar, habrá, por derecho natural, la surgencia de un MUTANTE que dará lugar a una po blación BACILAR MUTADA. Los durmientes pueden tener las cualidades biológicas de la población nor malo  de la mutada, dependiendo de su remoto origen. La   relación población normal-población   mutada varía con cierta pro porcionalidad variable con relación al fármaco al que, al mutar, .se hacen re sistentes. Para comprender este enunciado, y por razones enteramente didácticas, di remos que por cada mil bacilos naturales, surge un mutante resistente . Ahora, para tener una idea de la relación tipo de lesión tamaño de la lesión, recordemos los estudios ya tradicionales efectuados por Caneti que logró es tablecer que un nódulo de un cm. de diámetro puede contener de uno a mil Bacilos Tuberculosis; una caverna de dos cms. de diámetro, debidamente co municada a un bronquio (aproximadamente oxigenada), tiene una población bacilar de 108 ,  es decir, cien millones de bacilos Tuberculosis. Para llegar a estas cifras astronómicas tendremos en cuenta que cada B. Tu berculosis se reproduce en 20 hrs. y que en el cuadro siguiente se evidencia cifras increíbles de población bacilar. CUADRO No. 2 Cantidad  de

Bacilos presentes después de varias divisiones del Bacilo.

No. de divisiones del Bacilo Si se producen Si se producen Si se producen Si se producen Fuente:

OPS.

12 17 24 30

No de Bacilos Obtenidos (Koch) 2 12 2 17 224 230

=

 

=

 

=

 

=

 

4.096 131.072 1.777.216 1.073.741.824

Pub. Cientif. No. 346; año 1977.

Teóricamente, por lo tanto, la cantidad necesaria de Bacilos contenidos en una caverna requieren alrededor de 30 divisiones que se dan en alrededor de un mes.

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Sin embargo , en la realidad clínica, si bien la proporcionalidad matemática es aplicable, es obvio admitir que pueden haber algunas variaciones en relación al tipo de lesión (hemos mencionado dos ejemplos extremos), a las con diciones biológicas del sujeto y   factores dependientes del metabolismo ce lular ,  la bacteria que, necesariamente no puede ser uniforme en razón de los diversos compartimientos en los cuales se encuentran los bacilos, lo que , na turalmente, tiene que interferir en su ritmo de multiplicación. Finalmente ,   debemos remarcar que la mutación es un fenómeno ero mosómico y por lo tanto reproductible en los descendientes, los cuales a su vez, podrán en algún momento también sufrir otra mutación . EVOLUCION DE INFECCION A ENFERMEDAD, EN LOS INDIVIDUOS

El hecho de toser , acto mecánico, es la base de la Transmisión de la Infección Tuberculosa. Es menester que el Bacilo Tuberculosis arribe a la intimidad del parénquima pulmonar (al Alveolo) para que desencadene una gama de mo dificaciones   lesionales e   inmuno-biológicas   que rematan en la identificación por el organismo de la presencia del enemigo en la casa. Clínicamente estos sucesos los denominados PRIMOINFECCION TU BERCULOSA es patentizable, entre otros métodos, por la positividad a la reacción de Mantoux (PPD-intradermoreacción, viraje tuberculínico) . Se sabe por seguimientos epidemiológicos ya de dominio y conocim iento universal , que el 90%  de los Infectados Tuberculosos impiden la progresión del daño, lo superan y prosiguen en estado de salud. Es por tanto la PRIMOINFECCION,   conceptualmente, un estado IN MUNOBIOLOGICO EN EL CUAL LA INFECCION ES SUPERADA POR EL ORGANISMO, no hay enfermedad. Pero como este fenómeno no se dá en el 10% de los infectados, sino que pro gresa la   lesión hasta concluir en daño que, por su magnitud o sus reper  cusiones   biológicas, dejan traducir síntomas y signos de enfermedad, de bemos tratar de analizar los factores que concurren para ello y tratar de ver que sucedía con los enfermos en la era preantibiótica y qué sucede ac tualmente. Del seguimiento de enfermos tuberculosos en diversos países, con diferente estadío socioeconómico y hasta cultural y en ausencia de todo recurso te rapeútico verazmente útil contra el bacilo Tuberculosis, emerge el cuadro si guiente, que fuere presentado por el Investigador Canadiense Stefan GRZY BOWSKI, en 1972 ante el Comité de Epidemiología de la Unión Internacional contra la Tuberculosis:

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CUADRO No 3 Evolución de pacientes positivos al  exámen microscópico de   esputo en ausencia de  tratamiento Paí s

 

Año

EUA Europa

Países Escándinavos India

 

1919 antes de 1939 antes de 1939 1960

No de casos

  Duración

de la observ.años

1653 20.000

? 121

Tipo de casos

% de func

4 M+ TB 3 5   "abierta" 10 10 TB   "Abierta   1.5 a2

M+ C+

 

53.4 26.71 46.76 59.84

% de % de cronic curac. c (TB) 25.0   21.6

59.48 48.0 31.0

25.0

27.0

Fuente Grzybowski, 1972.

En líneas generales, podemos concluír en los siguientes enunciados: A.   Los

enfermos tuberculosos sin tratamientos efectivo, fallecen en un lapso de dos a cinco años . Esto implica el 50% de los casos . B.   Los

que no fallecen en este lapso de tiempo ,  viven varios años más bajo tres circunstancias: la. Obvia, se refiere a las condiciones y calidad de vid a en decremento pro gresivo. 2a.La mitad de los supervivientes sin tratamiento, negativizan el esputo (a la baciloscopía directa ) y son menos "importantes" epidemio  lógicamente hablando. 3a.Válidas   las obervaciones, tanto más cuanto han sido hechas en con diciones óptimas para el seguimientos natural del curso natural de la Tuberculosis en los individuos: la mitad muere en pocos años , es decir el 50; 25% negativizan y viven más tiempo y el 25 % restante continúan siendo Bacilíferos.

Si atendemos al último registro (1960) del cuadro analizado, que se 'refiere a la observación efectuada por los ingleses (los americanos de Europa) en la In dia, en una época en la cual YA SE DISPONIA de tratamiento antituberculo so efectivo , tenemos que concluír que en esta investigación , como quien sabe en cuantas más, los Indúes han sido tratados como conejillos de Indias, y Oh sorpresa! se repite el conocimiento ya obtenido años antes, limpia y "de centemente",

60

Ahora bien, si tres son los actores de la desgracia: huésped; Bacilo Tu berculosis   y ambos interactuando y soportando las influencias del medio en el que se dá la vida humana, es decir, los factores sociales, trataremos de es quematizar lo conocido al respecto. El hombre es la única especie que evoluciona, no solo por leyes biológicas, sino que además pesan en su desarrollo, leyes que emergen de su capacidad de   comunicación, la palabra y su conciencia individual y colectiva, su con ciencia histórica y de la historia. Por ello la influencia de factores que rodean a su vivir influyen no solo en su forma de vivir sino en su modo de vivir: O vive sano en su soma y en su in tegración   al medio o vive enfermo ; por ello solo dejando de ser HOMBRE o de jando   de vivir -muerto- podrá eludir la humana enfermedad y como tal, procurar estar sano, pero no podrá eludir las enfermedades que se le originan biológicamente   pero que cada vez más importantemente son producto j us tamente de la evolución social del hombre : el estado actual de la comunidad humana lleva a hablar del Tercer Mundo, cuyo enclave en los países de sarrollados es ya el Cuarto Mundo; hay enfermedades de la pobreza-hambre y   tuberculosis , entre las principales- y hay las enfermedades emergentes del desarrollo industrial, tecnológico y de la biología desnaturalizada -la guerra biológica- que ha originado, dígase lo que se diga, el SIDA, que halla terreno fértil en los países del Primer Mundo, dónde la desnaturalización del sentido de  especie humana condiciona actitudes desesperadas de fuga ilusoria, como es   el mundo de las drogas. A los "americanos" se les fugó el virus del SIDA. ..y rebasó lo   que parecía ser el grupo "natural de riesgo "...Malhadada heredad para el Tercer y Cuarto Mundo. En cuanto a la potencialidad defensiva del organismo humano,  debemos en tender en toda su magnitud el hecho de que el arsenal inmunológico con que el hombre enfrenta la naturaleza es el mismo de hace dos mil años; por otra parte, las condiciones del medio ambiente y las condiciones de vida y las cir cunstancias en las que debe desarrollarse el Ser Humano han variado im portantemente, no solo en cuanto a factores tales como la contaminación de los medios vitales-aire, agua, tierra-, sino que el desarrollo industrial ha origi nado una gama incalculable de productos de tienen la potencialidad de de sarrollar o inducir el desarrollo de diversas enfermedades y trastornos. Estos factores solo pueden ser enunciados en unos apuntes elementales como los presentes y difícilmente podrían ser sistematizados en un tratado, pero ahí  están. Ello indudablemente atinge los mecanismos de defensa del organismo y lo orilla a trabajar contantemente en los lindes de su capacidad. por tanto, no cuesta entender que factores del medio ambiente, aparentemente nimios, sean 61

suficientes para desencadenar desequilibrios de salud e ingresar   en la pe numbra de la enfermedad. Sin embargo de todo ello y a pesar de todo ello, como analizaremos pos teriormente, la Tuberculosis ha tenido una conducta especial,  en gran forma previsible, tanto en el comportamiento Hombre-Enfermedad, cuanto en lo re ferente a Comunidad-Tuberculosis; pero esta previsibilidad se ha roto con perspectivas sombrías e imprevisibles con la irrupción del SIDA y otros pro blemas de similar influencia que se irán identificando, en la medida que avance la tecnología bioquímica e inmunológica, a partir de lo que acontece ya con el SIDA. Al margen de ello y sin mayor comentario, por ser factores de fácil corre lación mencionemos los siguientes otros factores: trastornos o enfermedades de la nutrición (Diabetes-hambre crónica) trastornos de la absorción intestinal o la marcha intestinal; trabajo extenuante; stress (que se toma poco en cuenta especialmente en poblaciones flotantes o migrantes a climas diferentes a los que les son habituales, etc.; condiciones que alteran la homeostasis in munitaria transitoria o prolongadamente en situaciones diferentes de las in ducidas por SIDA (eruptivas,   corticoterapia prolongada, etc.);   otras en fermedades crónicas del Aparato Respiratorio, particularmente las que afectan parénquima pulmonar con induccción de fibrosis (Silicosis, etc.); en fermedades neoplásicas malignas, especialmente si atingen el sistema linfoide o el mieloide; nefropatía crónica en estado de insuficiencia, etc . Se ha insistido mucho en factores racial y genéticos. respecto a los segundos, digamos que es indudable que por selección natural, un mejor arsenal in munológico condiciona mejores condiciones de confrontación con el Bacilo Tuberculosis en particular y de otras enfermedades, en general. Respecto a los factores raciales , especialmente los anglosajones insistieron en la proclividad de los negros, esquimales, etc. para enfermar. Pero la pregunta es: enferman más que los "caucásicos" porque son negros, o porque son po bres, por una parte, y por otra, no será que enferman más por ser pobres? Es indudable que una masa poblacional cuya experiencia inmunológica con tuberculosis es poca o ninguna, sufrirá más fácilmente tanto la dispersión de la infección cuanto la progresión a la enfermedad. Tal aconteció con diversos grupos de esquimales y los negros de Africa y finalmente con los pueblos-su ramericanos, a partir de la eclosión tuberculosa en Inglaterra en ocasión de la Revolución Industrial. Estudios efectuados en los mismos grupos, particularmente los efectuados en los esquimales, señalan que lo importante es el control de las fuentes de la in fección para preservar la población del problema de la Tuberculosis. (Vide infra). Prácticamente en los actuales años, se dan fenómenos similares a los del siglo XVIII en nuestro país con el problema de la migración campo-ciudad,   la de-

62

socupación, el hacinamiento y la malnutrición, además de factores es tresantes. Todo ello actúa individualmente pero también en forma colectiva. Las cifras del último censo nacional de población deben alarmar a auto ridades nacionales y   de salud, por cuanto es menester tomar serias pre causiones   para evitar una nueva eclosión nacional de Tuberculosis, como aconteciera en oportunidad de la Guerra del Chaco, problema que aún no lle  ga a su acmé y  vá en camino de un nuevo y más grave repunte. La edad y sexo son factores individuales con los que establecen nexos obvios con el desarrollo de la enfermedad tuberculosa, tal la edad infantil y pre escolar con gran preponderancia a la infección y   a la enfermedad; nue vamente la adolescencia, en relación a cambios somático-hormonales facilita el desarrollo de la enfermedad,   indudablemente en asociación a otros ele mentos y finalmente la edad productiva del hombre, a partir de la tercera dé cada, relacionada íntimamente a las condiciones de trabajo. La tercera edad también es condicionante, en atención a dos factores: uno es la paulatina "pérdida de memoria inmunológica: y por el otro, el casi habitual estado de malnutrición de los ancianos . Factores dependientes del Bacilo Tuberculosis

Indudablemente la mayor o menor virulencia que posea la sepa infectante. Es sabido que los Bacilos Isoniacida resistentes son menos infectantes para el cuy y que los bacilos provenientes de fuente bacilífera no tratada son más in fectantes para el hombre y para animales de experimentación. Estos  aspectos nos hablan de una variabilidad de la virulencia bacteriana que influirá en la mayor o menor patogenicidad del Bacilo. Otros factores  serán los relacionados al número de bacilos que infecten a una persona,   lo que dependerá de factores ligados a la fuente infectante, como a la mayor  o menor frecuencia de tos, mayor o menor fluidificación de los es putos, etc. TUBERCULOSIS Y   COMUNIDAD POBLACIONAL

La Tuberculosis, a juzgar por Chullpas, Momias y otros documentos que aporta la paleopatología, ha estado ligada siempre a la especie humana . La peculiaridad vital del Bacilo Tuberculosis (incapaz de reproducirse fuera del organismo humano) hace comprensible la ligazón entre ambas especies, pero no es sino hasta el Siglo XVIII en el que se confronta una dispersión epidémica de Tuberculosis, al extremo de haber merecido la tristemente de nominación   de PESTE BLANCA, que en determinado momento redujo la población mundial conocida en ese entonces a casi la mitad, que se le dá su real importancia. Fueron diversos factores sociales los que facilitaron el fenómeno: Cambios sociales acaecidos en Inglaterra tales como la pérdida del derecho propietario

63

de los campesinos que se ven obligados a migrar a las ciudades;   el surgimiento de una industria textil mecanizada, el hacinamiento de las personas eri torno a las factorías, la surgencia incipiente de nuevas clases sociales como es el proletariado, importante fuerza de trabajo mal remunerada y privada de la posesión de sus medios de producción, fueron el terreno abonado primero para una importante dispersión de la infección y una avasalladora progresión al estado de enfermedad. Fue tan importante la migración campesina que en realidad fueron campesinos y artesanos desposeídos de sus tierras y telares manuales los que permitieron el registro de cifras poblacionales como las que transcribimos de la Enciclopedia Popular, Tomo IV: CUADRO No. 4

Incremento de población urbana en Inglaterra 1688 Manchester Birmingham Liverpool Sheffield Leeds

6.000 4.000 4.000 4.000 7.000

1760   1816  (años) 40.000 30.000 35.000 25.000

 

140.000 90.000 100.000 60.000 75.000

Fuente : Enciclop.Pop.Edit.Cartago,  1964,Tomo lV .,O

Este solo ejemplo permite comprender la influencia de varios factores: sociales (hacinamiento, desnutrición, trabajo extenuante, etc.);   biológicosociales (mayor proximidad de las personas, mayor facilidad para la transmisión de la infección, etc.),  pues la Tuberculosis en Inglaterra de endémica se torna epidémica por mejores condiciones de transmisión de la infección y desarrollo de la enfermedad. La magnitud del problema se refiere de los siguientes cuadros tomados de Mc Keon (Los orígenes de las enfermedades humanas) y de Stiblo (Epidemiology of  Tuberculosis).

64

CUADRO No. 5

Tuberculosis respiratoria: Tasa de mortalidad medias y anuales (estandarizadas según la población en 1901): Inglaterra  y  País de Gales. 4 .000

3.500

ll\ 

identificado el bacilo de la tuberculosis

quimioterapia

/ 

1.000 500

OL--.l_--'------'-_-'--.l_--'----.l_--'------''---'-'--'---=!:A.J 1838

1860

1880

1920

1900

1940

1960

año

CUADRO No. 6

Annual risk of tuberculouse infection (% ). The Netherlands, 1910-1980 per-   cent 10

O.!I

0.1 0.0

 \   \   \ 

 \ 

 \   \ 

i

,

1970  1980

65

El cuadro No. 5 nos permite hacer  los siguientes comentarios: Luego de   l1egar a cifras   increíbles de mortalidad por Tuberculosis y sin que  se disponga de medios terapeútico s   ni tan solo epidemioló gicos válidos,  se observa una natural   declinaci6n de la Tuberculosis. Los   epid emi ólogos   estiman un des censo anual natural del 5%. Esto aconteció   incluso mucho   antes   de conocerse al agente etiológico y a más de un siglo antes del descubrimiento  del primer agente terapeútico útil: la estreptomicina ( 1943-Wak sman). Dos son los f actores   fácilmente admisibles para  entend er el cambio: Por se lecci6n   natural sobreviven los  que mejor pudieron reaccionar a la  infección; por otra parte debe admitirse que , tras el embate inicial de la Revolución In dustrial,   surgen,  necesariamente,  algunas mejoras  en las condiciones de vida y mejoras en el régimen del trabajo y remuneraci6n. Es   lo que los eco nomistas denominan la "segunda etapa de la Indu strialización",   que se ca racteriza por una paulatina mejora social en la medida de un mayor de sarrollo industrial que está interesado en la preservaci ón de la fuerza de trabajo como elemento del capital por una parte, y el surgimiento del movimiento obrero y la mutuales que traducían el desarrollo de una conciencia de clase por otro . De todo ello se infiere que en los países desarrol1ados,   los factores socio econ6micos contribuyen cada vez menos (en el sentido de pobreza) al de sarrollo  de  infección-enfermedad. Eso se ve fácilmente en los paises anglosajones,   que antes   de la segunda guerra mundial, habían abatido los índices epidemiol6gicos de Tuberculosis, sin contar con recursos terapéuticos eficaces, farmacol6gicamente hablando . Pero si aún quedase duda sobre la participación de esto s f actores, prestemos atención al cuadro No.6   En Holanda, el descenso habitual del 5% anual se acelera inexplicablemente, desde el punto de vista   médico. Analizados los factores concurrentes, encuentran que , por razone s industriales , se determina eliminar el ganado vacuno enfermo con Tuberculosis, y la mejora sustancial de las condiciones de vida de la poblaci6n en general. Este fen6meno no se di6 en otros países y es que eliminaron la fuente de infecci ón (vacas en fermas) y obligaron a la pasteurizaci6n de la leche. Con ello   queda de finitivamente sentada la importancia de la eliminaci ón de las fuente s   de in fección aunadas a la mejora econ ómico-social. El axioma parece ser, entonces, que pobreza es factor tuberculi zante. Pero al ver que no todos los pobres son tuberculosos y que al margen del e stado so cioecon6mico de los enfermos, ante tratamientos actuales eficiente s, éstos cu ran, debemos admitir que hay un eslab6n perdido . Los cálculos matemáticos y múltiples observaciones epidemiol ógicas, per miten inferir que en el seno de la comunidad se dan ciertos fen6menos que debemos puntualizar y son: 66

En todo grupo poblacional que llega a situación de ep idemia tuberculosa por los mecanismos naturales ya comentados (selección natural, etc .), la curva de incidencia tanto de infecci6n como de enfermedad , a partir de cifras bajas He ga a un máximo para luego ir decreciendo hasta llegar a cifras de sig nificancia endémica baja . Cuando en esta curva se llega al acmé , se habla de   punto crítico biológico se registra cifras de mortalidad como la representada en el gráfico tomado de McKeown . Cuando la curva de morbili dad alca nza el cúlmen, se habla de   punto crí tico epidemiológico.  este punto marca el linde entre la fase epidém ica y la endémica. CUADRO No . 7

Punto cr ítico Biológico y  Punto  c rítico Epidemiológico

900 BOa

700

60 0 50 0

.s s:

·3 00 2 00

100

0

25 0

Anos  _ 

Cuando

 

Infección

_ 

 

30

Morbilidad

el  índice de  infectados deja de ascender e inicia la declinación, ha-

blas los epidemiólogos de

.   A partir de este punto

67

podría calcularse el tiempo que se requiere para controlar y finalmente erra dicar el problema. Ahora bien, este triple fenómeno que debiera, por curva natural, durar un centenar (algunos estiman cálculos bicentenarios), se ha modificado im portantemente después de la Segunda Guerra Mundial, con la irrupción de medicamentos realmente antituberculosos y se obtuvieron descensos anuales promedio de 10% y hasta del 15%. Ello, aunado a la natural decrescencia de la Tuberculosis, en los   países que para entonces eran ya desarrollados y habíanse situado con mucho en la lla mada fase positiva de la industrialización, les demandó relativamente mucho menor esfuerzo el llegar a índices que casi les permitían declarar la erra dicación. En cambio, en los países subdesarrollado, la onda epidémica anda remedando lenta y tardíamente lo ocurrido en el siglo pasado en los otros países. Pero extrapolando estas situaciones a nuestros países, si tenemos en cuenta que la tuberculización se hace manifiesta, en escala nacional, con temporáneamente a la Guerra del Chaco, estamos recién en la parte as cendente de la curvas. Han pasado únicamente unos cuarenta a cincuenta años de esa eclosión y con mucho optimismo estamos por llegar recién al punto crítico biológico y aún estamos lejos del punto crítico epidemiológico. Las razones son simples: aún estamos integrando países subdesarrollados con importante migración cam po-ciudad, sin un verdadero desarrollo industrial y altísimas cifras de des nutrición, desocupación y hambre crónica. A ello agreguemos que, como se viera en el cuadro No.3 sin tratamiento el enfermo solo vive unos pocos años; con tratamientos inadecuados, en cam bio, la supervivencia es mucho mayor, la agonía se arrastra hasta una década y media al menos, con además la circunstancia bacteriológica de que tu berculoso inadecuadamente tratado, disemina gérmenes resistentes a alguno o algunos de los fármacos disponibles. Agrava esta situación la yatrogenia derivada de tratamientos efectuados por empíricos, boticarios y médicos irresponsables, que efectúan terapia in adecuada para curar y adecuadísima para prolongar la agonía y favorecer la persistencia de las fuentes de infección.

Grupos sociales y Tuberculosis Dos son las percepciones nacionales a este respecto: Los obreros y cam pesinos y la clase media baja son los grupos sociales de mayor impacto de la enfermedad. Por otra parte, al margen de la proclividad etárea ya comentada, es el grupo de los 20 a 40 años, es decir, las décadas de mayor capacidad pro ductiva del hombre las que se ven afectadas; esto no requiere mayor de mostración ni explicación: basta con visitar el Hospital del Niño o las salas

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del Instituto Nacional de Tórax para ver, directamente, la "prueba es tadística" . Pero es importante, en este momento, ver sí una estadística de Inglaterra de los años 59-63 , tomada de Breilh, en la que se ve reflejada la influencia de la estratificación social en la tuberculosis. Las clases sociales catalogadas como 1 y  II corresponden a ejecutivos y  pro fesionales . Las catalogadas como   IlI, IV Y V corresponden a estratos inferiores económica y   culturalmente: III son trabajadores calificados; IV y   V son los no calificados. Esta clasificación de los ingleses en lineamientos generales se acomoda a las que habitualmente se utilizan en los demás países y  nos permite ver como di versos tipos de daños a la salud tiene que ver con el nivel socio-económico y cultural y   también con el tipo de trabajador. Particularmente resalta TU BERCULOSIS. CUADRO No. 8

Razones estandard de mortalidad (RSM)  para ciertas "causas" según estrato social en  hombres-  Inglaterra y  Gales 59/63 ESTRATOS SOCIALE S II III IV

CAUSAS

Tuberculosis CA de esófago CA de estómago CA óseo F. Reumática Ulcera Gástrica Artr. Reumatoidea Accid. vehic. mortr. Accid. del hogar

40 80 48

54 89

96 96

108

63

101

114

74

87

109

40 46

67

85 94

91 113 106

112

83

103

107

81

104

58 79

43 72 95

78 78

98

V 185 151

163 112 207 199 115

157 226

Fuente : The Registrar General Deccenia on Ocupational Morlality, 1971.

MAGNITUD DEL PROBLEMA EN  BOLIVIA Las   cifras   que actualmente se manejan oficialmente, varían algo según la fuente, por ello no las comento detalladamente, Solo hago énfasis en que por mucho que se maneje el problema matemático de las estadísticas, no puede

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haber variado sustancialmente la realidad detectada en Cochabamba (1979) en ocasión de la visita de un asesor de la OMS para Tuberculosis, don An tonio Pío, que, con los datos de enfermos baciloscópicamente diagnosticados, arrojaba una incidencia de 250 casos nuevos anuales por cada 100.999 ha bitantes, con una población nacional calculada en 6 millones de habitantes . Ello implica que el año 79 habían en el país 15.000  enfermos tuberculosos diagnosticados. Si tenemos en cuenta que cada enfermo bacilífero logra contaminar anual mente a 20 personas y reinfectar a otra, podemos fácilmente calcular que se originan 300.000 primoinfectados (casos vírgenes recién infectados) y es in calculable el número de personas reinfectadas. Considerando el número de casos infectados que evolucionan al estado de en fermedad tuberculosa, con el cálculo general de 10% de infectados que se tornan enfermos, resulta que a los 15.000 enfermos identificados en el lapso de los cinco años siguientes hay que agregar 30.000 nuevos enfermos. Pero 15.000  enfermos tuberculosos o los 45.000 agregados en los siguientes años por la progresión de los primoinfectados a enfermos, hacen una cifra que no representan la magnitud real del problema por los siguientes elementos de juicio simples: ' 1°.- Obviamente no se detectaron todos los casos de Tuberculosis, sino sim plemente a los encontrados no en búsqueda de casos, sino en con sultantes espontáneos, muchas veces casualmente detectados. 2°.- Menos de un tercio de la población nacional tiene acceso a los "servicios médicos". Por tanto, con solo estas dos consideraciones básicas, debemos pensar que la significación real de los detectados debe cuando menos duplicarse. Por otra parte, estarnos hablando de los enfermos epidemiológicamente significativos, es decir aquellos que, por ser bacilíferos, concitan la primera atención de los salubristas. En general se admite que la relación de enfermos pulmonares con relación a los extrapulmonares, guarda una relación de 1 a 3. Las cifras así, se convier ten en simplemente aterradoras. Otro criterio para indagar la magnitud del problema era la detección de in fectados a través de la Prue ba de Mantoux (PPO), pero e ste importante mé todo de diagnóstico de infección y en ciertas condiciones de enfermedad (me nores de 4   años), ha dejado de tener aplicación en nuestro país, como en varios de Sur América, por la vacunación con BGG, que desde los años 70 se ha ido incrementando en forma importante, al ser parte   contitutiva del P.A.I. Es pues indiscriminable si el PPO es positivo por Primo Infección natural o por Primo Infección Vacinal, tanto más cuanto se realiza la vacunación sucia (sin previa detección de negatividad al PPO, por razones fundamentalmente operativas).

70

Pero debemos, además, remarcar que la vacunación no ha servido -nunca  para combatir la Tuberculosis, por la naturaleza de la transmisión de la infección. Sin embargo,  tenemos que reconocer que hay un beneficio importante en la vacunación con BCG : La MENINGITIS TUBERCULOSA, que en los años precedentes a las cam pañas de vacunación era de alta incidencia pediátrica, se ha disminuido im portantemente. Los casos de Meningitis Tuberculosa en niños ya no es el pan de cada día; pero paralelamente a ello, se advierte otro problema que, en tanto no se demuestra lo contrario, obliga a pensar en vinculac ión con la BCG y es el hecho de que la incidencia de tuberculosis osteoarticular,   funda mentalmente   se ha incrementado; en opinión y experiencia de varios trau matólogos. Lamentablemente la falacia de los registros hospitalarios imp iden una  demostración numérica. Esta  relación ha sido detectada en Paí ses   Escandinavos, en los cuales se ha proscrito   la vacunación BCG porque además   sus índices epidemiológicos están próximos a la erradicación. Pero en ellos ahora viene a intervenir el problema del SIDA, que justamente interfiere el mecanismo de defensa escencial y todas las previsiones epidemiológicas de control y erradicación que se tenían en los países de sarrollado, se fueron por los suelos, a partir de 1981 en que se detecta el pri mer caso de SIDA, oficialmente reconocido . En 1982 identifican   el Mycobacterium Avium como agente patógeno re lievante   en EE.UU.   en los sidóticos; el 83 identifican Mycobacterias am bientales. El 84 se patentiza la relación Tuberculosis Hominis SIDA en hai tianos y europeo s. Entre 1985-86   hay un incremento de Tuberculosis Hominis en EE.UU . es pecialmente en grupos latinos y negros. Este   nuevo elemento, lo comentamos ya antes, entra a terciar en nuestros países con malhadada suerte. Por las razones expuestas, también el Riesgo Anual de Infección y la In cidencia Anual de Infección son mensurables apropiadamente en nuestro me dio para tratar de establecer ni la magnitud del daño ni la tendencia. Por ello es importante confrontar el control de la Tuberculosis a través de la detección de casos y control de contactos siendo el mejor método, proceder al estudio baciloscópico en todo SINTOMATICO RESPIRATORIO, que ope rativamente se define como TODA PERSONA QUE TIENE TOS Y EX PECTORACION POR MAS DE CUATRO SEMANAS, QUE LO HACE SOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO. Si el caso se confirma, es menester investigar los contactos. De esta forma, el sintomático respiratorio, confirmado como Tuberculoso, baciloscópicamente, se convierte en Caso Indice, y sus contactos, fun damentalmente intrafamiliares se deberán estudiar baciloscópicamente. 71

Es el método más operativo, barato y al alcance prácticamente de todos los niveles de atención médica. Otros métodos demostraron su poca practicidad,   como el Catastro abreugráfico, que requiere el exámen de toda la población en un lapso de tiempo determinado con objeto de detectar todos los casos de tuberculosis y tratarlos. Las limitaciones de este método se han visto muy patentemente en Kolinz (Checoeslovaquia) donde, para resumir, no se pudo examinar a toda . la po blación en un año; solo resultó factible volver a revisar los casos antes vistos a los dos a   tres años. En el interín se produjeron nuevas infecciones y nuevos casos de enfermedad, con lo que no pudo lograr el objetivo. La limitación fué fundamentalmente de tipo operativo y en segundo lugar , de tipo epidemiológico y patogénico. El método clínico no permite detectar los casos mínimos. Por otra parte, los síntomas y los signos son en gran medida inespecíficos; sin embargo, la onda epidémica, los aspectos epidemiológicos, etáreos, regionales o locales, pue den recuperar el método en alguna medida que debe, necesariamente, buscar confirmación y el método más operativo, eficaz y de mayor especificidad, sigue siendo el baciloscópico. Sin embargo,  toda vez que sea posible basar el diagnóstico en todos los mé todos, debe hacerse . Los métodos inmunológicos como el ELISA ANTI-PPD, las sondas bac teriológicas, etc., no están al alcance de la práctica general en nuestro medio. LA QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA   COMO INSTRUMENTO EPIDEMIOLOGICO

Al hablar de tratamiento en general ,  pensamos en acción curativa individual. Tratándose de TUBERCULOSIS, la quimioterapia es más que eso; e s el más importante, prácticamente el único instrumento de utilidad y uso epidemio lógico, por cuanto no solo interviene en la curación de los enfermos ,   sino que, importantemente, es recurso de control y acción epidemiológica por cuanto interfiere efectivamente -supuesta acertada asociación de qui mioantibióticos- en la interrupción de la transmisión de la infección, y aún en la conversión del infectado ,  (reservorio), en fuente de infección (enfermo ba cilífero), como acontece en los casos de formal y cuidadosa indicación de quimioterapia . Es más, una apropiada terapia antituberculosa rebasa, en sus efectos, la acción sobre el Bacilo Tuberculosis; al combatirlo, y aniquilarlo condiciona, indirectamente, la modificación de síntomas generales y locales que atingen al enfermo. 72

Esas las   razones fundamentales para considerar la quimioterapia individual antituberculosa como importante instrumento epidemiológico.   Por tanto, además de actuar en el individuo, la quimioterapia individual , repercute en la comunidad. Sabemos que por evolución natural, la Tuberculosis, antes de la era de la quimioterapia efectiva, disminuía   a un ritmo máximo de 5%   anual, en los indicadores epidemiológicos del curso natural de la enfermedad.   Con la instalación   de la quimioterapia efectiva, se incrementó en 10 a 20 % el descenso anual del problema, como se demuestra por las curvas ya enseñadas de lo que aconteció en la población   mundial y particularmente en lo sucedido en Holanda, donde se evidencia que al interferir, con la pasteurización   de la leche, en la transmisión de   la infección, se aceleró el descenso   de la incidenci a de TB en la comunidad. Estos resultados nunca se presentaron , por ejemplo , con la vacunación , ni con la sola quimioprofilaxis, como ensayaron en esquimales, que comentaremos más adelante. Solo la detección de casos y su tratamiento , pudo conseguir en una veintena de años, lo   que de   otro modo habría llevado   al meno s un centenar. Para   que éste sea el   efec to de   la quimioterapia,  ella debe llenar ciertos requisi tos: Debe haber una apropiada organización del sistema de tratamientos antituberculoso.   Ello   implica una   identificación correcta y ágil de los enfermos, a fin de que sean f á cil y rápidamen te recuperables, en caso de ausencia al tratamiento. Para ello, por e je mplo, es   útil, no solo  cons ignar la dirección   del enfermo sino también direcciones colaterales de familiares próximos o de sus ce ntros de trabajo. -

Que el horario de administración de   medicamentos sea de   amplitud apropiada , de manera q ue e l enfermo no se vea con streñido a un tiempo horario fijo o incómodo para sus requisitorios de traslado, trabajo, etc. -

Descentra lizar   los centros de tratamiento, de manera de que se pueda seleccionar el más próximo al domicilio o lugar de trabajo del enfermo. -

Debe adoptarse una clara definición de esq uemas terapeúticos a emplearse de manera de que, sin perder el espí ritu de normatización   nacional, pueda adaptarse, eventua lmente, a situacio nes individuales,  como pueden   emerger de la urbanidad o ruralidad del enfermo; de su accesibilidad al centro; del tiempo y  esfuerzo que ello le implique, etc. -

Debe existir una clara motivación  en el personal de salud para que asuma la responsabilidad que le compete en sus acciones,  de modo que esté capacitado   para motivar al enfermo a ser consecuente   con su enfermedad y su posibilidad  de curar. 73

- Es de gran importancia, tener organizado el nivel de pesquiza de sin tomáticos respiratorios (sospechosos de ser tuberculosos), el nivel de in vestigaciónde contactos y el de verificación apropiada de diagnóstico (en tre cuyos métodos es trascendente la bacilosocopía), así como un nivel de acciones educativas que propicien la apropiada motivación al enfermo, sus familiares e incluso la comunidad. Es tan importante la identificación   del enfermo, particularmente del bacilí fero. como la elección de esquema terapéutico eficaz y la vinculación del sistema de administración   terapéutica. Este enunciado se comprende f ácilmente por la siguiente consideración:

Supongamos que se dispone de un esquema terapéutico con   100% de efec tividad, pero se diagnostica solamente al 10%  de los enfermos; de ellos  ini cian tratamiento solamente el 80% y  solo el 50% lo completa: el impacto te rapéutico es de solo el 4%, es decir, inferior incluso al descenso natural (5%). En cambio, si disponemos de un esquema algo más débil, por ejemplo 95%,  per o se diagnostica al 60% de los enfermos, inician tratamiento el 90% y lo cumplen también el 90% , el impacto terapéutico es del 43.7%, o sean unas 10 veces mayor qu e con el esquema de mayor ef ectividad. La clave para ello es la ma yor detección de casos, la mejor motivación para su tratamiento y la mejor ejecución del mismo. Por tanto, debemos analizar muy brevemente los f actor es que pueden intervenir para que no se logren las metas esperadas: abandono de tratamiento es , en la gran mayor ía de casos, resultado de la f alta de motivación del enfermo, por  la mala motivación del equipo de salud. La irregularidad en la administración de medicamentos, porque el enfermo no coopera, porque no se supervisa apropiadamente la e jecución del   tra tamien to   porque no se vigila y ayuda al enfermo ante situaciones  de re acciones adversas a los medicamentos (la ber intitis, eritrodermias, ete.) que lo atemorizan o desmor alizan y  los ori llan a a andonar el tratamiento. Tienen mayor importancia, al decir de epidemiólogos, los problemas emer gentes de la Resistencia inicial, superables con una asociación apropiada. La disponibilidad de camas hospitalarias ha dejado de ser  importante, desde que se  comprometió mejor el rol del tratamiento ambulatorio, la biología de la enfermedad y los efectos de la quimioterapia en el individuo y la co munidad,  como se vé, por e jemplo, en la experiencia de Madrás y otras ob ser vaciones. El no tener en cuenta las premisas señaladas para la organización del tra tamiento  es un factor relievante en el fracaso de acciones y  cumplimiento de ob jeti vos. Otro elemento importante, es la inadecu ada indagación sobre antecedentes de tratamiento de los enfermos, Para ellos debemos tener en cuenta los f actores 74

culturales de los enfermos; por ejemplo: para algunos de ellos, todo lo que no ha sido hecho en hospital o por médico, no es tratamiento, y omiten así referir la medicación que le fue administradapor el boticario, la religiosa de buena voluntado el sanitario de su zona de residencia. Esta situación condiciona muchas veces la quimioterapia inadecuada por monoterapiafranca ignorada o monoterapiasucesivaencubierta, etc. Para llegar a estos conceptos, se ha tenido que discurrir un largo camino en la comprensión terapéutica y para ello creo conveniente enunciar las fases que se fueron dando desde la aparición de los quimioantibióticos efectivos en Tuberculosis hasta nuestrosdías:

Una primera etapa de "Aprendizaje" que se inicia con la aplicación clínica de la STM, forzosamente como monoterapia (1947); luego se dió el descubrimiento del PAS (1949) y de la 1NH  (1952). Se aprendió el uso, efectos, etc., de estos fármacos, Esta etapa concluye hacia 1955. Segunda etapa o de la "Quimioterapia clínicamente efectiva", en la que se sientan las bases fundamentales de la terapia antituberculosa vigentes hasta la fecha: tratamiento asociado, contínuo,prolongado. Estas reglas son básicas y la única forma de superar los eventos emergentes de la mutación bacilar. También se estandarizan los esquemas terapeúticos. En esta etapa fue importante la aportación de Croffton, investigador inglés, que dicho ahora pudiera ser una frase de Perogrullo: Demostró que la Tuberculosis   sí es CURABLE y sentó la base estadística.   para,   bacteriológicamente, definir el momento de fracaso terapéutico. Esta segunda etapa se sitúa entre 1955 a1962. Tercera etapa.  De 1962 hasta los años 80. Se caracteriza por el epílogo de una serie de investigaciones efectuadas en diversas partes del mundo, de naturaleza epidemiológica, terapéutica, biológica, etc., entre las cuales, las más importantes por su metodología estricta,  la variabilidad de enfoques, etc., etc., son las efectuadas por los ingleses a través del CONSEJO BRITANlCO DE INVESTIGACIONES MEDICAS, cuyas observaciones e incluso experimentaciones efectuadas en Indúes, Africanos y Chinos (QUE FUERON TRATADOS COMO CONEJILLOS DE INDIAS) Y estudios  prospectivos que indudablemente deben continuar. La famosa experiencia de Madrás (Consejo Británico, OMS, Consejo Indio de Investig. Médicas) que se realizó entre la anterior y actual etapa, y otras experiencias efectuadas en centros tales como Hong Kong, Kenia, Singapur, etc., aportaron la experiencia y conocimiento del curso de tratamiento, del impacto en las personas y en la comunidad, la relievanciade factores sociales O impl ementaciones  médicas  de mayor, menor o ninguna complejidad, etc., y el aporte  del sacrificio desconocido por los actores   verdaderos (chinos, africanose indúes), remata en lo que podemos resumir así: 75

La   terapia apropi ada es el importa nte mecanismo de contro de la en fermedad , de interrupción de la cadena de transmisión y por tanto de re percusión en la población. - Para curar la enfermedad es impo rtante el cumplimiento del tratamiento, al margen de la exten sión lesional o del lugar   en que se realice e l trata miento. - Se refuerza el beneficio de la estandarización terapéutica y   se adquieren nuevas formas de tratamiento: Bifásicos, intermitentes y ambulator o. Es tos conceptos los ampli aremos en el acáp ite de tratamie ntos actuales. - Se comprueba que el poder bacteriostático de l EMB , Tbl y PAS son equiparables,  con lo que una vez más se evidencia el pode r de la  propaganda mercantil de productos de uso médico: El Em b surgió como superior a las otras dos,   terapéuticamente hablando; acu ñaron  incluso el slogan de que "el PAS pasó: ahor a esta el EMB" . Pero pese a la estandari zación, a la descentralización terapéutica, etc., aún se daban muchos abandonos de tratamient o y el rendimiento terapéutico, epidemiológicamente hablando, no era el deseable, Se tenían tratamientos muy largos, de hasta dos años, Se hablaba aún -y aún en nuestro país se ~, sigue con esta realidad- de drogas  de prim era lí nea y dro gas de segunda línea.

La   tasa de abandonos cif r aba el 50%, aún descentralizando los centros de L ~ tratamiento persistía un 20 a 30 % de abandonos ; tasas de recaida de 10 a 15%, etc ., por lo tanto, curaban menos del 50% de los enfermos. - Había que operativizar mejor los tratamientos y se consigui ó bastante con los esquemas bi f ásicos, simplificados, etc., sin emba rgo, no era suficiente. Era menester lograr   asoci aciones terapéuticas más ef ectivas y para ellos era necesario disponer de  más drog as bactericidas que  permitieran acortar  el tiempo de tratamiento e incluso lograr la esterilizaci ón   total de las lesiones. En este punto tenemos que   ponderar los estudios de Mitchin son, Grose y otros, además de readquisiciones farma céuticas y nuevos medicamentos. Se recuperó la Pirazinamida y se fortificó el arsenal ter apéutico co n la Ri fampicina.

.   Se inicia en las postrimerías de los años 80 y persiste hasta nuestros   días. Surgen los esquemas esterilizantes con 9 meses de duración  : una primera fase intensiva de   dos meses, Estos esquemas ester i lizantes surgen con la asociación de S-I-R-Z. Cuarta

Act ualmente,   en base a diversas experiencias, se con frontan esquema acor tados en general oscilan entre seis y ocho meses de dur ación. Vol veremos al detalle al hablar de tratamientos  actual es,

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CUADRO  CLINICO GENERAL  DE LA   TUBERCULOSIS PULMONAR En los  tratado s clásicos se hace hincapié en una 'gama de cuadros clínico sintomáticos del enfermo con Tuberculosis. Son cuadros basados en formas clínicas floridas y en épocas de brote epidémico y  además en base a las Historias obtenidas de enfermos de diferente cultura a la nuestra. Son válidas esas descripciones, como son innegables las formas agudas y las crónicas: Pero teniendo en cuenta la situación endemo-epidémica de nuestro país y los factores socio-culturales de nuestras nacionalidades y del modo occidental de ver la enfermedad por los médicos en general debemos procurar un diseño global más acomodado a la práctica del médico gene ral   antes que las mi nucias y matices que atañen directamente al especialista. Deviene esta   manera de confrontar este aspecto en el hecho real de sentir , percibir e interpretar SU enfermedad por parte de nuestros enfermos y te niendo en cuenta las vertientes perceptivas por parte del médico, en el que la experiencia adquirida, sin modificar los grandes tratados, los percibe tambien de forma diferente . En este enfoque debemos tratar de asumir que en todo enfermo hay tres en fermedades:  la Enfermedad como la percibe y traduce el enfermo; la misma enfermedad como la percibe e interpreta el Médico y la parte de esa mi sma enfermedad que escapa a la percepción de enfermo y médico , que es in dagada por éste con mayor o menor ductilidad y fineza según la experiencia adquirida . Ello dá valor al comentario del que fue nuestro profesor de Semiología, el Dr. Casto Pinilla, que cuando le preguntamos cuál era el mejor libro para estudiar Medicina, nos señaló el Hospital y dijo: "Aquel". Debieron pasar aún algunos años   más desde entonces, para que advirtamos la significación   y horizonte del "Aquel". Basados en esa enseñanza y en la vivencia y conocimien to -fragmentario aún que logramos hasta ahora,   trataremos de esbozar un perfil global y to maremos en cuenta, por la naturaleza de este manual, las características del enfermo con Tuberculosis Pulmonar. El trillado Síndrome de Impregnación Tóxico-infeccioso crónico cobra rea lidad perceptible por el enfermo, indagable por el médico solo en los mo mentos de brotes de la enfermedad. La Tuberculosis no tiene un curso progresivo ascendente ni en cuanto a su traducción sintomática en cuanto a su evolución lesional. Evoluciona por brotes de magnitud e intens idad variables. 77

El S.I.T.I.C. está presente en toda su magnitud en los momentos del brote, mo mentos que pueden durar algunos días a algunas semanas, para luego mini mizar al extremo de solo persistir alguno de sus componentes sintomáticos. Si tuviésemos que esquematizar el curso de la enfermedad, para la gran ma yoría de los casos, tendríamos q ue trazar una curva más o menos similar a la siguiente: Síntomas

Días -semanas - meses El curso de las lesiones también es variable, dependiendo del momento in munobiológico del enfermo, de la actividad bacteriana y de los otros com ponentes que hacen a la enfermedad, sin dejar de tener en cuenta el estado previo a la exteriorización de la misma. En cuanto a los síntomas generales, pasado el momento del brote ,   los que suelen ser más frecuentemente percibidos por el enfermo y que pueden ser más fácilmente detectados por el médico son: la pérdida de apetito y la dis minución de la capacidad de trabajo; el enfermo suele consultar o referir que "se siente débil". La pérdida de peso habitualmente no es percibida sino hasta que la ropa le queda suelta, lo que implica 4 a 6 Kgs., al menos de pérdida de peso. De los síntomas locales, es decir del propio aparato respiratorio, la tos y ex pectoración persistentes son los que más suelen llamar su atención y no es raro que lo refieran como que tienen "asma", especialmente si la pro ductividad de la tos no es muy llamativa; expontáneamente sueles referir que tiene "tos seca". El sangrado a nivel de hemoptoicos o hemoptisis, no rara vez no ha sido mo tivación de inquietud del enfermo, salvo que sea persistente y muy llamativa Es más de una ocasión, el enfermo acudirá por un síntoma general, como el referido y al reinterrogar, se detectará que meses atrás tuvo sangrado.

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Para ello debemos tener en cuenta no solo los conceptos atávicos sobre la sangre, sino también las posibilidades de acudir inmediatamente   al médico, sin que ello implique perjuicio en su ritmo laboral. El alza   térmica es significativa solo si es más que febricular y se asocia de algún modo a la afectación, así sea transitoria, del estado general. Si el en fermo es de zonas diferentes de la altiplánica, probablemente no la perciba. Por ello la trascendencia de tener presente la significación e importancia de la conceptuación operativa del sintomático respiratorio: Persona que tiene tos y expectoración por más de X tiempo, QUE LO HACE SOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO Yobliga por tanto a la indagación baciloscópica . En otras circunstancias, especialmente si previo al sentirse enfermo , el estado general era bueno o aceptable, no tan miserables las condiciones de vida, pueden no ser predecesores los síntomas generales y sí serlo los síntomas lo cales, por ejemplo, tos y esputo o hemoptoicos. Al no estar asociados a síntomas generales importantes   para el enfermo en razón de la mayor o menor interferencia con su capacidad de trabajo , puede por mucho tiempo no cobrar , para el enfermo, la significación debida . La afectación al estado general o como dice algunos, el ataque manifiesto a la economía   orgánica puede llegar a grados sorprendentes, antes de que el en fermo -incluso habiéndolo percibido- le dé importancia y se motive a la con sulta.   Ello siempre más en razón de sus demandas sociolaborales que biológicas. El dolor pleural, por ejemplo, que en todo texto o tratado se remarca como motivador de consulta, en nuestro medio, fue la segunda causa de consulta, como emerge de un estudio epidemiológico que sobre pleuresías hicimos en el INT con otros compañeros y que incluímos en el capítulo respectivo . La signología pulmonar, en Tuberculosis, no siempre responde a un encuadre sindromal físico ideal, salvo larga evolución de la enfermedad .   Puede ser poco trascendente y hasta no ser perceptible o con aparente corto tiempo de evolución sintomática, representar importante daño estructural pulmonar.

y   es que los casos de inicio agudo, son menos incidentes que los casos de curso crónico. Síntomas como la disnea, alteraciones orgánicas en las funciones biológicas básicas como el dormir, evacuar y menstruar, o copular,  tienen que ser me ticulosamente indagados. Otros síntomas de enfermedad respiratoria tales como disnea, cianosis, como relievantes, están generalmente relacionados con brotes intersticiales de la en fermedad o intercurrencias que magnifican y recién hacen sentir enferma a la persona. 79

No pocas veces los enfermos han sido largamente tratados como bronquíticos crónicos o entienden que tiene muchas "gripes", o que no terminan de re cuperarse de una. De los síntomas extratorácicos, en el varón suelen ser más frecuentes, al teraciones en el tránsito intestinal, que sin embargo, no siempre se co rrelacionan con localización intestinal o peritoneal; y en las mujeres , los tras tornos menstruales que pueden ser manifestaciones funcionales del trastorno general o datos de localización pelviperitoneal. En ocasiones motiva la consulta la percepción de palpitaciones que las aso cian a disnea de medianos esfuerzos o la interpreta como "debilidad". En es tos casos es factible que la lesión pulmonar, a despecho de ser más que mínima sea oligosintomática respiratoria y la repercusión hemodinámica tra ducida por las palpitaciones y disnea y frecuencia de pulso aumentada, inclu so en reposo, con mayor o menor afectación del estado general, debe ha cernos indagar problema tuberculoso, sobre todo si el enfermo proviene de zonas tropicales o subtropicales, en las que no rara vez las migraciones inter nas obligan a posponer otras percepciones y sí dan relieve a lo que puede ser correlacionado con el "Chuima'', expresión frecuentemente escuchada hace un par de décadas: "Me duele el Chuima". y   es que para la cosmovisión del ayrnara, aparte de que la relación tiempo-espacio difiere de la occidental, la significancia del sentimiento y la vida naturalmente correlacionada a co razón, hace que todo el universo físico se pueda reducir a expresiones tales como :   "aquí cerquita nomás es..." y ello trasunta algunas leguas .   Por otra parte, el vivir es vital para el aymara; se vive con el corazón, todo lo que amenaza su vida digna y miserablemente tratada, es referido al CHUIMA. Tal el intento del bosquejo del panorama clínico del enfermo con Tuberculo sis. Las formas agudas muchas veces son indiscernibles de otros proce sos   si no se cuenta con elementos diagnósticos como Radiología,  biometría hemática, microbiología, aunque no sea más allás del Gram y el valio so Ziehl-Niel sen. Pero si la mayor parte de la población está dispersa y muy alejada y la mayor parte de los centros de atención rurales e incluso urbano , no pueden disponer ni de los elementos complementarios de diagnóstico básicos como un simple hematocrito para definir el Volumen Globular ni menos tinciones,  debemos asumir la tremenda situación de práctica empírica que confrontan los mé dicos en el país; a veces incluso a nivel de precarias prácticas privadas . PATOGENESIS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Ya tenemos entendido que TUBERCULOSIS en el hombre, es una en fermedad que presenta dos modalidades de acción: LA INFECCION para lo cual el Bacilo Tuberculosis tiene que necesaria e indispensable situarse en la intimidad del parénquima pulmonar, es decir a nivel de áreas alveolizadas, de

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lo contrario, su "asentamiento" en niveles superiores le impedirá, en con diciones normales, desarrollar ningún fenómeno patológico y menos aún una situación de enfermedad, gracias a los importantes mecanismos de defensa del Aparato Respiratorio y particularmente del Aparato Mucociliar , im portante mecanismo de defensa y limpieza de las vías respiratorias, por en cima del bronquiolo intralobulillar. Son mecanismos biológicos, humorales y físicos los que constituyen la triada básica de defensa del aparato respiratorio, en el tracto inferior. Previamen te la natural inmunidad, al margen de factores también de defensa del tracto   respiratorio superior (mecanismos biológicos, mecánicos e in munológicos) hacen inviable la acción patógena del Bacilo Tuberculosis en esos niveles. También sabemos que la vía de arriba es la aspirativa, vehiculizándose el Ba cilo en los Núcleos de Wells, cada uno de los cuales contiene dos a tres Ba cilos por razones, simplemente de talla del núcleo. Tiene que tener cinco o menos micras para poder arribar a los Alveolos . Este concepto está ya claramente sentado merced a análisis biológicos, ex perimentales en animales de laboratorio (y otros también catalogados como tales por los investigadores de países poderosos) y por los estudios que se han hecho para comprender los problemas patogénicos de las neumoconiosis, par ticularmente de la Silicosis . Basta que arribe un Bacilo Tuberculosis para que se estab lezca la situación de infección . El 90%   afortunadamente,   de los infectados ,   no progresan ,   lesionalmente y solo el 10% de los infectados lo hacen y llegan al estado de enfermedad . Dependerá   ello de las condiciones relacionadas al huésped y de los con dicionantes del medio ambiente para que el primer encuentro Bacilo-Huéspe d determine en gran medida el curso posterior de la enfermedad o del estado in munobiológico de   solo infección, detectable por el viraje tuberculínico de negativo a positivo.   En otras   palabra s,   el estado de Infección PRI MOINFECCION, en este caso solo es detectable por la positividad del PPD . También   puede asumirse   la situación tal, si   en un estudio radiográfico , to mado casualmente o   por otras requisitorias de la práctica médica ,   se de tectaren calcificaciones hilio-parenquirnatosas, pero en este momento de bemos decir que si bien en nuestro país , la principal causa de calcificacione s es atribuíble a Primoinfección Tuberculosa.otras entidades también pueden dar similar expresión radiológica, por ejemplo, la Histoplasmosis,  cuyo par alelo patomorfológico es superponible al de Tuberculosis . Los primero s años que subsiguen a la Tuberculosis, en la mayoría de los ca sos son los de mayor probabilidad para que, rectivado el foco primoinfectado o por reinfecciones , puedan condicionar actividad y por tanto, progresar a en fermedad. 81

La mayor parte de los primoinfectados se dan en la infancia o la temprana niñez. Las formas genéricamente denominadas postprimarias pueden hacerlo años o décadas después. por reactivación o reinfección endógena o por re infecciones exógenas. Para que se dé esta situación es menester que la inmunidad adquirida . al su perar la  prímoinfeccién,   naturalmente o por quimioprofilaxis, haya sufrido desbalances que hagan propicia. o la reactivación. o la progresión de nuevas reinfecciones exógenas. TUBERCULOSIS PRIMARIA O INICIAL Cuando a la instalación de la Primoinfección convergen factores bac teriológicos. tales como la masividad del contagio o individuales. como fac tores que demeritan la capacidad defensiva del organismo. se   darán una suerte de complejos fenómenos patomorfológicos e inmunológicos que favo rezcan la progresión de las lesiones cuya magnitud . pero sobre todo cuya re percusión biológica en la persona. den origen a síntomas generales de en fermedad tales, que impliquen todos a cualquiera de los componentes del SITIC y a síntomas locales. La signología clínica dependerá de la magnitud  lesional, Inicialmente, el arribo del Bacilo Tuberculosis a nivel de  la unidad respirato ria comprometida (la gran mayoría de los casos presenta un foco único) . de terminará la instalación de   un minúsculo foco neumónico. con las ca racterísticas comunes de cualquier proceso infeccioso bacteriano que actúa en parénquima pulmonar. Esta lesión no es posible detectarla semiológicamente. El ritmo reproductivo de bacilo, la falta de identificación imunológica por parte del organismo respecto al tipo Ynaturaleza de  gérmen , hace que. por lo general. los síntomas inicialmente sean no perceptibles o leves o fácilmente confundibles con cualquier otro estado similar. Es menester que de este foco parenquimatoso migren bacilos por los linfáticos regionales y cuando arriben alguno o algunos de ellos a los gan glios regionales se produzcan en ellos. fenómenos de identificación in munológica, y surgirá la reacción histógena específica, tanto a nivel del foco original (parenquimatoso), cuanto a lo largo de las vías linfáticas com prometidas y del ganglio infartado. El tiempo que discurre entre la  infección y la identificación inmunológica se denomina clásicamente. período prealérgico de Debre-Jacquet, pues en ese lapso de tiempo. el PPD es negativo. la sintomatología mínima. ausente, o poco manifiesta y vaga. Se denomina período de incubación,   aunque con cierta impropiedad, y el lapso de tiempo suele ser de 3 a 6 semanas.

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Queda así constituída la morfología lesional que tipifica a este momento de la enfermedad, que, por ser el primer episodio verazmente patol ógico y la primera forma clínico patol ógica de Tuberculosis, es correcto denominarla TUBERCULOSIS PRIMARIA O TUBERCULOSIS INICIAL . Tuberculosis por la etiología, Inicial porque es el inicio de la "larga canci ón", o Primaria por ser la forma primera lesional y clínica. El foco parenquimatoso, la linfangitis regional y la adenopatía satélite fueron claramente identificados por PARROT en 1876, el cual sent ó   la Ley que se enuncia: que no hay lesi ón parenquimatosa tuberculosa en los niños (los que eran y siguen siendo el tributo natural de la infecci ón y enfermedad tempranamente instaladas) que no se corresponda con adenopatía satélite. Küss en 1898 confirma los estudios de Parrot y ratifica la validez de la Ley de Parrot, pero no se aceptó ni se generalizó el conocimiento sino hasta 1912 en que GHON confirma los hechos. Esa es la razón para que sea más conocida la denominaci6n de CHANCRO DE GHON, para aludir al foco parenquimatoso. En 1916, RANKE, al anunciar su Hipótesis Patogénica de la Tuberculosis, denomin6 COMPLEJO BIPOLAR (Complejo Primario) , al conjunto de foco pulmonar, linfangitis y adenopatía satélite . La aportación de Ranke para el entendimiento de la Patogenía de la Tuberculosis, ha sido y es importante, Solo la vorágine clasificatoria que peri6dicamente asola la Medicina pretendi6 desvirtuar los merecimientos de Ranke. Lo explicaremos más adelante. Establecido el COMPLEJO BIPOLAR O COMPLEJO PRIMARIO, en la mayoría de los casos surge la llamada Reacción Perifocal, infiltrado inespecífico en su morfología histológica, pero característico por ser un proceso neum6nico de extensi6n variables, que generalmente compromete un segmento o hasta un lóbulo , que se identifica por un infiltrado denominado por los patólogos, como serocitolinfocitario, para aludir al componente citológico preponderante y la cirtual ausencia de la reacción histógena específica : El Folículo de Koester,   cuya expresión óptima es la célula gigante, multinucleada, con núcleos ordenados a la periferie ,  rodeada por las células Epi teliodes y finalmente, una corona de una o más hileras de linfocitos. El Folículo de Koester es microscópico, la unión de varios de ellos, que constituye un Tubérculo, sí puede ser macrosc6pico. La   reacción perifocal permite una fácil identificaci6n radiográfica y la percepción semiológica clínica estará en raz6n de la mayor o menor acuciocidad y experiencia del examinador que puede encontrar desde solo un área de alveolitis simple o hasta consonante, hasta un condensaci6n pulmonar.

La infartaci ón Ganglionar compromete varios ganglios cuyo tamaño será tanto más perceptible radiográficamente, cuanto mayor sea el volúmen adquirido 83

por la flogosis y el mayor o menor número de ganglios involucrados, siguiendo rigurosamente la secuencia del drenaje  linfático. La localización habitual del Foco Pulmonar es hacia la periferie y con tendencia a localización subpleural; todo ello por razones inicialmente mecánicas: Aspiración. Cuando la magnitud de la infartación ganglionar es importante y compromete a grupos paratraqueales fundamentalmente, puede detectarse matidez en regiones posteriores que se correlacionan topográficamente con mediastino superior y otros signos clásicamente descritos y ocasionalmente detectables, pero que cuando están presentes, son orientadores. Los mencionaremos brevemente: Matidez de Kramer en región interescapulovertebral; su equivalente, la matidez al percutir apófisis espinosas DI a DV, es la Matidez de Koranyi; dolor a la palpación de dichas apófisis, que se denomina espinalgina de Petruschky; el signo de Espine que consiste en la detección de pectoriloquia afona al auscultar las primeras vértebras dorsales colocando la membrana del fonendoscopio muy tangencialmente a la espina vertebral. La semblanza clínico sintomatológica en la mayoría de los casos es la de un cuadro infeccioso subagudo, con inicio larvado confundible con estados gripales de variada interpretación según la percepción de los circundantes o modificaciones temperamentales o síntomas de infección, dónde el SITIC estará presente con diversa intensidad e integridad. Generalmente hay febrícula o .fiebre leve, afectación al estado general, especialmente atribuíble a la inapetencia. La tos seca o húmeda, productiva o no, dependiendo de la edad del niño. Puede ser accesional y ello suele imputarse con no mucha veracidad, a importante infartación ganglionar hiliomediastínica. No es rara la preponderancia de sintomas digestivos, aparte de los subjetivos, la presencia de cuadro diarreicos también de variable intensidad, las famosas diarreas parentéricas, que muchas veces pueden demorar el diagnóstico por la alta incidencia de diarreas en los niños de etiología y patogenia diferentes. La clave diagnóstica tiene que ser la SOSPECHA; se complementa ello indagando apropiadamente para tratar de establecer la noción de contagio. Las acciones diagnósticas deberán complementarse siempre con la investigación de contactos. Toda vez que se tiene un niño tuberculosis, hay que buscar la fuente infectante. La metodología diagnóstica tiene que ser sistemática y metódica. Los elementos escenciales son: A. Apropiada elaboración de Historia Clínica, no solo con enfoque clínico, sino con criterio epidemiológico. 84

B.   Exámenes

laboratoriales indispensables, tales como la biometría hemática que puede traducir cuadro que sugiera proceso agudo , si estamos en los pri meros días -muy raro- o hasta en las primeras semanas del proceso . Con cua dros claramente establecidos ya en período de estado,   incluso con mini mización de síntomas, recién podremos tener el tradicional patrón de predominancia linfocitaria (desvío derecho); la cifra de leucocitos en niños, siempre alta, pero siempre en desproporción a la magnitud del cuadro . C.  Tratándose

de Tuberculosis inicial o de sospecha de ella, es indispensable el estudio radiográfico, al menos en proyección PA; pero lamentablemente, lo indispensable no impone a los Administradores de la salud, no convence al epidemiólogo de escritorio . Cuadros asociados o vinculables, o que deben obligar a la indagación de Tu berculosis Primaria, en ausencia o no de otros síntomas o signos son: El eri tema nodoso, la conjuntivitis flictenular, de cada vez más rara observación, probablemente por la cobertura cada vez mayor de Becegeinización La pleuresía   serofibrinosa, en niños o personas jóvenes, es evocatriz de Tu berculosis inicial; comprensible no solo por mecanismos de hiperergia in ducida por el Bacilo Tuberculosis, sino por la vecindad topográfica del Foco Pulmonar a Pleura. Lo descrito hasta ahora es un esbozo de lo que habitualmente podemos ver en un cuadro de Tuberculosis Inicial. Sin embargo, pueden sugerir algunas eventualidades que modifiquen el patrón propuesto, y las más frecuentes e importantes son : A. Siempre que se dá una situación de Primoinfección o más fácilment com prensible si estamos ante situación de Tuberculosis Primaria, se produce en mayor o menor grado dispersión linfohemática de los Bacilos, por la simple razón del curso natural del drenaje linfático que finalmente abocará al to rrente sanguíneo a nivel del ángulo yugulosubclavio.

Esta dispersión es generalmente abortiva, pero es el punto de partida para ale  jados eventos tales como Tuberculosis Osteoarticular, pelviperitoneal, renal, etc. En el curso de esta dispersión que también puede hacerse por micro avenamiento a circulación menor con punto de partida ganglionar en con diciones que se originan en flucciones ganglionares rnediastínicas. Así se originan dispersiones apicales que muchos años después pueden reactivarse y originan cuadros evolutivos subclínicos en gran parte de su evolución y que no rara vez motivan su consulta en fenómenos restrictivo pulmonares que se traducen en disnea, en persona por lo demás asintomática. Las discusiones doctrinarias a este respecto vinculan los nombres de Simón, Puhl y Aschoff, tradicionalmente. 85

La preponderante importancia de la epidemiología y de la terapéutica ha con dicionado el descuido del análisis de aspectos patobiologicomorfológicos de Tuberculos Tuber culosis, is, pero indudablemente indudablemente si quieren quieren compr comprender ender mucho muchoss aspec aspectos tos de la pa pato toge genia nia de dell SI SIDA DA,, y ot otra rass en enfe ferm rmed edad ades es cr crón ónic icas as,, es espe pero ro se po podr dráá derivarr en elem deriva elementos entos nece necesarios sarios para para profu profundizar ndizar más el estudi estudio o de aspec aspectos tos olvidados de la Tisicilogía. Tisicilogía.  Solo así podrán entender la clave de muchos pro blemas..   Reafirmo este criterio que 10 mencioné con motivo de un Simposio blemas Boliv Bo livia iano no-C -Chil hilen eno, o, ac acae aeci cido do en nu nues estr traa ci ciud udad ad el añ año o 19 1969 69,, qu quee mo movió vió la sonrisa de algunos connacionales, por  10 cual, me sonrío ahora . B.

  Pue Puede la le lesi sión ón pa pare renq nqui uima mato tosa sa o la ga gang ngli lion onar ar su suffri rirr fe fenó nóme meno noss necróticos importantes y llegar a la fusión caseosa u conversión piógena . El pus, pu s, en es esta tass co cond ndic icio ione nes, s, de debe be bu busc scar ar un pu punt nto o de av aven enam amie ient nto, o, el má máss próximo a una superficie y por ello generalmente el parenquimatoso y el gan glionar lo hacen hacia la vía bronquial y de esta manera se agrega la disper sión broncógena, la constitución de caverna (en Parénquima o ganglio); en tonc to ncees ha habl blaamo moss de TI TISI SIS S PRI RIMA MAR RIA o de evo volu luci ción ón ma mali lign gnaa de la Tuberculosis Primaria. Cuadro grave que en los últimos años es de más frecuente observación es peci pe cial alme mente nte en ár área ea ru rura rall o en el Ho Hosp spit ital al de dell Ni Niño ño,, cu cuya ya af aflue luenc ncia ia de en fermos no deja de ser rural o proveniente de los asentamientos periféricos de los desterrados de su terruño para hambrear y languidecer en los cinturones de la miseria. C.   Puede Puede

ser muy man manifi ifiest esto o el componen componente te gan gangli gliona onar, r, ser muy poc poco o per per ceptible o no visible el componente parenquimatoso y hasta estar ya ausente. Se ha habl blaa en enton tonce cess de Co Comp mple lejo jo Pr Prim imar ario io De Deca capi pita tado do.. Pu Pued edee da dars rsee es esta ta si tuac tu ació ión n en en enfe ferm rmos os cu cuya ya ma magn gnitu itud d sin sintom tomato atológ lógica ica no ha si sido do su sufi fici cien ente te para motivar sean atendidos y en los que precariamente hay un intento de de fensa y se reabsorvió el Chancro de Ghon. Sin emb embarg argo, o, 10 má máss fr frec ecue uente nte es qu que, e, po porr li limi mita taci cion ones es en el es estu tudi dio o ra ra diológi dio lógico co (pr (proye oyecci ccione ones, s, cal calida idad d de pla placa) ca) art artifi ificio ciosam sament entee "no exi exista sta"" el foco parenquimatoso. De todos modos, no cambia el panorama ni pronóstico: El enemigo ya está en casa. D. Pu Pueede ex exte terrio iori riza zars rsee to todo do el dr draama si sim mpl pleeme ment ntee po porr un cu cuaadr dro o de Pleuresía serofibrinosa. E. Pu Pued ede, e, fi fina nalm lmen ente te,, cu cual alqu quie iera ra se seaa la le lesi sión ón pa patom tomor orfo foló lógic gica, a, da dars rsee si tuacio tua ciones nes de Gen Genera eraliz lizaci ación ón Tub Tuberc erculos ulosa, a, cua cuadro dross gra graves ves inc inclus luso o aho ahora ra que se dispon disponee de un ar arse sena nall te tera rapé péuti utico co ap apro ropi piad ado o y no dar tie tiemp mpo o a qu quee lo loss fármacos hagan su parte; el organismo ya fue vencido. Son cuadros de sepsis incontrolable o si se superan, más por milagro, dejan secuelas que hacen pen sar si no fue más humano la muerte. 86

Por último, una reflexión y una norma: La baciloscopía de tanta utilidad en la Tuberculosis de los adultos, no tiene la misma utilidad en los niños, sobre todo en los pequeños: el niño no sabe ex pectorar a menos que sea mayorcito (pre escolar o escolar). En to todo do ca caso so,, si la Tuberc Tubercul ulosi osiss de un ni niño ño pu pued edee se serr di diagn agnost ostic icad adaa ba ba cilosc6picamente, habla del fracaso de la organización de la salud en la Patria y de la indefensa situación especialmente del niño que vive en área rural. El tratamiento de un niño, farmacológicam ente, es el mismo que el de cual quie qu ierr ot otra ra fo form rmaa de Tub Tuberc erculo ulosis; sis; la lass si situ tuac acio ione ness qu quee justifican, justifican, no el de bilita bil itamie miento nto de los esquema esquemass vig vigent entes, es, sin sino o de su complementación complementación,, son ca sos especia especiales les,, no muy fre frecue cuente ntess y que deb deben en ser necesariamente necesariamente tratado tratadoss a nivel hospitalario, por pediatras y mejor si fuese por pediatra neumólogo. paraa acl aclara ararr concept conceptos os y clarificar clarificar la inte interpret rpretaci6 aci6n n clí clínic nicaa de los hechos hechos y par sintetizamos en la siguiente forma : Situación inmunobiológica en la cual una persona, hasta entonces virgen a la infección infec ción Tuberculosa, toma contacto contacto con el Bacilo Tuber Tuberculo culosis, sis, se suceden suceden modi mo difi fica caci cion ones es,, le lesi sion ones es,, inm inmuno unobio biológ lógica icass ge gene nera ralm lmen ente te,, si sin n tr tras asun unto to clínico,   ni el Foco Pulmonar ni el Gan Gangli gliona onar, r, ni la disper dispersió sión n pre precoz coz,, ava ava sallan al organismo; éste supera el hecho biológico, revierte las lesiones pato lógi ló gica cas, s, de mí míni nima ma ex exte tens nsió ión; n; ha hay y re rest stit itut uto o ad in inte tegr grum um,, y el su suje jeto to si sigu guee sano..   No estuvo en ningún momento con cuadro clínico de Enfermedad Tu sano berculosa.. berculosa Acontece Aconte ce en for forma ma nat natura ural, l, Primo Primoinfec infección ción Nat Natura urall o por Vac Vacuna unaci6 ci6n n BCG BCG,, Primoi Pri moinfe nfecc cción ión vac vaciri irial. al. Ambas Ambas con condic dicion iones es se dia diagno gnosti stican can por PPD   (-1) o secuelas calcificadas en radiografía . B. Tuberculosis Inicial  Primaria a.  Si en la confrontación Bacilo-Organismo aventaja el Bacilo, las lesio nes progresa progresan n y hay tra traduc ducci6 ci6n n clí clínic nicaa de var variab iable le env enverg ergadu adura, ra, est esta a mos ante la situación de TUBERCULOSIS INICIAL O PRIMARIA. b. Las variantes variantes clínica clínicass frecu frecuentes entes son: 1) TB in inic icia iall co con n co comp mple lejo jo bi bipo pola larr es esta tabl blec ecid ido o y tr trad aduc ucci ción ón si sin n tomática y signológica y obviamente expresión radiológica y modi ficaci fic acione oness inmu inmunobio nobiológi lógicas, cas,   hematológicas   e in inmu muno noló lógi gica cass (PPD-I). I1)TISIS PRIMARIA, cuando uno de los polos del Complejo Bipolar se cavita y hay diseminación broncógena.

I1I)TB inicial, con complejo Decapitado, cuando solo es perceptile, ra diográ dio gráfic ficame amente nte,, el po polo lo ga gang ngli lion onar ar.. Ta Tamb mbié ién n se da dan n la lass de demá máss

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modificaciones que caracterizan, sin especificidad, el estado de enfermedad. IV)

Una for Una orm ma clí clínic nicaa poco poco fre recu cuen ente te o qu quiz izáá me mejo jorr, po poca cass ve vece cess ti ti-pifi pi fica cada da es la de TU TUBE BERC RCUL ULOS OSIS IS IN INIC ICIA IAL L IN INAP APAR AREN ENTE TE,, cuando solo se dan síntomas o mejor signos radiológicos similares a los de la TB Inicial típica o "normal".

V)

En al algun gunos os cas casos os,, el volume volumen n de la adenopatía de dell hi hilio lio primar primario io o del secund sec undari ario, o, puede pueden n dete determi rminar nar comp comprens rensión ión br bronq onquia uiall de dell br bron on-quio qu io de dell ár área ea com compro promet metida ida o de ot otro ro ló lóbu bulo lo..   La ate atelec lectas tasia, ia, as así  í  constituída, se denomina EPITUBERCULOSIS, EPITUBERCULOSIS ,   situación que por lo general es hallazgo radiográfico. En algun algunos os tra tratad tados os o te text xtos os,, se ha hace cen n div divers ersas as y com compleja plejass di dissquis qu isic icio ione ness so sobr bree lo qu quee pu pued edee in invol voluc ucra rarr la Epi Epitub tuber ercul culos osis is,, adem ad emás ás de la at atel elec ecta tasi sia. a. So Son n as aspe pect ctos os más ate atengi ngible bless a la esespecialidad que a la práctica de la Medicina General. Lo que sí vamos a enfatizar, con relación a Epituberculosis, es que en nuestro medio, es una de las pr prin inci cipa pale less ca caus usas as de bronquiectasias secundarias, secundarias,  so  sobr bree to todo do si el epifenóme epifenómeno no se sumó sumó a la lesión ya existente, es decir, que complica la lesión infiltrativa con atele at elect ctas asia ia.. Es Esta ta posi posibili bilidad dad es ta tant nto o ma mayo yorr cuan cuanto to má máss ha haya ya du du-rado el fenómeno comprensivo.

De es esta ta for orma ma cr cree eemo moss habe haberr cla clari rifi ficad cado o el enc encuad uadre re de est stee ti tipo po de Tu Tu-berculosis bercu losis,, dado qu que, e, en divers diversos os tr trata atado dos, s, te texto xto,, y en el diari diario o hablar de lo loss Hospitales, se manejan diversas clasificaciones o el mismo termino con diferentes significaciones clínicobiol6gicas. Para orientar en el horizonte amplio que se establece en la vida de una persona so na,, a par partir tir de la Infecc Infección ión Tub Tuberc erculo ulosa sa progre progrese se o no al estado estado de En En-fermedad Tuberculosa Primaria, y para comprender que el establecimiento de formas clínicas de Tuberculosis, cualquiera sea la clasificación que se utilice, hay ha y qu quee pensa pensarr en Inf Infecc ección ión Tube Tubercu rculosa losa,, Enf Enferm ermeda edad d Tuber Tuberculos culosa, a, senso lato y muerte por Tuberculosis; no son más que estadios o intelecciones que planteamo plant eamoss pa para ra ente entender nder mejo mejorr un problema aún no resuelto resuelto en su suss me meca ca-nism ni smos os má máss ín ínti timo mos, s, a pe pesa sarr de lo loss añ años os de cam camino ino conjunto conjunto y del adel adelanto anto tecnológico; para orientar esta manera de ver y entender el problema, me paparece útil transcribir el clásico de A. WALGREEN, publicado en 1948, es decir, en los albores más tempranos de la era quimioterápica: quimioterápica:  el llamado "THE TIME TABLE OF TUB TUBERC ERCULO ULOSIS SIS"" (t (tub uber ercl clee No. 29 29;1948) ;1948)   que que es pr prooduct du cto o de la ev evolu oluci ción ón na natu turral de ca caso soss ob obse serva rvado doss y est estudi udiado adoss muy cu cuiidadosamente a lo largo de muchos años en guarderías y sanatorios de niños tuberculosos. Basado en estudio, Grzibowsky dá esta configuración al cuadro: 88

Virajee tub Viraj tuberc erculí ulínic nico o 100 100% % Tuberculo Tuber culosis sis Primari Primariaa 30% Eritema nodoso 5%

Período de incubación 3 a 8 semanas:

Comp Co mpli lica caci cion ones es

Tiempo Tie mpo usu sual al de desp spué uéss dell viraje PPD de

Frecuencia en   "Caucásicos"

1.Ep .Epituberculosis ituberculosis

Oa  6  meses

5 a 10% 10%  en niños pequeños

2.Derrame pleural

2 a 9  meses

5 a 10% en adultos, adolesc. y niños mayores

3.M .Mil ilia iarr y Meningitis

2 a 9 meses

5 a 10%   en en menores de 2 años añ os.. Post Posterio eriorme rmente nte no má máss de 1%

4 . Tuberculosis Ext Extra ra pulmonar: Linfadenitis Li nfadenitis cervical

a pocos meses o va rios años desp .

TB ,  Osteoarticular

En los primeros años

TB . Genitourinaria

Varios años desp .

5.Tuberculosis .Tuberculosis Post  Post Primaria

Varios años desp. desp . Haci Ha ciaa y de desp spué uéss de la pubertad

10% en adolesc , recién   infec tados y 4% de ellos inf ectados ectados en la primera infancia. infancia .

Esta fo Esta form rmaa de Tu Tube berc rcul ulos osis is,, de deno nomi mina nada da MI MILI LIAR AR,, por por el as aspe pect cto o ma ma croscópico de las lesiones, que ha sido comparada con los granos o semillas de mijo (milium en latín), una gramínea de la India. La lo loca cali liza zaci ción ón de la lass le lesi sion ones es a ni nive vell in inte ters rsti tici cial al de pu pulm lmon ones es u ot otro ross órganos, denuncia la patogenia HEMATOGENA   HE HE~A , que se ha ten tenid ido o que pre pre cede ce der, r, en al algú gún n mo mome ment nto, o, de di disp sper ersi sión ón o di dise semi mina naci ción ón pr prev evia iame ment ntee lingógena, como acontece en la Primoinfección o en el curso de la Tuberculo sis Primaria. Puede ser con Puede contem tempor poráne ánea, a, cl clíni ínica ca y   radiológi radiológicame camente nte mani manifies fiesta ta (para di ferenciar de la de curso  abortívo-Primoinfeccion,  etc.)  etc.),,  a la evolución de los estadi est adios os de la rel relaci ación ón Tub Tuberc erculo ulosis sis-Ho -Hombr mbree y   enton entonce cess se ha habl blaa de Tu Tu berculosis Miliar, o linfohemática, o hematógena, PRECOZ. 89

Puede des Puede desarro arrolla llarse rse año añoss des despué puéss de sup supera erada da la Primoinf Primoinfecc ección ión o el est estadi adio o de Tuberculosis Primaria y entonces hablamos de tardía; o puede sucederse a part pa rtir ir de cua cualqu lquier ier ot otra ra fo form rmaa cl clín ínic icaa de Tu Tuber bercul culos osis is en su suje jeto toss s in capacidad reaccional, en estadios terminales y suele hablarse de Diseminación Hematógena Terminal. La clínica clínica y diverso diversoss asp aspect ectos os pat patogé ogénic nicos os de est estaa for forma ma de Tubercu Tuberculos losis, is, en el ámbito ámbito de especial especialida idad, d, son ejemplo ejemplos. s. Hay casos casos que son "hallazg "hallazgos" os" po porr ejemp eje mplo, lo, ope operat ratori orios, os, espec especialmen ialmente te de abd abdóme ómen, n, etc etc.. , etc etc..   Ell Ello o ob obli liga ga a la Doct Do ctri rina na Tis Tisiol iológi ógica ca a con contem templa plarr un unaa se seri riee de as aspe pect ctos os qu quee no lo loss pr proofundiz fun dizamo amos, s, sol solo o los menciona mencionamo mos, s, hab habida ida cuenta del obj objeto eto de est estee Man Manual ual básico, destinado a los Médicos Generales y estudiantes de Medicina . Por otra parte, dada la patogenia, obvio es pensar y es real que, si bien podemos dem os ten tener er cas casos os de expresió expresión n exclusivamen exclusivamente te pul pulmo monar nar,, neces necesariame ariamente nte habrán otras localizaciones de mínima expresividad o incluso nula traducción clínic clí nica; a; sin embargo, embargo, los estudi estudios os aut autóps ópsico icoss ya de lar larga ga dat dataa y los estudi estudios, os, por ejemplo, ejemplo, lap laparo aroscó scópic picos, os, a vec veces es estable establecidos cidos con otros pro propós pósito itoss ,  descubren la vigencia lesional, además de la pulmonar. Pero tam Pero tambié bién n pu puede eden n dar darse se sit situac uacion iones es en las que ten tengam gamos os cua cuadro dro clí clínic nico, o, por ejemplo peritoneal, sin que haya actividad lesional en pulmones. Situaciones semejantes podemos tener por ejemplo ante Tuberculosis renal u Osteoarticular o Meníngea, etc., y tener una radiografía normal de Tórax. Pero concretándonos a la forma o mejor a la localización Miliar Pulmonar ,  debemos indicar que a partir de un Tubérculo de la Intima vascular o a partir de un Ganglio Mediastínico que orada la arteria pulmonar, se dá la dispersión. La pr pres esen enta taci ción ón cl clín ínic icaa de es este te ep epis isod odio io pu pued edee se serr ab abru rupt ptaa o se segu guir ir un módulo subagudo, que es la forma que más frecuentemente hemos visto. La lo loca cali liza zaci ción ón in inte test stin inal al de lo loss Nó Nódu dulo loss Tube Tubercul rculoso ososs , cons constituí tituídos dos prefere fe rent ntem emen ente te po porr fi fino noss tu tubé bérc rcul ulos os co con n un unaa ba base se es estr truc uctu tura rall pro produ ducti ctiva va (Folículos de Koester) con poca tendencia a la necrosis y orlados de mayor a menor componente exudativo, en todo caso siempre escaso y con manifiesta tenden ten dencia cia a la indi individu vidualiza alización ción de los Tubérculos, trae aparejad aparejados os alg alguno unoss hechos fisiopatológicos que es necesario puntualizar: Localizadoss en el intersticio, Localizado intersticio, comp compromet rometen en toda la compleja compleja estru estructura ctura de él; condic con dicion ionan an por tan tanto, to, gra grados dos más o men menos os evi eviden dentes tes de bloqueo bloqueo alv alveol eoloocapilar y de hipertensión arterial pulmonar. Todo aquello es la base de uno de loss sí lo sínt ntom omas as má máss ll llam amat ativ ivos os pa para ra el en enfe ferm rmo o y mé médi dico co :   la di disn snea ea y ev even en-tualmente la cianosis. Habrá, po Habrá, porr tan tanto, to, ade además más sig signo nolog logía ía y has hasta ta sintoma sintomatología tología de Hip Hipert ertens ensión ión Arterial Pulmonar. El grado de bloqueo A-C   suele tener relación proporcional con el mayor grado de comp componen onente te ex exud udat ativ ivo o qu quee se desarrolla desarrolla ini inicia cialme lmente nte en in inte ters rsti tici cio o y 90

puede difusa y tenuemenete, sin expresión radiográfica, abarcar el espacio aéreo periférico . La cianosis se vincula a los mismos fenómenos . Otros síntomas son: la tos aislada de esfuerzo o accesional ya  veces hasta ortopnea ,  sin que necesariamente debamos hablar de claudicación cardiaca izquierda, aunque en casos se dá o se hace primordialmente derecha. La fiebre es más que febrícular, los otros síntomas integrantes del SITIC suelen estar presentes y la afectación al estado general es manifiesta aunque no necesariamente la pérdida de peso puede ser significativa . Puede, en ocasiones, por la situación de brotes, haber períodos engañosos de regresión sintomática que configuran, a la manera de período de estado, tiempos variables (días, si acaso un par de semanas) de calma, para nuevamente confrontar otro brote o una nueva agudización sintomática que se hace más sostenida. La signología pulmonar de rudeza respiratoria clásicamente descrita par a situaciones similares (lesión de intersticio) es pocas veces detectada. Más frecuentes son la detección de estertores   crepitantes   simples o consonantes, preponderantemente en regiones posteriores de tórax, más en las inferiores que las superiores. Por Cara Anterior de tórax, puede ser sin traducción signológica. Hay que buscar la signología cardiaca para tratar de indagar la HAP, además de la f recuencia cardiaca aumentada o francamente taquicárdica que se v é en estos enfermos . La participación sintomática digestiva, renal, puede denunciar localizaciones o solo repercusiones funcionales del problema biológico con el que se enfrente al organismo. En todo caso, debemos tener en cuenta que un cuadro de diseminación linfohemática pulmonar, está denunciando claudicación de los mecanismos inmunobiológicos. La requisitoria diagnóstica tiene que contar necesariamente con Radiografía de Tórax, al menos en proyección Posteroanterior, además de los exámenes habituales de biometría hemática y química básicos y general de orina. La reactividad al PPD es variable, tiene a ser negativa en los más afectados; en los demás es positiva y ocasionalmente hiperérgica . Sin  embargo, trabas burocráticas unas veces, o dificultades para conservar el biológico en otra ocasiones, hacen poco probable la disponibilidad del mismo.

Es indudable que una imagen miliar, a despecho del cuadro clínico, obliga a tener presente una serie de eventualidades de diagnóstico diferencial. Pero la edad de los enfermos, la situación epidemiológica nacional, el subdesarrollo del país y la procedencia de los enfermos, son elementos de juicio que orientan el diagnóstico . 91

La baciloscopía es habitualmente negativa, además que el esputo suele ser es caso o estar ausente. Sin embargo, de ello, en una revisi6n que hiciera en el INT, el Dr. Luis Salguedo, encontró que un 30% de los enfermos con forma hematógena, tenían baciloscopía positiva; en esa oportunidad, debemos decirlo en justicia, contábamos con una técnica de laboratorio fanática de su trabajo y compenetrada de la importancia de su labor, la Sra .   Lilian Jus tiniano . Instalado el tratamiento antituberculoso, con adición de corticoides solo en los casos de severa toxicoinfección y bloqueo A -C,   lo enfermos mejoran os tensiblemente en la tercera a cuarta semana. En el curso del segundo mes, la mejoría del estado general, la minimización de los síntomas es evidente y la radiografía se encuentra en lindes de la normalidad, generalmente entre el tercero y cuarto mes, en la mayoría de los casos. Antes de la era quirnioterápica, era casos casi necesariamente fatales. TUBERCULOSIS DEL ADULTO TUBERCULOSIS COMUN TUBERCULOSIS TERCIARIA

La forma anatomoclínicamente de Tuberculosis más f recuentemente de tectada,  la que ademá s es epidemiológicamente más importante -por ser ba cil ífera- es la llamada TUBERCULOSIS DEL ADULTO Y TIPO ADULTO, designación ahora inapropiada, por cuanto también vemos estas   formas en niño y con más frecuencia ,  lo dijimos que la forma primaria, que sería por antonomasia la forma propia del niño . Las designaciones   de Tuberculosis   Común obedecen a la forma más fre cuente y lo de Terciaria porque es la forma clínica , que se corresponde con el llamado período Terciario, en el Esquema Patogénico de Tuberculosis, pro puesto por Ranke en 1917,   esquema de innegable valor para poder com prender y ordenar conceptualmente la diversidad de formas clínicas ,   cli nicopatológicas y anatomopatológicas de la Tuberculosis .

RANKE   propuso tres estadíos. El Primario o Primer estadío, que gravitacio nal y naturalmente tiene que iniciarse con el primer arribo del bacilo al or ganismo . Las formas que decribimos como PRIMOINFECCION y TU BERCULOSIS PRIMARIA corresponden a este estadío de Ranke . Los nomenclaturistas hablan simplemente de Formas Primarias de Tu berculosis . Los otros estadíos los amasijan en un nombre poco orientador y clarificador: Formas Post Primarias. Estas son, en buenas cuentas: La Dispersión Hematógena (miliar, granulia, localizada a pulmones, ge neralizada, etc.). La propensión clinicopatológica de esta forma es esa, la dis-

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persión; la magnitud mayor o menor, ya la comentamos. Las característica le sional es el Tubérculo, con preponderancia productiva, poco componente exudativo o incluso mínimo, la localización intersticial. La Forma Terciaria, o el Período Terciario en el esquema de Ranke, se co rresponde con la Tuberculosis Común; se caracteriza por la poca o ninguna tendencia a la generalización, propender a la dispersión CANALICULAR, las lesiones son mixtas, con cualquier predominio -exudativo, productivo o mix to) y la lesión más característica es la CAVITACION. Pueden comprometer un lobulo, varios, ser uni o multicavitarias; la disper sión broncógena se expresa por imágenes acinonodosas. Hay tendencia a con fluencia de focos tuberculosos y la tendencia a la necrosis caseosa, emergente de la confluencia, de las alteraciones nutricionales tisulares que ello implica y fenómenos transformativos de las áreas de necrosis caseosa, la tendencia a la reacción fibrosante, etc. son la base de una patomorfología lesional y ra diográfica muy variada y solo sistematizable en dispersión canalicular (aci nonodosa), confluencia lesional que conforma focos extensos 10bares o seg mentarios únicos o múltiples y la   desnutrición   pulmonar con pérdida de sustancia: Caverna. El curso clínico sintomático es que el describimos como patrón general del proceso . Aquí corresponde indicar, que para evaluar la respuesta terapéutica, debemos tener en cuenta en primer lugar las modificaciones sintomáticas que en casos favorables deberán ser progresivamente regresivas . Los cambios son claramente detectables hacia la cuarta semana, si bien en las dos primeras semanas ya debe observarse atenuación de tos y esputo. El siguiente criterio es la respuesta o recuperación del estado general y la ten dencia a la   normatización   de las funciones biológicas básicas y las mo dificaciones psicológico emocionales del enfermo, en sentido de superación del estado generalmente depresivo con el que llegan. No es raro que en curso del primer mes, pese a mejoría sintomática, efec tividad medicamentosa, haya pérdida de peso de alrededor de un kilo  (!),  pero posteriormente la recuperación es paulatina. El elemento menos orientador a veces es el dependiente de modificaciones signológicas, Por 10 general la regresión signológica de los efectos de la di seminación broncógena es facilmente detectable y regresiva. No ocurre lo mismo con las lesiones de confluencia en las que con el curso del tiempo pueden haber modificaciones signológicas al  parecer paradójicas; por ejemplo, llegar un enfermo con condensación; eso es  10 que generalmente sucede,   pero a veces la condensación se masifica y hace más evidente, sin que necesariamente signifique evolución desfavorable. Es simplemente evo lución natural del tipo de lesión en la que se establece un predominio de pro ductividad fibrotica cicatricial. 93

Las cavernas tiene expresión radiográfica característca; clínicamente pocas son las cavernas que dan soplo cavitario. La lesión inicial la describimos como reblandecimiento, luego está la pérdida de sustancia claramente identificable por la delimitación pericavitaria, por un halo uniforme de 2 mm. de espesor, que rodea la caverna; esta lesión en realidad es un área de atelectasia . Posteriormente la infiltración inespecífica, la formación de más granulomas en la pared, la neoformación tisular por fuera de estas estructuras, podrán dar lugar a la organización conjuntiva de una cápsula que rodea la caverna, en un intento de limitar de lesión. El bronquio de drenaje es generalmente identificable, con solo buena radiografía. Puede, por razón de calibre de unión broncocavitaria o razones gravitacionaies, haber pequeños niveles hidroaéreos en las cavernas. La baciloscopía es otros elemento de juicio evaluatorio. Por lo general al tercer mes se han negativizado todos en la baciloscopía directa; la mayoría lo hacen hacia el segundo mes. No vemos en el medio, lo que en otras latitudes, que enfermos tratados con Ramp. tardan más en negativizar (la Ramp. mata más rápidamente al Bacilo y se eliminan más tiempo cadáveres celulares) . La baciloscopía debe ser efectuada mensualmente, en tanto haya esputo . La radiografía, si se puede contar con ella, no antes de dos a tres meses . Las modificaciones lesionales dependen del propio organismo y son lentas . La modificación baciloscopica depende del tratamiento y de la sensibilidad de los gérmenes y el fenómeno es más rápido. A despecho de la sintomatología, signología, estado general, todos favorables, si al cabo de cierto tiempo de tratamiento, según los esquemas (ver epidemiología), si la baciloscopía persiste positiva y se ratifica la positividad , la persona SIGUE ENFERMA Yhay que remitir a especialista para revisión y replanteo terapéutico. La curación se basa en la negativización baciloscópica; en la regresión sintomática y eventualmente en disminución signológica. La radiografía es aleatoria, pero no es que no sirva; si se puede contar con ellay   otros examenes biométricos hay que hacerlos. La   prioridad es baciloscopía y sintomatología. La controversia entre sí la Tuberculosis Terciaria obedece a patogenia endógena o exógena, no corresponde a este nivel. Hay argumentos para ambas alternativas. Parece más lógico pensar que en nuestro medio, por ser de alta prevalencia, la reinfección exógena sea la más frecuente. Las formas clínicas multifocales, ocasionalmente formas neumónicas agudas, generalmente formas bronconeumónicas subcrónicas o crónicas, parecen indicar como preponderante, la reinfección exógena. Los criterios son dispares. 94

Hay una forma que si es indudablemente exógena: El infiltrado Precoz de Asmak y el Infiltrado redondo de Redeker; eso está demostrado desde aquellas épocas. De estas formas clínicas lo que hay que remarcar son su inicio generalmente remedando un cuadro agudo   virósico   de vías respiratorias para luego rematar con tos productiva mucopurulenta, al parecer inmotivada con relación al cuadro de inicio; frecuentemente afectación del estado general, en mayor grado al presupuesto. Pero el dato más relievante, es sangrado (hemoptoicos o hemoptisis; de donde la nominación de Hemoptisis Providencial, pues de otra forma, la mayor parte de estos casos, confunden o entienden como proceso gripal "complicado" con bronquitis "rebelde al tratamiento", y otros argumentos baladíes. En estos casos la signología de condensación en regiones supra o subclaviculares son categóricas. El infiltrado precoz tiene marcada tendencia a la cavitación precoz, de ahí lo "temprano" de la hemoptisis, llamada por ello providencial. Este episodio suele instalarse en unos pocos días a un par de semanas. Pasado este.tiempo, sobre todo si no hubo sangrado o si este no alarmó al enfermo, se sigue una pauta evolutiva crónica, con a veces atenuación engañosa de síntomas. La clave de la sospecha es persona joven con gripe que no es gripe y bronquitis que no es bronquitis Y QUE TIENE SIGNOLOGIA PARENQUIMATOSA. Durante el sangrado, la baciloscopia es generalmente negativa, la radiografía es el elemento de juicio diagnóstico y en ausencia de ella, el cuadro clínico no solo faculta, si no que obliga al tratamiento; aquí que la exigencia de los administradores de la salud de exijir primero baciloscopia positiva, no es válida. La conducta terapéutica, como para cualquier otra fonna de Tuberculosis es la misma, porque es el mismo el Bacilo de Koch, sobre el que actuamos con los fármacos. Sobre las lesiones, solo el propio organismo. En todos los casos y siempre que se pueda, es útil terapia sintomática. Los aspectos nutricionales ya los comentamos, preferentemente modificando cualitativamente los recursos naturales regionales. Un buen asado vale más que varias cucharas de "proteínas orales". TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS

En la Tuberculosis, como en cualquier otra enfermedad, el tratamiento tiene como objetivo curar la enfermedad, en sus diversos componentes. Sin embargo de ello, debemos diferenciar algunos aspectos: los componentes de una enfermedad son los síntomas que percibe el enfermo, para él, ello es 95

su enfermedad; emerge, por tanto, la necesidad de considerar un TRATAMIENTO SINTOMATICO. Los síntomas se originan en las características de la lesi ón y ella responde a la manera de reaccionar del organismo ante el agente agresor , o la capacidad del agente para dañar estructuras, por tanto, es crucial el TRATAMIENTO ETIO LOGICO. Finalmente, cuando no hay restituto ad integrum, quedan secuelas; para ello hay aún recursos terapéuticos médicos y quirúrgicos . Tratándose de Tuberculosis, el tratamiento específico no solo está dirigido a la causa específica ,  el Bacilo Tuberculosis, sino que indirectamente, al detener y disminuir y finalmente anular la acci ón del Bacilo , resulta ser el me jor tratamiento sintomático. La atenuaci6n de la tos, por ejemplo, salvo algunos poco s casos, se beneficia más efectivamente con la quimioterapia antituberculosa que con antitusivos . La farmacocinética de los medicamentos, influye también en la normalizaci6n de la temperatura, si es alta , etc. Incluso efectos tan complejos en su génesis como la inapetencia , al mejorar el estado de enfermedad ,   condiciona mejoría y paulatina recuperación del apetito, lo que indudablemente no se puede conseguir con los famosos "tónicos" y estimulantes del apetito. Estos fármacos , en la mayoría de los casos tienen más un efecto psicoterápico que farmacol ógico. En resumen , en Tuberculosis, el tratamiento específico , la quimioterapia es la importante , actúa además como sintomático en l a mayoría   ma~oría de los enfermos . En cuanto al tratamiento de las secuelas, no requieren tratamiento por sí mismas. Podrán requerir por ejemplo de resecci ón las bronquiectasias infectadas o sangrantes y cuando la infección piógena es resistente a los antibióticos disponibles. De la misma forma, una caverna residual. El tratamiento de las secuelas debe enfocarse al margen de la Tuberculosis, pues al ser secuelas son éso y ya no Tuberculosis. Otras razones para relievar el tratamiento han sido dadas al hablar de ellos como el más importante, prácticamente el único recurso o método de curar la Tuberculosis en la persona y enfocar el problema tuberculoso en la comunidad. En la ya mencionada experiencia de Madrás, se demostr ó   que el tratamiento ambulatorio es tan efectivo como el hospitalario, en cuanto a curabilidad del enfermo; por otra parte, tambien se demostró   que la infecciosidad del enfenno, en ambos grupos, se reduce rápidamente; los casos nuevos de infecci6n o de enfermedad en los contactos de dichos enfermos se dieron por igual y la mayoría de ellos alejados del momento terapéutico de sus enfennos.

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En dicha experiencia se demostró también que no hay ventaja, per se, en el tratamiento hospitalario o ambulatorio, SI SE CUMPLE EL TRATAMIENTO MEDICO, Yasí resultó, pese a las diferencias importantes que emergieron del estudio: por ejemplo, los hospitalizados estuvieron en reposo absoluto varios meses,  el soporte alimentario .fue óptimo y la atención profesional meticulosa. Los que al azar fueron destinados a tratamiento ambulatorio, ni pudieron mantener un reposo ni aceptable, ni tuvieron mejora alimenticia y tuvieron que trabajar y periódicamente debían caminar hasta 8 kms. para recoger sus medicamentos. En esta misma experiencia concluyen que la extensión lesional tiene relativa importancia para la curación y la alimentación, entendida como dieta especial, etc., etc., es de poca importancia . Con relación a la extensión lesional y las requisitorias alimentarias, debo ser muy enfático:   que esas conclusiones son válidas en cuanto a EXPERIMENTACION HUMANA, en la que s e  vé el interés meramente médico bacteriológico del problema. La alimentación tiene que ser importante, por cuanto una de las razones para que enfermen las personas es la desnutrición que interfiere en la calidad de su armamento somático de defensa ante las infecciones. No podemos menospreciar la extensión lesional, por cuanto si bien es cierto que mínima o muy avanzada, la lesión curará con un buen tratamiento, pero hay diferencia en cuanto a la recuperación de la capacidad de trabajo y repercusiones funcionales que tendrán una secuela mínima y una máxima y la calidad de vida del enfermo curado y de quienes dependan de su capacidad de trabajo también cuenta. De Madrás se aprendió además que la ética médica y la moral de los profesionales es influenciable por factores de poder, dependiendo de si son médico o MEDIC A S. Pero bien, entonces cuáles las indicaciones de tratamiento hospitalario: lo ideal, para quién vé la enfermedad en todos sus componentes, es tratar a los enfermos en condiciones que garanticen mejor su curación y el cumplimiento del tratamiento; ello puede ser igual ambulatoria u hospitalariamente. Pero hay indicaciones sociales que imponen la hospitalización, por ejemplo, la falta de personal de salud en el  área de vivienda del enfermo o la mala calidad de ella. Otra indicación de índole social es la condición del núcleo familiar con relación a la enfermedad y al enfermo. Hay también razones de naturaleza médica: enfermos graves, entendiendo la gravedad en todas sus implicaciones: los enfermos febriles o los complicados con sangrado, neumotórax, intercurrencias u ocupación del espacio pleural.

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Los enfermos con antecedentes o que presentan reacción a los medicamentos. Los enfermos con asociación terapéutica, por ejemplo: Lupus, diabetes, con vulsiones, etc. La hospitalización debe extenderse tanto cuanto sea menester para haber su perado o controlado el condicionante de la internación. En este sentido, la gran mayoría de los enfermos podrá ser tratado am bulatoriamente. En la actualidad, se ha transitado por diversas etapas en el conocimiento y práctica de la quimioterapia. En la mayor parte de los países se han superado los esquemas standarizados y se han pasado a los esterilizantes o acortados y, afortunadamente podemos ya, desde hace varios años, tratar a los enferinos con la cuadriasociación más poderosa existente   en el momento, con la cual todos debieran curar, o al menos no tendrían que haber fracasos terapéuticos ni recaidas más allá del dos al tres por ciento. La asociación Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Hidrácida de Acido Iso nicotínico o INH(I) y la estreptomicina (S), abarca en su espectro con poder BACTERICIDA, todas las poblaciones bacilares de los enfermos: Sobre la extracelular en gran actividad metabólica, que es la mayoría en casi todos los enfermos que vemos (lesiones avanzadas, cavitadas, etc .) y bacilos que actúan en la pared de cavernas, con poder BACTERICIDA se utilizan la R-I-S. Sobre bacilos intracelulares en reproducción lenta o extracelulares de re producción lenta, como son los existentes en núcleos de caseosis homogénea, órganos con menor tensión de 02 que el pulmón por ejemplo, actúan la R-I y la Z, que se deshechó en décadas pasadas como droga de primera elección porque no se supo que actuaba solo en pH ácido, por tanto solo a nivel intra celular, también el manejo de dosis fue incorrecto. Pero hay un grupo poblacional que permanece en los macrófagos en total quietud metabólica, no se reproducen en condiciones "normales", o lo hacen muy esporádicamente. Sobre estos gérmenes solo puede actuar la inmunidad y por tanto hay que re forzarla y, en consecuencia, hay que mejorar las condiciones biológicas del enfermo; hay que hacer que se alimente lo mejor posible. Ello no condiciona prescripción de complejos vitamínicos, sueros, proteínas orales, etc. Te nemos que aprender a aconsejarles que combinaciones alimentarias pueden hacerse con los productos de su zona o a su disponibilidad, procurando bus car el balance de nutrientes. En extensas zonas del país, más por desconocimiento que por otras razones, la alimentación es predominante hidrocarbonada. No se aprovechan las proteínas vegetales que pueden, apropiadamente administradas, superar o su plir las de origen animal; para el aporte vitamínico, frutas y verduras. 98

Los conocimientos actuales sobre tratamiento de tuberculosis s e deben a un acumulo de estudios, revisiones y experimentaciones. Mencionaremos al gunas, a manera de ilustración: Los esquemas standard, cuya normatización se debe a Crofton que demostró que la Tuberculosis PUEDE CURARSE, emergieron después de múltiples años de manejo inadecuado de los fármacos, por natural desconocimiento (Dosis, ritmo, tiempo, etc.). Los estudios de Canetí, en Francia y de Groset; los de Mitchinson y Fox, con dujeron a la adquisición de varios conceptos de los cuales los principales son : - Con el empleo de Ram y Pirazinamida, asociadas a STM e INH, se puede llegar a esterilizar las lesiones. Caneti fue el primero que observó que si a conejillos tuberculizados se les hacía tratamiento 12 meses con S-I y se les sacrificaba luego, era posible cultivar algunos BAAR. Si, en cambio, se los trataba seis meses con INH-RAM, no se cultivaban BAAR, por tanto, era factible esterilizar las lesiones, no solo llegar a la cu ración aparente. Basados en ello se hicieron múltiples ensayos terapéuticos en Africa Oriental, India, Hong Kong, etc., variando asociaciones, dosis, tiempo de duración, etc.

y concluyeron finalmente, que, tratando a los enfermos con R.I.Z.S ., en tratamientos no solo bifásicos, es decir, una primera fase de administración diaria de medicamentos y una segunda fase de administración bisemanal, pero siempre que se emplee la R en ambas fases, se lograba una es terilización terapéutica, que se infirió de curación del 100% de los en fermos y virtualmente ninguna recaída. Con los esquemas Standard se tenía, aparte de los abandonos, fracasos te rapeúticos que, según los lugares oscilaban entre 20 y 10%, con además un indice de recaídas promedio de 10%. - También se vió que, cuanto más corto era el período total de tratamiento (ensayaron tratamientos de cuatro, seis, siete, ocho y nueve meses), au mentaba el número de recaídas, pero también éstas eran más precoces. Virtualmente todos negativizaban baciloscopía y hasta cultivos en el curso de los tratamientos, pero las recaídas eran mayores cuanto más corto el período total de tratamiento. - Concluyeron que los esquemas de 9 meses eran superiores y que los de seis o menos no resultaban siendo esquemas de 100% de efectividad. - Otra adquisición fue la posibilidad de acortar la primera fase en pacientes vírgenes de tratamiento, pero la segunda fase no debía ser menor de siete meses. 99

- La  posibilidad de una segunda fase intermitente bisemanal era conducente merced al descubrimiento del período LAG. Este conocimiento, debido a estudios de Mitchinson y  Dickinson, fundamentalmente, se adquirió al ob servar el comportamiento de los Bacilos Tuberculosis, en medios de cul tivo que eran sometidos a la acción de uno de los diferentes antituberculo  sos por tiempos diferentes y   observando que pasaba con la reproductividad .  La conclusión fue que la capacidad reproductiva de las bacterias se lentificaba en razón de tiempo de contacto y  dosis apropiada, por lapsos que oscilaban entre 3 a 15 días (in vitro) .

Esa Jentificación inducida por fármacos, se denomina Período LAG y, en consecuencia, era factible la administración intermitente de los me dicamentos, siempre y   cuando fuesen fármacos capaces de inducir el Período LAG. Ellos son : Estreptomicina, Isoniacida, Rifampicina y Pi razinamida y  solo uno de los bacteriostáticos: el etambutol. En la aplicación clínica la intermitencia máxima aceptada es de 72 horas. - La  fase intermitente debe ser tanto más larga cuanto más corta es la prime ra fase (administración diaria de los cuatro fármacos básicos) .   La inter mitencia se hace con INH-Ramp).

- Si en la primera fase se suprime Ramp o Pirazinamida, el esquema se de bilita y  si en la segunda fase no está Ramp e INH, deja de ser esquema es terilizante. En síntesis, tratamiento de dos meses diario con S-I-R-Z seguidos de siete meses de INH-RAMP, diario o bisemanal, son los más efectivos y  realmente esterilizantes. Razones de tipo administrativo y   financiero obligaron a buscar una otra al ternativa :   Mayor acortamiento del tiempo de tratamiento y actualmente en nuestro país, se utiliza una primera fase con las cuatro drogas ,  diario por un mes y una segunda fase bisemanal (intermitente) por seis meses más. El comentario que corresponde es el siguiente: Si bien razones administrativo financieras orillaron a este esquema, no es el mejor, sin dejar de ser bueno; aún se observan casos de fracaso terapéutico y   de recaídas, si bien en menor número, muchísimo menor número que con los esquemas standard, debemos reflexionar procurando ponemos en lugar de los enfermos , Personalmente sostengo que se debe procurar cumplir una primera fase de dos meses diario y  completar la segunda, hasta totalizar nueve meses. Otra reflexión: si bien laboratorialmente se demuestra esterilización lesional, la extrapolación a la persona humana no puede ser matemáticamente similar. Guarda cierta correlación, es cierto, pero no podemos esperar la real es terilización por las siguientes razones, entre otras: La extensión lesional de nuestros enfermos es importante, acuden tardíamente a la consulta porque no se logra hasta ahora una localización de casos más oportuna . Ni siquiera po100

demos lograr sistemáticamente el control de contactos ni aún tratándose de niños; la razón fundamental: burocracia , costos y limitaciones sociales de los enfermos ante una estructura sanitaria ineficiente en muchos aspectos . - Otro conocimiento adquirido fue el de la gran utilidad de la Pirazinamida en la Primera fase y su poca o ninguna utilidad en la segunda fase, ha blando en líneas generales. No es que no exista ninguna acción, nunca se pudo demostrar eso, pero lo que sí se demostró, fue que los resultados te rapéuticos en ensayos con Z en la segunda fase, no modifican los re sultados. En cambio, sí se evidencia la importancia en la primera fase. También es conducente una segunda fase diaria, depende de la dis  ponibilidad de recursos y eventuales efectos colaterales de los fármacos . - Otra demostración no propuesta, pero que surgió, es,   ya lo comentamos antes, que el poder tuberculostático, droga a droga de Tbl, Pas y EMB , es equivalente. Pero sin embargo, si se tuviese que recurrir aún a esta drogas, por diversas razones ; hay que tener en cuenta que los efectos colaterales o la intolerancia al Tbl y PAS, son mayores .y a veces mucho más graves que los que produce el Etambutil. - Otra eventualidad de esquema es el llamado Alternativo, que se dá en ca sos en los que no es posible la segunda fase con RAMP-INH , por diversas razones. En estos casos, la primera fase debe ser diaria con R-I-Z-S por DOS MESES Y la segunda fase deberá hacerse diario con INH-EMB o INH-Tbl o INH-PAS, debiendo extender el período total de tratamient o, al menos hasta los 12 meses. El seguimiento del tratamiento debe hacerse cumpliendo los encuadres clínicos ya conocidos, pero es crucial el control Baciloscópico mensual que es la forma más veráz de verificar la respuesta terapéutica . Con los tratamientos standard, en base a los estudios y demostraciones de Crofton, se vió que los enfermos que al sexto mes no negativizan el esputo o lo repositivizan después de él, confrontan situación de fracaso terapéutico y ello implicaba iniciar nuevo tratamiento con MEDICAMENTOS QUE ANTES NO HUBIERAN SIDO UTILIZADOS POR EL ENFERMO, uti lizando al menos tres drogas, de las cuales al menos UNA DEBIERA SER BACTERICIDA. Este criterio,   tratándose de enfermos tratados con R-I-Z-P, no es tan fácilmente definible. En general se admite que si la Bacilosocopía, que ge neralmente negativiia al segundo o máximo al tercer mes, si al quinto o sexto mes repositiviza DEBE PROSEGUIRSE EL TRATAMIENTO, pero re mitiendo una apropiada muestra de esputo para Pruebas de Sensibilidad y Re sistencia y   seguir con la quimioterapia en tanto se obtenga el resultado. Si acaso éste demostrara resistencia a las drogas en uso en el momento de la toma de muestra, el caso debe ser remitido a especiali sta.  Si el cultivo de101

muestra sensibilidad, debe proseguirse la administración de medicamentos incluso más allá de lo establecido (siete meses) y verificar con nuevas baci loscopías. Si se ratifican las baciloscopías positivas al 70 u 80 mes , el caso debe ser remitido a Especialista, pues hay posibilidad de fracaso terapéutico . El problema actual es que casi no disponemos de medicamentos alternativos para una retratamiento, de ahí la importancia de vigilar muy cuidadosamente el curso de tratamiento inicial y ser muy acuciosos en el interrogatorio de an tecedentes terapéuticos antes de iniciar tratamiento . Para prevenir, por tanto, la posibilidad de fracaso terapéutico , es conveniente reiterar las normas básicas del tratamientos antituberculoso, sea cual fuere el esquema que se utilice, ellos son: A. Tratamiento asociado, al menos tres  drogas,de  las cuales al menos una, debe ser bactericida. Con esta regla se previene la selección de mutan tes resistentes. La mono  terapia franca (administrar para tratamiento un solo fármaco) está for- ' malmente contraindicada. Dos medicamentos tienen un chance promedio de 80% de curación bacteriológica con más de un año de tratamiento ,  pero tiene también, un alto índice de fracasos y de recaídas. La utilización de tres medicamentos previene más aún la selección de mu tantes resistentes y mejor si dos de las utilizadas son bacteriolíticas. Mucha más eficacia si son cuatro drogas (esquema actuales), de las cuales todas son bacteriolíticas, tanto para bacilos extra como intracelulares. De esta forma, al prevenir la resistencia, al actuar con mayor energía sobre las poblaciones extra e intracelulares, especialmente sobre éstas con la acción de R-I-Z, se previenen las recaídas que obedecen a la proliferación de bacilos intracelulares que eséaparon, en otros esquemas, a la acción farmacológica, y al reproducirse y llegar a determinado volúmen, se tornan en extracelulares y proliferan más activamente, teniendo o dando lugar a un nuevo episodio o a gudización de Tb . B.   Tratamiento   contínuo;   ésto es, sin períodos de interrupción del me dicamento, por ejemplo, aduciendo aberrantes argumentos como el de "dejar descansar" al enfermo, o, cuando por no haber sensibilizado a éste, mo tivándole para el cumplimiento de su tratamiento, incumple la continuidad del mismo. Situación tanto más grave cuanto menos Bactericida sea el es quema y se esté, sobre todo, en la primera fase. La continuidad del tratamiento es importante en la primera fase (tratamiento diario) porque así se logran varios efectos importantes: 1°.- Se disminuye la población extracelular importantemente y se lentifica la reproductividad de los bacilos (LAG). 2° .-

Virtualmente se aniquila la población intracelular de reprodución "nor malmente" lenta. 102

3° .-

Se está en condiciones de asumir que se aniquiló también la población mutante resistente espontánea existente, previa a la iniciación del tra tamiento (multiasociación) y no se dá lugar a la emergencia de mu tantes inducidos por mala asociación .

Cumplida la primera fase, establecido el período LAG, disminuída la mag nitud de la población bacilar, se puede simplificar el tratamiento reduciéndolo a por lo menos dos drogas, pudiendo administrárselas en forma intermitente (bisemanal a lo sumo), por cuanto a menor población y virtual inexistencia de mutantes resistentes, dos fármacos pueden ser suficientes y si habitualmente el Bacilo se reproducía cada 20 horas, ahora lo hace más lentamente, se puede administrar bisemanalmente (o interdiario), pues la acción del fármaco coincidiera con el momento de la reproductividad del bacilo, que por tener en esa oportunidad su mayor actividad metabólica, surge mejor la acción me dicamentos. La bisemanalidad no interrumpe la continuidad del tratamiento por cuanto por razones biológico-farmacológicas, se está continuando el mismo . C.   Tratamiento prolongado;   es decir prolongado en el tiempo, en razón de las requisitorias mínimas según el esquema: dos meses la primera fase, además de una tercera fase de consolidación, CON ESQUEMAS STANDARD (SITbl o SIP o SIE), la primera fase tres drogas, la segunda, dos dro gas diario (I-P o I-Tbl o INH-EMB) o dos drogas bisemanal.,   (S-loS-E) y una tercera fase diaria con INH para actuar un tiempo suficiente que ga rantice la aniquilación de los intracelulares, meta en gran parte real y un 5 a 10%  falaz. Los tratamientos esterilizan tes implican dos meses diario con IZRS y siete con R-I bisemanal; como la acción sobre los intracelulares ha sido enérgica en la primera fase, como también para los extracelulares, y se sigue con ello en la segunda, es prescindible la tercera fase, además de acortar el tiempo to tal de tratamiento a nueve meses. El esquema acortado es el mismo en cuanto a drogas, pero la primera fase es de un mes y la segunda solo hasta el séptimo mes.

D. El tratamiento debe ser   con drogas correctamente asociadas y DO SIFICADAS.

E. El tratamiento debe ser  supervisado   en cualquiera sea el esquema, pero fundamentalmente en el esterilizante y más en el acortado. Si bien llegase a situación de fracaso terapéutico con drogas como quién dice de primera y se gunda línea, que fármacos podríamos utilizar si, por ejemplo la Ciclocerina y el Pas ya no se elaboran en mundo y solo quedarían la Etionamida y la Ka namicina? Por tanto, el control y   la supervisión del tratamiento es un aspecto de suma importancia. Su modalidad, según las circunstancias puede ser variable, pero la mejor de ellas es la desconcentración de los centros de administración de 103

medicamentos y una verificación directa de la administración en ingesta de fármacos , especialmente en las fases cruciales que son, son ,  por lo general: a . Alrededor Alrededor de la se sext xtaa seman semanaa en la que su suel elen en pres present entarse arse la ma mayo yorr parte de las reacciones adversas de los medicamentos. b. Alreded Alrededor or del del se segun gundo do mes es,,   épo época ca en la qu quee la mayoría mayoría de lo loss enenfermos han mejorado su estado general, atenuando sus síntomas y tienen ne n tendenci tendenciaa a pe pens nsar ar que "y "yaa están están bie bien" n" o "y "yaa están están cu cura rados dos"" (re (re-cordemos la figura de las tres enfermedades en los enfermos) . c .   Hacia el sexto mes, fecha en la que la gran mayoría de los enfermos está es tán n debidamente recuperados recuperados o incluso asintom asintomáticos áticos.. para ra term terminar inar esta esta ac acáp ápit ite, e, rema remarque rquemos mos un unaa ve vezz má máss la lass ca caus usas as y pa más reputadas de fracaso terapeútico: asociación ,  secuencia, tie tiempo mpo)) 1.   Prescripción inadecuada (dosis, asociación, 2 . Irre Irregu gula lari rida dade dess en la in inge gessta de me medi dica came ment ntos os (enf (enfer ermo mo insuficien sufi cienteme temente nte mot motiva ivado, do, fa fall llas as en la sup supervi ervisió sión n o cont contro roll de tratamiento, tratam iento, fa fact ctore oress socia sociales les no bi bien en considerados y maneja manejados, dos, etc.) . 3. Suspens Suspensión ión prematura del del trat tratami amient ento o po porr fa falt ltaa de ins instru trucci cción ón al enfermo enfe rmo,, po porr exce excesiva siva sim simplif plificac icación ión de esqu esquemas emas,, po porr enfo enfoque que muy mu y "opera "operacionis cionista" ta" de lo loss normatiz normatizadores adores o los administradores administradores de salud. 4. Toxici Toxicidad dad de lo loss me medic dicam amen entos tos (f (fal alta ta de vi vigil gilan anci ciaa,   fall fallas as en la dosificación). 5. Tratamiento iniciado iniciado sin sin apropiada indagación indagación de antecede antecedentes ntes teterapéut rap éutico icoss o de detecció detección n de problemas problemas conta contamina minantes ntes (diabet (diabetes, es, alcoholismo, etc.). 6. Rutinización Rutinización en el el seguimiento seguimiento y cont control rol de dell enfermo, descuidando descuidando su atención integral (sangrados persistentes poco manifiestos, manifiestos,  neumotórax espontáneo secundario, trastorno metabólicos, etc.) . 7. Fall Fallas as en la int integr egraci ación ón del traba trabajo jo de todo todo el personal personal que que co connforma el equipo de salud. Por   último,   consignaremos la dosis de los fármacos en uso habitual en nuestro medio: MEDICAMENTO Estreptomicina INH Rifampicina Etambutol

DOSIS/KG /DIARIO 15 mlgrs (tope 1 gr) 8 a 10 mlgrs. 1Omlgrs Omlgrs..  (tope 2500mg) 25 mlgrs. 104

DOSIS BISEMANAL id 15 mlgrs. 60 mlgrs. 50 mlgrs . (# )

#   Si el EMB se vá a administrar diariamente; en la segunda fase, debe dis minuírse la dosis a 15  mlgrs/kgl  para   para prevenir neuritis retrobulbar. PA S 200 mlgrs (tope 12 grs.) No se usa bisem . de igual uso que la es treptomicina. No se usa bisem . Kanamicina 3  mlgrs. Kg/día, tope Thioacetazona 150 mlgrs. No en niños

Esquemas  de tratamiento Standard: 2 SIT y 10 I T 2  Y  Y6 6 I 2 SIT y 10 I2S2 y  6  I 2 SIE y 10IE Y6 I; una variante variante sería: sería: II Fase I2E2 y  6  I. 2 SIP y 10 IP Y6 I Esterilizante: 2 SIRZ y 7 I2R2 (no hay tercera fase Acor Ac orta tado do:: 1 SIRZ y  6  I2R2 (no hay tercera fase)

Tanto en el acortado como en el esterilizante, si la R se suspende en la se gunda fase, deja se ser esterilizante o acortado y cualquiera sea la medicación a se segu guir ir,, de debe be cumplir el añ año o de tra tratam tamien iento, to, even eventua tualmen lmente te pud pudiera iera pres pres cindirse de la tercera fase. fase. En tales circunstancias, si en la primera fase se usa SRIZ, ésta debe ser de dos meses y la segunda con I E  o IT o IP, diario. Al esqu esquema ema en el que la pri primer meraa fa fase se es cuadr cuadrias iasoci ociada ada y la seg segun unda da IN H más otra droga que no sea RAMP, se denomina ES QU E M A AL TERNATIVO.. TERNATIVO Los casos de retratamiento, por fracaso terapéutico, por abandono, etc., en lo posible deben ser tratados previa interconsulta con especialista. En todo caso, la primera fase será siempre de dos meses al menos y no menor de 12 meses de tratamiento total Los enfermos que han completado y curado con un esquema terapeútico stan dard da rd y dentr dentro o de lo loss cinco años años sig siguie uiente ntes, s, o de lo loss do doss añ años os si sigu guie ient ntes es,, si fuer fu eron on tr trata atado doss co con n esterili esterilizante zante o acortad acortado, o, presen presentan tan la recidi recidiva va,, es de deci cirr el nuevo episodio tuberculoso -después de haber completado tratamiento y ha berr ne be nega gati tivi vizad zado o en ti tiem empo po ap apro ropi piad adoo-,, és ésta ta se deb ebee a qu quee ba baci cilo loss in intr tra a celulares de reproducción lenta dejaron esa condición biológica o dejaron de ser "durmi durmient entes" es" y en entr tran an en ri ritm tmo o repr reprodu oductiv ctivo o no norm rmal al,, se ha han n he hech cho o ex ex trace lulares.   Es, en la gran mayoría de los casos Población normal, es decir,

SENSIBLEA LOS ANTITUBERCULOSOS UTILIZADOS ANTE RIORMENTE.

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Estos casos, los de,recaída, pueden ser tratados con el mismo esquema ante riormente utilizado o pueden hacerlo con un esquema de mayor potencia que el antes antes usa usado do . Por ejemplo ejemplo,, tra tratad tado o de standard standard,, negativiz negativizaa ant antes es del sex sexto to mes y pe perm rman anec ecee ne nega gattiv ivo o ha hast staa el mo mome ment nto o 'd 'deel al alta ta con cam ambi bios os si sin n tomáti tom áticos cos y signo signo lóg lógico icoss res respec pectiv tivos; os; al recaer recaer,, pue puede de ser tra tratad tado o con SIT o mejor si se le somete a tratamiento con esquema esterilizante; es decir que a los medicamentos antes utilizados a los fundamentales, se les agrega R y  Z  Z.. Todo caso de recaída el primer período de tratamiento debe ser de dos meses y el segundo hasta los nueve meses, y si se trata de pasar a un alternativo, ne cesariamente cesariam ente deberá deberá cumplir la tercera tercera fas fasee (6   mes meses es di diar ario io co con n IN INH) H) pa para ra pode po derr ac actu tuar ar so sobr bree lo loss du durm rmie ient ntes es qu quee qu quiz izáá en es esee la laps pso o se produ produje jero ron n al al guna gu na ve vezz o en to todo do ca caso so te tene nerr la segur segurid idad ad de ha habe berr aniq aniquila uilado do a los in intr tra a celulares con algún ritmo metabólico. Finalmente ,  grafi  graficaremos caremos el porqué porqué de la aso asocia ciació ción, n, con un esquema ya tra tra dicional : Si en un tubo tubo de culti cultivo vo pone ponemo moss un BAAR no norm rmal al ,   dej dejam amos os qu quee ll lleg egue ue a unos un os 999 ba baci cilo loss y en ese momen momento to le damos damos UN SO SOLO LO FARM FARMACO ACO,, por ejemplo INH, aniquilaremos la población; se habrá esterilizado el cultivo. Si, po Si, porr el contr contrar ario io,, de deja jamo moss qu quee se repr reproduz oduzca ca hasta hasta se serr 1. 1.00 000 0 BAAR, BAAR, au au tomáticamente, por mecanismos biológicos cromosómicos, habrá un mutante resistente. Si en ese momento le damos solo INH, aniquilaremos la población norm no rmal al (1 (1.0 .000 00 BA BAAR AR), ), lo que eq equi uiva vale le a nega negativiz tivizar ar baciloscop baciloscopía, ía, pe pero ro no actuará la INH sobre el mutante resistente que se multiplicará al ritmo nor mal. Si, in Si, inve vers rsam amen ente te,, en ve vezz de da darr so solo lo IN INH H da damo moss INH INH-PA -PAS, S, po porr ej ejem empl plo, o, cuando cua ndo hay la poblaci población ón nor normal mal más una mínima proporción de mut mutantes antes re sist si steent ntees, el II-P P act ctua uará rá so sobr bree la po pobl blaació ión n no norm rmal al y la an aniq iqui uila lará rá más rápidamen rápid amente; te; el solo PAS act actuar uaráá sob sobre re la población mutante mutante res resist istent ente, e, que porr se po serr poblac població ión n escasa aún aún y se sens nsib ible le al PAS, te tend ndrá rá co como mo co conc nclu lusi sión ón fi fi nal, la esterilización del cultivo. Si sobre esta misma proporción de gérmenes actúan tres drogas o si éstas tres actú ac túan an cuando ha hay y po pobl blac ació ión n no norm rmal al,, un unaa pequeñ pequeñaa mu muta tant ntee re resi sist sten ente te a 1 y otra pequeña mutante resistente a P, se daría la misma chance de acción sobre las 3 poblaciones: tres medicamentos actúan sobre la población normal, dos sobre una mutante resistente y una sobre el tercer grupo de bacilos que mu taron a una tercera droga, pero que son aún escasos y pueden ser controlados con un fármaco. la conclusión final: esterilización del cultivo. Cuando Cuan do empieza a repr reproduc oducirse irse impo importan rtanteme temente nte la fl flor oraa re resi sist sten ente te,, en lo loss enfe en ferm rmo, o, po porr fa fall llas as en el tra tratam tamien iento, to, de desp spué uéss de ha habe berr dismi disminuído nuído la ba baci ci lari la rida dad d de es espu puto to o in incl clus uso o de ha habe berr ne nega gati tivi viza zado, do, y nue nuevam vament entee se ti tien enee BAAR BA AR en esputo esputo,, depe dependie ndiendo ndo de dell ti tiem empo po de trat tratamie amiento nto y as asoc ocia iaci ción ón me me dicame dic amento ntosa, sa, enfr enfrenta entarem remos, os, ya sea si situ tuac ació ión n de fr frac acas aso o ter terapé apéuti utico co o re re cidiva, recaída. 106

La pr prim imer eraa si situ tuac ació ión n :   negativización y   repo reposi siti tivi viza zaci ción ón EN CU CURS RSO O DE TRATAM TRA TAMIEN IENTO, TO, ob oblig ligaa a ten tener er en men mente te "fr "fraca acaso so ter terapé apéuti utico" co" rev revisa isarr el caso y  verificar. En lo loss al algu guno noss tr trab abaj ajos os se de deno nomi mina na "d "des esce cens nso o y   asce ascen nso de la ba baci ci-losocopía"..  Los colonizados mentalmente se solazan al decir: "fall and rise". losocopía"  DE E LA ASOCIACION DEMOSTRACION   BACTEREOLOGICA  D

TERAPEUTICA

Ahora bien, de los esquemas propuestos, cuál es el ideal? A ellos debemos respon res ponder der:: NIN NINGUN GUNO, O, pue puess el ideal es el que pud pudier ieraa act actuar uar tanto tanto sob sobre re el gérrnen directamente, y  también sobre la lesión; que fuese un solo fármaco, quee no cr qu crea ease se re resi sist sten enci cia, a, qu quee se seaa to tota talm lmen ente te to tole lera rado do y   que que ac actú túee en muchísimo menos tiempo del que se requiere actualmente . 107

Además que pudiera estar al alcance de todos los enfermos, Este tr Este trat atam amien iento to no exi existe ste y se será rá muy di difí fíci cill .logr .lograrl arlo, o, ta tant nto o má máss cua cuanto nto adem ad emás ás de los fa fact ctor ores es ide identi ntifica ficados dos ya en el si sigl glo o XV XVII III, I, ah ahor oraa se agregan agregan loss enr lo enredo edoss de dell des desarr arroll ollo o de desi sigu gual al de lo loss pue pueblo bloss y la lass na naci cion ones es y la cada vezz má ve máss crí crític ticaa acc accesi esibil bilid idad ad a la educació educación n y a la sa salu lud d, adem además ás de dell al ale e  jami  ja mien ento to pro progre gresiv sivo o de mej mejora orass soc socioio-ec econó onómic micas as.. Los pu Los pueb eblo loss de Lat Latino inoamé améric ricaa y muc muchos hos más en el mu mund ndo, o, hem emos os log lograd rado o LA PRI PRIMER MERA A IND INDEPE EPENDE NDENCI NCIA, A, LA SEGUND SEGUNDA A IND INDEPE EPENDE NDENCI NCIA, A, SOLO LA LOGR LOGRO O CUB CUBA, A, PR PRIME IMER R Y ULT ULTIMO IMO TE TERRI RRITOR TORIO IO   LillRE DE AMERICA.. AMERICA. . .por cuánto tiempo más? Pero en relación a los tratamientos existentes, que son solo etiológicos, ni s i quie qu iera ra etio etiopato patogéni génicos, cos, será será bueno aque aquell qu quee tenga al menos TRES TRES DR DRO O GAS GA S ASOCIADAS ASOCIADAS,, un unaa de la lass cuale cualess pudi pudiera era ser BACTERIOLITICA, y de ellas ,   LA LA REINA ES LA IN INH, H, por to toda dass su suss ven ventaj tajas as far farmac macol ológi ógica cass ,   far macocinéticas,, económicas, etc . macocinéticas Por ello se dice que la mayor desgracia que se puede hacer con un enfermo tuberculoso es hacerlo resistente a la INH . Otras consideración inmediata es la de ver la disponibilidad para el período total de tratamiento y la posibilidad del enfermo para cumplirlo. cumplirlo . Por tanto, el principio para elegir podría ser: Primero que sea esquema efec tivo ti vo.. Se Segu gund ndo, o, qu quee se pueda cumplir íntegr íntegrame amente nte.. Te Terc rcer ero: o: qu quee ha haya ya ac ac cesibilidad para el enfermo (la clave es llevar el tratamiento al enfermo), ni tan fácil de lograr, ni tan difícil si se busca ayuda de y en la comunidad, (mu chas veces lo hacen mejor que los médicos). médicos) . Cuarto, qu Cuarto, quee se ha haya ya tomado decisión decisión terap terapéuti éutica ca previa indagación indagación e id iden en tifi ti fica caci ción ón de to todo doss lo loss prob problemas lemas médicos, médicos, soci sociales, ales, etc. etc. Para el ello lo,, la edu edu caci ca ción ón sani sanitaria taria de de la población población en ge gene nera rall y del enfermo y su suss fam famili iliare aress en particula part icular, r, es trascendent trascendentee . Esta ac Esta acci ción ón,, la Edu Educaci cación ón san sanita itaria ria de lo loss enfe enfermos rmos,,   en det determ ermina inado do mo mento, en las postrimerías de los 70, logró que el abandono de tratamiento se redujera de un 35 a un 10%. Si el tratamiento con tres drogas, una bactericida, es bueno, indudablemente que son superiores, actualmente el esterilizante en primer lugar y el acortado en segundo. Todoss lo Todo loss de demá máss elemen elementos tos que coment comentamos amos precedentes son tota totalme lmente nte a plicables a este esquema, el más potente actualmente, ya que todas las drogas son so n bac bacter terici icidas das y más de un unaa actu actuará ará en ca cada da un unaa de la lass pob poblac lacion iones es ba bac c terian ter ianas as qu quee tamb también ién suele suelen n denomi denominarse narse "A "A", ", la extr extracelul acelular, ar, "B "B", ", la in intr tra a celular celu lar o extracelular extracelular de repr reprodu oducció cción n le lent ntaa y "C "C", ", la mínima pob poblaci lación ón de "durmientes", 108

Por tanto, las ventajas de los esquemas esterilizan tes o acortado son varias:

1. Actúan sobre las poblaciones bacterianas activas con máxima energía y la posibilidad de fracaso terapéutico por mutantes resistentes es mínima, te óricamente,   debiera estar ausente .

2.

Acortar el tiempo total de tratamiento, en líneas generales, a la mitad de lo que se requiere con esquemas standard.

3.

Requiere menor esfuerzo del enfermo, pues la fase diaria es más corta y la segunda fase más llevadera, por cuanto no hay inyectables.

4.

Se prescriben menos dosis totales, por menor tiempo de tratamiento.

5.

Es menos exigente, al parecer, en controles sistemáticos después de concluído el tratamiento por la menor incidencia de recaídas, al parecer un í ndice mínimo de recaídas (dudo siempre de los datos oficiales).

6.

La   toxicidad de las drogas, en general, no es mayor que la que individualmente pudiera causar cada fármaco

7.

Los   abandonos precoces no se reactivan tan fácilmente o gérmenes sensibles; lo mismo acontece con las recaídas .

lo   hacen con

y para concluir este acápite, algunas consideraciones sobre Tuberculosis, tratamientos de masas o individualizado. La Tuberculosis  es enfermedad social por su repercusión en el individuo, el núcleo familiar, la comunidad, al productividad nacional y capacidad de ganancia demeritada para el enfermo y su familia. Es también social porque aunque el agente etiológico biológico es el Bacilo Tuberculosis, hay otros factores sociales que se yerguen en patógenos y hasta en etiopatogénicos al asociarse al bacilo, favoreciendo la supervivencia de la especie bacteriana a'costa de la especie humana. Por tanto, en enfermedad social, es obligación del Estado asumir todas la responsabilidad en el problemas, al menos en lo pertinente a Prevención, Detección y tratamiento de casos. Por ello, en función de tratamiento, debiera procurar en esquema que mejor garantice la curación real del enfermo; en este sentido, el mejor de todos, es el ESTERILIZANTE; razones de otra índole le imponen el ACORTADO, que, de todos modos, y a pesar de los bemoles como aquello de "tratamiento diario, menos sábados y domingos", por razones "operativas" es superior a cualquiera de los esquemas standard. En tanto responsabilidad del gobierno, por ser social y por ser el Gobierno el responsable único de la situación socioeconómica de los pueblos; por dependiente, alienado, incapaz, por lo que fuera, no debe dejar de aportar  lo necesario para que todo el tratamiento sea gratuito; en Tuberculosis no se enferma el quiere o busca intencionalmente tal situación . 109

Al menos el tratamiento medicamentoso es gratuito, pero, y los otros aspectos del tratamiento, y las requisitorias diagnósticas? Pues no siempre basta la bacilosocopía o a veces no hay baciloscopía pero sí hay Tuberculosis! ... ésto todavía se paga ya  veces, a qué costo! Por tanto, estas reflexiones, justifican o al menos hacen comprensible que se normen esquemas comunes para toda la población, esquemas que compatilicen eficacia y costo. El esquema es bueno, apropiada eficacia...hay aún todavía costos colaterales. De modo que la calidad del tratamiento tiene particularidades que actualmente van siendo menos "discriminativas", como cuando se utilizaban los esquemas standard y se comparó con electivos ,  como se vé  en el trabajo de Springett V.H. (1971, en Tubercle No. 53: Ten years results during the introduction of chemotherapy for Tuberculosis). En este trabajo se vé que con quimioterapia de masas, el 65% de los enfermos (de Inglaterra, Canadá y Singapur) curan, 10% fallecen por lesiones avanzadas, sobre todo, al tiempo de diagnosticarlos y 25% se cronifican. Con quimioterapia "elegida para el caso" (recursos disponibles, condiciones personales, etc., el 92% curaron, 5% fallecieron (avanzados) y solo 3% eronificaron. Si los esquemas actuales, al menos el acortado fuera implementado debidamente: tratamiento inicial, cumplimiento total, etc.,   siendo tratamiento de masas,   sus resultados debieran ser iguales o superiores a los de la experiencia que comentábamos. No se da eso, la falla fundamental: en el médico o el equipo de salud. La falla imputable al enfermo es mucho menor y es siempre, salvo algunas excepciones (alcohólicos, irredentos, drogadictos, etc.), susceptible de superar.

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4 Síndrome  de supuración broncopulmonar

Parecería más concreto que dijéramos Síndrome de Supuración y bronquial o Pulmonar; sin embargo, la intención de proponer el enfoque del epígrafe es que, ante problemas diferentes, cinco al menos, el estudiante de Medicina o el Médico General se habitúe a identificar el síntoma o signo principal en torno al cual pueda seguir diferentes líneas de indagación y conducta . Por tanto hablamos de SINDROME DE SUPURACION BRONCOPULMONAR, cuando un enfermo, entre una constelación sintomática y signológica, presenta broncorrea purulenta. Por lo tanto, cabe analizar sucintamente cuáles son los niveles en tracto respiratorio inferior, en los cuales puede emerger pus y de acuerdo a la incidencia vista en el INT en una veintena de años, en razón de su frecuencia, ellos son: ARBOL BRONQUIAL

a. Bronquiectasias secundarias, que por sí mismas no son condicionantes de un hecho sintomático, en la mayoría de los casos . Pasan a terciar en el síndrome cuando los bronquiectasias primarias, algunas veces, secundarias las más, se infectan y la infección progresa hasta hacer ser supurativa, por la naturaleza del gérmen, por factores adversos concurrentes, por tratamientos inadecuados y generalmente por diagnóstico inicialmente equivocado . Se suele preceder de reiterados y progresivos espisodios de "bronquitis" para el médico o de "resfríos o gripes" para el enfermo. En determinado momento, la tos y espectoración se hacen pertinaces, el esputo es cada vez más purulento y la cuantía va en incremento. Algunas veces, todo el episodio se reduce a una situación de tos y  esputo purulento, desde el comienzo. Los síntomas generales pueden ser larvados, escasos o ser de perfil de proceso agudo infeccioso. Pasa un poco lo que en la Tuberculosis, se dan brotes.

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El lapso que suele mediar entre el inicio de los primeros episodios y aquel en el que ya identifica la supuración, puede llevar de seis meses a un año. No son raros los casos de corta duración o de abandono del enfermo de muchos años (recientemente hubo un caso con 10 años de evolución). Hay una tríada clásica que permite sospechar esta situación: tos con broncorrea purulente, influjo horario y postural. El horario de mayor traducción sintomática suele ser la madrugada, o en anochecer o ambos extermos. Es más raro que sea otro el liorario dominante. El influjo postural emerge de preguntar al enfermo, en qué posición tiene más expectoración o ésta es más fácilmente eliminada. Los textos clásicos indican que el decúbito adoptado es el homólogo de la lesión; en nuestro medio, la mayor parte de los enfermos se comportan paradójicamente a la inversa. b) En ausencia de bronquiectasias es menos factible que se dé supuración bronquial, es decir broncorrea purulenta (30 ml  o más en 24 hrs.), sin embargo, hay dos situaciones que favorecen el cuadro y dan lugar a una aceptable y comprensible equivocación: cuando se está ante lo que denominamos Bronquiectasias Funcionales. Es decir, que la morfología bronquial es normal, pero están alterados los mecanismos como la peristalsis bronquial, que por lo general no le asignan importancia los tratadistas, aúnado a alteraciones en la dinámica toracodiafragmática, como sucede en personas de edad. La   segunda

circunstancia es la de los enfermos con problema neurológico cerebral o meníngeo en quienes se instala una especie de broncoplejia y no moviliza secresiones, eliminando éstas por rebalse, dándose entre tanto la situación de infección de las secreciones, que en ese momento, se incrementan.

PARENQUEMA PULMONAR 

Procesos neumónicos abscedientes o necrotizantes agudos, ya sea que biológicamente son abscedientes de inicio o se complicaron con supuración. En estos casos, la semblanza clínica es característica: proceso agudo con connotación infecciosa, con datos de localización en Aparato Respiratorio y a los días de evolucionar y agravarse el estado general del enfermo e incrementarse los síntomas generales, intempestivamente la tos que pudo ser seca, aislada o accesional, o productiva mucosa o mucopurulenta, sin llegar a cantidades de broncorrea, abruptamente aboca a VOMICA PURULENTA; en los días siguientes suele haber regresión parcial de síntomas generales y hasta hacer   mejoría del estado general, lo que lleva a los enfermos a creer que sanan y dejan que el proceso cronifique. 112

Algo muy similar pero muy atenuado o con directo encauce a la supuración progresivamente ascendente, se suele presentar en casos de portadores de Quiste Hidatídico Complicado. En ellos debiera haberse presentado una Vómica  Cristalina Hidatoptisis, pero aspectos culturales o lentitud de la instalación del proceso hace que el enfermo no se percate o perciba la vómica. Cuando se trata de loculaciones basedientes de parénquima pulmonar, si bien por razones obvias pudiera haber predominancia matinal de tos y expectoración , lo habitual es que el toser y expectorar sea permanente y más o menos equivalente. El absceso está generando pues todo el tiempo las bronquiectasias tiene que ir llenándose. Sin embargo hemos visto algunos enfermos en los que, siendo portadores de absceso  crónico, pueden simular la triada de bronquiectasias; puede darse en casos muy cronificados en los que el estado general del enfermo ha logrado cierta recuperación. EMPIEMA PLEURAL ABIERTO  A

BRONQUIOS

El empiema pleural no detectado o abandonado en la etapa aguda ,   una vez cronificado, o se abre a piel (el antes llamado "graciosamente" Empiema Necesitatis) o se abre a bronquios. En nuestro medio ésta es la circunstancia que hemos visto casi siempre, antes que la primera opción . Se instala la supuración tras un episodio más o menos claro de pleuropatía aguda, seguido de progresiva afectación al estado general y vaga integración del S ITI C . La cuantía de la broncorrea depende del calibre del bronquio comprometido, de la mayor o menor ligazón del pus y del estado de mayor o menor debilitamiento del enfermo. La exploración física suele ser demostrativa.

ABSCESO  HEPATICO  AMEBIANO  ABIERTO  A BRONQUIOS El absceso hepático Amebiano es de poca incidencia en nuestro medio, lo que no deja de llamar la atención, si tenemos en cuenta la frecuencia con que se encuentran enfermos con amebiasis intestinal. Otro hecho llamativo es que los casos de Absceso hepático amebiano no son ni tan agudamente instalados ni tan tóxicos en su repercusión general, ésto si los comparamos con cuadros vistos o descritos en otras latitudes. Un absceso Amebiano Hepático puede comprometer pleura con pleuresía Serofibrinosa Simpática o abrirse a la cavidad y dar el clásico empiema de aspecto achocolatado. Esto bien pasa pocas veces en nuestro medio; es más frecuente la apertura a bronquios. Su perfil, grosso modo, remeda un tanto la situación del empiema en cuanto al ritmo evacuatorio y el aspecto del pus es característico. 113

INFECCIONES SUPURADAS DE MEDIASTINO Finalmente, INFECCIONES   SUPURADAS DE   MEDIASTINO,   pueden eventualmente abrirse a bronquios. De rara presentación en otras latitudes, en nuestro medio no se ha dado eventualmente abrirse a bronquios. De rara pre sentación en otras latitudes, en nuestro medio no se ha  dado aún ningún caso. Dominará el cuadro de mediastinitis que con la complicación no presentará alguna mejoría como en los otros procesos, sino que se agravará. Para todas estas circunstancias, la primera medida es el avenamiento a través de decúbitos posturales que faciliten la evacuación o con otros medios tales como la broncoaspiración repetida,   o la pleurotomía, o la aspiración trans parietal y drenaje del A.H.A.;  el tratamiento antibiótico previa identificación del gérmen, es la segunda medida;   no se debe apurar la instalación de anti biótico,   menos veces la biasociaci ón,  (Klebsiella,   por ejemplo),   y muy ex cepcionalme nte la triasociación. El drenaje postural o equivalentes es importante. El mejor antibiótico que hu biese, podrá detener la proliferación bacteriana, pero no puede eliminar el pus ya existente. Las medidas generales para recuperación del deterioro general del enfermo van en tercer lugar. En todos estos   casos, la radiografía es de utilidad para partir en el análisis y seguir la evolución. Los métodos complementarios son útiles, pero menos que lo precedente, salvo situaciones anemizantes o de trastorno metabólico asociados, o asociación morbosa como diabetes o uremia, etc. La cuantificación de la pus eliminada debe preceder a la utilización   anti biótica; mejor si luego de los   primeros días se toman uno s cuantos má s  para ver cuál es el débito real con drenaje apropiado, para luego poder cuantificar mejor la respuesta o influencia   intibiótica,   Si la broncorrea no se modifica, ni cuantifica ni cualitativamente, luego de un tiempo razonable de observación, por ejemplo 6 a 10 días, es que el antibiótico o sirve, siempre y cuando el drenaje funcione, la posturación  se cumpla y la cuantificación sea verdadera. BRONQUIECTASIAS La definición tradicional de   BRONQUIECTASIAS   es de base anatómica: Dilatación de bronquios (segmentos, lóbulos, pulmón, uni o bilateral, etc.) permanente e irreversible, condiciona por alteraciones estructurales im portante que comprometen la pared bronquial, afectando especialmente a la capa  fibrocartilaginosa, los elementos elásticos y se asocia a alteraciones en la estructura de la mucosa bronquial. Esta conceptuación de BRONQUIECTASIAS, excluye de por si situaciones similares transitorias, actualmente de rara observación,  como   son las bron114

quiectasias agudas, transitorias que suelen presentarse en el curso de una neu minía aguda bacteriana o la que pudiese acontecer en el curso de tosferina. Por su etiología, más propiamente etiopatogenia, hay dos tipos básicos de bronquiectasias: las Congénitas y  las Adquiridas. Nos ocuparemos en primera instancia de las ADQUIRIDAS en razón de su aún importante incidencia en nuestro medio, con gran preponderancia con el antecedente de Epituberculosis o de Tuberculosis Terciaria. Si bien en la era preantibiótica eran importantes las secuelas broquiectasicas después de procesos neumónicos agudos; ahora son sobre todo las neu mopatías crónicas las determinantes de este cuadro, sobre todo, las vin culadas con Tuberculosis. La epituberculosis, a través de atelectasia por comprensión ganglionar bron quial determina atelectasia; si esta se mantiene un cierto tiempo, surge or ganización o carnificación del área atelectasias y ello condiciona de bilitamiento de la pared bronquial, alternado la biología de los cartílagos, especialmente, por fibrosis inflamatoria que emerge en el seno de la ate lectasia, en el parenquima pulmonar que posteriormente tiene tendencia a la retracción y tracciona excentricamente la pared bronquial ya debilitada y se establece la bronquiectasia. La mayor parte de las veces al regresionar la adenopatía tuberculosa, se reper meabiliza el bronquio comprimido y la permeabilidad bronquial reestablecida asociada a parenquima condensado, puede traducirse por condensación pul monar. Las alteraciones del epitelio con tendencia inicialmente a la prolife ración de células mucosas y la tendencia a la metaplasia pavimentosa del epi telio de la mucosa sientan las bases para la hipersecresión bronquial que suele caracterizar a estas situaciones; el proceso puede permanecer muchos años asintomático si el componente hipersecretante es escaso o casi nulo. De penderá de infecciones posteriores en razón de defectuoso drenaje bronquial que puede inducir síntomas de tos y espectoración sin predominio horario ni postural con episodios de regresión o atenuación expontáneos hasta que fi nalmente los cuadro catarrales se van haciendo más persistentes y la ex pectoración mayor; la agregación bacteriana le confiere aspecto pioide. Es cuando se puede ya detectar, anamnésicamente la triada peculiar de bron quiectasias: Tos productiva, esputo a nivel de broncorrea con influjo horario y postura\. La signología suele tener un dato sugestivo que hay que buscarlo con aten ción y es la presencia de estertores bronquiales de mediana o gran burbuja en áreas que tomográficamente, en condiciones normales, NO HAY BRON QUIOS GRUESOS Y POR TANTO NO DEBIERAN HABER ESE TIPO DE ESTERTORES. Datos de condensación pulmonar podrán estar presentes o no dependiendo del grado de reacción parenquimatosa en torno a las bronquiectasias, como el caso que inicialmente describimos o no haber tal grado de fibrosis pa115

renquimatosa y sin haber áreas de alveolitis como traducción de neumonitis asociada a infecciones bacterianas acaecidas antes de llegar a la atención médica. Son enfermos largamente tratados como bronquiticos. Las infecciones sueles ser preponderantemente por gérmene s gram negativos . Si el abandono es largo la infección llega a ser ya no episódica sino perma nente, suele haber agregación de gram negativos y el esputo suele ser malo liente y se agrega el síntoma de halitosis. Los dedos hipocrático y grado de cianosis que puede acompañar el proceso está en relación a la antiguedad del problema, ya sintomáticamente ca racterizada o cuando se ha efectuado terapia antibiótica indiscriminada. Pueden haber Bronquiectasias cuyo debut se haga vía intempestiva hemopti sis, a veces tan importante que obliga a cirugía de urgencia ; en otras opor tunidades el proceso es controlable y da lugar a estudios complementarios . Hemos comentado las bases que favorecen la infección y broncorrea. La cianosis y el hipocratismo, así como la hemoptisis hallan base explicativa en el hecho de que la mucosa bronquial alterada, primero ,   atacada por los gérmenes, después frecuentemente presenta áreas de denudación apitelias y los fenómenos inflamatorio-infeccioso que se suceden terminan por originar microfistulas entre circulación mayor y sistémica .   Esta circunstancia no se da,  naturalmente, en las Bronquiectasias Congénitas , por lo que el sangrado en ellas es excepcional. Las bronquiectasias pueden adoptar diversos perfiles morfológ icos.  Los más frecuentes y básicos , basados  en la ya clásica descripción de Line Reid son : Cilíndricas, que tiene cuadro clínico frecuentemente superponiblc al de Bron quitis Crónica, pero con antecedentes diferentes. La otra forma es la de Bronquiectasias Moniliformes o varicosas , que son las que con mayor facilidad pueden dar esputos numulares. Finalmente las Bronquiectasias saculares que condicionan con más os tensibilidad y frecuencia supuración broncopulmonar; si la evolución es larga y hubo o hubieron episodios de agudización importantes ,   pueden confundir con abcedación crónica. Pero vale la pena hacer una aclaración; si bien Bronquiectasias y Absceso son   morfol ógico-lesionalrnente   hablando diferentes, en cambio bio lógicamente son suceptibles de superponer síntomas y signos generales y lo cales, pues a la postre son supuración broncopulmonar. Macroscópicamente, a parte de la morfología de la dilatación hay otros ele mentos como: Aspecto externo normal del lóbulo en bronquiectasias no com plicadas o infectadas, las asintomáticas. Si hay carnificación independiente de las circunstancias en el momento del estudio, el lóbulo puede estar dis116

minuido de tamaño y aumentado de consistencia, pero la superficie no está muy diferente en color y grado de apizarramiento, con la de lóbulos re manentes. Si hay eventos de tipo neumoníticos, la situación es polifacética: adherencias pleurales, áreas fibr óticas que alteran con áreas enfisematosas, etc . La colora ción es menos rosada y preponderantemente el apizarramiento de la super ficie. Incluso pueden identificarse microabscesos. Al corte se tienen los datos referentes a la vía bronquial y las modificaciones del parénquima concordantes con la visión con lóbulo íntegro. La estenosis bronquial de cualquier naturaleza, distalmente condiciona Bron quiectasias por mecanismos de infección distal asociada a defectuoso cla reance bronquial, hiperpresión distal en la espiración sobre paredes atacadas por infección-inflación. La presencia de cuerpos extraños ignorados, en luz bronquial, también pue den favorecer la génesis bronquiectásica. En Tuberculosis, están asociadas a áreas de retracción parenquimatosa, ca vernas distendidas o parcialmete refresionadas y áreas de fibrosis pa renquimatosa residual. Los abscesos que curan con fibrosis residual de moderada a gran importancia también general bronquiectasias en el seno de la fibrosis . Desde Laenec, que en 1826 correlacionó la hipersecresión bronquial con Bronquiectasias, han sido muchos los estudiosos que han sido cor relacionando las estenosis, las atelectasias, etc., etc ., con la génesis de Bron quiectasias. En resumen, ante sujeto con broncorrea purulenta o mucopurulenta, que con figura la Tríada de influjo horario, postural y broncorrea la sospecha clínica es de BRONQUIECTASIAS INFECTADA (si no se infectan o se hacen san grantes o hipersecretantes, las bronquiectasias no dan trasunto sintomático). La génesis secundaria la más probable, especialmente si los síntomas no se iniciaron en la niñez y más bien en la edad adulta. Los antecedentes son orientadores o respaldan. La signología de rales dislocados por su grado con relación a nivel bronquial detectado, eventualmente áreas de condensación o alveolitis. Los examenes complementarios indispensables son: Radiografía de torax PA y Lateral, que mostrará imágenes areolares que e vocan espeluncas, generalmente confinadas a un área pulmonar; retracciones lobares manifiestas o datos indirectos (tracción de hilios, elevación de dia fragma. Areas tipo atelectásico en cuyo seno a veces se vé, paradójicamente, broncograma aéro irregular y de calibre aumentado. Niveles hidroaéreos.

Si   las Bronquiectasias son cilíndricas las clásicas imagenes paralelas o en líneas de ferrocarril (Fraser-Pare) son sugestivas. 117

NO RARA VEZ LA RADIOGRAFIA ESTA EN LIMITES NORMALES . Pueden las lesiones ser bilaterales, lo más frecuente unilateral. Las P.F.R. darán patrón restrictivo, inespecífico. La biometría hemática, dependiendo del momento biológico de la infección . En los casos asintomáticos es normal. La biometroquímica no tiene especificidad, a no ser que la crónica su puración pudiese haber condicionado nefropatía crónica como complicación en cuyo caso la suficiencia o insuficiencia renal condicionará resultados, que en todo caso ni excluyen ni apoyan bronquiectasias. El diagnóstico hay que buscarlo en tórax Definitivamente la BRONCOGRAFIA es el estudio definitorio y categórico, cuya utilidad no solo es diagnostica, sino que orienta sobre la extensión del problema, que eventualmente recurra a cirugía: además establece in dudablemente no solo la morfología lesional sino la topografía lesional, útil tanto para el manejo clínico cuanto para el quirúrgico. El tratamiento es inicialmente médico (drenaje postural, cuantificación, anti bioticoterapia muy racionalmente manejada, procurando el uso de un anti biótico). Otros estudios de utilidad indiscutible, pese a sus naturales li mitaciones son los microbiológicos, más que para elegir el antibiótico, para conocer el gérmen o la asociación de ellos y para indagar eventual super infección candidiásica, con más frecuencia u otras micosis oportunistas, me nos frecuente. La cirugía es impositiva ante imposibilidad de control antibiótico, con currencia de factores socio-culturales adversos a sangrado que amenaza la vida. La bronquiectasias de Ls Ss son de más facil manejo y de menos frecuencia de infecci6n, por razones gravitacionales.  No así la de Ls Is. Las de L.M y Lingula son más tributarias de cirugía, incluso con respuesta apropiada al tratamiento médico, por razones de tipo físico emanente de la forma y ángulo de sus bronquios lobar o segmentarío (div. inferior) que son siempre de ma yor entorpecimiento incluso al drenaje postural. La respuesta antibiótica se debe evaluar hacia la semana de tratamiento, siempre y cuando se correlacione con la cuantificación de esputo y su cua lificación, con relación a la broncorrea incial apropiadamente cuantificada y cualificada. Cuando hay datos clínicos o laboratoriales de asociación bacteriana se jus tifica la asociación antibiótica, procurando una biasociación efectiva. Si la broncorrea no es mínima y mucosa en lapso de 10 a 15 días, debe re visarse el uso de antibi6ticos y medidas colaterales o evaluar la cirugía. Por lo general bronquiectasico que en el término de un año no tiene más de dos a lo sumo tres episodios de broncorrea purulenta o no más de una a dos 118

hemoptisis fraccionadas moderadas, deben seguir con tratamiento médico ; pero no deben descuidarse las condiciones socio-culturales que pueden hacer indicada la cirugía ante el primer episodio . (ruralidad, analfabetismo, etc.) . Vinculadas a mal desarrollo bronquial, pueden estar presentes desde el na cimiento o desarrollarse en los primeros años de vida. En tanto no se ·infecten no dan síntomas; si pueden dar imágenes ra diográficas tempranamente (imágenes areolares múltiples, generalmente bi laterales). Parece  ser poca, en nuestro medio la incidencia de esta forma y más rara la presentación de las BRONQ UI OLECTASIAS, también de génesis congénita, aunque no es así admitida por diversos autores y tratadistas. Pero hay otras situaciones ligadas a trastorno como : Síndrome de Kartagener; Síndrome de Williams Campel , el raro Síndrome de Uñas Amarillas, el de Munier Kuhn . Otro grupo lo constituyen los ligados a defectos congénitos o adquiridos de tipo inmunológico o enzimático, como la agamaglobulinemia o dis gamaglobulinemia; deficiencia selectiva de IgA, deficiencia de alfa 1 qui miotripsina. Estos últimos casos son para estudio y manejo por especialistas. La mucoviscidosis es otra entidad congénita. ABSCESO PULMONAR La necrosis del parenquima pulmonar,   con la subsiguiente conversión purulenta y su evacuación hacia la vía respiratoria o la ca vidad pleural,   dejando una cavitación, constituye la base fundamental del cuadro clínico denominado ABSCESO PULMONAR; es en realidad un síndrome, pues obedece a diversas etiologías y variable patogenia. La expulsión del pus puede adoptar la figura de broncorrea purulenta más o menos rápidamente progresiva en cantidad o hacerlo súbitamente y entonces hablamos de vómica. Cuando la apertura se hace hacia cavidad pleural, se constituye una forma patog énica  de empiema pleural. Los   abscesos pulmonares, pueden complicar a pleura determinando en ella derrame inflamatorio que en la generalidad de los casos se infecta y entonces el empiema constituido de esta forma, obedece a mecanismos patogénicos diferentes del mencionado anteriormente . Puede no haber sino solo reacción pleural a combinarse diversamente los ele mentos que comentamos. Hay formas clínicas de inicio súbito, rápidamente evolutivo o tener un curso más larvado, pocas veces muy prolongado; puede también luego de la vómica 119

seguir un curso crónico, dependiendo de factores biopatológicos, socio culturales o demoras o enfoques inapropiados médicamente . La repercusión en el estado general es variable, pero siempre acentuado , tan to más cuanto más virulento el gérmen, más naturalmente abscediente o de asociación morbosa, como desnutrición, alcoholismo o enfermedades con suntivas subyacentes el pus es aspético. El encuadre clínico general es el de proceso infeccioso agudo con lo calización parenquimatosa; los síntomas proporcionales a la evolutividad del cuadro. La mayor parte de los abscesos son u obedecen a patogenia aspirativa, otros pueden serlo por vía hematógenas y menos frecuentemente por contigüidad o extensión lesional , por ejemplo de patología subfrénica. La mayor parte de los gérmenes son gram negativos, pero no exclusivamente, El Neumococo tipo III es abscediente. Otros agentes etiológicos son también abscedientes;   puede la abscedación instalarse en lesión originalmente no abscediente, como el infarto pulmonar. El absceso Pulmonar es la · segunda causa de SUPURACION BRON COPULMONAR. Las formas clínicas de ABSCESO que obedecen a broncoaspiración, se dan, en lineas generales, en personas debilitadas, postradas, alcohólicos, con re flujo gastroesofágico y o con boca séptica. Muchos de los gérmenes que actúan etiológicamente en el problema suelen estar presentes en orofaringe o en la unión gingivodentaria con paraodontosis infectadas, series avanzadas, etc. Las vías respiratorias altas también pueden ser fuente para la broncoaspiración. A estas condiciones suele asociarse alteración o depresión de los mecanismos de defensa del tracto respiratorio inferior, además del estado general previo. Los diversos grados de alteración de la conciencia,   fenómenos tónico clónicos o convulsivos, también son factores condicionantes del problema. Puede presentarse con fisonomía de neumonía bacteriana no abscediente o rápidamente en 48 a 72 hrs. abocar a la vómica. El sangrado puede preceder o acompañar la vómica como hemoptoicos o hemoptisis .  Cuando la vómica es maloliente o pútrida , es indicio de participación anaeróbica. La vómica puede ser abrupta, abundantemente o ser fraccionada. Puede suceder que al período inicial, agudo, febril, grave, le subsiga lo que podríamos denominar período de estado, que subsigue a la  vómica,  en el que -por los efectos biológicos del avenamiento- haya mejoría del estado general, mejoren las funciones biológicas básicas y el enfermo demore su con currencia a los servicios médicos. La broncorrea suele oscilar entre 100 a 300 mI. en 24 hrs. 120

La  signología suele confinarse a diversos grados de condensación pulmonar y pocas veces ser identificables datos de destrucción parenquimatosa (cavitación).

En otras latitudes observan a veces rápido desarrollo de hipocratismo digital; en nuestro medio vemos este signo  más frecuentemente en los casos crónicos. Hipotéticamente en esta era de disponibilidad de antibióticos, todo absceso pulmonar debiera curar con secuela poco trascendente. Sin embargo los factores de accesibilidad. disponibilidad de medicamentos y aspectos culturales interfierenen el curso evolutivo. Dependiendo de factores condicionantes o coadyuvantes (hábitos. etc .) edad y forma de comienzo. aunado a las circunstancias que rodean el inicio sintomático del cuadro. debe pensarse en la posibilidad de ser la supuración sintomática de otro problema subyacente desapercibido o ignorado, como obstrucción intralumial o comprensiva de bronquios o lesiones preexistentes como las de tipo quístico o del tipo del secuestro pulmonar. Ya mencionaremos el papel de Bronquiectasias infectadas en la conformación del Gran Síndrome de Supuración Broncopulmonar. Otras formas patogénicas de abscedación parenquimatosa la constituyen el embolismo séptico a punto de partida periférico, diversos comprimidos manualmente, etc.) que se encuadran, en general en un contexto de cuadro sép tico. la indagación cuidadosa de lo precedente al problemas pulmonar, el examen físico cuidadoso orienta y aclara la situación, la mayor parte de las veces. Cuando los elementos de orientación diagnóstica, por ejemplo, ausencia de boca   séptica, de pérdida de conciencia, etc. están ausentes, hay que indagar para descartar o sospechar la posibilidad de incompetencia cardial. El reflujo gastroesofágico en pocas veces tenido en cuenta en este y otros  ·tipos de problemas respiratorios (bronquitis recurrente, cuadros de espasmo bronquial no asmáticos, etc.) especialmente en personas que rebasan ya la cuarta década de vida, a veces con buen estado general. Los lineamientos generales del tratamiento son: Elección de antibiótico más apropiado ante una forma clínica generalmente asociada a una identidad bacteriana o pensar en la asociación bacteriana más habitual para recién pensar en biasociación antibiótica. La halitosis pútrida debe hacer pensar en gram negativos, anaerobios . El drenaje postural y la broncoaspiración es fundamental. Ningún antibiótico puede suplir el avenamiento del pus . . El tratamiento quirúrgico es indispensable en el empiema. Cuando no hay esta complicación y el tratamiento antibiótico no soluciona apropiadamente el problema, o el sangrado amenaza la vida o la cronificación deja secuela importante, debe analizarse la utilidad reseccional. 121

El tratamiento médico en los casos agudos no debe ser menos de sei s se manas, en los crónicos no menos de 8 a 10 semanas . En razón de la incidencia de este tipo de cuadros en nuestro medio ,   ana lizaremos algunas pecualiaridades de la Neumonía a Klebsiella; el Síndrome de Mendelson que habitualmente se torna supurante aunque no siempre abs cediente; la Neumonía por Stafilococos, particularmente el S .  Dorado; for mas clínicas que sirven de patrón, dentro del contexto general descrito , para demostrar la preponderancia topográfica de algunos tipos de gérmenes. Finalmente, hay formas, si no de entrada, en la evolución, que se sobreinfecta y condiciona forma mixtas. La validez de la biometría hemática es patente, no solo para tener una idea del momento clínico biológico, sino de la capacidad reaccional del enfermo ; por ejemplo ante un caso de absceso crónico en el que aún haya neutrofilia y más si hay desvío izquierdo con escalonamiento aberrante ,   debemos pensar en falla reaccional, o patología subyacente, por ejemplo alguna forma de leu cosis, etc. Para el seguimiento , la observación de los síntomas clínicos, de la atenuación o regresión de la broncorrea y sus modificaciones macroscopicas,  etc., tiene mayor validez evaluativa; pero también la biometría, pero en este caso con menos trascendencia que al inicio. El seguimiento de la lesión en su estacionamiento, regresión o progre sión es inferible con semiología cuidadosa, pero ella no supera definiti vamente la ra diografía ;  por tanto la frecuencia de estudio radiográfico debe ser racional  ante limitaciones del medio- por ejemplo cada siete a diez días o cuando hay súbitamente empeoramiento sintomático o suma de fenómeno s, por ejemplo , ante un enfermo que presenta o agrava disnea y o acentúa cianosis con mo dificaciones signológicas o sin ellas,   se impone descartar empiema como complicaciones, o neumotórax o nuevo foco abscediente, etc . Estabilizado el enfermo ,   minimizados los síntomas, el control radiográfico puede distanciarse algo más . La hospitalización del enfermo por múltiples factores, el control radiográfico puede distanciarse algo más. La hospitalización del enfermo por múltiples factores debe prolongarse hasta que se dé por controlado o curado el problema y no se vea inmediata ne cesidad de complementación quirúrgica . Gram negativo, habitualmente presente en piorreas bucodentarias y faringe de personas abandonas, etc. Dá origen a neumonía aguda, PREPONDERANTEMENTE LOCALIZADA EN LOBULOS SUPERIORES, ESPECIALMENTE EL DERECHO. 122

Es determinante de proceso agudo rápidamente "tóxico"  ;   tiene marcada tendencia a la abscedación. El infiltrado por las características histológicas peculiares que posee, aumenta el volúmen del lóbulo; su extensión el lobar; el aumento del volumen radiográficamente analizando suele "descolgar"   la cisura horizontal en forma arcifonne de concavidad superior. La necrosis suele iniciarse en el centro de la lesión y rápidamente se hace abscediente y busca avenamiento, en la mayoría de lo s  casos a la vida bron quial. En ocasiones  se asocia a grados de pleuritis y hasta de derrames constituídos que pueden infectare o directamente hacerse purulentos. El tratamiento   más al alcance en nuestro medio,   de la población general es con c1oranfenicol y un aminoglucósido o Metronidazol y un aminoglucó sido, de preferencia la gentamicina. Los últimos antibióticos por su costo son prohibitivos para la inmensa mayoría de los  enfermos, La hidratación debe ser cuidadosa; la broncoaspiración al menos dos veces por semana en tanto la broncorrea sea mayor a 100 mI. y el drenaje postural con cuantificación y cualificación del esputo diario, con al menos tres a cuatro posturaciones. La concurrencia de enfermos es un poco variada, dependiendo de la severidad del ataque al estado general ; los   enfermos   acuden rápidamente o con la enfermedad ya en período de estado . Sin embargo,   un comentario más; la virulencia observada en nuestro medio rara vez ha sido de la severidad de lo visto o descrito en otras latitudes. La mayoría curan con secuelas importantes, no todos requieren .cirugía complementaria o la rechazan. La hemoptisis suele ser pequeña e inicial ,  el episodio suele ser precoz , en los primeros días; pocas veces hemos confrontado hemoptisis importantes que obligasen a cirugía de emergencia, esto es más suerte que hecho patológicos o patogénicos. Este gé rm en y otros de la especie suelen complicar parénquima con procesos neumónicos, pocas veces lobar, generalmente de focos múltiples, con abscedación y   formación de   NEUMATOCELES, originados en microabscesos de la pared bronquiolar que al evacuar el pus, dejan pasar aire y por   valvulación progresan, de ahí   la frecuencia con la que se hacen más o menos rápidamente o en meses, los  neumatoceles,   regresivos .

Lamayor  frecuencia la tenemos en niños,  especialmente después de que han sufrido un proceso agudo de tracto superior o de vías inferiores, que han sido particularmente intensos. 123

Se complican además de las pseudocavidades llamadas Neumatoceles, son empiema, cavitación abscediente que puede ser múltiple y pequeña o haber alguna de gran tamaño. El neumotórax es otra complicación. La mayor parte de las veces los niños, o los adultos, ostentan condiciones biológicas deficitarias, asociadas a condiciones de supervivencia. El empiema y el neumotórax exigen pleurotomía cerrada. El tratamiento debe ser alrededor de un mes. La cirugía sobre los Neumatoceles no debe apresurarse;  salvo comprensión de perénquima pulmonar que por mecanismos de insuficiencia respiratoria, amenacen la vida. Por 10 general regresionan en los meses siguientes; solo si persiste al sexto mes debe analizarse el caso. Síndrome de Mendelson

Tradicionalmente se le vincula con la broncoaspiración, en posición de decúbito de contenido gástrico; es frecuente de darse esta situación en sujetos con lateración de la conciencia, depresión del reflejo tusígeno y generalmente no en óptimas condiciones de salud. Por las circunstancias de broncoaspiración, más que leve, la alteración de la tos y la posición en la que habitualmente se dá ,  la localización má s  frecuente es el segmento 6 o apical del inferior o de Nelson . Se produce un proceso neumótico agudo, inicialmente de naturaleza química, por la aspiración de   jugo   gástrico ácido; si además había contenido alimentario o la cavidad bucal está contaminada,   se agregan gérmenes preferentemente gran negativos. Son personas anestesiadas, con problemas neurológicos, desmayadas,   convulsionantes,   etc., las que con mayor frecuencia desarrollan este cuadro clínico. La agregación bacteriana suele ser la condicionante de que se haga supurativa sin que necesariamente haya abscedación (cavitación)  en si; a estos acontecimientos debe agregarse la persistencia de mal drenaje bronquial, por la condiciones preexistentes o sobre todo en los enfermos con problema cerebral brusco, en quienes se instala además una suerte de broncoplegia. El proceso inflamatorio, la mala dinámica bronquial,   la posición forzada, condicionan retención de secresiones, además del acontecer patológico en sí. Por tanto son enfermos que deben ser bronco aspirados, debe efectuárseles o traqueotomía o intubarlos para facilitar la reiteración de la aspiración endotraqueal además de la utilización antibiótica y el  controlo  solución de la causa predisponente. La aspiración de ciertos hidrocarburos volátiles, como el kerossene, gasolina, pueden abocar a situación similar. 124

Pocas veces se complica con pleuropatía y el curso evolutivo depende de los condicionantes y patología concurrente. Cuando es el componente químico el actuante principal, el antibiótico es pro filáctico y la inflamación química originada eventualmente requiere cor ticoterapia , especialmente si la aspiración ha sido de hidrocarburos volátiles . No hay que perder de vista que en estos últimos casos puede, por alteraciones del surfactante, lesión del epitelio alveolar, etc.,  desencadenar cuadros de in suficiencia respiratoria progresiva del adulto; en estos casos el pronóstico debe ser reservado,   tanto más cuanto no hay centros ,   en general, que estén apropiadamente equipados para el manejo de esta severa complicación. Pacientes que cursan con hernia hiatal o incontinencia cardial en los que el re flujo gastroesofágico es frecuente, pueden darse dos situaciones patológicas que hay que tener presente: Cuadros de tipo asmatiforme, de presentación generalmente nocturna y de mayor incidencia en personas de más de 50 años. Otra eventualidad es la de enfermos que presentan patología parenquimatosa generalmente bilateral, habitualmente no consolidativa, con patrón ra diográfico progresivo no característico ni sistematizable, asociados a cuadro de disfunción respiratoria de grado variable y curso también progresivo. En los enfermos que tienen broncoespasmo hay que establecer diagnósticos diferencial con Asma Bronquial y otros cuadros broncoespásticos sin tomáticos . La Historia Clínica apropiadamente obtenida y evaluada, suele ser elemento orientador y los estudios radiográfico (esófago-estómago) dir igidos a detectar   el reflujo no siempre son confirmatorios; los estudios   mano métricos de esófago serían lo ideal. No es posible hacerlos en el med io. Si hay manifestaciones herniarias manifiestas es un dato. Pero sin embargo hay que tener en cuenta que pacientes sin hernia hiatal y con aparente cardias competente, pueden tener reflujo y a la inversa, hernias importantes pueden cursar sin reflujo . En otras palabras, la anamnesis es de mayor utilidad. hay que buscar datos de regurgitación o "vinagreras" o acidez ascendente, que se presenta pre ferentemente en el decúbito (noche) o en actitudes de flexión de cuerpo. El tratamiento  es sintomático y también higiénico (levantar la cabecera de la cama , no acostarse sin que transcurra al menos una hora de la última ingesta alimentaria, etc.) La razón de incluir estos dos cuadro junto al de Medelson, sin ser su purativos,  es simplemente para integrar la tríada frecuentemente nominada de entidades o estados patológicos que obedecen a lo que se ha dado en llamar, en los últimos años "falsa ruta esófago -traqueal".

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5 Neumonías

La inflamación del parenquima pulmonar, con fundamental compromiso, pero no exclusivo, del espacio aereo periférico se denomina NEUMONIA. Los factores etiológicos más frecuentes son Bacterianos, Virales, Químicos y Físicos (radiaciones). La patogenia es inhalatoria o aspirativa y puede serlo también hematógena. Morfológicamente el proceso neumónico puede ser localizado (segmentarío) o comprometer la mayor parte de un lóbulo o   menos frecuentemente un lóbulo; en este caso genéricamente se habla de neumonía lobar y por lo gene ral obedece a infección bacteriana a Neumococo sensible por tanto, natu ralmente a Penicilina. En otras circunstancias es multifocal y dependiendo de la extensión de los fo cos neumoicos, radiográficamente hablando, se habla de neumonía de focos multiples, lobulillar, etc. expresiones que actualmente tienen más con notación descriptiva. la denominación más generalizada en el medio es la de La etiología es múltiple pero preponderantemente obedece a Estreptococos. Otros gérmenes también pueden determinar cuadros similares pero nos re ferimos a lo más frecuente en el medio. Las  estafilococias

también son responsables de cuadros similares, pero ya ha blamos de ellos en supuraciones broncopulmonares y son de mayor in cidencia en niños. Otra manera de enfocar las Neumonias es clasificándolas en neumonías ad quiridas en la Comunidad (extrahospital) y neumonías Intrahospitalarias, es decir que se desarrollan en los hospitales, donde el enfermo esta siendo aten dido por otra patología; obedecen preferentemente a gérmenes gran negativos y no rara vez, además, a anerobios . Parece ser que la mayor gravedad de es tos casos se da en enfermos atendidos en servicios de terapia intensiva; por lo general son individuos debilitados o inmunocomprometidos a través de en fermedades así condicionantes o estados de debilidad extrema o grave o al coholismo, etc. La incidencia de estas formas de neumonía en nuestros hos-

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pitales es poco trascendente aún, felizmente; muchas de ellas en cierta forma iatrogénicas. Mi propósito es el manejo de través del Médico General que es para lo que se prepara el Estudiante de Medicina. Por tanto haremos énfasis en las dos formas clínicas fundamentales : de las cuales, patogénicamente hablando diremos que la Neumonía Lobar, en tendida en sentido lato, como lo explicamos, no literalmente; se admite que es un cuadro que no se precede de proceso agudo de v ías  respiratorias , es pecialmente no de vías respiratorias inferiores. La bronconeumonía, por el contrario se precederla casi necesariamente de un cuadro rinotraqueobronquial agudo leve o severo que progresaría (o se com plicaría) con el avance neumopático. Al menos actualmente, tan secante enfoque no puede ser obsoluto; no pocas veces (hasta 40% en algunas referencia) de los cuadros de típica Neumonía Lobar habría sido posible identificar proceso agudo catarral de Vías Res piratorias. En fin, son parámetros que solo puede entenderse como características pre ponderantes con las que se puede presentar un cuadro determinado, en este ejemplo o en cualquier otro. En la Neumonía Aguda bacteriana Lobar, lo característico es un inicio agudo con calosfríos y   dolor pleural, el calosfrío suele ser intenso y  único; el dolor pleural evidente y de intensidad suficiente para que pase desapercibido y  alza térmica que suele llegar a 38 a 39 grados . El episodio inicial suele durar un par de horas al cabo de los cuales se agrega la tos inicialmente seca, dolorosa retroestemal y por supuesto costal y  luego se hace productiva , el enfermo por lo general afectado y se postra. La tos se torna productiva, son por lo general tosiduras aisladas o pequeños y cortos accesos, el esputo es mucopurulento purulento, no llega a ser bron correa y  aquello del esputo herrumbroso es de rara observación; en todo caso hemos   visto más veces hemoptoico franco que herrumbroso y   desde luego más mucoso y  mucopurulento o purulento que el resto de caracteres. El alza t érmica  se asocia a diaforesis que no suele ser intensa y  defervescente sino se sostiene sin ser intermitente. En la segunda parte del día del inicio o entre las 12 o más horas de haber ini ciado el proceso, la pleurodinia suele atenuarse y  hasta ceder o ser tolerable y por tolerable para algunos enfermos deja de ser perceptible, pero si se les in terroga sí confirman su  permanencia, Este cuadro general suele mantenerse dos a tres días. Los enfermos acuden por lo general entre el segundo y  cuarto día. La signología pulmonar es la característica de condensación pulmonar con to dos los componentes. la  correlación  temperatura, pulso se mantiene. La dia127

foresis puede aparentar  incluso ausenciade fiebre pero hay que tomar temperatura bucal. La frecuencia respiratoria se modifica en razón de fenómenos reflejos condicionados por la restricción y pleurodinia y la labilidad de algunos enfermos les lleva a adoptar una respiración de alta frecuencia y superficial, lo que agrega sintomas derivados del fenómeno. Son, por lo demá s lo referido, reacción de acompañamiento, y se constituye un Derrame Pleural manifiesto, debemos admitir que se ha desarrollado una Pleuresia PARANEUMONICA, que debe ser la base para la complicación Empiemática de la Neumonía. En tal caso debe evacuarse el derrame para disminuir un factor de patogenicidad y debe agregarse terapia antiinflamatoria no corticoidea para atenuar los fenómenos reactivos del proceso . Cuando solucionado el problema neumónico, al cabo del mes del proceso se habla de desarrollo de Derrame Pleural en el mismo lado afectado , estamos ante Pleuresia METANEUMONICA, cuya conducta es similar: Evacuar, hacer uso de terapia antiinflamatoria no corticoidea y eventualmente dar cobertura antibiótica, por ejemplo con Penicilina Benzatínica. De todos modos esta eventualidad es muy rara . Cuando la neumonia lleva un curso arrastrado, muy prolongado, se habla de NEUMONIAS DE LENTA RESOLUCION y en tal caso   puede ser un capricho biológico,  especialmente si se trata de persona joven ; pero,  también puede ser un modo evolutivo sintomático de enfermedad subyacente, de tipo metabólico (Diabetes o Uremia ignorada) o de patología condicionante de obstrucción local bronquial, como puede ser neoplasia maligna o estenosis bronquial. Más frecuentemente que estas situaciones hemos visto que casos de inicio agudo que conforman el cuadro clínico típico, resuelven clínicamente el caso pero al control radiológico persiste la condensación y caemos en cuenta de que era enfermo con secuelas de epituberculosis, que condicionó bronquiectasias y organización parenquimatosa que en determinado momento se infectaron y los hallazgos físicos condicionaron el equívoco, que por 10 demás es planamente comprensible ya que se tiene cuadro de neumonia que no evoluciona como neumonía típica sino como una de las de Lenta Resolución. Otras complicaciones que se mencionan en relación a neumonías Bacterianas Agudas y vista pocas veces en el medio son Empiema, ya mencionado; Endocarditis bacteriana; Meningitis, Osteomielitis, focos a distancia en parénquimas como corteza renal, etc. Son situaciones afortunadamente poco, muy poco incidentes. Finalmente la pregunta: Debe tratarse la Neumonia ambulatoriamente o debe el enfermo ser internado? 128

Si el enfermo esta muy afectado o gravemente enfermo, más que por la magnitud de la lesión por la repercusión de la enfermedad en la economía de la persona (economía biológica) debe ser internado. Si no hay condiciones domiciliarias de confort mínimo y cuidados personales , debe ser internado. Si el enfermo no se siente grave y no está grave, hay condiciones familiare s de cuidado, puede ser manejado ambulatoriamente .   Enfermos pusilánimes, que sin embargo se recuperan rápidamente con el suficiente apoyo y orientación psicoterápica habitual , sin tener que recurrir, por su puesto, a personal especializado. El cuadro clínico en general llega a situaciones de resolución entre los 7 a 10 días   de tratamiento médico, antibiótico, fundamentalmente, sintomático en segundo  término . La respuesta   terapéutica suele ser manifiesta hacia el tercer a cuarto día de tratamiento, siendo la baja de fiebre el signo más con spícuo y la menor atindencia respiratoria. La modificación de aspecto de esputo suele demorar algo más pero por lo general hacia el septimo día es mínimo, mucoso o apenas mucopurulento. Cuando los cuadros se apartan ostensiblemente de este patrón hay que pensar no necesariamente en modificación antibiótica , sino en asociación bacteriana que justificase agregación antibiótica; por lo general en los casos bien catalogados  y en los que se ha sido acucioso el cuadro evoluciona como lo es bozamos. Las modificaciones histopatológicas que se suceden son las que clásicamente se han descrito y tienen que suceder: Fase de congestión activa que dura unas pocas horas y se inicia con el arribo y proliferación del NEUMOCOCO, en el parenquima pulmonar, luego rápidamente se realiza la difusión del exudado inflamatorio por poros de Khon y canales de Labert, constituyendo la fase de hepatización roja que sería la fase en la que tradicionalmente el esputo debiera ser herrumbroso, finalmente la migración de leucocitos, especialmente polimorfonucleares dan otro aspecto y se tiene la fase de hepatización gris y finalmente la fase de resolución con la rápida o paulatina reabsorción del exudado, por acción de los antibióticos que detienen la proliferación bacteriana y aniquilan los  gérmenes  y coadyuvan a los mecanismos naturales de defensa y recuperación del organismo y el órgano lesionado . Cabe hacer notar que en algunos textos y en el lenguaje de algunos profesionales asignan designaciones diferentes a las etapas anatomopatológicas de las neumonía descrita; lo hacen al influjo de las tendencias nomenclaturistas o por un adornamento al influjo especialmenye de la inmunología; pero le llamen como le  llamen a las fases, sabemos que eso es lo que acontece ; lo importante no es tanto el nombre como el saber lo que queremos significar con un expresión. 129

En todo caso de consolidación neumónica, precisamente porque se inicia en la periferie, es decir subpleuralmente, tiene que haber un mínimo de reacción pleural y  es posible obtener algunos milímetros de líquido serofibrinoso. Algunas recomendaciones: Hidratar al enfermo por la vía que le sea más útil y  económica y   precautelando no sobrecargar el sistema hemodinámico con mucho volúmen de líquidos en vena . Controlar la fiebre pero no abatirla farmacológicamente, pues es el dato más útil para evaluar respuesta terapéutica. Si la Penicilina no se puede administrar o no nos parece útil , la droga de lec ción es' la Eritromicina, luego Sulfa-Trimetroprin y recién pensar en otros fármacos. Lo ideal sería tratar a los enfermos con penicilina Sódica,  el costo puede ha cer elegible la ampicilina u otros penicilinas orales pero la cla ve es dar a DO SIS TERAPEUTICAS. El alta del enfermo procede si esta afebril si se siente bien , está asintom ático u oligosintomático y  está asignológico. Los estudios básicos son Biometría hemática al inicio y al final. La Radiografía al inicio y   para el alta; en el interín solo si sospecha curso anómalo o complicación. La reiniciación de trabajo depende el tipo de trabajo, de las legislaciones implícitas y sobre todo de cómo se sienta y cuanto pueda el enfermo . Por lo general al terminar el ·tratamiento o a la semana siguiente la re iniciación del trabajo ya debiera ser normal; en ocasiones aspectos an cestrales y culturales un control clínico, al menos al mes   de haber sido ex ternado, sobre todo para tratar de detectar complicacion es  tardías. En el caso de las Bronconeumonias, los lineamientos generales son los mis mos. Las diferencias más trascendentes pueden darse, desde luego en un con texto sintomático un poco diferente: El inicio puede ser menos perceptible; la dificultad respiratoria mayor y es lo que suele movilizar al enfermo; el esputo es mucopurulento pero más frecuentemente hemoptoico o hematopurulento, que es otro síntoma que suele movilizar al enfermo. La signología por supuesto diferente no el sentido de ser bilateral , de ser me nos ostensible o menos completo el síndrome de condensación o incluso me nos detectable o si hay áreas de condensación que se hacen confluentes, ha biendo dos o más áreas de consolidación. En estos casos la situación respiratoria del enfermo es de mayor atingencia puede establecerse un grave estado de  I.R.  Aguda. Los lineamientos terapéuticos, apulas evolutivas, etc, son superponibles . Es más factible en estos casos asociación bacteriana pero afortunadamente en nuestro medio es todavía dominante la flora gram negativa.

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La terapia sintomática puede que varíe en sentido de ser más necesaria. El tiempo de evolución suele ser de un par de semanas. En cuanto a recursos profilácticos de las neumonías, en otras latitudes hay vacunas que han demostrado utilidad, especialmente para proteger a personas comunes pero sobre todo en personas con riesgo etario o por asociación te rapéutica :   vacunas para Virus de Influencia y V. neumoccócica. Los casos que debieran ser sometidos a esta prevención son: Personas de más de 65 años. Enfermos cardiovasculares crónicos . Enfermos respiratorios crónicos. Disfunción esplénica, esplenectomía. Inmunocomprometidos diferentes de SIDA. Hodgkin, Mieloma y otras neoplasias malignas. Cirrosis hepática-alcoholismo. Diabetes e insuficientes reales crónicos. Transplantados. Trabajo o residencia en centros de enfermos crónicos .

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6 Accidente vascular pulmonar

Tres circunstancias patogénicas pueden condicionar problema vascular pul monar al condicionar oclusión parcial o total, por un coágulo hemático. Embolización, proveniente, en la mayoría de los casos de extremidades in feriores especialmente emanada de venas profundas de la _pierna; Em bolización proveniente de fuentes vasculares de niveles superiores al señalado y formación in situ del coágulo (Trombosis Pulmonar in situ) , cuya incidencia y cuadro clínico no son fáciles de caracterizar. También pueden suscitarse situaciones de embolización por producto dife rentes al hemático y son: Tromboembolismo séptico, con puntos de partida muy diversos tales como válvulas cardiacas en situación de endocarditis bac teriana, por ejemplo: focos de osteomielitis, de donde pueden embolizar ex pontáneamente o durante maniobras efectuadas en el lóculo osteomielítico, parto séptico, tromboflebitis séptica, fístulas arteriovenosas artificiales (he modiálisis) infectadas, etc. Otra categoría de émbolo es el graso, con punto de partida en fracturas ósea especialmente de miembros inferiores y sobre todo si compromete a cadera; con punto de partida en una linfotografía; flevografía por vías intraósea; hígado graso; lipectomías; antroplastías artrodesis; reducción de fracturas, es pecialmente próximas a metáfisis; convulsiones epilépticas, etc . En este grupo de émbolos es indudablemente el traumático con fractura el más frecuente ;  el cuadro clínico suele manifestarse entre 24 y 48 horas del accidente osteoarticular. Es importante señalar que en estos casos, el émbolo graso está constituído por triglicéridos neutros, que a su arribo a pulmón, sufren acción de las lipasas que los tornan en ácido grasos no saturados, que son el tipo de grasa que de termina el daño pulmonar.   Los ácidos grasos no saturados tienen gran afi nidad por el calcio, de dónde resulta la importancia de determinar la cal cemia, no solo como elemento de apoyo diagnóstico sino también pronóstico : Cuanto más baja sea la calcemia, más reservado será el pronóstico. El líquido amniótico es otro elemento embolizante y este dato hay que tenerlo presente en los casos de partos muy esforzados o en los que se hacen ma-

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niobras externas inadecuadas; en estas circunstancias también pueden arrastrarse vellosidades Coriales. Esta situación generalmente se dá en algunos casos de partos dificultosos, en los que es previsible que exista sufrimiento fetal y contaminación meconial del líquido amniótico, además de células epidérmicas del feto que se fueron descamando naturalmente, que pueden dar ostensibles cuadros de tipo analítico, lo  que puede desviar la atención del otro problema. Las neoplasias malignas cuya preferente diseminación se hace por vía vascular venosa, cuando la invasión tumoral a la luz de vaso es importante, pueden ser origen de émbolos neoplásicos .   El cuadro clínico es indistinguible, los antecedentes son relievantes. La Embolia gaseosa, generalmente accidental es de rara identificación y el cuadro por lo general es de resolución virtualmente espontánea (difusión de gases). Se necesita al menos 30 cm3 de aire para que exista la posibilidad de manifestación clínica . De más rara incidencia son las Embolias de origen parasitario (Esquistosomiasis, ascaridiasis, strongiloidosis, anquilostomiasis, Necatoriasis, etc., etc.) También son raras y serán cada vez más raras las Embolias relacionadas al uso de substancias radioopacas administradas en el estudio de Uretrografía, Histerosalpingografía, mielografías, etc. El aceite yodado era el producto de uso habitual para estos estudios . la utilización de métodos tales como la ecografía y otros no invasivos, por una parte, y la cada vez menor producción de dichas substancias, por ser menos incidentes en las grandes urbes los cuadros que obligan a estos estudios, por otra, indirectamente harán cada vez menos posible este tipo de Embolias. Otros tipos de embolias están relacionados a cuadros aún más raros en nuestro medio, como la diversidad de acciones que adoptan los drogadictos no solo para autoadministrarse los productos sino en el afán de potenciarlos o de hasta tentativas suicidas. Habida cuenta de la diversidad de categorías de Embolos y en atención que con mucho, el embolismo hemático es el más frecuente e importante , a nivel mundial y nacional, tomaremos como prototipo el Accidente Vascular Pulmonar con trombo o Embolo hemático. Los elementos escenciales conceptuales son: Para el embolismo, un sitio embolígeno, del cual se desprende un fragmento de coágulo y decursa hasta alo jarse en el Parénquima Pulmonar. Otro elemento es la oclusión vascular (Arteria Pulmonar o sus ramas) en forma parcial u oclusiva total. El tercer elemento es la existencia del sitio embolígeno y de las condiciones que favorecen su existencia. 133

Con relación al tercer elemento,  los conocimientos actuales   arrancan de los estudios de Virchow que , en 1856, publica el trabajo Thrombose en Em bolie: en el resume y sistematiza las observaciones y publicaciones que al re specto hiciera entre 1846 y 1853: Identifica la necesidad de concurrencia de tres factores para que en un determinado territorio venoso o en determinada vena se inicie la formación de un coágulo : Estasis venosa, Pared vascular   dañada y Alteraciones en el Coagulabilidad hemática, con tendencia a la hipercoagulabilidad. De entonces a la fecha , los aportes posteriores, solo han profundi zado   la intimidad de cada uno de estos factores; en la medida que la tecnología avanzó, especialmente en lo del estudio, identificación de los   elementos que participan en la formación de la Fibria ;   la estructura histológica especialmente del endotelio vascular y la diversidad de matices que determinan daño en su estructura y  diversas actitudes de las personas que determinan é stasis. Originado el TROMBO en una vena periférica (pierna s, pelvis , etc.) o en una cavidad cardiaca (valvulopatías, arritmia cardiaca, fibrilación, etc.), el coágulo tiene tendencia a aumentar en sus diámetros , el extremo distal tiene menos adherencia y flamea en la corriente sanguínea y al fragmentarse (por la longitud , vibraciones intensas como en los perforistas u otra circunstancia), se origina el émbolo que es arrastrado por la corriente sanguínea hasta llegar a la circulación menor y tapona un vaso arterial pulmonar determinado, dependiendo del tamaño del émbolo. Si la oclusión es total,   distancialmente se originan alteraciones en el parénquima pulmonar, entre las que lo preponderante es la ocupación del espacio áereo periférico por la hemorragia. dependiendo de la magnitud del foco, el tiempo de evolución y otros factores aún no claramente definidos , se habla de HEMORRAGIA PULMONAR, si sólo ése es el fenómeno preponderante o si hay fenómenos de necrosis localizada, las más de las veces se habla de INFARTO, en  cuyo caso se asume que la circulación nútricia del área (arterias bronquiales) fue insuficiente para prevenir la necrosis. Ambas variedades no son fácilmente discernibles clínicamente; por ello hablamos, genéricamente de INFARTO PULMONAR. Por otra parte, si la oclusión no es total y/o el proceso no dá traducción signológica radiológica (opacidad neumónica); se habla de TROMBOEMBOLlA, SIN INFARTO. Como el cuadro clínico, patogénico, y eventualidades evolutivas son superponibles y ninguna de las dos formas implica mayor gravedad que la otra, per sé, hablamos, globalmente, de ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR. Consideramos posteriores o estudios diagnósticos complementarios podrían ayudar a diferenciar entre TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SIN INFARTO e INFARTO PULMONAR, que necesariamente está vinculado a la presencia de un Trombo alojado en una arteria (cualquiera sea el calibre o topografía) pulmonar. 134

Condiciones que determinan estasis venosa: Obstrucción venosa; reposo prolongado, especialmente en personas postradas y debilitadas; embarazo; obesidad; Insuficiencia cardiaca de larga data; alteraciones de la dinámica diafragmática y otras condiciones que interfieren con el retorno venoso; eritrocitosis; intervenciones quirúrgicas, especialmente en abdomen y mu cho más si son en la pelvis menor; eritrocitosis; flevectasias. Condiciones que alteran la estructura vascular: Flevectasias, fenómenos inflamatorio-infecciosos que comprometen la pared venosa (trornboflebitis o Flebotrombosis); traumatismos que dañan vasos venosos ; ciertas manio bras torpemente efectuadas (ligadura de miembros exagerada, etc.); trau matismos directos en el endotelio venoso (catéteres y símiles); fístulas ar teriovenosas;   fleboesclarosis, Fiebre tifoidea, etc. Condiciones que alteran la coagulabilidad sanguínea:   Uso de anti conceptivos orales, estrogenoterapia mal conducida o prolongada (los estrógenos actúan incrementando la agregación plaquetaria, disminuyendo la fibrinolisis normal); ciertas neoplasias malignas productoras de trom boplastina (CA de páncreas, algunos adenocarcinomas de pulmón (tu mores funcionantes); deficiencia congénita de antitrombina III; eritrocito- o sis; catéteres endovenosos; hiperlipidemias; anemia falciforme, PARTO Y POST PARTO; otras alteraciones de la coagulación (F.V, VII, etc .); Trom bocitosis . En cuanto al encuadre sintomatológico del Accidente Vascular Pulmonar, preferentemente con infarto, es tradicional hablar de disnea súbita, dolor toráxico (generalmente de tipo pleural) y tos con esputo hemático (hemop toicos o hemoptisis); alteraciones de ritmo respiratorio en sentido de más; C. P. Agudo. Síntomas y signos asociados, dependiendo de la severidad del cuadro o de es tados premórbicos o concurrentes, pueden ser: Insuficiencia cardiaca dere cha, colapso o hipotensión, eventualmente síntomas neurológicos del tipo del déficit circulatorio cerebral. Si bien son los elementos clínicos detectables, la proporcionalidad de ellos difiere en las diferentes estadísticas. Al final comentaremos "algunos aspectos, pretendiendo enfoque epidemiológico, basándonos en los datos del estudio casuístico que realizó el colega y amigo Edmundo Céspedes sobre un total de 38 casos diagnosticados de Infarto Pulmonar entre 1981 y 1990. La disnea es explicable no solo por el incremento súbito de Espacio muerto funcional (zona no perfundida y mal ventilada). Ello conlleva a mecanismos compensatorios reflejos y psicógenos tratando de mejorar la respiración y  el enfermo se torna o polipneico o taquipneico . 135

Si además el dolor es notorio o perceptible como alarmante (patrón cultural, intensidad del dolor, etc.), es ése otro factor que lleva a actitudes antálgicas y agrega otro elemento que altera el ritmo respiratorio. Un buen número de enfermos con AVP con infarto, desarrollan derrame pleural hemorrágico (la mayor parte de las veces) que genera el dolor y com plementa factores que hacen relievante la disnea. Sin embargo, en algunos enfermos, la disnea no es síntoma dominante, sino el dolor, generalmente de tipo pleural, pero que en ocasiones obliga, por su atipia, a pensar en problemas anginosos. La tos está en relación a fenómenos reflejos períférico-pulmonares con punto de partida en receptores tisulares parenquimatosos, amén de otros reflejos como el de Couman (hipoxia,   vasoconstricción,   broncocosntricción). A todo ello pueden agregarse síntomas de franco broncoespasmo, que en oca siones parece dominar el cuadro (sin antecedentes asmáticos y en enfermos en zona de riesgo de AVP). Por ello se originan el trastorno biológico en la zona infartada y la acción de diversos mediadores químicos, capaces de de terminar espasmo bronquial difuso, tales como histamina y serotonina; se re fuerza ésto con fenómenos similares acaecidos en el trombo mismo, que además libera prostaglandinas; la acción de trombina sobre plaquetas en el área infartada, es otro elemento que libera mediadores químicos entre los cuales hay broncoconstrictores. Finalmente la conversión de Fibrinógeno en Fibrina, por acción de la trornbina, libera fibrinopéptidos que también causan vasoconstricción y broncoconstricción. Todos estos eventos alteran la proporcionalidad de débito cardiaco, lecho vas cular pulmonar y son los condicionantes, por nombrar los más evidentes, de Hipertensión Arterial' Pulmonar que determinará Cor Pulmonale Agudo o Subagudo, dependiendo de la magnitud del área comprometida. Sin embargo esta circunstancia no siempre es detectable. - Por último, la participación del parasimpático, experimentalmente se  com probó, evitando la broncoconstricción en un lado, al seccionar el vago co rrespondiente con la desaparición del espasmo en el lado homólogo. La signología puede ser poco manifiesta, al margen de que las condiciones del enfermo no siempre permiten exijir su cooperación para esta maniobra; puede que se detecte foco de alveolitis o datos compatibles con hi poventilación y aún hasta atelectasia localizada; la magitud del derrame pleu ral en los casos en que se presenta, puede ser la signología detectable. Como síntomas generales, el estado de ansiedad es el dominante, aparte de los que ya comentamos en el parte general, al inicio del tema. En estos casos es indispensable ser acucioso en tratar de localizar el sitio em bolígeno (áreas de flebitis, signo de Homann, datos de rémora venosa como edema de tobillos unilateral, etc.). 136

Otros antecedentes son orientadores: esfuerzos defecatorios importantes en sujetos postrados por otras razones o debilitados o de edad; datos de traumatismo en las piernas; historia de tromboflebitis así sea remota o de un episodio ya similar o más o menos similar que bien puede haberse dado años antes, etc .

En otras palabras, en sujeto con disnea súbita, alteración del ritmo respiratorio, dolor torácico, eventualmente hemoptoicos, en el que no hay antecedentes ni datos próximos para pensar en otro proceso, tener como posibilidad, diagnóstico de AVP y, en consecuencia, interrogar en búsqueda de los condicionantes básicos (Triada de Virchow). La tos estará siempre presente aislada, accesional, superficial o profunda, con o sin tono pleural; los hemoptoicos no siempre presentes desde el inicio, más de una vez presentes en días sucesivos, ésto en relación de la magnitud de la zona infartada. La fiebre o febrícula en razón de la magnitud de la necrosis. Si bien el émbolo puede localizarse en cualquier nivel, lo hace preferentemente en lóbulos inferiores y en ellos preferentemente en segmento 10.   Las razones tienen que ver más con la densidad de flujo vascular y dinámica toráxica en la respiración normal. El mayor o menor compromiso parenquimatoso, la existencia o no de situaciones premórbidas ,  podrán condicionar cianosis detectable de diversa intensidad. Los elementos diagnósticos están en la historia del enfermo y en los hall azgos físicos. Para la confirmación diagnóstica comentaremos los exámenes que son disponibles, primero en la mayor parte de los casos, luego los que sin ser de alta especificidad son orientadores, pero no siempre están disponibles ni en todos los centros ni al alcance de todos los enfermos; me refiero especialmente a la enzimología. Finalmente los que van siguendo "sofisticados" para la gran mayoría de nuestra población, como la T.A.C., etc. La radiografía de tórax es el primer elemento . La   clásica imagen triangular de base externa es de menor frecuencia y por lo tanto, la menos clásica (hay que tener en cuenta que ni la gripe se dá como en los libros y que cada enfermo tiene su propia manera de enfermar; hay "enfermos" no "enfermedades "). Lo ideal es tomar proyección frontal y lateral, generalmente tenemos que conformarnos solo con la frontal. La calidad de la placa radiográfica es también fundamental. (En principio, salvo situación de fuerzo mayor, no debe intentarse un avance diagnóstico con una radiografía de mala calidad), en tales casos, una buena historia clínica y cuidadoso exámen son más orientadores. 137

Si ante cuadro clínicamente sugestivo o hasta "conclusivo" de Infarto Pul monar, con radiografía NORMAL, debe revisarse el caso y pedir otras pro yecciones y pensar en AVP sin infarto y/o en otras posibilidades (neumotórax a veces no detectables por la mala placa, etc., etc.). La imagen más frecuente es opacidad neumónica supradiafragmática, más o menos definida, de densidad variable desde el "patrón alveolar" hasta la de condensación maciza . La presencia de Derrame Pleural se dá más o menos en un tercio de casos , en otras estadísticas, en muchos más casos, y hay quienes opinan que siempre hay derrame pero no siempre es detectable por su magnitud o situación (seno costofrénico posterior, supradiafragmático). La elevación diafragmática es otro elemento (Signo de Zweifel), explicable por disminución de volumen pulmonar por el llamado reflejo neu moconstrictivo o por atelectasia asociada (la hipoxia y   la hemorragia alteran el surfactante). Muchos autores coinciden en estimar que la elevación diafragmática es el sig no más precoz; la imagen parenquimatosa puede presentarse incluso a las 24 a 48 hrs. después de instalado el émbolo. La Jiba de Hamptpon-Castelman,   opacidad delimitada, localizada pos teriormente, con perfil circunferencial, es característica. Incremento de la arteria pulmonar correspondiente (rama descendente) por más de 16 mm. y   pérdida de dibujo vascular distal (imágen de nudillo o de morcilla), es   otro signo radiológico que también es perceptible   en la sola Trombosi s. Otros signos son el de Woesner (imagen fundente), atelectasia laminar: única o múltiple, atelectasia discoide, etc.   Aludimos a los de más fácil iden tificación. El infarto puede ser único o múltiple. Si el trombo compromete superficie importante del lecho vascular 50 a 70%, y   más si hay situaciones premórbicas, probablemente el enfermo tenga muerte súbita o muera rápidamente. Cuando no hay infarto, los signos más reputados son: Oligohemia vascular o signo de Westwrmarck, en el área afectada con acen tuación de la imagen vascular en las otras áreas del mismo pulmón o contra lateral. Aumento del calibre de rama de arteria pulmonar ya mencionado. El signo del nudillo, morcilla o Heitzman, está referido especialmente a la rama des cendente de la arteria pulmonar y es más fácilmente identificable en lado der echo, solo por razones anatómicas. Acentuaciones del Cono de la Arteria Pulmonar o cardiomegalia derecha son otros elementos de juicio, válidos en cualquiera de los tipos AVP. 138

A la radiología le sigue en importancia la centellografía pulmonar, no siempre factible de efectuar por razones operacionales o administrativas. Si ella muestra área sin perfusión coincidente con la opacidad o zona de sospecha de Trombosi s Pulmonar, es virtualmente confirmatoria. El examen ideal es la angiografía pulmonar selectiva, al alcance de muy pocos enfermos y de muy pocas instituciones o centros de atención. Los estudios efectuados por el Dr. José Farfán y Edmundo Céspedes hacen indiscutible su utilidad ; las limitaciones obvian mayor detalle o comentario, lástima . La biometría hemática cursa con leucocitosis y neutrofilia no muy aÍta, alrededor de lOa 11.000;   cifras mayores a más si hay formas jóvenes de neutrófilos y no simplemente neutrofilia, pueden sugerir necrosis importante , necrosis que puede llegar a la abscedación felizmente no muy frecuente en razón de la doble circulación pulmonar. (nutricia y funcional). La enzimología: La elevación de la enzima que convierte plasminógeno en plasmina,   unida a fibrinopépticos aumentados, en opinión de algunos tiene una validez diagnóstica de  90%;  no se dosifican estos elementos en el medio. La Triada de Wacker (DHL elevada, Bilirrubinas elevadas y transaminadas normales, CPK elevada, son otros elementos de apoyo diagnóstico. La gasometría   cursa con desaturación y retención de   C02,  tanto más acentuados cuanto mayor el infarto o asociación mórbida . Hay solo un par de centros  en esta ciudad que pueden determinar gases en sangre...pagando o con trámite de gratuidad. Otros estudios son el EKG QUE MOSTRARA EN ALGUNOS CASOS, NO EN TODOS, Incluso con incongruencia con la radiografía, puede no detectarse Cor Pulmonale Agudo o subagudo, al menos en casos de infarto o embolismo no extenso. La presencia de derrame pleural serohemorrágico o hemorrágico, con cuadro clínico compatible, es, en principio demostrativa. Tratamiento

Debe tratarse la causa primaria, el sitio embolígeno. En todo caso, el proceder a la heparinización precoz, salva muchas vidas. Simultáneamente es importante administrar Coumadin a partir del segundo día de heparinización o aún desde el primer día (los coumadínicos tardan tres días en llegar a niveles de anticoagulación apropiados). Ambos se pueden dar simultáneamente, por cuanto actúan sobre factores diferentes de la coagulación. La heparina se controla con tiempos de coagulación ; el coumadin, con tiempo de protrombia. Hay que llegar, grosso modo, a duplicar las cifras respectivas tomadas antes de la iniciación terapéutica. El oxígeno es necesario por catéter nasal. La gravedad del caso es indicación de atención en Terapia intensiva ; el costo 139

es alto. La mayor parte de los casos que se atendieron en Neumología , (INT), se atendieron en sala común. Los otros elementos higiénico-dietéticos, están normado por el Estado del En fermo. Hay que contar con vena permeable (Nunca en estos casos , ni en ningún otro, se debe canalizar vena en miembros inferiores) .   El 90% afecta a Ls   Is, un 10% a superiores (Fleshman) . El tiempo de tratamiento varía con la causa primaria de al menos seis meses a toda la vida. Analizando con miras de prospección epidemiológica el problema, digamo s que si es difícil el Diagnóstico de Infarto, lo es más el del solamente Em bolismo. La prueba es que las estadí sticas en general muestran que en autopsias se de tecta un 7 a 9%  de Trombosis profunda en miembros inferiores, en sujetos muertos por todas las causas ; en cambio, llegan hasta un 60% lo s  hallazgos de embolismo pulmonar, estando dada, la mayor parte de este porcentaje, por personas especialmente mayores, que presentaron muerte súbita como único episodio patológico ,   o que se dió en curso de otro padecimiento que sor prendió con la muerte . Grosso modo, en centros apropiadamente dotados de medios diagnósticos, sólo se diagosticarían algo menos de la mitad de los casos que se presentan; los restantes ,  primero han sido etiquetados con otra enfermedad, o nunca se pensó en ella. En los países desarrollado, en los último decenios, es la Neumopatía aguda , como causa, la que condiciona hospitalización la mayoría de las veces . El 7% de los AVP son mortales de inicio, ya sea por la magnitud del proceso o por la recurrencia del cuadro o por microembolismos desconocidos en vida . Si se afecta el 70% del lecho vascular , en caso es mortal. Los grupos de riesgo son identificables a través del análisis y extrapolación de la Triada de Virchow a los grupos etáreos y actividades laborales ; por ejemplo, los fabricantes de adobes amasan con los pies la argamasa , trabajan de pié, y el esfuerzo físico está en miembros inferiores ,   el visatergo se fa vorece,   pero están también propensos a desarrollar diversas formas de Fle bectasias. Otros ejemplos, las barrenderas que trabajan largas horas agachadas, luego cargan la basura hasta los puntos de acopio. En estos casos, el retorno está en  torpecido y se favorecen las Flebectasias, etc . En la casuística de E . Céspedes (1981-1990), los varones estaban más afec tados que las mujeres, aproximadamente en proporción 2:1, siendo las cifras exactas: 140

Varones: Mujeres:

63% 37%

La correlación con  la edad fué: 40-49 años 50-59 años 60-69 años 70 o más años

15.7% 39.4% 26.3% 18.6%

Lo que demuestra que el problema se inicia, y no con baja incidencia, en la madurez de la productividad; el mayor tributo se siente en sexta década de la vida, luego desciende en las décadas siguientes, pero sigue siendo importante en la tercera edad, donde concurren factores involutivos, sedentarismo , pro clividad al traumatismo en miembros inferiores y seguramente en la mayoría el peso de una vida de trabajo físico pesado que obligaba a acciones y ac titudes   de hiperpresi6n endotoráxica que interfiere con el retorno venoso, etc., (cargadores, por ej.) El sitio embolígeno está representado con las siguientes cifras: Trombotlebitis Ms Is Cardiopatía descomp. E.P.O.C. Obesidad Sepsis Eritrocitosis

52.6% 13.1% 18.6% 5.2% 5.2% 5.2%

 

 

Cuadro que confirma la preponderancia del sitio embolígeno en Ms. Is.; no deja de llamar la atenci6n que sea relativamente baja la incidencia en relaci6n a eritrocitosis, habiendo un número importante de personas que cursan con este problema. Pudiera tener precaria explicaci6n en el estudio realizado hace un par de décadas por IBBA, en el que encontraron que la vida media de las plaquetas en altiplánicos es mayor que a nivel de costav., Que su adhe sividad es también menor? ..Lamentablemente este aspecto no interes6 más a los   franceses que estudiaron el problema y no podemos saber más al res pecto...pues para investigar se requieren recursos, y éstos son más fáciles de encontrar en organismos financiadores, cuando se trata de problemas más bien de interés general que local (?!) Los síntomas predominantes fueron Disnea y Dolor Pleural en el 100% de los casos, lo que concuerda con las cifras señaladas en la mayor parte de los tratados. Los hemoptoicos estuvieron presentes en el 97% no hubo en esa oportunidad , episodios de hemoptisis.

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La fiebre se dió solo en el 78.9 %. Es importante recalcar que el espasmo bronquial importante , estuvo presente en el 65.7% de los casos, es decir, en la mayoría. Arritmia cardiaca en el 7.9% y shock y coma en 5.2%. Los signos radiológicos fueron: Condensación pulmonar Atelectasia Arteria de diámetro aumentado más de 16 mm Derrame pleural J iba de Hampton y Castelman S. de Westermarck Atelectasia en meseta S. de Heitzman Disminuci6n Vol. Pul. c. p . Agudo

7.9% 65% 38% 92.1% 15% 97% 17.7% 5.2% 65% 7.9%

Cabe hacer notar que en esta serie no se vi ó  nunca la clásica imágen : que la gran mayoría cursa con derrame y que la atelectasia fuera más frecuente que la opacidad parenquimatosa; que el signo de Westwtmarch y la disminución volumétrica del parenquima sean muy importantes para el diagn óstico. Este panorama radiográfico difiere bastante de los que tradicionalmente se consignan en los tratados y textos foráneos. De esta serie, salvo el 5% que fallecieron, virtualmente todos evolucionaron satisfactoriamente. Al analizar las cifras de los elementos de juicio diagnóstico, podrán sacar conclusiones y  extrapolar las dificultades, incoherencias y  limitaciones que se tiene en medio citadino y  los que pasa a nivel rural : Clínico 100% Radiológico 100% Arteriográfico solo en el 44% Gamagrafía pulmonar solo en el 5.2% E. Cardio. G. solo se puede lograr en el 7.9% Citoquímico de L.PI. en el 39% Biopsia pleural se hizo en el 7.4% por exigencias de diagn óstico diferencial. Estudio enzimático solo en el 39% El 1óbulo inferior derecho estuvo afectado en el 65.7% y   el izquierdo en el 34.3%.

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7 Enfermedades  obstructivas crónicas pulmonares

Con esta   nominación y otras similares que alude a OBSTRUCCION CRO NICA del Arbol Bronquial que interfiere con el flujo aéreo y repercusión o asociación de parénquima pulmonar, en sentido de su rarefacción , se han en focado una serie de enfermedades o trastornos que comprometen las vías res piratorias   inferiores, fundamentalmente bronquios y el propio Parénquima Pulmonar, afectando sobre todo la estructura del Espacio Aéreo Periférico. Las entidades clásicamente integradas en esta denominación EPOC, son: LA BRONQUITIS CRONICA, EL ENFISEMA PULMONAR DIFUSO Y EL ASMA BRONQUIAL. En los últimos años, hay la tendencia a incorporar también LAS BRONQUIECTASIAS. Cada una de estas entidades nosológicas tiene un cuadro sintomático   y sig nológico que permite, aceptablemente, su diferenciación clínica y, a trav és de los estudios funcionales , en general presentan parámetros superponibles entre los que preponderantemente está la Obstrucción Bronquial (VEFI y Tifeneau disminuídos, y en segundo lugar con mayor o menor preponderancia,  datos de restricción parenquimatosa); el Asma Bronquial en el que se dan estos mismos   fenómenos de manera episódica, con normalidad en el interín entre episodio   y episodio ; aunque,   sin embargo, en los casos de Asma Bronquial que sigue curso progresivo por la etiología o por la patogenia o por ausencia de tratamiento apropiado, en determinado momento ,   la reversibilidad es li mitada. De manera que la agrupación vale conceptualmente en base a la alteración funcional y la participación, en el tiempo de algunas complicaciones comunes como la cardiopatía Pulmonar Hipertensiva crónica y la Insuficiencia Res piratoria; la Poliglobulia también tercia en el problema. Finalmente ,  desde el punto de vista laboral, estos cuadros merecen atención pues pueden llegar a ser invalidantes o cuando menos limitan la capacidad de rendimiento laboral con las consiguientes derivaciones socio-económicas. Por otra parte, la progresiva percepción del trasfondo adverso que significó esta agrupación conceptual para su apropiado enfoque clínico y terapéutico, además de enfoques preventivos , de rehabilitación, etc., ha inducido a otros

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autores a hablar de OBSTRUCCION CRONICA AL FLUJO AEREO, para no prejuzgar el lóculo de mayor impacto lesional, bronquios o parénquima pulmonar; esta concepción, por otra parte,   insensiblemente excluye, por ejemplo, al Asma Bronquial no complicada y a las bronquiectasias; sin embargo este deslinde tampoco está explícitamente expresado , en todo caso, no lo hace con suficiente claridad . De todos modos, para acomodarnos al enfoque didáctico que pretendemos en este manual y para aceptar,  con los condicionamientos dados, la tendencia mayoritaria de los autores, mantendremos la denominación original de ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA PULMONAR, expresión que, por otra parte, semánticamente es deleznable. Pasemos ahora a analizar los aspectos que definen cada uno de los principales elementos constitutivos de lo agrupado: Bronquitis crónica,   Asma, Enfisema. BRONQUITIS CRONICA

La definición y clasificación de las broncopatías crónicas que pudieren aceptarse dentro de este epígrafe, han sido diversas y hasta imprecisas . Es a partir de 1961, luego del Simposio organizado por la Casa CIBA para analizar aspectos clasificatorios y definitorios de enfermedades respiratorias diferentes a la Tuberculosis, que se uniforma el criterio, en base a una primera definición, fundamentalmente con enfoque epidemiológico, y se acepta definir como "BRONQUITICO CRONICO", al enfermo que tenga tos y expectoración, al menos por tres meses y al menos por dos años consecutivos, excluídas otras enfermedades (como TB, etc.)  y que funcionalmente presente obstrucción de vías respiratorias, difusamente". Otra definición más clínica surge hacia 1975: "La BRONQUITIS CRONICA es un estado patológico caracterizado por alteración no neoplásica de la estructura bronquial, con alteración de su función , de naturaleza irritativa no infecciosa". Cabe un comentario, no es infrecuente detectar en nuestro ambiente médico que la bronquitis crónica es un estado de infección crónica o "consecuencia de gripes mal curadas". Esta' situación de equívoco conceptual, halla en la definición precedente una clara y necesaria delimitación. Finalmente una definición más reciente, producto de la evolución de conocimientos en la patogenia de la bronquitis crónica es la que se enuncia como: "una afección bronquial, asociada a exposición prolongada a irritantes bronquiales no específicos, que condicionan hipersecresión bronquial, con moco discrínico y con alteraciones estructurales de la pared bronquial, preponderantemente de la mucosa bronquial" . 144

De todas estas definiciones y  de otras es evidente que resaltan los siguientes conceptos: Hipersecreción bronquial y   por ende, tos, laceración estructural, fundamental, de la mucosa bronquial y   obstrucción al fujo aéreo, que se re laciona fácilmente con síntoma disnea. ENFISEMA PULMONAR

Conocido desde antiguo y   justamente correlacionado con el tórax en tonel; consiste escencialmente en aumento del Espacio Aéreo Periférico (alveolos) y   alteración estructural (fractura de tabiques interalveolares) y   con secuentemente pérdida de la elasticidad pulmonar. La clasificación anatomopatológica del Enfisema es amplia; el en causamiento conceptual se efectiviza desde los estudios macroscópicos, en pulmones fijados en inspiración ,   efectuados por los patólogos, f un damentalmente   por Gough (l952-Londres) y   Wentworth, que describen f un damentalmente dos tipos de enfisema: CENTROLOBULILLAR que com promete fundamentalmente el área de los Bronquiolos respiratorios, es decir, más allá del Bronquiolo Terminal. El otro tipo de enfisema es el PANLOBULILLAR que compromete toda la unidad respiratoria. La   vinculación del primer tipo, llamado también Tipo "A" y   también tipo "PP", por la característica de tener un tipo respiratorio de esfuerzo manifiesto, con una facies,  a niveles de baja altura o de la costa, rozagante y  ansiosa , de dónde   proviene la denominación de "soplador rosado", que en grado im portante está vindulado a enfermos con Bronquitis Crónica TABAQUICA. El otro tipo fundamental denominado también PANLOBULILLAR o abota gado   azulo   tipo "BB", está vinculado a otros tipos de Bronquitis crónica, diferentes a la tabáquica. El tipo "A" es el que corresponde al tradicional tórax en tonel. Estos dos   tipos básicos pueden coexistir en un mismo enfermo y   estudios patológicos posteriores, sugieren que es menos frecuente el hallazgo de las formas típicas puras. En nuestro medio son más frecuentes las formas mixtas. Ambos tipos tienen características sintomático-signológicas, que sin embargo son identificables en casos extremos. La forma mixta es más frecuente. ASMA   BRONQUIAL Se define como la "obstrucción reversible de las vías respiratorias bron quiales, reversibilidad que puede suscitarse espontáneamente o por terapia".

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Esta definición es muy escolástica, pues hay una gama de situaciones de es pasmo bronquial reactivo, que no siempre se acomodan a la definición, y de ahí que pensamos, que, si bien por razones taxonómicas podemos hablar de ASMA BRONQUIAL como entidad nosológica, las variables clínicas, di versidad de situaciones patológicas que pueden condicionar espasmo   bron quial tan idéntico al de un típico cuadro de Asma Bronquial, sería más ade cuado, tratándose de esta situación patológica, considerarla más como UN SINDROME que como una entidad nosológica; esto nos obliga a tener pre sente no solo la multifactorialidad patogénica y evolutiva del proceso sino también la diversidad etiológica. Finalmente una aclaración: pareciera redundancia decir Asma Bronquial ; la denominación se justifica por la similitud que puede tener con el tra dicionalmente llamado ASMA CARDIACO, cuya definición debiera ser ya modificada a la luz de los conocimientos patogénicos y patológicos de ambas situaciones. El glosario sintomático puede ESQUEMATIZARSE de la siguiente forma: BRONQUITIS CRONICA ,  preponderantemente la tos y expectoración (tos húmeda). ENFISEMA PULMONAR, disnea   lentamente progresiva;  no es infrecuente que "debute" con claudicación miocárdica derecha. ASMA BRONQUIAL , disnea súbita, tos accesional, respiración   ruidosa y expectoración moderada a abundante superada o mejorada la crisis   del es pasmo bronquial. Este glosario es solo una proposición orientadora; el ensamble de los cua dros,   el tiempo de evolución y el momento de confrontación del enfermo , como en toda situación de enfermedad humana, rompe los esbozos des criptivos o teóricos, siempre. Por último, en este panorama global, remarquemo s que la evolución natural de las entidades que conforma o se agrupan, más que se sistematizan con el epígrafe de EPOC,   etc.,   es la progresion, la preponderancia sintomática de tos y disnea, con modificaciones cualicuantitativas, la cardiopatía pulmonar hipertensiva crónica,  la Insuficiencia Respiratoria Crónica y Poliglobulia, fi nalmente claudicación miocárdica, inicialmente derecha por mucho tiempo, pero que en las etapas avanzadas, por razones anatomo-funcionales de mio cardio, se hace global. El tratamiento está preponderantemente abocado a lo sintomático, el etiológico y patogénico es más difícil de definir y de plantear por razones de las limitaciones del medio en el ámbito de estudios de gabinete y laboratorio , y, sobre todo, por razones socio-económico-culturales. El grupo Bronquitis Crónica-Enfisema, no tiene importante incidencia en los aymaras; pero cuando se dá en ellos, generalmente acuden con cuadros se veros, no por un ácelerado ritmo evolutivo del proceso, sino porque para que 146

un trabajador del agro, para quién día y noche, distancia y tiempo, no tienen la misma apremiante sigificación que para los grupos mestizados, solo tiene que sentirse muy afectado para tener que prestar atención a "su" salud, entre tanto le es más trascendente la "salud" de sus siembras o la reproductividad de su  ganado.

Un colega me refirió un episodio que remata en esta expresión: "Doctor, le dijo el campesino, si se muere mi  mujer (que estaba enferma), puedo casarme de nuevo; no puedo comprarme fácilmente otra yunta". Los grupos mestizados soportan largos períodos evolutivos, especialmente de procesos broncoespásticos porque los interpretan como "gripe" (por ello a cada enfermo hay que preguntarle cómo es su gripe o en qué consiste; no se deconcierten .cuando vean la gruesa disparidad: el error muchas veces se profundiza por diagnósticos médicos que refuerzan la idea de "gripe mal curada" o simplemente "bronquitis"). Es frecuente que sujetos que cursan con tos prolongada refieran que tienen tos seca, siendo que es productiva y no es raro que digan que consulta "porque no tienen como asma", cuando la tos es no productiva..o realmente sí  es asma. Hay un consenso, grosso modo, de que las etapas evolutivas de estos procesos que se inician, por decir algo figurativo que objetivice el decurso, con la primera aspiración de tabaco, sigan en primer período en el que la generalidad es asintomático, probablemente asignológico, pero detectable con pruebas funcionales finas, como la pletismografía, etc. Este primer período es, aproximadamente de unos 1 0 a   15 años; en el último quinquenio suelen hacerse los verdaderos procesos agudos catarrales, de VRS o VRI, de curso algo más tórpido, o intenso, o frecuente, o prolongado de lo que le era habitual individualmente o en el grupo comunitario. Los siguientes 15 años, se patentizan la tos y expectoración, y se inician fenómenos disneicos como denuncia tenue del problema de al menos atrapamiento aéreo; el tercer período es claramente sintomático, preponderantemente bronquial o preponderantemente disneo, dependiente del componente Bronquial o Parenquimatoso "dominante". Es la etapa en la que ya están establecidos los signos de cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica. A partir de este momento el curso sintomático dominante no ha de depender tanto del proceso etiológico o el encuadre nosológico, sino de las agudizaciones, por intercurrencias bacterianas y las complicaciones de la Insuficiencia respiratoria, o la severidad de ella. Muchos de estos enfermos son diagnosticados "a posteriori" como cor capulmonale,después de un episodio de insuficiencia cardiaca congestiva derecha. El diagnóstico en la primera y segunda etapa tiene que ser de sospecha, epi demio1ógicamente hablando, pero en la tercera etapa caso es como diagnosticar embarazo en el momento del parto . 147

La causa de error más frecuente que he podido indagar, es que, por  lo gene ral, al diagnosticar bronquitis crónica o simplemente bronquitis, no se tiene en cuenta que debe tratar de precisarse los condicionamientos para que algo sea etiquetado de crónico, y que debe siempre tratarse de completar la eti queta con algo más que la simple expresi6n de "bronquitis". Otra falla no infrecuente es no tomar en cuenta que síntomas de tracto in ferior pueden ser persistentes por ser persistente "la madre del cordero", que suelen ser problemas rinosinusales con descarga posterior, de donde la sim plemente etiquetada "bronquitis", debió   designarse como bronquitis sin tomática de ......etc. Por mucho tiempo se pensó   que el Enfisema era consecuencia de la bron quitis crónica; la idea surgió  probablemente, de la frecuente presencia de am bos procesos. Pero la presencia de un 10 a 15%, según estadísticas inglesas o "ame rikanskis", de enfisematosos sin broncopatía asociada , y,   con menos fre cuencia la sola bronquitis crónica sin componente enfisematosos, ac tualmente hace que no sea válido mantener la idea de interdependencia, sino solo la de interrelaci ón . El hecho de que la Bronquitis Cr ónica es menos frecuente, o notoriamente menos frecuente en los no fumadores y más si viven en ambientes no con taminados, pero que, de todos modos, se den caso de Bronquitis-Enfisema y mucho más si se analizan historias de gemelos radicados en puntos geográficos diferentes, con hábitos diferentes y   habitats también diferentes, habla de un componente genético (predisponente o desencadenante o pa togénico? no se sabe) que aún no está claramente comprendido ni su ficientemente estudiado ni en países con las disponibilidades del caso. Bronquitis crónica

Concepto o definición, cualquiera de ambos que se adoptase como pauta orientadora debemos insistir que las definiciones que comentamos, todas son válidas y una y otra de mayor o menos perfecci6n, dependiendo de cómo analice uno el problema . Por el tiempo evolutivo natural entre el inicio subclínico y   la iniciación de síntomas, se justifica plenamente la definici6n epidemiológicamente sus tentada. Si queremos además adentrarnos en las alteraciones estructurales o fun cionales que son el origen de los síntomas y de los signos, debemos escoger una y otra definici6n. De todos modos, los síntomas deben originarse en trastorno funcional o es tructural y si bien en todas las enfermedades se dan ambas situaciones si multánea o sucesivamente, en las crónicas hay que empezar por las es tructurales para entender lo arrastrado de la presentación sintomática. Pero además hay que considerar el factor etiol ógico. 148

Al respecto, en la Bronquitis Crónica, aunque con cierta impropiedad, se nominan algunos elementos y el primero de ellos, el primero identificado sobre todo a través de estudios retrospectivos y prospectivos, epidemiol ógicos, en otras palabras, ha sido EL TABACO. También la contaminación ambiental, llámese SMOG o POLUCION ATMOSFERICA, es otro elemento importante especialmente en ciudades altamente industrializadas. Los factores climatológicos, especialmente la prolongada o intempestiva y reiterada exposición al FRIO y LA HUMEDAD; menos trascendentes son LA EXPOSICION PROFESIONAL, hablando en general. Pero la exposici ón profesional del minero a su ambiente es importante. Los fenómenos irritativos desencadenan una reacción inflamatoria que edematiza la lámina propia, la infiltra con células linfocitarias y eosin ófilos y en casos extremos, participa la musculatura bronquial con hipertrofia . Musculatura disquinética, por anormal; mucosa aumentada de espesor por la infiltración inflamatoria crónica y edema de la mucosa, la hipertrofia de glándulas compuesta y la proliferación de las glándulas simples (caliciformes), son la base de la obstrucción luminal bronquial: Hipersecreci6n, moco discrínico, entorpecimiento y hasta anulación de los movimientos ciliares, son los factores base para la obstrucción al flujo aéreo y para los síntomas principales, tos y expectoración. Como hay procesos no cr ónicos que pueden durar algunos meses, es menester, por lo general, atenerse clínicamente a la definición epidemiológica; pero si aunque no hayan transcurrido más de seis meses o un año, si se suman los factores tabaquismo, edad, etc., etc., síntomas, se tiene base para la calificación de bronquitis cr ónica. Habida cuenta que el tabaco es un factor preponderante y de efecto más demostrado y en todo caso más relievante que los otros, quizás fuese apropiado hablar de BRONQUITIS CRONICA PROGRESIVA TABAQUICA para diferenciar, al menos conceptual y hasta patogénica y pron6sticamente de otra suerte de Bronquitis Crónicas, como las que devienen de factores ambientales, etc. Los otros factores mencionados, con diferencia de magnitud, de celeridad y de año, actuaran siempre alterando el aparato mucociliar, alterando la secreción mucosa y consiguientemente, alterando la estructura normal de la mucosa bronquial. Basta como ejemplo, el diseño de los eventos de la Bronquitis Tabáquica. Aunque no está claramente establecido, no cuesta pensar que la alteración estructural descrita, interferirá entre otros mecanismos polvo, temperaturas frías, calores extremos, en permanente sucesión, unidos A MALAS CONDICIONES SOCIOECONOMICAS por la calidad adversa de vida, aunado a 149

deficiente atención médica y ninguna social o preventiva, es indudablemente condicionante de Bronquitis crónica inespecífica, que favorece la pre sentación de SILICOSIS. Tabaco

Su compleja constitución a nivel de Humo, que se aspira y llega al tracto res piratorio inferior, por las innumerables partículas en suspensión que tiene , los miles de elementos irritantes identificados, al márgen se sustancias can cerígenas, entorpece o nulifica el aparato mucociliar, tanto más severa y pro  longadamene cuanto mayor es el hábito de fumar. Aunque no es definible un cifra crítica, se ha visto que más de 5 cigarrilos son suficientes para alterar la motilidad ciliar. El hábito tabáquico se cuantifica -y hay que hacerlo- con   (+/-)  por cada cinco cigarrillos cosumidos en un día; algunos prefieren sigma por cada tres ci garrillos (algo hay que cambiar ?). Lo importante es cuantificar. El campesino no tiene hábito tabáquico, el fumar es algo más bien ritual, por ejemplo en reuniones comunitarias o entre autoridades campesinas, pero más que fumar, se "pita", es decir no broncoaspira el humo tabáquico . La persistencia de los irritantes en su acción deletérea han  de condicionar con el tiempo, una serie de cambios estructurales, como la pérdida ciliar en áreas más o menos extensas de la mucosa bronquial; la hipertrofia de glándulas bronquiales ;   la metaplasia mucinosa de células columnares (habitualmente hay una célula calciforme por cada 10 a 20 columnares)  al extremo de des figurar el patrón celular de la mucosa bronquial. En estadios má s avanzados surge la metaplasia pavimentosa de la mucosa. La sintomatología, tos y expectoración, en la primera fase , no es fácilmente identificada por el enfermo, no es fácil detectarla anamnésicamente. Pero entre la primera y segunda fase, especialmente al finalizar la primera , sí  están presentes, y es posible clarificar el cuadro . Es el momento en el que en fermo minimiza la importancia, hablando de la "tos del fumador y nada más", y el médico se entrampa o, por ser condescendiente, o por no tener presente la posibilidad y por no ser cuidadoso en la indagación de antecedentes. Es la etapa en la que los enfermos suelen acudir por procesos agudos de duración diferente de la que le era habitual. Es más  es posible que diga que no tiene tos y estar tosiendo durante la con sulta. Lo que pasa es que para cualquier enfermo, cualquier síntoma que es ya persistente o crónico o no se modifica en sus características, es como si no hubiese; de ahí que al haber una intercurrencia o un brote y haber mo dificación del horario de la tos o su frecuencia, etc., acude pero sintiéndose enfermo a partir de ese cambio. . ,

La signología es, por lo general, pobre o poco conclusiva, es mucho más im portante la sintomatología y su cabal ponderación y correlación. 150

Pueden detectarse estertores bronquiales húmedos, a veces algún sibilante sin que haya espasmo, o directamente nada. En casos especiales de particular reacción de la mucosa, puede haber espasmo bronquial y pensar uno que es ASMA. El diagnóstico es eminentemente clínico, la radiografía para la fase bronquial es por 10 general intrascendente y a menudo mal interpretada por los radiógrafos. Los exámenes habituales si acaso trasunten un leucograma con perfil agudo, en la agudización (intercurrencia, en realidad) o un patrón linfocitario en fase de estado o sea normal. El estudio espirométrico y mejor pletismográfico sería el importante, pero estos estudios no pueden ser hechos como rutinarios por los especialistas especialmente en servicios del Estado , menos en áreas rurales o citadinas mismas. Lo que en otros países ya es rutina de la práctica general casi es sofisticación en nuestro país . Bastemos preguntarnos ,  cuántos centros disponen de al menos un espirógrafo? El tratamiento , fuera de las agudizaciones, es, por una parte higiénico: Prevenir el incremento de peso más allá de  lo normal para determinado su jeto. Modificar el hábito tabáquico, y más difícilmente, actuar sobre los otros componentes, como exposición profesional, condiciones de trabajo, etc. Si es dominante el tabaquismo, la primera medicina es dejar de fumar. Ojalá se pudiera, en nuestro medio, actuar sobre las condiciones de trabajo y de vida. Ya ante sujeto sintomático, además de lo precendente, hacer que la tos sea menos atingente, menos entorpecedora la secreción bronquial y si hay espasmo broncodilatación prolongada, preponderantemente con derivados xantínicos que actuarán sobre el espasmo y la dinámica diafragmática . Medidas de reeducación respiratoria y otros recursos fisioterápicos. Todo ello es inútil si se persiste en el tabaquismo. Muchos enfermos creen que el disminuír les dá ventaja, les dá, pero subjetiva . Cuando el tabaquismo es sintomático, ya no es cuestión de cantidad sino de calidad de estimulo. En las llamadas agudizaciones que en realidad son intercurrencias, preponderantemente bacterianas, la elección de un antibiótico es .necesario, en función, o del genio epidémico del momento, o de un encuadre general, en base a experiencias mundiales generalizables . Es decir, pensar en: S. Pneumoniae H. Influenzae B. Catarralis M. Pneumoniae 151

Por tanto, pensando en su natural susceptividad antibiótica, uso el antibiótico más apropiado. Por ej.: Para S. Pneumoniae, es mejor penicilina que una qui nolona de última generación, además, es más barata. En estas etapas hay que ser acucioso en el mejoramiento sintomático que es lo que "enferma" al enfermo, él no piensa en microbios. Los virus, especialmente en personas mayores, no deben ser nuestro primer pensamiento, al margen de que muchos estudios demuestran que en los países desarrollados, los virus son responsables de la mayor parte de proce sos agudo traqueobronquiales. En los países subdesarrollado, en los desnutridos o agotados o en so brevivientes de la vida, las bacterias son las primeras. Por eso están en fermos, por ser pobres, y por ser pobres se enferman más,   porque se de fienden menos. ENFISEMA PULMONAR DIFUSO BILATERAL OBSTRUCTIVO

EL ENFISEMA PULMONAR, se caracteriza por aumento patológico del es pacio aéreo periférico y ruptura de tabiques alveolares. La pregunta es: El espacio aéreo periférico está aumentado por la ruptura de paredes alveolares, para lo cual debemos pensar en términos enzimológicos , o primero ha sido el proceso de atrapamiento aéreo y luego el segundo factor, la ruptura parietal? Desde los años 70, por estudios experimentales que demostraron   la acción destructiva de la papaína instilada en tráquea de ratas, que mostraban lesiones equiparables al enfisema humano; por una parte y por otra , la deficiencia en algunos enfermos homocigotos de alfa l-antripsina (actualmente empieza a verse la designación de deficiencia de alfa l-Pi.Proteinasa inhibidor) en en fisematosos, a veces con hábitos diferentes, lleva a la convicción de la par ticipación inevitable de estos factores . La profundización a partir de estos estudios llevó a investigar las con secuencias con el uso de homogeinizados de neutrófilos , para demostrar la participación enzimática endógena, habiendo individualizado a la ELAS TASA LEUCOCITARIA como la enzima responsable. Este fenómeno no se dá en el no fumador, en el que obviamente tiene que haber un equilibrio entre proteolisis-antiproteilisis. Esto se altera por el tabaquismo o los otros contaminantes, aunque la proporcionalidad no está definida. Es lógico pensar que en el sano tiene que haber cierto predominio de la acción antiproteolítica, lo contrario un bis a bis, sería incompatible con la normalidad biológica y los conceptos homeostasis. Si bien los neutrófilos especialmente los provenientes de vías respiratorias de fumadores tienen mayor actividad de Elastasas, es obvio que hay otros ele mentos que se integran a la cadena, como macrófagos alveolares, células 152

migratorias del torrente sanguíneo al parénquima, etc.,   pero faltan aún es tudios que precisen mejor la participación de cada uno de estos tipos ce lulares. Ello dependerá de estudios histoquímicos y moleculares que solo podrán efectuarse en los grandes centros, que coincidentemente son los que adolecen de mayor incidencia del problema. En resumen, en el aspecto patogénico del Enfisema, en el que no podemos menospreciar factores meramente mecánicos que en situación de obstrucción bronquial, tienen que condicionar, por atrapamiento aéreo, progresiva dis tensibilidad de alveolos. Indudablemente, la acción de las proteasas, fundamentalmente Elastasa que actúe en este momento, logrará más fácilmente su objetivo. Por tanto, al destruír la integridad del tejido elástico del pulmón, tejido de "sostén" y de apoyo funcional importante (retractibilidad de parénquima), se comprende que el complejo sistema de inserciones de fibras en paredes bron quiales, especialmente en bronquios membranosos y sobre todo en los bron quios finos, favorece la obstrucción bronquial, a lo que debe agregarse la co lapsalidad que el esfuerzo respiratorio con gran esfuerzo de presión de pared torácica, la no retractilidad del parénquima y espacios aéreos que presionarán las vías pequeñas, establece un doble mecanismo de obstrucción: la intrínseca bronquial por la broncopatía crónica tabáquica (o de otra índole) que sienta bases para la disminución de la luz bronquial y la presión extramural que actúa colapsando las vías respiratorias finales, especialmente la llamada pequeña vía aérea (2 mm o menos de diámetro normal). La destrucción parietal alveolar determina, además, romper las estructuras que integran el intersticio pulmonar, entre ellas la red vascular capilar, rami ficaciones preponderantemente de la arteria pulmonar y en mucho menor grado, de las arterias bronquiales. Esta amputación del lecho capilar pulmonár va a tener dos efectos inmediatos: incremento paulatino de la hipertensión arte rial pulmonar y ruptura de la proporcionalidad superficie alveolar-superficie capilar para el intercambio gaseoso, siendo la base primaria de la In suficiencia Respiratoria. Entonces, dada la frecuente asociación bronquitis crónica-enfisema pul monar, el cortejo sintomático se integra además con la disnea de grado diver so, lentamente progresivo hasta llegar a ser invalidante, en gran mayoría de casos en una treintena o más de enfermos. A ello hay que agregar condiciones climatológico-atmosféricas y los niveles, sobre el nivel del mar, del habitat habitual del enfermo. Todos estos factores hacen que en este momento, de la dupla Bronquio Pulmón, sea la disnea la manifestación más inquietante para el enfermo. 153

Para el enfermo que percibe y admite la anormalidad de la di snea,  solo cuan do ella es más, mucho más que leve .  Por tanto, es importante interrogar res pecto a disnea y tratar de cuantificarla de algún modo . Además debemos tener en cuenta que el enfermo usa una diversidad de tér minos para señalar la disnea; los más frecuentes son: fatiga, cansancio, azo ramiento; agitación es otra expresión frecuente, etc.   Términos   todos tan va lederos para aludir a disnea respiratoria o cardíaca, fatigabilidad muscular u otras situaciones. Debe, calmadamente precisarse la realidad del problema. En cuanto a la cuantificación, es tradicional calificar el grado de disnea en leve, moderada o acentuada o a pequeños, medianos y grandes esfuerzos . En esta valoración puede haber mucho de subjetivo, es necesario que cada uno padronice sus puntos de referencia , aunque por lo general se entiende por leve o mínima , aquella que surge tras caminar en llano cuatro o cinco cuadras y no impide seguir caminando ni obliga a cambiar el ritmo de marcha . Si el fenómeno se presenta al subir un tramo de 8 a 10 escaleras,   puede ser disnea de pequeños o de medianos esfuerzos, dependiendo de la edad del en fenno, habituación al esfuerzo físico, etc. Los grandes esfuerzos, pues son normales en cuanto a ser inductores de dis nea en cualquier persona sana así sea joven . Pero para una persona que está postrada varios meses en cama, puede que el tener que caminar una cuadra en llano sea gran esfuerzo y habrá que ver si el esfuerzo está a cargo de mus culatura esquelética, capacidad respiratoria o respuesta hemodinámica. En otras palabras, toda clasificación es susceptible de enfocarse de modo diferente . Probablemente la Clasificación de Disnea, en base a criterios más es pecíficos, sea de mejor acomodación. Una modificación a la clasificación original de Philip Kimbel (clasificación en 5 niveles) ,   hecha por Marco Martínez y colaboradores, que reduce a cuatro grupos o grados de disnea, es la que sigue: Grado I.Grado

II.-

Solo

presenta disnea tras realizar ejercicios extenuantes (sujeto normal) .

No tiene disnea al caminar a su propio paso ,   pero surge si lo acelera, si el terreno tiene alguna inclinación (no una gradiente acentuada), o al subir escaleras de un piso a otro. Puede subvenir a sus demandas básicas sin ayuda como lavarse, vestirse.etc,

Grado III.- No puede caminar más de cuatro cuadras sin tener que detenerse unos instantes .   Tampoco puede caminar al ritmo de otras per sonas de su edad que sean sanas. NO puede subir un piso sin de tenerse unos momentos. Las tareas escenciales o básicas diarias le promueven disnea, pero no requiere de ayuda. 154

Grado IV.- La disnea es a mínimos esfuerzos, frecuentemente necesita ayu da para sus tareas básicas.  Por lo general está confinado al do micilio o requiere de compañía para salir, no solo por la disnea sino por estados emocionales de inseguridad. Ya comentamos que hay dos tipos básicos de enfisema: el Centro lobulillar y el Panlobulillar, en los cuales, además de los datos concernientes a tos, esputo (que por lo  general no tienen predominio horario y en los casos plenamente establecidos), hay una diferente tolerancia y respuesta a las secuencias que se derivan de la Cardiopatía Hipertensiva Crónica. El Centrolobulillar que es el que morfológicamente se ha descrito clásicamente como tórax en tonel, a niveles bajos, es rubicundo, inyectadas las conjuntivas, la cianosis, no es manifiesta, salvo áreas distales y tras es fuerzo. El tipo respiratorio toráxico superior y con parad ó jico desplazamiento de abdómen, son obvias las acciones de músculos auxiliares de la respiraci ón (hipertrofia de estemocleidomastoideo, depresión y tiraje superior, dis minución de la distancia cricoides orquilla estemal , etc), datos todos descritos detalladamente en cualquier libro de semiología. Son personas magras con cintura escapular que recuerda la actitud de firmes de las milicias, etc. La presencia de síndrome de rarefacci ón pulmonar difusa bilateral es de fácil identificación, el Complejo de Chávez está presente. Pero por muchísimos años no se detectan ni amagos ni cuadros francos de f a lla ventricular derecha; cuando se  dá,  es de difícil manejo y de pron óstico ad verso. Si estos enfermos están en grandes alturas, además de la terapia respiratoria, cardiológica, etc., que se haga, hay que procurar que bajen rápidamente de nivel. Caso contrario pueden confrontarse situaciones de exitus letalis. En cambio el Panlobulillar, es más fácilmente cianótico en niveles bajos y más fácilmente aún en grandes alturas. Tiene un tórax más bien pletórico, amplio; las hipertrofias musculares no son tan ostensibles, la distancia cricoi des orquilla estemal suele estar preservada, la rarefacción pulmonar más o menos detectable, no tal fácilmente como en el anterior tipo, PESE A MAYOR RAREFACOON  ESTRUCTURAL   DEL PARENQUIMA PUL MONAR. Tienen tendencia a no ser magros, la acropaquia suele ser más insinuada en ellos. El problema más llamativo es que en su historia se detectan varios epi sodios de claudicación cardiaca derecha y compensaciones apropiadas en tiempos habituales. En cuanto a recursos terapéuticos, debemos recordar lo   dicho al hablar de Bronquitis cr6nica, pero aquí puede tener y tiene mayor importancia la Me dicina Física para reacondicionar o mejorar el tipo respiratorio, ayudar a con trolar la frecuencia respiratoria, etc., etc. 155

Pero debemos hacer algunas anotaciones respecto a los recursos far macológicos : No hay ninguno para el Enfisema en sí, por tanto el en foque   terapéutico es prominentemente sintomático. Los medicamentos tendientes a la permeabilización bronquial , como los de rivados xantínicos (de empleo discutible si el enfermo tiene los diafragmas totalmente horizontalizados), simpáticomiméticos, anticolinérgicos, cor ticoides, actúan indirectamente en los efectos del enfisema, al conseguir dis minufr, en alguna medida, la resistencia al flujo aéreo (broncodilatación). Los analépticos de diversa procedencia y composición, no tienen una utilidad real; podrán ,   a dosis altas lindantes con la tóxica, quizá mejorar la pro  fundidad de la respiración ,   pero su beneficio no vá más allá de lo   psico  terápico, salvo algunos casos raros que tuviesen además , signos de depresión del Centro Respiratorio. El tratamiento profiláctico de las infecciones bacterianas es de importancia. Las vacunas antibacterianas, especialmente las de reciente comercialización , para tener utilizadas, requieren que cobremos mayor experiencia. El uso apropiado de antibióticos , establecida la infección , además de las otras medidas , es escencial. Son enfermos que, si en estas circunstancias,  trabajan, debieran ser dados de baja en tanto se controle el proceso. Con el tiempo , las   agudizaciones van siendo de más difícil control , especialmente en sus componentes  funcionales y modificaciones hemodinámicas,  por tanto hay que aditar medicación para tratar de mejorar los fenómenos hipertensivos de la circulación menor, como el diltiazem, la ketancerina y otros. Entre los exámenes de gabinete y   laboratorio,  las Pruebas Funcionales Res piratorias debieran ser hechas al inicio del manejo del enfermo y para evaluar el curso de la enfermedad, la respuesta terapéutica, etc.  Ello implica hace 'd os o tres estudios por año; Ya comentamos las limitaciones nacionales al respecto. Entre los exámenes de laboratorio, la biometría hemática para saber el grado de eritrocitosis ; la enzimología y lavado bronquialveolar para estudio ci tológico y enzimológico son teóricos de momento en nuestros medios hos pitalarios. Ocasionalmente se puede hacer en consulta particular, aún así, los costos son elevados para muchos y hasta ahora no hay un servicio de bidamente equipado y sistematizado para efectuar lavados broncoalveolares con miras a estudio citológico diferencial (no hablamos de Papanicolau, pues es otra categoría de estudio). . La radiologia sería ideal hacerla en proyección frontal y lateral, generalmente solo puede aspirarse a la proyección frontal. Otra limitación es la calidad técnica del estudio para poder ser útil a un diagnóstico neumológico.  Ya son claros los datos de atraparniento aéreo im156

portante o ya de enfisema constituído: Horizontalización costal, aumento consiguiente de espacios intercostales. Mediastino estrecho en el que destaca el cono de la arteria pulmonar acentuado; hilios del llamado tipo arterial (redundantes, con rama descendente derecha de más de 15 mm. de diámetro, densidad superior a lo  norma\), vascularidad acentuada que cesa bruscamente hacia el tercio externo de los campos pulmonares, abatimientos diafragmático, es decir en inspiración forzada las cúpulas están tangentes o por debajo del borde inferior de la lOa, costilla, a nivel de arcos posteriores y el domo diafragmático aplanado. En casos más avanzados se suele ver un aspecto aserrado en el seno costodiafragmático, como consecuencia de mayor rechazo de diafragma y ostensible individualización de las digitaciones que de la periferia diafragmática van a las costillas. Cuando el caso no es tan avanzado, suele ser más fácilmente detectable la tendencia al aplanamiento diafragmático en el hemidiafragma izquierdo que se vé como trazo horizontal el área subyacente a corazón, tanto más acentuado y de tanta mayor longitud, cuanto mayor el atraparniento o ya enfisema. Esta es la imagen cuando se está a mitad o más allá del camino. No por ello vamos a prescindir del estudio; hay que hacerlo, tanto por lo dicho como porque es la mejor manera de detectar o descartar patología subyacente. ASMA BRONQUIAL De esta entidad dijimos ya que es cada día más SINDROME que enfermedad. De todos modos, el ASMA BRONQUIAL COMO TRADICIONALMENTE SE LE HA   ENTENDIDO Y como habitualmente se describe en los textos, será esbozado en este manual. Las definiciones se han modificado desde las patogénicas hasta las   etiopatogénicas, pero cualquiera sea la definición que se quisiese adoptar, hay algunos elementos que deben estar contenidos en la definición, más propiamente concepto de asma: Lo   primero

es la capacidad o posibilidad de presentarse el cuadro súbitamente. Lo   segundo es remarcar la sintomatología dominante: la DISNEA PAROXISTICA. Lo   tercero es la Obstrucción Difusa de la vía aerea, cuyo sustrato está dado

por moco discrínico que tapone u ocupa la luz bronquial en forma difusa; a ellos se agrega edema inflamatorio de génesis inmunológica, que reduce más la luz bronquial y finalmente espasmo de la musculatura bronquial. Lo  cuarto es la reversibilidad del fenómeno, naturalmente o por acción tera-

péutica. Este último punto es importante remarcarlo: la reversibilidad permite diferenciar de otros problemas obstructivos de la vía respiratoria inferior, especialmente de la Bronquitis crónica.

157

Sin embargo, hay cierta relatividad en este análisis. Hay una serie de enfermos que nos posible catalogarlos ni como   bronquíticos crónicos ni como asmáticos crónicos, basados en la historia clínica y entonces surge el término de BRONQUITIS ASMATIFORME o Bronquitis Espástica (para no mencionar "Asma") que a la postre participan de trastornos y alteraciones comunes a ambos grupos nosológicos. Por otra parte hay asmáticos que finalmente rematan en cuadro permanente o tan frecuente y con reversibilidad no total que llamamos ASMATICOS CRONICOS O ASMA CRONICO O MAL ASMATICO . Paralelamente hay bronquíticos crónicos que tienen episodios de espasmo bronquial y revierten con tratamiento médico. En otras palabras, las delimitaciones nosológicas son propuestas para ordenar las ideas. Los casos clínicos hay que manejarlos con criterio amplio y  sentido común, no con normas y delimitaciones teóricas. LOS ENFERMOS SON ENFERMOS ; LA MEDICINA SE APRENDE Y SE EJERCE EN ELLOS Y PARA BENEFICIO DE ELLOS .   LA MEDICINA NO SE APRENDE EN LOS   LmROS,   estos solo contienen doctrinas o criterios que sirven  de base de entendimientos.   Ni la Facultad de Medicina ni los libros son enfermos; LA PRAXIS ES EN Y PARA LOS ENFERMOS, ahí está el enfermo, ...con sus tres enfermedades,  aunque aqueje una sola y el médico   solo identifique una. Ahora bien, luego de esa introducción consignaremos las   dos definiciones más difundidas: El Asma Bronquial es un trastorno por el cual se suscita disnea súbita, paroxística,   asociada a tos pertinaz y sibilantes, que es reversible espontáneamente o por tratamiento farmacológico. La Sociedad Americana de Enfermedades de Torax la define como una enfermedad caracterizada por HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL y   TRAQUEAL ANTE DIVERSOS ESTIMULOS QUE ORIGINAN OBSTRUCCION DIFUSA DEL ARBOL BRONQUIAL, D E   GRADO VARIABLE ,   SEGUN EL ESTIMULO Y QUE ES REVERSmLE ESPONTANEA O TERAPEUTICAMENTE . EL ENFERMO, SUPERADO EL EPISODIO, OSTENTA TODOS SUS PARAMETROS FUNCIONALES RESPIRATORIOS NORMALES . Como quiera entenderse la definición, cualquiera que se adopte , debemos tratar de entender como surge la obstrucción y para ello debemos referirnos a dos hechos que emergen de estas y otras definiciones: Obstrucción difusa de las vías respiratorias e hiperreactibilidad bronquial. La base anatómica de la obstrucción ya se explicó (moco discrinico, edema de la mucosa y espasmo de musculatura bronquial).   Estos fenómenos son emergentes, por el concepto de HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL, por 158

tanto, de una exageración de un hecho habitualmente fisiológico, dentro de cierto límites. Evidentemente en la dinámica bronquial normal se cuentan : elongación y au mento de calibre bronquial en la inspiración, fenómenos contrapuestos en la espiración: normal producción de moco y vigencia del aparato mucociliar. Por tanto algo determina que los fenómenos normales del arbol bronquial se exagere, una respuesta desproporcionada por tanto, ante estímulo que nor malmente no determina esa magnitud de respuesta. Ese algo es un antígeno para unos y para otros no está claramente definido; por tanto una primera subdivisión O   clasificación de los asmáticos es en ASMA EXTRINSECO coo se denominaba antes, actualmente se dice ASMA INMUNOLOGICA y para los enfermos que no tienen un alérgeno en juego, denominados antes ASMA INTRINSECO o también infeccioso -con cierta impropiedad- actualmente son denominados ASMA NO INMUNOLOGICA. En ambos casos para que se sucedan los cambios anatómicos que caracterizan la obstrucción bronquial, deben actuar mediadores químicos que nor malmente lo hacen dentro de ciertos límites y que en estas circunstancias lo hace exageradamente; por otra parte actúan mediadores que en condiciones normales actúan solo excepcionalmente. Hay pues un sustrato molecular que al actuar remata en el espasmo bronquial, etc. que planteando un esquema simple se sucede en la siguiente forma: Un antígeno penetra en el árbol bronquial; por alteraciones estructurales o funcionales del epitelio bronquial, este antígeno se contacta con el BALT (Bronquial associated Lymphoid Tissue =  Tejido Linfoide Asociado a Bron quios) que, en opinión de los inmunológicos, es una estructura linfoide "ad quirida" en el desarrolla de algunas personas ,   que son justamente los hi perreactores. En las Células del BALT, se elaboran las REAGINAS que migrando del BALTa  la lámina propia de la mucosa bronquial y se fijan a la  superficie de las Células Cebadas y Basófilos (células que en su superficie proto plasmática, en los asmaticos, ostentan más de 40.000 receptores!!) y de esa forma los Mastocitos y Células quedan sensibilizados al alergeno que dió ori gen al proceso . Ante una segunda exposición al antígeno o alergeno en cuestión, este se aco pIa a los anticuerpos existentes en las células sensibilizadas, despolariza la membrana y mastocitos y basófilos dejan por  exocitosís,  en libertad en el me dio tisular, diversos mediadores químicos, en cantidades inusuales, a parte de desencadenar reacciones moleculares intracelulares, por las cuales se ela boran más mediadores químicos que lo que normalmente acontece, es decir del 25% habitual se pasa al 85% de sustancias químicas liberadas.

El panorama se complica más con el juego entre IgE que se incrementa, en decremento de IgA. Además la acción de IgC4 participa condicionando lisis 159

de células sensibilizadas con nueva liberación plasmáticas, entre ellas los mediadores químicos.

de sustancias

proto

Los mediadores químicos más caracterizados son: Serotonina, Sustancia de reacción lenta de la Anafilaxia (SRS-A) Prostaglandinas, PAF y ECF-A. Al gunas de éstas se han desdoblado en otros componentes identificados a través de la vía de metabolización del Acido Araquidónico, sustancia precursora, que puede metabolizarse por la via LIPOXIGENASA O DE LA CI CLOXIGENASA, etc. Por otra parte, la liberación de estos mediadores puede ser por la vía de la se cresión, es decir mecanismo NO LI TI CO  y por LI TI CO,  de lo cual ya men  cionamos algo líneas arriba. En la vía Secretoria participa la IgE; en la litica, vía complemento, la IgG4. Revisaremos las acciones principales de los mediadores mejor caracterizados en su acción . Demás está decir que muchos de los conceptos que se manejan en este entorno son extrapolaciones de lo experimental al hecho clínico hu mano. La HISTAMINA y LA SEROTONINA son las principales aminas va soactivas y su participación es dominante en los primeros 60 minutos. Por las pruebas de provocación se sabe que la Histamina es más importante o más enérgica que la Serotonina en el humano. Las consecuencias de sus acciones son: Aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatación venular, hi persecresión de glándulas mucosas y células mucosas, al actuar mediante los nucleótidos AMP Y GMP en su estado clínico. Finalmente condiciona es pasmo de la musculatura lisa bronquial. Estas aminas vasoactivas están en las Células cebadas, Basófilos y Plaquetas . La acción Histamínica se bloquea por antihistamínicos, pero esto surte efecto farmacocinético a largo plazo y con todos los antihistamínicos, por lo que su uso es clínico no es apreciable en las fases agudas o de espasmo activo. Naturalmente es bloqueada, Histamina y Serotonina, por la HISTAMINASA presente en los tejidos y en las células EOSINOFILOS. Para bloquear la acción de la Serotonina hacen énfasis en la acción del endo telio vascular pulmonar y de venas hepáticas. O quininas; dos son las más conocidas: la BRADICININA y la CALIDINA, ambas son polipéptidos cuya acción se inicia entre los 60 y 120 minutos de iniciado el apisodio y determinan las mismas consecuencias pero con mayor intensidad y duración, también actúan en las células diana a través de en torpecer el equilibrio de la AMP y GMP en su forma cíclica o acíclica, según el instante. Estas cininas son neutralizadas por endotelio de arteria pulmonar 160

por una anzima, PEPTIDASA.

LA

CONVERTASA

O

DIPEPTIDIL

CARBOXI

SRS-A Que en realidad es un complejo de mediadores, es un Iípido ácido, refuerza las acciones ya conocidas que con las Prostaglandinas son las sustancias de mayor importancia en el mantenimiento del fenómeno espástico en función de tiempo. Se neutraliza con la participación de epinefrina o sustancias  simil y una enzima de los Eosinófilos, la Arilsulfatasa B. Que se originan a partir del ácido araquidónico, presente en todas las células del organismo. Se inactiva por mediación de la PROSTAOLANDIN DESHIDROOENASA, presente en el endotelio de vasos venosos de Hígado y  Pulmones. Las Prostaglandinas identificadas pasan de 14; es probable que muchas de ellas  sean producto en vitro accidental en el curso del estudio de otras Prostaglandinas naturales. Hay Pg que condicionan espasmo y otras que codi cionan   dilatación bronquial. Las células que actuarían vía pros taglandinas  pueden ser bloqueadas por el Cromoglicato di sódico, pero este fenómeno, como los antihistamínicos, requiere tres a cuatro meses, de ad mini stración  previa para poder observar el resultado del bloqueo. Las PG   actúan entre las 6 y 24 hrs de iniciado el episodio.   Los corticoides tambi én   bloquean la participación de PG .   La PgF2 alfa contrae la mus  culatura, su producción suele intensificarse con aspirina e indometacina y similares. Se sabe desde las primeras observaciones que la participación del sistema autónomo es importante; el sistema colinérgico es constrictor y el ad renérgico es dilatador. Recientemente se han obtenido datos de participación de un tercer factor neu  rológico, aún no identificado apropiadamente, anatómicamente y tampoco identificado totalmente en sus acciones y mediadores,   le llaman el Sistema No Colinérgico-No Adrenérgico. La estimulación del sistema adrenérgico al actuar sobre la Adenil Ciclasa au ment a   la tasa de AMFc e impide la degranulación y liberación de Me diadores. Las Xantinas actúan interfiriendo sobre la fosfodiesterasa que inter fiere con la conversión de ADM no cíclico, impidiendo también de esta forma , la desgranulación celular y liberación de Mediadores Químicos. Por todo lo expuesto,  por el comportamieno clínico de los casos de   Asma y por las variaciones de duración de los episodios de espasmo, además de es tudios inmunoquímicos,   la idea de que era la modalidad 1 de reacción in munológica,   la inmediata o anafiláctica, se supera, y se sabe que, según el caso, tipo y tiempo de evolución y modalidad clínica que presente, participan 161

o pueden participar las cuatro modalidades básicas de reacciones de hi persensibilidad. Pero al haber casos en los que no es imputable un alergeno como primun movens, se concluye en dos modalidades básicas de asma: Inmunología y No inmunológica. La primera estaba largo tiempo vinculada a los Polenes; ac tualmente se sabe que son muchos los alergenos orgánicos queintervienen en cada uno de los casos o varios de ellos en uno; los elementos más ca racterizados son:  Polvo Doméstico, más que por el polvo en sí, por la con taminación de estos por deyecciones de un ácaro microscopio, el Der matofagoides. Otras .sustancias orgánicas, como caspa de animales, especialmente de ca ballos; lana de ovinos, etc., con sensibilizan tes. Ahora bien, dependiendo de la modalidad reaccional ante el antígeno y de pendiendo de antecedentes personales o familiares, los enfermos con ASMA INMUNOLOGICA se suelen clasificar de la siguiente manera: Con reacción inmediata: Reagínica (igE). a) atópicos b) No atópicos No Reagínica (lgG4) Con reacción tardia (no inmediata): Se inicia algunas horas después de la exposición, llega al acné entre las 5 y 8 hrs.  y  el proceso puede durar días o semanas. a) Se inicia a la hora y llega al acné en 3 a 4 hrs. b) Se inicia a la madrugada y tiene propensión a recurrir en la misma hora. El comportamiento inmunológico manifiesto en estos casos, la vinculación familiar con poliposis nasal, y   excema denuncia suficientemente la vin culación con factores genético-cronosómicos y es en el sistema HLA en el que se estudia la localización del gen responsable, pero hasta el momento no se tiene una identificación apropiada. Desde el punto de vista Clínico se tiene más o menos caracterizadas tres modalidades de presentación: La Crisis 'de Asma o Asma Recortado que puede durar minutos de 24 a 72 hrs. El estatus Asmático que se prolonga por semanas y   finalmente el Mal Asmático o Asma Crónico, cuando el enfermo en ningún momento revierte sus patrones fisiopatológicos de obstrucción y las agudizaciones sitúan al en fermo en estado de gravedad. Estas diversas modalidades, teóricamente se inician rápidamente. En nuestro medio son pocos los casos que vemos que inician bruscamente el episodio . la mayoría lo hacen larvadamente y acuden a nuestros hospitales por lo general en Status . 162

Los enfermos, si antes no han sido ya diagnosticados de ASMA, acuden en la idea de tener resfríos frecuentes o bronquitis que no se les pasa. Es más, muchos enfermos con cuadros importantes de espasmo se presentan, no obstante sin gran dificultad respiratoria. entendible   porla   lentitud del establecimiento del proceso que les ha conducido a mecanismos "compensatorios" difíciles de entender. Otra modalidad es la de pacientes que acuden con marcado esfuerzo respiratorio en los cuales la signología relativamente es pobre en cuanto a adventicios bronquiales . En elIos hay que buscar el signo de la gaita y hacerles espirar con mayor esfuerzo y entonces es posible detectar sibilantes dispersos.  En estos enfermos es impresionante la poca audiabilidad del murmulIo vesicular. En todos los enfermos se pueden ver los estigmas del esfuerzo respiratorio en las facies más o menos ansiosa, cianosis de variable intensidad, en ocasiones no detectable, acción de músculos auxiliares de la respiración e imperceptible desplazamiento de la cintura escapular. Los enfermos en los cuales el espasmo es severo y si ya tiene fenómenos de atrapamiento aéreo importante, se suele advertir que en la inspiración sumen la parrila costal, en vez de ampliarla; se observa el tiraje a nivel de inserciones diafragmáticas y es ostensible el tiraje superior. Hay que indagar datos respecto a rinosinopatía precedente. En ocasiones   la anamnesis meticulosa hay que postergarla en tanto mejoren las condiciones del enfermo . La terapia medicamentosa tiene que llevar aparejada la administración de derivados Xantínicos ; la disponible para vía endovenosa en el medio es la Aminofilina que viene eh ampolIas de 10 mI. conteniendo 250 mlgrs de sustancia . Otra medicación indispensable es el conjunto de simpaticomiméticos beta dos adrenérgicos y finalmente los corticoides, especialmente por sus acciones antiintlamatorias y bloqueadoras de las prostaglandinas. Hay diferentes esquemas de asociación medicamentosa; simultáneos o sucesivamente. Teniendo en cuenta las características y estado en que acuden nuestros enfermos, debe usarse simultáneamente todos los medicamentos . Como pauta general, administrar aminofilina un tercio de la dosis calculada para dosis inicial (5 mlgrs. Kilo día) en solución salina o Dextrosa en 200 mI. para perfundir en 20 minutos. Simultáneamente un tercio de la dosis de corticoide calculada por 24 hrs . El resto de fármacos administrados en goteo. La dosis de los días siguientes se deben atener a las pautas básicas farmacológicas de manera que el episodio esté satisfactoriamente controlado en unos tres días. 163

El uso de Adrenalina subcutánea, administrada en dosis de 0,1 a 0,2 de miligramo debe ser muy cauteloso en personas de más de 40 años utilizando dos dosis, con al menos cuatro horas de intervalo. La utilización de inhaladores presurizados no son prácticos en el medio por varias razones: Primero, la poca capacidad aspirativa del enfermo, segundo el costo elevado de los productos, tercero la poca comprensibilidad de nuestros enfermos para este sistema de terapia. Luego de entrenamiento apropiado, podrá utilizarse en algunos , una vez controlado el apisodio , antes de pasarlos a la consulta externa . Salvo los casos de asma recortado, el tratamiento debe ser permanente , esa la experiencia nuestra. El uso de Ketotifeno o cromoglicato no es efectivo para el episodio agudo o agudización, por una parte, por otra , requieren de varias semanas para poder ser efectivos sus efectos terapéuticos. Los antibióticos deben usarse si se tiene la impresión de infección como desencadenante del proceso. Por otra parte si viene con epi sodio prolongado es obvio pensar en retención de secreciones e infección se cundaria. La Tetraciclina suele ser el antibiótico más adecuado . Si se mantiene controlado al enfermo sin agudiza ciones por un par de años , paulatinamente se puede ir sustituyendo los fármacos con Cromoglicato y si con él no se presentan amagos de espasmo ni episodios franco s, asumimos un período de "curación clínica" y se suspende medicación y se tiene al enfermo en vigilancia estrecha. Sería ideal controlar a estos enfermos con al menos espirometría; esto es casi ilusorio en el medio y en el país. El patrón fisiopatológico obviamente será obstructivo e incluso con valores restrictivos en los que el atrapamiento aéreo es importante. La radiografía es útil sobre todo para tener la seguridad de que no hay lesión o patología de otra naturaleza concurrente con el episodio . La biometría sobre todo para detectar datos de infección; cualquiera sea la razón, rara vez vemos la eosinofilia que  se dice en los casos inmunológicos. La investigación de la Ig ha reportado resultados discordantes. Es menester sanear patología de vía respiratoria superior que puede ser el gatillante de los episodios . Muchos de los episodios catalogados de bronquiolitis, en niños o de pseudocrup son en realidad episodios de asma bronquial. La forma inmunológica es de inicio en la infancia o la juventud; la forma no inmunológica o intrínseca es más frecuente con mayor incidencia hacia los 40 años . A juzgar por los casos vistos, tenemos franco predominio de formas mixtas. 164

El asma puede llegar a ser invalidante, pero también puede ser factible de "curación clínica"; para ello es menester tratamiento sostenido, disciplina meticulosa del enfermo y tener la suerte de disponer de los fármacos requeridos. En los casos en los que la infección parece ser el detonante, puede ser útil el uso de vacunas polivalentes como las que actualmente se van propagandizando. Los tratamientos descensibilizantes y vacunas descensibilizantes no hay resultado nunca y en algunos casos hasta han sido agravantes serios, en un caso fué mortal.

Cuando el Aparato Respiratorio no puede subvenir a las demandas de oxígeno y eliminación de   C02,   se establece un SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Si los condicionantes o determinantes de esta situación son intempestivos,  en persona previamente sana, estamos ante SIR Aguda. Si los condicionantes o determinantes son inveterados, se habla de IR CRONICA, la cual puede tener agudizaciones ,   por exacerbaciones del problema de fondo o por intercurrencias . Debe este concepto diferenciarse de Insuficiencia Pulmonar, concepto que habitualmente no se tiene presente o se confunde con lo precedente, si bien en determinadas condiciones los efectos pueden similares.  Hablamos de Insuficiencia Pulmonar cuando el parenquima no puede rendir con más eficiencia y pasados ciertos límites aboca a Insuficiencia respiratoria; tal por ejemplo el caso de un Neumonectomizado que en condiciones basales o de actividad   normal no desatura ni retiene   C02;   ante demanda física mayor si desatura, en primera instancia y condiciona Insuficiencia Respiratoria. Si tenemos en cuenta que en condiciones normales para que haya homeostasis en la respiración debe haber normalidad o equilibrio entre lo que el medio ambiente aporte al fenómeno; la funcionalidad de Aparato Respiratorio; la capacidad perfusiva de pulmones y tejidos (integridad hemodinámica) y normalidad de tejido; si en uno de estos elementos se rompe el equilibrio se originan situaciones de Insuficiencia Respiratoria por mecanismos y a niveles diferentes. En el caso actual abocaremos el análisis a las causas derivadas del Aparato Respiratorio o de alteración de su función como consecuencia de estructuras que tiene que ver con su normal funcionalidad, como puede ser caja torácica, centros nerviosos de la respiración, etc. IR

Es esencialmente un concepto clínico patogénico o fisiopatológico. Lo etiológico pasa a segundo plano, porque en determinada condición interesa al 165

clínico solucionar primeramente la consecuencia; lo etiológico no es necesariamente la primera prioridad o es ya inmodificable . De todos modos, digamos que las entidades   capaces de determinar neumopatía o bronconeumopatía crónica que interfiere con la hematosis , son las que condicionan el listado de factores etiológicos. Si bien el Concepto Clínico de IRC es tal, debemos sin embargo adentrarnos en ciertas vertientes fisiológicas o fisiopatológicas que clarifican el concepto. Fisiológicamente podemos clasificar las IRC en Hipoxémica o desaturante; retentiva de C02 y mixtas. Diremos desde ahora que es más fácil confrontar casos que cursan con desaturación más que retentivos, por cuanto el C02 es veinte veces más difusible que el oxígeno; por ello el daño ha tenido que ser de larga data para que condicione Retención de  C02;  en otras palabras, ante IRC que cursa con retención de C02   debemos pensar en caso crónico inveterado, que llegó a etapas últimas de su proceso . Fisiopatológicamente tenemos mecanismos obstructivo s, como en el caso de bronquiticos Crónicos o restrictivos, como en el caso de lo s  que cursan con enfisema avanzado o patología del intersticio de diversa naturaleza con fibrosis instalada o situaciones de bloqueo alveolocapilar , etc . Clínicamente,   lo racional sería apoyarse en parámetros gasométricos y e spirométricos para una clasificación clínica apropiada del ca so de IR C . Dadas las limitaciones para hacer uso de dichos métodos en forma sis temática ,  proponemos una clasificación clínica, con plena conciencia de las limitaciones y utilidades del criterio que proponemos. IRC Latente

Cuando solamente es detectable gasométricamente . Son enfermos que no desaturan en condiciones basales de actividad básica normal que demanda esfuerzo físico, salvo que este se de a medianos esfuerzos o a mayor esfuerzo. Es más fácilmente tolerable por quienes no tiene actividad física   laboral como oficinistas. En estos casos la anamnesis cuidadosa y pruebas simples como hacer subir escaleras, comparar la marcha del sujeto con la de otro de su edad, etc. , ayudan a detectar el daño y es muy probable que la causa etiológica y fisiopatológica sea controlable o erradicable. Es decir se puede llegar a situación de  controlo  curación clínica o curación etiológica. IRC Compensada

El enfermo tiene su gasometría con pH compensada metabólicamente o es leve el desvio, no desatura en condición básica (reposo) , desatura levemente en esfuerzos de trabajo habitual o de mediano esfuerzo, no retiene   C02. Es disneico a medianos esfuerzos, ya tiene percepción de la dificultad respiratoria. la disnea puede tener oscilaciones de intensidad y duración pero revierte 166

a la habitual con reposo de algunos minutos o hasta un cuarto de hora (límites de tiempo clínicos, no matemáticos).- Medicamente se puede controlar los factores fisiopatológicos   y eventualmente se pueda actuar sobre el factor etiológico . La Cianosis no es detectable sino en los lindes de su tolerancia habitual, es decir en esfuerzo espontáneo o provocado. Trastornos o enfermedades de origen generalmente neurológico o miopáticos que alteren la acción de los músculos de la respiración normales (diafragma, intercostales, etc.) también pueden determinar cuadros de IRC, fun damentalmente por alteración en diafragma, en primera instancia y de otros grupos musculares en segunda instancia. Pueden ser secuelas de neuropatías centrales o periféricas o miopáticas de generativas. A los  síntomas y signos de IRC en estos enfermos, podemos detectarles, en ausencia de lesión broncopulmonar que explique el problema, acciones de in tento compensatorio a travéz de músculos auxiliares de la respiración que se hipertrofian y actúan en condiciones basales, lo que ya es una señal de alar ma. El MIXEDEMA es  una condición que puede enmascararse y condicionar el cuadro. El Diagnóstico es emergente de los datos clínicos y mensuraciones, grosso modo que proponemos, buscando una simplicidad que sea operativa y no des virtue la gravedad del problema y sirva de motivación para buscar otros ángulos de información y enfoque. Una clara tipificación sindromal orientará mejor a una búsqueda de vin culación   fisiopatológica y etiológica y estos niveles identificados permitirán una terapia más   racional. Por tanto es necesario tomar en cuenta los si guientes aspectos. l .   Antecedentes ,  en toda su trascendencia; patológicos por supuesto y en la indagación de lo no patológico buscar época, por ej .: a partir de la cual se desarrolla el sobre pero, etc. (Ant. Familiares). 2. Cuadro clínico, tratando de establecer el tiempo de evolución clínica real y la correlación con los hallazgos clínicos al momento del examen: Estado de lucidez mental, bradipsiquia, fácies, grado de cianosis, tipo respiratorio en diversas posiciones , movilidad de caja torácica, acropaquia, etc ., etc. 3.   Radiografía de Torax en pA y Lateral, si fuese posible   (?!)   las pro yecciones en inspiración y espiración forzadas A parte del juego dia fragmático que estas proyecciones nos dan, es buscar datos de Bron coneumopatía crónica obstructiva, restrictiva por enfisema o por fibrosis difusa o localizada importante, etc. 167

4. Gasometría en reposo y esfuerzo con aire ambiente y en hiperoxia. 5. Espirometría o pletismografía corporal. 6. Identificación de causa etiológica. I.R.C. Descompensada

El enfermo es disneico y cianótico y ostenta estigmas   de eritrocitosis. Las agudizaciones leves le obligan a buscar ayuda. La, desaturación es   permanente y la retención de C02   se presenta al esfuerzo mediano o es permanente. Indagando cuidadosamente es posible detectar síntomas de repercusión en S.N.C como hipersomnia, cefalea, obnubilación, etc. Los síntomas de retención de

C0 2  son

detectables pero en casos acentuados.

Otra situación vinculada a IRC   es la que emerge de alteraciones de la funcionalidad de los Centros Respiratorios o estado patológicos periféricos que interfieren con la dinámica torácica condicionando alteración en la ventilación alveolar. En nuestro medio es llamativo casos de enfermos con sobrepeso   que oscila entre el 50   y más del 100%  sobre su valor normal que son pícnicos, de baja estatura, con facies vultuosa ,   inyección conjuntival,   cianóticos,   eritrocitósicos; conformación que llama la atención si pensamos en la descripción del Pick Wick. Esta situación es más frecuente en mujeres y el complejo sindromal es por lo general aceptablemente bien tolerado por largo tiempo hasta que la descompensación se hace alarmante y deben recurrir a ayuda médica por profundización de los síntomas con lo que se había habituado a vivir o por intercurrencia que las exacerban o repercu siones  hemodinámicas de cor derecho. Son hipóxicos con cifras a veces "incompatibles" con la vida,   retiene C0 2 acusan letargo ;   la hipersomnia no les es muy habitual ,   salvo descompensación mayor, la ventilación de lóbulos inferiores casi anulada, marcada elevación de diafragmas,   mucho más llamativa si vemos que son personas   que tiene actividades que las obligan a estar   sentadas   la mayor parte del tiempo (vendedoras, conductores). Los trastornos del ritmo de la respiración durante el sueño , por alteración en la sensibilidad y respuesta del C. Respiratorio, es menos incidente que los cuadros anteriores, pero también existen tanto en la forma del sujeto que paulatinamente deja de respirar en el sueño por varios segundos casi hasta el minuto, cuanto en la forma del sujeto que por relajación total de músculos glóticos y faríngeos ocluyen la vía respiratoria orofaringea y quedan sin introducir aire, pese a esfuerzos musculares,   por lapsos de tiempo variables , hasta que reinicien el ciclo con ronquido estruendoso. Los enfermos del primer grupo también tienen con frecuencia el dato del ronquido .

168

Los circundantes suelen motivar la consulta inquietados por el ronquido en primera instancia y luego por los otros signos. El enfoque terapéutico debe ser racional y cuidadoso; inicialmente sin tomático y fisiopatológico, en la midad de posibilidades, riesgos y dis ponibilidades. Por ejemplo no perder de vista que en un hipóxico marcado la oxigenoterapia inadecuada puede deprimir más el C.R .;   que la aminofilina administrada como broncodilatador, además de mioestimulante de dia fragmático, puede determinar fibrilación ventricular si no se ha mejorado la hipoxia cuando ella es marcada o moderada, previamente, etc. El enfoque etiológico terapéutico hablando es difícil de definir y en ocasiones no existe, por ejemplo en secuelas de polio que afecten musculos de la res piración. Cuando los síntomas neurológicos son relievantes, por mecanismos no es clarecidos (personas con hipersomnia, poliglobúlicos, etc.)   mejoran tras una sangría de 500 mI. de sangre; el beneficio se extiende por algunas semanas a veces por más tiempo. Pero debemos remarcar que es TRATAMIENTO SIN TOMATICO EMPIRICO; no sirve para tratar poliglobulia, etc. En el tratamiento debe incluirse un antiagregador plaquetario, para prevenir fenómenos trombóticos in situ, que si en estas condiciones se dá a nivel de Pulmones o SNC, agrava el cuadro inexplicablemente, pues son situaciones en las que por lo general no se piensa, ante problemas de magnitud que exi gen una acción inmediata. El uso de analépticos en general es catalogado de ineficaz, sin embargo en al gunos casos han tenido alguna ayuda, como en aliviar la eritrocitosis el uso de preparación homeopática hecha en el medio por una colega Bioquímica que hemos tenido oportunidad de ensayar en el INT (Te Apunay-Dra. Car men Sánchez) con .comprobacion hematológica. No podemos decir que sea una panacea pero es útil; falta por tratar de hacer estudio farmacológico y tra tar  de identificar el principio activo. En tres año de uso no hemos visto efec tos colaterales adversos, excepto un caso de artralgias que coinciden con ac. úrico elevado. Este producto obviamente no tiene utilidad en la agudización ni en el caso agudo, es un producto sintomático, empírico de naturaleza herbolaria.

169

8 Enfermedades  de la  Pleura

La PLEURA, serosa de origen mesodérmico, lo que le confiere entre otras la capacidad de secretar o absorber o de determinar reacciones desmoplásticas, tapiza la caja torácica, toda la pared costal, la regi6n del vértice pulmonar, las caras laterales de Mediastino, el Diafragma, por su cara superior, y la super ficie pulmonar, insinuándose en las cisuras parenquimatosas; todo este decur so se hace sin soluciones de continuidad. A nivel de hilio principal se hace la reflexi6n de la Pleura Mediastínica sobre la cara externa de los pulmones. Dada esta distribución, se habla, por razones topográficas de Pleural Parietal o parietocostal; Pleura diafragmática; Pleura Mediastínica y Pleura Apical. Todas ellas son en último término, PLEURA PARIETAL, para diferenciar de PLEURA VISCERAL, la que recubre Pulmones. El Espacio Pleural, el que se encuentra entre la Pleura Parietal y la Visceral , en condiciones normales es virtual, en  razón   del desarrollo embrionario, que en ningún momento comunica este espacio con el medio externo; tampoco sucede en la vida postfetal , en condiciones normales. Se hace real cuando se ocupa por gases o por líquidos, de diversa naturaleza . Es decir que dos son las formas básicas de trasuntar patología pleural: ruptura de la virtualidad del espacio pleural por ocupaci ón de él por derrame líquido o gaseoso . Otra posibilidad es la de proliferar en su componente conjuntivo, fun damentalmente y secundariamente a partir de sus elementos mesoteliales, de terminando una situaci6n de, genéricamente hablando, de engrosamiento pleural (paquipleura) cuya naturaleza y patogenia puede ser inflamatoria o neoplásica. Estos fenómenos proliferativos, en la mayoría de las veces están a cargo de Pleura Parietal, con menos frecuencia o menos ostensibilidad a cargo de la Pleura Visceral, en cuyo caso la coparticipación parietal es forzosa. Para hacer un figura nemotécnica, la pleura o se inunda o se engruesa. Ahora bien,dijimos que el modo de desarrollo condicional embriol ógicamente, la virtualidad normal del espacio pleural, pero además de ello hay cierta ne170

gatividad presural en este espacio, en relación a presiones atmosféricas que rodean a las personas o al aire contenido en el aparato respiratorio, esta nega tividad está dada por la relativa rigidez de caja toacica y su tendencia a estar en cierta actitud de "inspiración" que se contrapone a la tendencia a re tracción del parénquima pulmonar en razón de su contenido en fibras elásticas. Estas circunstancias mantienen la homeostasis de cavidad pleural, en la que además hay un dinámico intercambio de fluídos entre Pleura Parietal y Vis ceral, tanto más activo e intenso cuanto más bajo o próximo a diafragma se considere el problema. Este intercambio es máximo a nivel del ligamento triangular de Pulmón. Por tanto hay una escasa cantidad de líquido en es pacio pleural trasudado de Pleura Parietal, fundamentalmente. La cuantía de este líquido de lubricación de superficies pleurales, sobre las que se extiende por capilaridad, es escasa, menor de 10 mI., como lo  com probaron diversos autores; entre ellos, el primero, el investigador japonés y AMADA en 1933 que estudió el problema en soldados japoneses. Comprobó que el ejercicio intenso aumenta la cuantía y en algún caso logró obtener casi una veintena de mililitros. Estudios posteriores, con marcadores isotópicos, etc. mostraron la gran dinámica del fluído pleural en condiciones normales y patológicas. Así por ejemplo, un derrame pleural serofibrinoso alrededor de 500 mI, implica un intercambio de agua, en 24 hrs. de 20 litros. También se comprobó que fisiológicamente pueden instalarse derrames pleu rales de magnitud nada despreciable (200 a 300 ml., excepcionalmente meas), por ejemplo, durante trabajo de parto esforzado y prolongado. Los factores homeostáticos que intervienen en condiciones normales y las circunstancias que pueden romper dicho equilibrio de margen estrecho, se in fieren fácilmente de la consideración del esquema que reproducimos a con tinuación, que fuere publicado inicialmente por Fraser y Paré. Un esquema modificado en sentido de mayor detalle, tomado de la monografía PLEURA, de Cano Valle Nuñez Perez y  otros, Radiólogos y Clínicos de México. El análisis de ambas gráficas nos permiten conocer los condicionantes fi siopatol ógicos que rematarán en colección líquida en espacio pleural. En Último término vemos que es un cm. de agua, la diferencia de presiones que permite o impide la acumulación de líquidos normales en cavidad pleu ral; también comprendemos que bastanalteraciones nada magneficientes para romper el equilibrio . En suma, factores de presión hidrostática, oncótica o alteraciones en la per meabilidad bronquial, conducirán a Derrame Pleural. Describiremos someramente los hechos clínicos de las dos condicionantes básicas de derrame pleural, término genérico que sirva para indicar CON171

TENIDO LIQUIDO cualquiera sea su densidad,   patogenia y significación biológica; luego las situaciones en las que el derrame (llamado así por las leyes físicas que rigen para gases y líquidos), en las que el derrame es gaseo so, es decir hablamos de NEUMOTORAX. Finalmente las situaciones de engrosamiento pleural, PAQUIPLEURA, que puede tener significaciones clini cobiológicas diferentes; por ejemplo, desde el simple y localizado engrosamiento pleural, como secuela un proceso inflamatorio,   banal y muchas veces simple hallazgo radiográfico o la misma imagen que tenga todas las implicancias de la malignidad como es el Mesotelioma Maligno . ESPACIO PLEURAL

PLEURA PARIETAL

I

 

PLEURA

,

RESULTANTE

Por otra parte, la Pleura puede ser asiento de alteración funcional , estructural, etc, como consecuencia de enfermedades que la atingen y pertenecen directamente; puede hacerlo por contigüidad o vecindad, por ejemplo , los llamados derrames simpáticos, relacionables a patología subdiafragmática, especialmente derecha; puede enfermar la Pleura como consecuencia de extensión de lesión vecina, es decir por continuidad o puede hacerlo como respuesta sistemática de un trastorno sistémico como las situaciones que cursan con hipoalbuminemia, por ejemplo síndrome   nefr ótico,   o finalmente, puede reaccionar como parte de un proceso sistémico inmunológico, como es el caso de LES o Artritis reumatoidea. Puede, por mecanismos similares a los ejemplo últimos ,  hiperreactibilidad, constituir derrame pleural ante actividad de foco infeccioso extratorácico, generalmente de estirpe tuberculosa.

172

Por tanto  si bien es fácil, generalmente determinar la ocupación del espacio pleural por derrame o gas, pero especialmente por lí q uidos, no es tan f ácil determinar   la etio logía o la etiopatogenia; sin embargo, las   con sideraciones que se hagan en torno a los diversos mecanismos mencio nados, ayudarán en la orientación diagnóstica. Sin embargo tenemos al gunos elementos que nos ayudan a disminuir el panorama o espectro etiológico de la pleuropatías con derrame y son el perfil epidemiológico nuestro, para lo cual anexaremos un trabajo orientado con ese fin que presentamos en Santa Cruz, con otros colegas más, de casuí stica de   una década (ver Anexo); los métodos de estudios:   citoquímico, en zimológico y bi ópsico , con aguja. El cuadro   que presentamo s  a continuación nos permitirá ver como las di ficultades de etiquetación diagnóstica ha sido siempre importantes y también el avance que se tiene con métodos, especialmente biópsicos, ya que los sero lógicos  no tienen toda la especificidad deseable. Paradójicamente debieran ser los métodos laboratoriales los que estuviesen más a la mano, pero ya co mentamos  las limitaéiones y deficiencias existentes, pero tanto resulta ge neralmente meas accesible una biopsia que una determinación química. PLEURESÍAS SIN CAUSA .DETERMINADA (REV. BIBLIOGR.-C.CALVET) Autor

Añ o

Allard KOSTER Acheil FORCIN OFFNER BROCLIUS

1881 1927 1928 1933 1945 1955 1964

TINNEY

leullen CARR PONCE

 

Casos

Porcentaje sin Diag.

630

52.3

957 156 434 444

76.6 28.0 60.2 38.0

38

5.0

436

173

17.0

Indudablemente, los avances en los procedimientos diagnósticos,   com plementarios a la clínica, la epidemiología y el enfoque global del enfermo, no han logrado en la actualidad mayor precisión y, según diversas es tadísticas, los casos en los que el diagnóstico etiológico no ha sido posible de definir, oscila aún hoy, entre el 40  y 5%. Teniendo en cuenta, muy panorámicamente, las características de los de rrames pleurales, consignamos una clasificación que permita una orientación conceptual y diagnóstica. No queremos dejar de advertir, sin embargo que hay muchas y diversas formas de proponer clasificaciones; todas son válidas si ayuda a orientar el estudio del proceso que se trate. La que se propone a continuación es la basa en criterios mayoritarios u ope rativos:

DERRAME PLEURAL Serofibrinoso   (trasudado o exudado, dependiendo del citoquímico o ciertas variantes circunstanciales; por ejemplo, formación de coágulo fibrinoso en el recipiente).  No serofibrinoso:   Hemorrágico, purulento (empiema), Lactescente (Qui liforme o pseudoquiloso y Quilotórax)  Mixtos:   Sero-hemorrágico, etc. Derrame  Pleural

Gaseoso:

Neumotórax, Hemoneumotórax, pioneumotórax, y Mixto, etc.

Engrosamiento Pleural:  No Maligno:   Generalmente inflamatorio infeccioso como Paquipleural re sidual Tuberculoso, etc. Localizado o difuso o Masivo (Fibrotorax), Me sotelioma Benigno.  Maligno:  Por Mesotelioma Maligno (diversos tipos histológicos)

Por Metástasis hematógena o linfohemática Por extensión a Pleura de N. Maligna Parenquimatosa.

Calcificaciones: Dispersas o localizadas, vinculadas generalmente a secuelas de hemotórax o vinculadas a trabajo o manipuleo de asbesto. Con menor incidencia Idio páticas. Para los Derrames Pleurales serofibrinosos de naturaleza Exudativa, es decir  de génesis inflamatoria infecciosa, tomaremos como ejemplo la Pleuresia Tu berculosa, por ser la más frecuente en nuestro medio, de cuyo panorama sin tomático, al analizar el estudio epidemiológico ya mencionado, podrán com prender como las descripciones globales, generalmente padronizadas, no siempre son percibidas de la misma forma por el enfermo. 174

La Pleura puede afectarse de tuberculosis por extensión, lesional de foco pa renquimatoso; por vía de dispersión hematógena, la más frecuente en el me dio, por contigüidad a foco parenquimatoso, por ejemplo lo que puede suce der en la Tuberculosis Primaria, hacerlo por simpatía, y en tal caso, será siempre exudado o reaccionar a distancia, en la que participarán in dudablemente, a parte de las propiedades reaccionales inmunológicas de pleura, con propensión a hipersensibilidad, a la presencia o arribo de pro ductos del metabolismo bacteriano o del foco lesional, vía exo o endotuberculinas (que nadie las calificó de toxinas como entienden equi vocadamente algunos inmunólogos) o productos tisulares. No está claramente entendida toda la fisiopatología ni patogenia de las pleu ropatías, en general de la tuberculosa en particular, de ahí que por ejemplo no podamos explicar porque la mayor parte de las veces en Tuberculosis se afec ta una de la Pleuras y no las dos; porqué solo reacciona esta serosa y no otras como peritoneo, etc. Lo evidente es que Tuberculosis Pleural es un cuadro clínico frecuente en el medio y la principal forma clínica de pleuropatía. En general puede esbozarse la fase de Inicio, con cuadro general agudo, in feccioso de intensidad y repercusión individual variable, al inicio de pendiendo de factores globales, luego dependiendo de factores biológicos del . enfermo. EL SITIC suele estar presente, el quebrantamiento general rápido o lento, dependiendo de antecedentes patológicos del   enfermo,   estado biológico previo a la instalación de la enfermedad y los síntomas de locali zación de dolor, disnea por restricción y actitud antálgica, dependiendo de la percepción del enfermo o de sus atingencias sociales, de la severidad del proceso y de la magnitud del derrame . El dolor se describe con la triada característica del dolor pleural (sitio de ori gen, señalable a punta de dedo -no siempre real-, irradiación metamérica e in fluenciencia de la actividad del cuerpo, de la respiración, etc.) Tos gene ralmente seca, reprimida (tope pleural), accesional o aislada. Este período puede durar una o dos semanas para luego confrontar un cuadro sintomático signológico que podemos denominar de estado, en el que el do lor cedió o dejó de ser importante para el enfermo; hay un claro derrame es tablecido que si es semiológico detectable, es superior a 300   m1., los síntomas generales se han atenuado aunque pueda persistir hiporexia y si hubo pérdida de peso, no se recupera o prosigue la pérdidad con menos ce leridad. Las facciones del enfermo, depende del momento en que  lo veamos: ansiosa, dolorosa disneica y a veces con expresión de enfermedad grave en el período inicial; en el período de estado, la facies tiende a adoptar la expresión normal o solo traducir un estado de enfermedad. 175

El alza t érmica  generalmente alta al comienzo, en el período de estado puede ser normal o ser solo febrícula; si fuese francamente febril, hay que pensar si el derrame serofibrinoso inicial no es ya un empiema. Los datos clásicos de exploración física que configuran el Síndrome de De rrame Pleural están presentes , siendo relievante la matidez. La famosa curva de D-E solo es identificable si se percute cuidadosa y atentamente y si el de rrame es mayor a 500 mI  Ymenos a 1000 a 1500. En todo caso no modifica la alternativa diagnóstica su presencia o ausencia. Otros datos semiológicos, tales como el desnivel de Pitres, etc.   son útiles pues ayudan a integrar con mayor seguridad la ocupación del espacio pleural. Los elementos diagnósticos complementarios, por orden de factibilidad a todo nivel, pasando sobre todo en Médicos que no trabajan en centros hos pitalarios y más si lo hacen en área rural, son los siguientes: , para verificar la naturaleza del líquido; el sero fibrinoso es color citrino, claro o ligeramente opalecente, con copos sus pendidos en su seno. Coagula a temperatura ambiente o por calor o adición, por ejemplo de ácido acético (vinagre, etc.) : Densidad superior o igual a 1.015, Rivalta positivo (ya lo comentamos), Proteínas de 3 grs. o más, glucosa baja en relación a la hematica (aprox. un 30%), tasas mínimas de glucosa es indicativo de co lagenopatía (LES) y puede ser el único dato que oriente el diagnóstico di ferencial. No comentamos las determinaciones de diverss enzimas, por no ser siempre factible de hacerse o por su inespecificidad. Actualmente en otros países se tiene tendencia a solo determinar la Tasa de ADENOSIN DEAMINASA (ADA) cuya elevación se interpreta como de es pecificidad tuberculosa, sin embargo en todo proceso pleural que moviliza leucocitos, especialmente Linfocitos, puede encontrarse esta enzima. La formula leucocitaria, generalmente muestra predominio linfocitario, por la naturaleza del problema, los mecanismos inmunológicos que moviliza. El re cuento de leucocitos por mm'' se solicita poco (razones sabidas) pero por lo general está alrededor de 2 a 4 mil por mm''; si fuese mucho mayor, por ej. 10 mil o más, si ello se asocia a gran turbidez del líquido obtenido, más si deja depósito al fondo del tubo y mucho m s  si son neutrófilos los predominantes, debe enfocarse el caso como portador de empiema, lo que -implica   pleu rotomía cerrada, cualquiera sea la etiología que se defina. Como estamos planteando la Tuberculosa, como patrón general y por su incidencia, ha blaremos de empiema Tuberculoso. En centros organizados, se toma pH de líquido filtrado y anticoagulado, y si este es menor a pH4 o tanto más cuanto más cercano esté a pH2, es calificado de empiema. 176

En otras   palabras pensaremos en empiema cuando hay pus o cuando unlíquido serofibrinoso, es turbio, con sedimiento, con pleocitosis neutrofílica o francamente piocitos. Otros elementos de juicio que adoptan para calificar un líquido pleural serofibrinoso de EXUDADO, es la relación proteínas de líquido sobre proteínas del plasma, que tiene que ser menor a 0,5; cuando la DHL es de 250 U. o más en líquido pleural, también piensan en exudado y más si la relación DHL líquido/DHL plasma es mayor a 0,60. En algunos raros casos que acuden las primeras horas o los primerísimos días, pudiera el leucograma tener predominio neutrofílico, como expresión simplemente de reacción inespecífica del organismo ante noxa bacteriana; luego se modifica el espectro. :   Lo ideal, tomar proyección frontal y lateral; lo habitual solo contar con la primera, tomada en PA. Mostrará la clásica imagen opaca homogénea periférica, ocupando seno costofrénico, con límite superior en menisco, que asiende hacia axila, siempre que la cuantía sea superior a 300 ml. El mediastino desplazado contralateralmente, los espacios intercostales aumentados O PINZADOS POR ACTITUD ANTALGICA (Pleurostótonos).

En general por cada espacio intercostal ocupado calculemos 200 ml. de contenido. En el seno costofrénico posterior puede acumularse 200 a 300 mI. sin que de traducción radiológica. Si el derrame se dispone no en la gran cavidad sino supradiafragmáticamente, mostrará imagen n de diafragma alto (! )   que en lado derecho debe hacer pensar en las derivaciones que implica la encrucijada   hepatodiafragmática. En lado izquierdo es más fácilmente discernible   por la distancia que se establece entre el "borde superior de diafragma" y la distancia que media hasta la imagen aérea de colon o estómago (mayor al cm.) Si no fuese posible disponer de más de una placa, mejor tomarla después de la toracocentesis evacuadora para ver que hay debajo del derrame, hay que recórrer la cortina, y para ver si  hayo  no un neumotórax accidental que, si es marginal, en 10 días se reabsorbe, si es mayor, puede requerir pleurotomía cerrada, alta.

:  Iniciamos en Bolivia la Biopsia Pleural con aguja en 1972. La utilidad es importante, las complicaciones fueron muy pocas, felizmente. Las más frecuente fue neumotórax accidental de poca magnitud. Solo una vez pareció haberse herido vaso intercostal; luego se vió que obedecía a erosión vascular por neoplasia maligna. El tratamiento debe ser sintomático, etiológico y general, con los recursos naturales del medio y si se puede con complementos farmacológicos. Lo primero es más importante. 177

En el tratamiento sintomático, incIuídos la toracocentesis EVACUADORA, no sólo por las razones ya expuestas, sino por cuanto evitamos la eventualidad de conversación empiemática del derrame o su organización y progresión a paquipleura y hasta fibrotorax y puede, a veces serviri de prueba terapéutica, pues la recurrencia del derrame obliga a revisar posturas diagnósticas o a referir al enfermo a un centro hospitalario. Dos palabra con relación al aspecto hemorrágico del líquido pleural. Un tanto axiomáticamente, se mantienen en textos de otras latitudes, que el derrame serohemorrágico   o hemorrágico es neoplásico maligno en tanto no se demuestre lo contrario. En la primera serie de casos estudiados por biopsia y también en la segunda, hemos visto que hemos tenido, proporcionalmente, más casos de derrame serofibrinoso con sangre o directamente hemáticos en casos de TE, que en casos de CA y entre estos hemos tenido, proporcionalmente, más casos de derrame serofibrinoso que con componente hemático.

:  Los axiomas no valen en medicina si no se los confronta con el genio epidemiológico de cada país, edad, zona y región... y mejor no tomarlos como sentenciosos sino como una idea de validez a definir.

Las pleuresias  serofirbrinosas inflamatorias que acompañan, complican o son parte constitutiva de diferentes cuadros, en líneas generales se deben enfocar y tratar en la forma global propuesta. Al final del capítulo, en el anexo mencionado, ponemos un listado que cada quien puede modificar, incrementar, reordenar, etc., de acuerdo a su experiencia, información y práctica; cuadro que será siempre de ayuda en el ordenamiento de estudio de los casos de pleuresía serofibrinosa, cuya definición etiológica a veces es infructuosa.

NEUMOTORAX La presencia de aire en cavidad pleural constituye el Neumotórax. Este puede acontecer como consecuencia de maniobras médicas dirijidas a lograr colapso pulmonar (neumotórax diagnóstico o  terapéutico) de rara ejecución, en las últimas dos o tres décadas.

La  mayor parte O  todos los NEUMOTORAX QUE VEMOS son patológicos y el aire puede llegar a cavidad en sujetos aparentemente sanos y se habla de Neumotórax Expontáneo Primario, que obedece a ruptura de alveolos subpleurales y pleura visceral como consecuencia de grandes y súbitos esfuerzos en las vías respiratorias y que se transmite a parénquima (pujidos, levantamiento de pesas, etc.) o a mecanismos similares de menor magnitud en personas con bulas subpleurales ignoradas. 178

En otras circunstancias, lesión parenquimatosa conocida por razones, frac turas costales, heridas penetrales (bala,. arma blanca, etc.)   y hablamos de Neumotórax externo. En cualquiera de ellos, puede la comunicación espacio aéreo periférico o bronquiolos ser transitoria, ocluírse por cicatrización y reexpander pa rénquima al reabsorberse el gas con reposo si el neumotórax es marginal ; si no lo hace y el neumotórax se incrementa o se mantiene patente, la co municación   pleurocutánea, entonces se habla de Neumotórax con fístula broncopleural o N. con fístula bronquial o N. con fístula pleurocutánea. Todas estas circunstancias de neumotórax complicado debe manejarse con criterio de espacio pleural ya infectado, es decri cobertura antibiótica. Si el neumotórax, complicado o no, colapsa todo el pulmón sin des plazamiento de Mediastino, parrilla costal o diafragma, hablamos de Neu motórax colapsante no hipertensivo; si desplaza elemento, es hipertensivo . Siempre que hay hipertensión hay fístula, que a veces al colocar la pleu rotomía cerrada, manera lógica de tratar el Neumotorax ,  a veces se cierran, otras veces, si persiste la fístula más allá de tres a cinco días,   aunque el pulmón este expandido , debe ser considerada la cirugía para suturar la fístula o resecarla en cuña. El neumotórax   no complicado colapsante o no,   hipertenso o no,   se trata, además de medidas generales y cobertura antibiótica, con pleurotomía . Si la expansión es total al segundo a tercer día , pinzada la sonda por 24 hrs. no hay reproducción del neumotorax, se retira la sonda y se cierra la herida c on un punto simple . Los neumotórax complicados con líquido (diversa naturaleza) se tratan con drenaje inferior para el líquido, alto para el aire y la medicación espe cífica para el caso. En estás circunstancias, el líquido debe ser entendido siempre como empiema. Los drenajes nunca deben ser delagados, muy finos; por ejemplo los tubos de los equipos de venoclisis son totalmente inadecuados . Para los adultos, como pauta, para drenar aire el tubo debe ser de calibre más o menos similar al del dedo meñique (quinto dedo en nomenclatura anatómica) o del calibre del dedo índice (segundo en nomenclatura anatómica) de la mano del médico o del enfermo. Si el pus es denso, debe "lavarse" la cavidad con solución salina estéril o agua estéril hasta que se haya superado la densificación . El frasco colector (frasco sello) debe tener una capacidad de al menos un litro y debe medirse cada 24 hrs, el débito para poder evaluar la respuesta al anti biótico.   Las reflexiones que para el control de pus hicimos para abscesos, bronquiectasias infectadas, etc ., son aplicables en estos casos . Los empiemas agudos cuya evolución no es mayor a unos 10 días, deben re179

solverse aproximadamente en cuatro a seis semanas. Los crónicos  duran varios meses. Cuando el proceso es mixto o hay persistencia de f ístulas broncopleural (burbujeo persistente en el frasco colector con los movimient os   respiratorio s, la tos o el esfuerzo, ese caso debe ser transferido a centro ho spitalario  de 20. o tercer nivel. La solución de las fístulas broncopleurales cronificadas demora meses o hasta años. La atención inicialmente prestada a estos casos puede acmbiar el panorama. TRASUDADOS

Toda colección líquida en cavidad pleural que no obede ce a   fenómenos inflamatorios y obedece a causas de presión onccótica  (hipoalbuminemia) o aumento de la presión   hidrostática (falla cardíaca derecha), se instalan larvadamente, pueden llegar a ser muy abundantes antes que el volumen del derrame trasunte síntomas por el colapso pulmonar que condicionan. No hay dolor pleural y su evacuación debe ser solo parcial en razón de la dificultad respiratoria que condiciona. También tendencia a repetirse si no se modifica la causa. Su aspecto es serofibrinoso,  mucho más claro, en ocasiones casi acuoso , sin copos sedimiento ni coágulos . Generalmente va acompañado de edemas periféricos ,  datos de cardiopatía o nefropatía de larga data. Una condición   especial de trasudado es el que acompaña al Síndrome de Meiggs, aunque en alguna oportunidad vimos dicho síndrome con exudado. Derrames

. -  La tendencia a la recurrencia de derrame pleural, en

caso de trasudados indica persistencia de la causa patogénica, que en el último caso ,  es aumento de la presión hidrostática en el lecho vascular sistémico. Los exudados que recurren , etiquetados, por ejemplo de Tuberculosos , deben hacer pensar en otras etiologías o complicaciones . Es excepcional que un derrame Tuberculoso recidive, mucho más si se está ya en curso de tratam iento. Cuando el derrame es serohemorrágico, no deja de tener la posibilidad de génesis Tuberculosa; pero también puede ser neoplásico maligno que tomó pleura ; si no se pensó en Cáncer y recurre al derrame ,  y maxime si se hace más hemorrágico que la primera vez, es menester descartar Cáncer, en tal casi si se estea en área, el enfermo debe ir a un nivel I II. Otra causa de derrame serofibrinoso exudativo es el que responde a participación viral especialmente del grupo de los Koksakie. Esta eventualidad ha sido pocas veces detectada en el medio. 180

Derrame  Lactescente

El aspecto lactescente, como lechoso de algunos derrames, obedecen a lesi ón traumática, neoplásica o de otra naturaleza que compromete conducto torácico y   la linfa invade y   se colecciona en pleura. En niños nacidos, que son sometidos dorsiflexiones en intentos desesperados de inducir respiraci ón, por hiperextensión, citan algunos autores, puede darse este daño. En adultos debe pensarse en neoplasia que tapona y lesiona ewl conducto de estirpe epitelial o más frecuentemente de estirpe linfoide. Los derrames pseudoquilosos, llamados a veces colesterolínicos, tiene el aspectos lactescente en dos circunstancias, o en empiemas de larga data que han sufrido una serie de alteraciones químicas degradativas o en infecci ón por estafilococo aúreo, de baja incidencia . Los empiemas crónicos pueden dar aspectos muy diferentes quizá con mayor frecuencia y se pueden obtener líquidos, oscuros, casi negros y otros, El colocar una gota de este líquido entre porta y cubreobjeto y ver al microscopio, directamente permite advertir gran actividad celular desplazante por la acci ón de los macrófagos. PROLIFERACION  PLEURAL:  PAQUIPLEURA

El término Engrosamiento pleural es descriptivo; el de paquipleura presupone génesis inflamatoria. Con fines de etiquetaci ón diagn óstica,  deberá decirse Paquipleura Inflamatoria inespecífica, o P.I. Tuberculosa residual, etc. Semiológicamente esta circunstancia se traduce con la expresi ón de Síndrome de Condensación Pleural, que preferimos al de engrosamiento pleural, por la ligación nemotécnica que ayuda al estudiante en la identificación de síndromes. La paquipleura, genéricamente hablando, es hallazgo o subsecuente a un episodio tórpido o abandono de derrame pleural. La pleura gruesa por ser de génesis inflamatoria (infecciosa o no) tiene tendencia a retraerse y por tanto cierra espacios intercostales y disminuye la amplexi ón y amplexaci6n torácica. Incluso puede afectarse la altura de la cintura escapular homolateral , que suele encontrase descendida. Si se trata de secuela mínima, que no entorpece la suficiencia respiratoria, solo hay que hacer seguimiento semestral. De lo contrario se impone la decorticaci ón pleural. Si se tiene noci ón de la génesis remota o reciente que origin ó   la paquipleura y se tienen en cuenta factores del individio, la decisi ón de decorticaci ón o no, 181

puede facilitarse, incluso a despecho de interferencia importante en la respiración. Por ejemplo una paquipleura dada en un gerente puede ser solo hallazgo; en un campesino de trabajo rudo, que debe efectuar largas caminata s, tiene otra significaci6n, la pequeña insuficiencia es muy importante, hay que decorticar. Por otra parte, cuando la paquipleura es más que mínima y si se observa que tiene tendencia a proseguir y extenderse, va camino de constituir FIBROTORAX PLEUROGENO, que es de los más inmovilizantes e invalidantes, debe decorticarse .... aunque se trate del gerente de marras . Cuando no se tiene noci ón de la génesis, es un hallazgo de cierta magnitud , mucho más si el borde limitante interno de la opacidad, radiogreaficamente hablando es mamelonado, debe pensar en la posibilidad de un MESOTELIOMA MALIGNO. El estado general del enfermo puede ser bueno o empezar a deteriorarse rápidamente. El mesotelioma maligno se ha vinculado siempre a ASBESTO; no siempre se puede establecer el nexo.   El tiempo de latencia entre exposición y establecimiento lesional de pleura se estima en una treintena de años . Puede ir o no asociado a fibrosis pulmonar o neoplasia pulmonar maligna, cuadros que también pueden ser inducidos por el asbesto. En los casos de paquipleura debe hacerse biopsa con aguja con toma de múltiples muestras; si el resultado no es conclusivo,   debe efectuarse toracotomía. Actualmente hay esquemas útiles para tratar el Mesotelioma ; debe ser mane jado, para ello por Onc6logo competente. El Mesotelioma localizado, generalmente con morfología de masa tumoral sésil es benigno,   pero debe resecarse y hacerse estudio meticuloso, especialmente del área de implantaci ón.

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9 Cancer pulmonar

La O.M.S.  tiene una clasificación de las neoplasias pulmonares en 12 grupos.   Por razones didácticas y mayor practicidad,   consideramos los carcinomas más frecuentes: Epidemoide o espinocelular, originado en el epitelio bronquial de recubrimiento . El Adenocarci noma, originado en las glándulas de la mucosa bronquial asentadas en la lámina propia . Los sarcomas son muy raros. Le siguen en incidencia los metastásicos a Pulmón. Los Adenomas Bronquiales, deben incluirse entre las neoplasias malignas, pues el seguimiento a largo plazo de estas neoplasias en otros países, donde la incidencia es mayor, hace concluír que son neoplasias malignas de bajo grado de malignidad. En el INT, hasta la fecha solo se han presentado tres casos de Adenoma bronquial. Uno de ellos tuvo recurrencia local en el curso del segundo a tercer año, otro tuvo la recurrencia en el curso del primer año después de la cirugía efectuada (lobectomia superior izquierda). La etiopatogenia del carcinoma bronquial, preferentemente para el espinocelular, esta ligada al hábito tabáquico, mundialmente; en la última década también se ha establecido concomitancia con la génesis del Adenocarcinoma. Entre los elementos provenientes del tabaco, que relacionan al cancer, están los benzopirenos y otras sustancias cíclicas; se hace poca   mención a la alta afinidad por el Polonio que tiene la planta del tabaco, especialmente hacia sus hojas. Hay. proporcionalidad entre la incidencia de la neoplasia y el grado de tabaquismo y la antiguedad de su uso, en las personas afectadas. Sin embargo debemos llamar la atención, para nuestro medio, la poca o ninguna significancia de tabaquismo en los casos de Cáncer Pulmonar. que vimos en el INT; en cambio sí cada vez está más relacionado a la manipulación de agroquímicos (fertilizantes, insecticidas), otro dato alarmante y comprensible por la actividad laboral es la de su  presentación  en personas menores de 50 años.

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La mayor parte de los cánceres que acuden a nuestros servicios lo hacen con lesiones avanzadas. \  Estadísticas estadounidenses señalan que en 1974 morían 200 personas diarias por cáncer pulmonar; comparaban esta cifra con los muertos en VietNam para concluir que el cáncer mató a un tercio más que su guerra fallida. Hay trabajos epidemiológicos sobre cáncer y tabaquismo efectuados por investigaciones serios; una de ellas es la que se conoce como el Informe Hamomond y Hom; en Francia un estudio equivalente fue efectuado por Denoix, Schwartz y Anguera y en Inglaterra por Doll y Hill. Estos estudios fueron publicados entre 54 y 64. Las conclusiones son coincidentes: A mayor tabaquismo mayor incidencia de Cáncer; a mayor tiempo de consumo, mayor riesgo. Que al dejar el hábito tabáquico entre 8 a 10 años ,  atenua el riesgo. El uso de filtros en cigarrillos parece atenuar algo las cifras, pero no significativamente. El fumar Pipa o Puros, predispone más a las neoplasias de boca. Estas consideraciones, como vimo s  no son válidas totalmente en nue stro medio por las anotaciones ya consignadas . En las ciudades de alta contaminación ambiental, deben sumarse contaminantes con poder cancerígeno , que se suman al tabaqui smo. El ritmo evolutivo, a partir de una célula que adopta el ritmo neoplásico , es inicialmente lento. Los biólogos,  en razón del tamaño de células, frecuencia de multiplicación, estiman que es alrededor de 8 años que se requiere para que la neoplasia tenga un centímetro de tamaño. A partir de ese momento los cálculos no son válidos y sí se sabe que toda imagen nodular aislada de pulmón que duplica su volumen en un mes es definitivamente maligna. Otro estudio clásico es el de Auerbach y colaboradores que establece fehacientemente que el tabaquismo induce simultáneamente tres modificaciones sustanciales en las células que se alteran y adoptan un status neoplásico: Pérdida de cilios, metaplasia pavimentosa de la mucosa (epitelio) y anomalías nucleares. ESPINOCELULAR

A la forma espinocelular y adenocarcinoma debemos agregar neoplasias de estirpe epitelial no diferenciadas y son los carcinomas de células en avena (Oat cell carcinoma) y en indiferenciado de células grandes. La vinculación de estas formas también es con el tabaquismo, aunque no con la misma proporcionalidad lineal. El Carcinoma Epidermoide; se describe como originado en núcleos de metaplasia pavimentosa, displasia progresiva, carcinoma in situ (respeta la membrana basal) y finalmente venciéndola se convierte en carcinoma invasor. 184

Su estructura recuerda la capa malpigiana de epidermis, es productora de queratina y en todo caso muestra epiteliofibrillas. En otras latitudes lo describen como de localización central; periférico el adenocarcinoma . Estas sistematizaciones, son validas solo en este sentido, es una sistematización; hemos visto tanto adenocarcinomas centrales como periféricos y epidermoides de la misma forma. Dadas las peculiaridades de su crecimientos: Proliferación hacia la luz, infiltración a la pared bronquial, los datos e imágenes que den van a ser más bien indirectas que imágenes plenamente tumorales: Focos de Neumonías recurrentes, atelectasias o infiltraciones heterogéneas; pocas veces adoptan conformación verdaderamente tumoral. La sintomatología es dependiente en parte del grado de avance y repercusión en el estado general, de la localización y de la percepción del enfermo . Si se sitúa periféricamente y dá toque pleural, la sintomatología y signología será la de pleuropatía, si se localiza en región intermedia entre periferie e hilio, por mucho tiempo puede ser asintomática u oligosintomática. Si se sitúa más centralmente,   originará un enfermo susceptible de ser encasillado en la definición operativa de sintomático respiratorio. Si la edad del enfermo no es la que estadísticamente es la de zona cancerígena como en otra latitudes (por encima de los 50 años) la desorientación puede ser mayor . Es menester interrogar sobre manipuleo de sustancias químicas. El hábito tabáquico está poco acendrado en el campesino y, como lo dijimos ya en páginas anteriores, su fumar es más seremonial y pita, más que fuma . Entre las muchas clasificaciones de los patólogos, la más apropiada para el médico general estimo es la que dá grados en la siguiente forma : Grado I, carcinoma bien diferenciado . Grado II, carcinoma parcialmente diferenciado. Grado III,  carcinoma poco o nada diferenciado. Esta clasificación, según expertos, guarda cierta correlación pronóstica . La verdad que el pronóstico en nuestro medio es siempre adverso: Concurrencia tardía, carencia de medios terapéuticos complementarios a la cirugía; la mayoría se diagnostican endoscópicamente pocos llegan a la toracotomía que se detiene, por lo general, en toma biópsica. El carcinoma epidermoide compromete ganglios regionales con relativa precocidad y metastiza a hígado, cerebro, huesos, suprarenales, etc. 185

Los carcinomas epidennoides no son, por lo general "funcionantes" y la más frecuente es una sustancia similar a la paratohonnona que dá cuadros de pseudohiperparatiroidismo . ADENOCARCINOMA

Originado en glándulas mucosas compuestas (en ocasiones estiman que puede   incluso originarse en una caliciforme   (?)),   tiene tendencia a or ganizarse en acinos y tiene por tantos mayores posibilidades de ostentar ima gen radiográfica tumoral. Es tumor mucosecretante y describen tres tipo básicos como más 'frecuentes: el acinar,   el papilar y   el llamado carcinoma sólido con secreci6n de moco . El carcinoma bronquiloalveolar unos lo incluyen en este grupo y otros lo de s criben independientemente  yeso  haremos en este caso . Puede alcanzar tamaños importante y   condicionar, con más   facilidad que el epidermoide, fenómenos de necrosis y constitución de cavernas , que suelen ser mamelonadas ,   excéntricas; se infectan secundariamente y originan cua dros de supuración pulmonar. CARCINOMA BRONQUIOALVEOLAR

El Carcinoma Bronquioalveolar, Bronquiolar o perif érico,   originado en los bronquiolos terminales o en lo s alveolos -persiste la discusi ón- generalmente es unicéntrico pero puede ser multicéntrico . Los enfermos acuden generalmente con lesión ya manifi esta  que supera , por ejemplo, la talla de nódulo pulmonar . Adopta un patrón neumónico con ocu paci6n alveolar. La densidad es tenue o moderada. La tradicional característica de broncorrea mucosa abundante es inconstante. Tuvimos un caso que virtualmente no tenía esputo; otro con e spectoración comparable a la de cualquier otro proceso y otro en el que la broncorrea. era superior a los 300 mI. La signología es la condensaci6n pulmonar . La afectación al estado general no es tan marcada por bastante tiempo . Son susceptibles de ser tomado s como neumónicos; pero la ausencia de cua dro sintomático de proce so   infeccioso agudo, el esputo mucoso   en cuadro crónico, deben hacer pensar en carcinoma. La poca casuística no nos permite analizar preponderancia en cuanto a sexo . Los patrones internacionales se deben tener en cuenta ,   condicionados a ve rificación real en nuestro medio. La presencia de sangrado es más frecuente en el espinocelular que en el ade nocarcinoma tanto como hemoptoicos como hemoptisis. 186

El Carcinoma Alveolar no dá sangrado. La metodología diagnóstica está claramente establecida: Historia clínicas, radiografías de Torax PA y Lateral. Citología con métodos de Papanicolau en serie al menos de III en esputo colectado matinalmente y prontamente procesado. Endoscopía, ideal con fibrocoscopia; biopsia y cepillado . Nuevamente citología en serie III después de la endoscopia . Tomografía lineal, de la que no disponemos o TAC, que a veces pueden costearse los enfermos, pero generalmente nos colaboran con gratuidad la Clínica Carrasco y Clínica Rengel; en ambas clínicas la participación del Or. Raúl Patzi es angular. La biopsia de ganglios  preescalénicos se dejó de practicar. La toracotomia exploradora. Pasados estos sucesos, quedamos desarmados, Brillante diagnóstico...ningún tratamiento o por muy avanzados o por carecer de recursos. Los carcinomas de células claras en sus dos tipos histológicos y el de células pequeñas o en vena, adoptan generalmente formas infiltrantes, la afectación al estado general y la tos suelen ser atingentes. Por lo general se sitúa perihiliarmente. El diagnóstico citológico suele ser suficiente, especialmente en el de células en avena. El resto del drama es el referido. EL

ADENOMA, tradicionalmente descrito como benigno, actualmente con-

siderados como de bajo grado de malignidad, dá sintomas de tos persistentes y hemoptoicos. La afección al estado general suele ser tardía o en la recurrencia . Puede,   dependiendo de la zona de implante, ya que adopta la forma de badajo, puede condicionar fenómenos obstructivos, atelectasias, neumonías recurrentes o hemoptisis importantes. El estudio radiológico puede ser sugestivo pero la endoscopía es diagnóstica . Hay dos tipos histológicos básicos: El Tumor de Tipo Salival, que puede adoptar la expresión de Adenoma Mucoepidermoide o el de Adenoma quístico y finalmente el de Adenoma polimorfo, similar al de parótida. El otro tipo es el Carcinoide, que parece ser el estadísticamente más frecuente (80 a 90%). Suele en ocasiones asociarse a síndrome carcinoide y entonces se cuestiona la validez de su origen topográfico . 187

Cuando el cáncer Cuando cáncer pulmonar compromete compromete estructu estructuras ras vec vecina inass com como o Ple Pleura ura y Mediastino, etc., etc ., puede  puede dar lugar a una serie de manifestaciones que originan ón,,  sugiere el cuadro generalmente de fácil tipificaci6n, cuya simple  nominaci ón panorama pano rama sintomático sintomático y signol6gi signol6gico, co, por lo que nos limitaremos limitaremos a consignar el ordenamiento más frecuente:

Afección Pleural Derramee ple Derram pleura urall qu quee pu puede ede ser sero serofibri fibrinoso noso,, seroh serohemor emorrágico rágico,,  francamente hemorrágico. Reacción desmoplástica de la pleura.

Invasión de la pared torácica Lisis costal; invasión o comprensi6n de nervios intercostales con neuritis sin tomática rebelde. Síndrome de Pancoast, cuando la neoplasia ocupa el sulcus posterior; en ca sos de mayor extensi6n, involucra el Gangli Estrellado.

Invasión del Mediastino Síndro Sínd rome me de ca cava va su supe peri rior or;; pe peri rica card rdit itis is;; dep deplaz lazami amient ento o o co comp mpre rens nsió ión n de es6fago; es6fa go; compromiso del del recurrente izquierdo izquierdo (disfonía (disfonía bitonal); bitonal); Es menos frecuente el compromiso del recurrente derecho; El ne nerv rvio io fr frén énic ico o inv involu olucrad crado, o, cond condicio iciona na pa pará ráli lisi siss dia diafrag fragmát mática ica ho homo mo lateral; si hay invasión del centro frénico, puede haber dolor REFERIDO. Las ' met metást ástasi asiss gang ganglion lionares, ares, hil hiliar iares, es, parat paratraqu raqueales eales,,   etc etc., ., pu pued eden en da darr al al teraciones del perfil hiliar, del mediastino superior u ocupaci6n retrocardiaca . la magnitud de estas adenopatías puede producir fen6menos comprensivos de otras estructuras de mediastino. En otras circunstancias, las neoplasias de pulm6n, pueden precederse o acom pañare de una serie de síndromes que se denominan PARANEOPLASICOS, de los cuales se ha visto en nuestro medio unos tres o cuatro casos. Los más caracterizados son:

Endocrinos Síndrome Síndro me de Cus Cushin hing; g; síndrom síndromee hiper hiperparati paratiroideo roideo;;  hipe  hipercalc rcalcemia; emia; secre secreci6n ci6n inad in adec ecua uada da de ho horm rmon onaa an anti tidi diur urét étic ica; a; se secr crec eci6 i6n n de go gona nado dotr trof ofin inal al,, gi gi necomastía; aumento de hormona del crecimiento; aumento de hormona me lanostim lano stimulan ulante; te; síndrome carcinoide; car cinoide; síndrome insu insulíni línico. co.

Neuromusculares Neuropatí Neurop atías as per perifé iféric ricas; as; sens sensitivas itivas,, mot motora oras, s, mi mixta xtas; s; mie mielop lopatí atías as :   crónicas, necrotizantes; Encefalopatías: degeneración cerebelosa; Miopatías: miastenia, síndrome de Eaton-Lamber, polimiopatías; Oseos, dermatológicos  y  del tejido conjuntivo

Osteoartropatía hipertr hipertrófica ófica,, acrop acropaqui aquia; a; dermatomios dermatomiositis; itis; acant acantosis osis nigr nigrans; ans; esclerodermia; eritema giratum.

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Hematológicos y   vasculares

Anemia:normocítica ocítica,, normoc ocro roma ma,, he hemo molí lític tica; a; Disp Di spro rote tein inem emia ia::   hipoal buminemia,,  aum buminemia  aument ento o de alf alfaa y/o gar garnma nmaglo globul bulina inas, s, alfa-feto alfa-feto pro proteí teína; na; coa gulop opa atía;   trombof trombofleb lebiti itiss mig migran rans; s; end endocar ocardit ditis is tro trombó mbótica tica no bact bacteri eriana, ana, coagulación coa gulación intravascular  intravascular diseminada. Varios

Astenia; anorex Astenia; anorexia, ia, caquec caquecsia sia;;   fiebre; fiebre; síndro síndrome me nefróti nefrótico, co, glome glomerulone rulonefritis fritis membranosa.

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10 Parasitosis pulmonares

Dos son las parasitosis que cobran relievancia en el medio, La HIDATIDOSIS y complicaciones torácicas de AMEBIASIS . Otrass par Otra parasi asitos tosis is no ti tien enee sig signifi nificac cación ión clínica, clínica, si bi bien en la lass ta tasa sa al alta tass de pa pa rasitación, especialmente en clima subtropicales y tropicales, deben llamar la atención sobre la falta de síntomas concordantes con tales parasitaciones, es pecialm pec ialmente ente anqu anquilos ilostomi tomiasi asiss y asc ascari aridia diasis sis,, qu quee ocas ocasional ionalment mentee ha han n con dion di onad ado o cu cuad adro ross de fugaces ne neum umop opti tico coss y algo más fr frec ecue uent ntee bron copáti cop áticos cos.. Proba Probablem blemente ente la fa falt ltaa de medio medioss diag diagnós nóstico ticoss comp complemen lementario tarioss bási bá sico cos, s, co como mo la radiograf radiografía ía y un laboratori laboratorio o co con n pers persona onall cap capaci acitad tado, o, im im pide que el diagnóstico sea de mayor envergadura; de todos modos son casos esporádicos.. esporádicos Respecto a la  AMEBIASIS,  cuando se localiza en Hígado y determina abs cedaci ón, tiene las alternativas de desencadenar una Pleuresia Simpática, con caráct car áctere eress citoq citoquímic uímicos os de exud exudado, ado, confu confundibl ndiblee p o r   raz razón ón epidemiológica con Tuberculosis. Solo el pensar, si se trata de lado derecho, el pensar ,  deci mos os,, en la "e "encr ncruc ucija ijada da he hepa patod todia iafra fragm gmát átic ica" a" podr podráá ori orient entar ar a ree reexpl xplora orarr hipocondrio en busca de signos de abscedación. Sin embargo, debemos llamar la atención sobre la pobreza sintomática que revisten en nuestro medio las abscedaciones hepáticas por Amebas ,   si com paramos los cuadros clínicos nuestros con los que se observan habitualmente en Centroamérica,  p o r ejemplo. En una segunda fase o directamente, puede producirse apertura del absceso amebiano a pleura y se instala una empiema característico: Inodoro o de olor soso, de aspecto achocolatado o como   apio Otra eventualidad es la apertura a bronquios y se instala un síndrome de su puración puraci ón broncopulm broncopulmonar, onar, con con el pus de aspecto característico característico.. Este aspecto y color del pus se debe a la digestión  hemoglobínica por la bilis. Más de una vez se confrontó un absceso amebiano al hacer  toracotomía  con otras miras diagnósticas. Ante An te to toda da situ situaci ación ón de compro compromiso miso de la encruci encrucijada jada hepatodiafra hepatodiafragmáti gmática ca

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debe acudirse a gamagráfica o ecografía o neumoperitoneo para deslindar o conflrmar compromiso hepatodiafragmático. El tratamiento es pleurotomía para el empiema, drenaje postural y aspiración paraa  la apertura bronquial y  en todos los casos tratamiento médico. par médico . Antiguamente se hacía con antipalúdicos y emetina ,  se aditaba TI C  con doble criterio criterio:: pre preven venció ción n de inf infecc ección ión agr agrega egada, da, seg según ún uno unoss y acc acción ión dir direct ectaa sobre las amebas, según otros. El drenar el absceso hepático es un punto básico, generalmente transparietal. Actual Actu alme ment ntee ha han n su sust stit itui uido do la em emet etin inaa co con n me metr tron onid idaz azol ol;; el co cost sto o nu nueevamente induce al uso de emetina. Personalmente   pienso que no debe desecharse la emetina .  La asociación tePersonalmente rapéutica es más segura. Otro de Otro deta tall llee a co come ment ntar ar es la po poca ca o ra rara ra,, mu muy y ra rara ra,, as asoc ocia iaci ción ón de co commplicación extraintestinal de Amebas, con cuadro enteral activo de amebiasis. El período de resolución del proceso es de 10 días en la mayoría de los casos. Es excepci  excepcional onal tener que plant plantear ear resecc resecciones iones pulm pulmonare onares. s. Se ha han n di divu vulg lgad ado o al algu guno noss es esqu quem emas as pa para ra gr grab abar ar la lass al alte tern rnat ativ ivas as de co commportam por tamien iento to de la ame amebia biasis sis ext extrai rainte ntesti stinal nal ,   en en re rela laci ción ón a to tora rax x y lo loss gr graaficamos fi camos a  a continuación .

La   HIDATIDOSIS   es mu much cho o má máss fr frec ecue uent ntee qu quee el cu cuad adro ro pr prec eced eden ente te y aunque no es de alta incidencia, como en Uruguay, por ejemplo, no es cuadro raro. La mayor parte de ellos se detectan por hallazgo o algunos por haber presentad sen tado o hid hidato atopti ptisis sis,, es dec decir ir vór vórnic nicaa de líq líquid uido o hid hidatí atídic dico, o, per pero o fac factor tores es ya muchas veces comentados hacen que pocas personas refieran el sabor salado o el color cristalino de la vórnica; es más, la mayor parte de ellos sufrieron el episodio en horas de la noche. Otros acuden superado lo precedente cuando se sucede infección bacteriana en la cavidad quística parcialmente evacuada. Las imagenes radiológicas son importantes ya que la signología puede no ser trascendente: 191

La im imag agen en de qui quist stee en ente tero ro,, tumora tumoral, l, densid densidad ad   homogénea similar a la me diastínica de localización preferentemente inferior y preferentemente poste rior,,  aunque puede disponerse en cualquier ubicación. rior Una se Una seri riee de imá imágen genes es des descri critas tas po porr au auto tore ress arg argent entinos inos no ti tien enee mayo mayorr re re lievancia, como por ejemplo la descrita como "mínima reparable" que no re para nada. La imagen en canalote o nenúfar es más frecuente y   el nivel hidroaéreo. En ocas oc asio ione ness se ha pr prod oduc ucid ido o la el elim imin inac ació ión n co comp mplet letaa de las es estr truc uctu tura rass quís qu ístic ticas as y solamente se tie tiene ne un unaa im imag agen en limpia sin re reac acci ción ón peric pericavitar avitaria, ia, como trazada a compás. compás . En unas pocas oportunidades se ven enfermos que vienen con hemoptoicos o hemoptisis repetidas y   ostent ostentan an gr grad ados os dive diverso rsoss de conde condensac nsación ión pulmon pulmonar ar segmentarla o lobar; son situaciones en las que producida la hidatoptisis, no iden id enti tifi fica cada da co com mo ta tal, l, se pro produc ducee ne neum umon onit itis is inm inmuno unológ lógica ica y pe pers rsis iste ten n sínt sí ntom omas as br bronq onquia uiales les.. En un pa parr de opor oportuni tunidad dades, es, endo endoscóp scópicam icamente ente,, la lass membranas quísticas se "herniaban" por el bronquiolobar y   pudieron ser as as piradas. pirada s. La reacción parenquimatosa revierte a largo plazo o se organiza. organiza. Llama la atención que los enfermos que acuden con quistes complicados, no hayan presentado cuadros inmunológicos que se refieren en otras latitudes. latitudes . El tratamiento del quiste íntegro es quirúrgico; quirúrgico; el del complicado, superada la infec inf ecci ción ón agrega agregada da,,   hay hay qu quee com comple pletar tar qui quirúr rúrgic gicame amente nte lo qu quee so solo lo pa par r cialmente hizo la naturaleza. En una oportunidad oportunidad por no poder procederse procederse de ot otra ra fo form rma, a, momific momificamo amoss el quis qu iste te tr tran ansp spar arie ieta talm lmen ente te co con n ét éter er,, pr prev evia ia pa parrci cial al y pau paulat latina iname mente nte s us titución del contenido líquido por medio de aguja extremadamente delgada. delgada. Si comparamos la incidencia topográfica de quiste en nuestra nuestra ca casuística suística y la de otros países, paíse s,   llama la atención la poca asociación de quiste quiste hep hepático ático y  pul monar.. monar Prob ablemente tenga Probablemente  tenga que ver con el tamaño de la larva al momento de migrar y el calibre de las venas hepáticas. No hay tratamiento médico efectivo, hasta ahora para tratar el quiste. En todo caso, lo más que se podrá alcanzar es a desvitalizar el quiste pero muy difícil conseguir con seguir   un farmaco que lise y/o permita reabsorber la membrana parasita ria quística. quística. En el al alti tipl plan ano o puneñ puneño o la incidenc incidencia ia de quist quistes es ab abie iert rtos os a pleura es ta tan n in in cidente que es casi axiomático pensar pen sar en  en hidatidosis ante Hidro-Neumotorax. Hidro -Neumotorax. El da dato to epid epidemio emiológi lógico co po porr lo loss añ años os 60 er eraa la inges ingesti tión ón de ca carn rnee ar argen gentin tina, a, especialment espec ialmentee en persona personass qu quee tr trab abaja ajan n en as asie ient ntos os minero mineross.  Actualmente el dató importante es la convivencia con perros.

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11 Silicosis

La actividad laboral de muchas personas está ligada a acciones que implican al ponerse en contacto, durante la faena, con sustancias pulverulentas de di versa composición y naturaleza que globalmente son clasificada en OR GANICAS E INORGANICAS. Los estados patológicos condicionados por inhalación de polvos INOR GANICOS reciben la denominación genérica de NEUMOCONIOSIS, que a su vez se desglosa en entidades específicas cuya nominación emerge de la sustancia química responsable del daño, determine o no traducción clínico sintomática Por tanto SILICOSIS es enfermedad ocupacional o profesional (la ocupación del minero, en realidad debe entenderse como profesión más que como oficio por cuanto debe aprenderse una serie de tareas y acciones y recursos que jus tifican realmente la designación de profesionalidad para la del minero, par ticularmente la del minero estañifero) de los Mineros que trabajan en minas ESTAÑIFERAS. Haciendo un paréntesis, dijimos que los polvos inorgánicos producen daño , tisular pulmonar, obviamente, pero que no se corresponde siempre a tra ducción sintomática. Ello ha hecho que se cataloguen las NEUMOCONIOSIS en mayores y me nores, dependiendo de la progresividad lesional y la   condicionalidad de síntomas. En nuestro medio, la SILICOSIS es neumoconiosis mayor; lo son también la Asbestosis (trabajadores con asbesto), la Antracosis (mineros de carbón). Nos ocuparemos exclusivamente de SILICOSIS, de la  cual debemos decir que es "Enfermedad ocupacional, fibrosante, progresiva, habitualmente de curso crónico e invalidante con el curso de la enfermedad y está ocasionada por la inhalación de BIOXIOO DE SILICIO (Siü2), es irreversible y no tiene tratamiento". Además de la actividad de Minero, otras actividades están ligadas al riesgo de inhalar polvos contaminantes, por ejemplo, los pulidores de piedras, es-

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pecialmente si lo hacen con métodos abrasivos, los cavadores de túneles, los picapedreros, los ceramistas, etc.   La composición de los minerales o tierras con que trabajan estas personas tiene algunas variaciones que han sido ca talogadas por organismos internacionales ligados al trabajo y a organismos internacionales de salud, en tres grupos básicos: a.- Los que contienen importante tasa de sílice libre y cristalino (Si02) como son los minerales que contienen CUARZO, ampliamente distribuído por lo demás en la superficie terrestre: es el mineral que es responsable de la mayor dureza de las rocas. Otros minerales con tasa importante de Sil ice libre son la Tridimita y Cristobalita. b.- Silice no cristalino (Si), abundante en las tierras diatomáceas que son ma nipuladas por alfareros y otros oficios artesanales, que calientan los ma teriales para su laboreo artesanal y en el calentamiento se origina Tir dimita y Cristobalita. C. -

  Silice combinada (Silicatos), por ejemplo el ASBESTO fibrogenético y cancerígeno (! )   de cuyas consecuencias en el medio no podemos tener idea por falta de estudios epidemiológicos: No debemos olvidar que en muchos tinajos de depósito de agua se usan cemento y otras sustancias CON ASBESTO; que el asbesto (en Cochabamba hay un centro de la boreo y explotación de asbesto, sin que las autoridades de trabajo y salud aborden el problema ni a nivel de trabajadores ni de población general) , decíamos que el asbesto es silicato de Ca y Mg. Respecto al tiempo de la tencia entre exposición y manifestaciones neopl ásica,  según experiencias de países anglosajones, pueden pasar hasta 30 años; El Talco es Silicato de Magnesio y la Mica lo es de aluminio.

Entre la neumoconiosis menores benignas, en el medio debemos citar la Siderosis, Estannosis (triste anglisismo de Estañosis) y Baritosis. Estas neumoconiosis menores benignas, se denominan así por cuanto no son fibrosantes, salvo intercurrencias o asociación morbosa. La Talcosis a veces es incluída en este grupo y otras no. La Patogénesis de la Silicosis tiene que ver con varios factores: Medio de tra bajo; cuanto mayor el enclaustramiento del sitio de trabajo (poca o nula ven tilación), cuanto mayor la sequedad ambiente y mayor la concentración de partículas silíceas en el medio; también tiene que ver el tiempo de ex posición. El aspecto inidividual via capacidad reaccional inmunológicamente hablando es otro factor y probablemente también los grupos étnicos ostenten sen sibilidad o mejor labilidad diferente al tipo de trabajo en medio silicógeno. La partículas de Sílice que puede llegar al parénquima pulmonar, única ma nera de iniciar el hecho patológico tiene que ser de 5 micras o menos; en 194

otras palabras es el polvo que no se vé el peligroso, el que se vé  ha de quedar retenido en las vías respiratorias superiores y en la tráquea y grandes bron quios, retenidos por el moco y movilizados al exterior por los cilios. De acuerdo a estudios de la O.I.T.  la concentración máxima permisible de partículas,   por pié cúbico debiera ser de 10.000.000 de partículas, COMO MAXIMO, repetimos . En las   minas Bolivianas rebasan la cifra y hay parajes en los que han ve rificado 20 millones o más. El otro factor mencionado es el de mayor o menor porcentaje de Sílice cris talino libre en el medio, cuyo índice mayor o menor indicará el mayor o me nor poder silicógeno del ambiente que se esté considerando. Referente al tiempo de exposición estiman que al menos debe haber unos cin co años   de exposición para que eventualmente pudiesen ser detectados los primeros indicios de silicosis en placas radiológicas. Sin embargo hay   la posibilidad, afortunadamente rara, de cuadro de pre sentación y evolución aguda incluso con un par de año de exposición , como pudimo ver en dos enfermos. La gran mayoría entre los 10 a 15 años tienen evidencias radiológicas de Si licosis; hay también Mineros que con 20 y más años de exposición no tiene estigmas   silicóticos; eso se debe indudablemente a factores individuales de naturaleza inmunológica. Hay factores predisponentes o coadyuvantes dependiendo de aspectos so ciales o socioculturales e higiénico-industriales: Por ejemplo los súbitos cam bios de temperatura a que están sujetos entre la superficie y el interior mina, en niveles muy por debajo del nivel ingreso, en los que el calor , la sequedad del ambiente , la dificultad respiratoria por falta de apropiados medios de ven tilación o renovación de aire, condicionan cuadros catarrales bronquiales que ante su reiteración o persistencia condicionan una suerte de broncopatía re currente o crónica, que entorpece la defensa traqueobronquial y favorece el desarrollo de Silicosis. El hábito de mascar coca, como absurdamente manifestaba algún docente, NO TIENE NADA QUE VER con las condiciones silicógenas; decir eso es engatusar o desconocer la fisiología respiratoria y el valor de la coca y su nulo poder adictivo, usado como costumbre y tradición de mascar coca . Es más importante, definitivamente, el estado nutricional por la mejor o me nor "consistencia" de los mecanismos de defensa que tiene que ver con el es tado eubiótico de las personas. Las condiciones de vida (vivienda, etc.) son otros factores generalmente no tomados en cuenta. En cuanto al hábito alcohólico del minero , NO ES MA YOR que el de la población general; más es el afán detractor que califica al minero de alcohólico , etc. 195

Los aspectos patol ógicos propiamente dichos son múltiples y complejos y se pueden resumir en los siguientes pasos fundamentales: Arriba la partícula de silice al alvéolo, inmediatante hay migración de ele mento leucocitarios pero fundamentalmente   de MACROFAGOS, que fa gocitan la partícula e intentan la digesti ón de ella,   al no conseguirlo, la cuantía de enzimas aportadas al fagosoma agreden al macrófago que se des truye, quedan las enzimas libres en los tejidos y persiste la partícula de sílice que induce la migración de nuevos macrófagos; las enzimas causan daño tisular y se repite la migraci ón de nuevos elementos hasta que surge reacción fibrótica y se organizan granulos silic óticos . Este fenómeno , tan simplemente referido es mucho más complejo, multifocal y asincrónico en el tiempo en las diferentes áreas parenquimatosas comprometidas. Los granulomas típicos ostentan un centro hialinizado, capas de fibrosis a manera de hojas de cebolla en su entorno, elementos mononucleares y fíbro citos y con microscopía polarizada se pueden identificar los cristales de sílice; dato incuestionable para etiquetar la lesión. Macroscópicamente   pueden haber áreas de enfisema focal ;   dispersión de n6dulos preferentemente localizados intersticial mente. Puede haber in fartaci6n ganglionar regional con la misma expresión histopatológica. La silicosis es lesión pulmonar difusa bilateral, si bien puede tener áreas o zonas de proponderancia en raz ón de contingencias de orden físico más que de orden biológico y patogénico . A los macrófagos que fagocitan varias partículas de polvo silícico suelen de nominarles conniocitos; las partículas tendrían avidez hídrica y constituirían ácido silicico que también estimularía la fibrogénesis en las lesiones. La localización preponderante de los n óculos silic6ticos son en regiones pa rahiliares y supradiafragmáticas; sin embargo la dispersión puede ser uni forme o paradójicamente ser preponderante en tercios superiores. La primera eventualidad es la más frecuente en nuestro medio en opinión del Dr. Hugo Grandi cuya experiencia en el problema es ind iscutible. No hay un cuadro sintomático de Silicosis Pulmonar . La evolución lenta del proceso,   la frecuencia ya explicada   de cuadros agudos catarrales inter currentes no permiten perfilar un cuadro, pero los síntomas no suelen llamar la   atención   al enfermo sino años después de lo deseable: Tos de grado va riable y productividad variable, sin predominio horario ni postural. Disnea en razón directa al esfuerzo y dispersión lesional y niveles de trabajo o esfuerzo en el trabajo, edad del enfermo. La cianosis es otro componente generalmente tardío y complicaciones cardíacas derechas por Cor Pulmonale Crónico. Un dato registrado frecuentemente en Medicina del Trabajo de la CNSS, y que no figura en trabajos de otras latitudes, es DOLOR TORACICO PRO196

FUNDO, comprensible por fibrosis pulmonar que entorpece la elasticidad del parénquima, fibrosis que tiene tendencia a retraer parénquima (disminución de volumen pulmonar) incremento de la NEGATIVIDAD DE PRESION INTRAPLEURAL,  tracción difusa sobre pleura parietal. La repercusión en el estado general depende del grado de avance de la enfermedad, más que de la lesión, del estado global del enfermo en su contexto global de persona que trabajo y muere enterrado grano a grano .   De las posibilidades alimentarias y del tamaño familiar. La posibilidad de trabajar horas extras, la dificultad para cumplir el horario contratado, etc. influyen definitivamente en el cuadro .

Diagnóstico Se basa en dos criterios fundamentales: Historia laboral que denuncia exposición al polvo . La Historia Laboral debe ser meticulosa cuantitativa y cualitativa; no es lo mismo en cuanto a riesgo por ejemplo el que trabaja de controlador de tarjetas en boca mina que el perforista y según que instrumento utilice, es   más, hay tareas en interior mina que parecen ser más coniógenas que la de perforista propiamente dicho. Por ello y otros aspectos la calificación de incapacidad por enfermedad profesional debe ser hecha por Epecialistas en Medicina del Trabajo . Al antecedente laboral se le acopla indispensablemente la Radiografía, la  c ual debe ser de la máxima perfección técnica. Hay desproporción entre magnitud lesional y síntomas, es más y por ello no lo dijimos antes,   radiografías con lesiones extensas pueden no dar ninguna signología pulmonar, lesiones pequeñas una intrascendente alveolitis. En suma la signología cobra valor en caso de intercurrencias o complicaciones , tratándose de silicosis pura no tiene relievancia. Hay grupos que propenden hacer la calificación de incapacidad, en silicosis apoyándose en Pruebas Funcionales Respiratorias. A este respecto pien so que médico debe trabajar con criterio profesional y no técnico ni patronal. Puede haber lesión radiológica importante , poco trastorno funcional y no dar curso a incapacidad es ominoso, por decir lo menos, pues el minero ya silicótico demostrado a despecho de funcionalismo aceptable o poco alterado, ya es silicótico y en cualquier momento puede fallecer "hasta por un estornudo" como dijera figurativamente el Dr. Grandy a quien ya mencionamos . En suma, el médico debe usar el argumento que más favorezca al Minero; si la expresión radiográfica es mediana e importante el trastorno funcional, ese debe ser el respaldo, la inversa es también totalmente válida . Lo contrario es no conocer las eventualidades evolutivas de la silicosis, no tener criterio profesional y por su puesto carecer de sensibilidad social, que jamás deberá ser interpretada como complicidad social. 197

Silicotuberculosis

La fibrosis originada por la silicosis hace más lábil a los pulmones a la in fección tuberculosa y progresión de ella a enfermedad y se constituye la for ma clínica que se denomina SILICOTUBERCULOSIS,   para cuyo diagnóstico no hay que esperar positividad baciloscópica, pues pocas veces lo es, dada la asociación morbosa doblemente fibrogénica. Cuando hay síntomas -muy similares por supuesto- que súbitamente se in crementan o lo hacen paulatinamente y se asocia a radiografía en la que el PATRON NODULAR de la placa se halla distorsionado por opacidad difusa confluentes o no PERO NO NODULARES y máxime si hay imagenes com patibles con espeluncas, el diagnóstico está sentado. El tratamiento, si se dispone de mediación cuadriasociada debe ser dos meses la primera fase y siete la segunda al menos . En este caso hacer un tratamiento acortado, a despecho de muchos trabajos que se hagan para mostrar la validez del acortamiento, debe procederse con mayor cautela por razones biológicas, faciles de entender si se medita en el problema; por ejemplo, a mayor fibrosis, menor difusión farmacológica , etc. Si solo se dispone de medicación standard deben cumplirse al menos las tres fases habituales: dos meses triasociado, 10 biasociado y seis meses de con solidación con INH. Otras complica ciones  menores de la Silicosis son la necrosis aséptica de si licomas (masas pseudotumorales) que se forman por confluencia lesional o infartación ganglionar de tamaño inusual, que puede infectarse , naturalmente con cualquier germen a nivel de la cavidad residual. Sindrome de Kaplan

Cuando en un Silicótico se asocia cuadro de artritis reumatoide se está ante síndrome de Kaplan,   llamado así en razón del autor que primero describió esta situación. Exigen que radiográficamente haya nódulos, generalmente macronódulos , de disposición periférica y generalmente inferior en las radiografías; a veces pueden haber pequeñas opacidades densas o tenues dispersas también pe riféricamente . En razón de ese antecedente histórico exigen se sume Silicosis+ ar tritis+reumatoide +Rx con nódulos silicóticos y macronóduios periféricos para sentar el diagnóstico. Debiera ser suficiente Silicosis más Artritis reumatoide, que en la mayoría de los casos es seropositiva. La Textura de los Nódulos del S. Kaplan es similar a la de los Nódulos de la Artritis Reumatoide . 198

Exigir que hayan los nódulos pulmonares es como exigir que haya desv ío de dedos de mano en ráfaga para recien decir artritis reumatoide. Esta es una seria complicación para los Mineros, máximo ahora que los  vien tos liberales y  privatizantes soplan sin derrotero.   Los hombres Tierra , se pultados antes en los "Socavones de Angustia", por cometer el delito de vivir, están ahora echados a la superficie del aprobio para morir -Oh capricho crucificados en la miseria...Deben morir, esa la consigna de los gobiernos títeres que en su afán de supremacía política han perdido el pudor ... qué digo, han perdido hasta el apellido materno . Digamos, simplemenbte que quienes trabajan en fundiciones de estaño par ticularmente quienes lo hace en contacto con los "fumes " -sofística forma de decir humos" de estaño sufren un tatuaje nodular denso , casi aperdigonado notoriamente uniforme, en los pulmones con granulomas no inductores de fi brosis   difusa .   Es la ESTAÑOSIS (Estañosis en la nomenclatura inter nacional). No tiene trastorno funcional, no revierte, son asintomá ticos,  muchas veces asintomáticos  y hallazgo radiográfico por radiografías tomadas por otras ra zones; por todo ello le dicen Neumoconiosis Benigna. Pero qué pasa con las intercurrencias y cuál su "natural" manera de evolucionar qué pasa cuando se asocia Tuberculosis? .. eso no se dice ni se hacen "trabajos longitudinales ni epidemiológicos". Ya dijimos que el patrón básico es NODULAR, DISPERSO , BILATERAL. Puede en casos asociarse a imágenes pseudotumorales, etc. que no modifican el patrón fundamental. La   dispersión, el tamaño de los nódulos y asociación con otras imagénes, como silicomas , pleuropatía, etc. se tiene codificados mundialmente. Esta co dificación tiene su base remota en la clasificación presentada por el Dr . Gue rra, el primer Médico que en Bolivia se dedicó a Silicosis. Actualmente las claves son: p= imagen nodular puntiforme de no más de 1,5 mm. La magnitud de la dis persión le da los sufijos de 1 si es menos de un tercio del parénquima pul monar; 2 si es más de un tercio y 3 si se compromete el pulmón entero. q= si se trata nódulos de mayor talla que no rebasan 3 mm . de diámetro. Las connotaciones respecto a grado de dispersión son las mismas. r= si los nódulos son de 3 a 10 mm. La dispersión recibe la misma signatura . Los nódulos de mayor talla, más si se hacen confluentes (silicomas) re  ciben una signaci6n complementaria: A= hasta 5 cm. 199

B= si son de mayor tamaño que las precedentes aisladamente o en suma y que no tengan superficie mayor a un tercio de pulmón. C= Si excede un tercio de pulmón. . Otras asignaturas adicionales son: cp para cor pulmonale crónico cv para cavidad em para enfisema manifiesto hi para anormalidad marcada de imagen hiliar pI para anomalía pleural (derrame, paquipleura) px para neumotórax tb para opacidades sugestivas de Tuberculosis (todo lo que no es nodular no agudo, que reinvierte con tratamiento en un par de semana, hay cuadro clínico) ca para sospecha de cáncer en para nódulos clasificados pequeños es para clasificación ganglionar en cáscara de huevo (solo la periferie) que se toma hasta ahora como patognomótico de Silicosis (#) nt infección no tuberculosa ns para asignar no datos de silicosis (#)   hemos visto dos enfermas, mujeres, de edad avanzada, que no tienen antecedentes conióticos con imagen en cáscara de huevo (pero ni una ni dos golondrinas hacen primavera).

Simplemente no existe, habría que establecer medidas de higiene industrial, que están aisladas y por lo tanto no se cumplen. Lo ideal serfa que tras de 5 a 15 años de trabajo y manifestaciones de silicosis en la radiografía, cuanto más leves mejor, se pudiera dar otra actividad u ocupación al Minero; para ello habría que irle preparando para que vaya aprendiendo otros oficios, etc.... eso cuesta plata y para qué invertir en un obrero si hay cien que se ofrecen diario? Las medidas profilácticas son las únicas que podrían hacer algo. El gran problema es, por ejemplo, la imposibilidad de tratabajar con máscara protectora. En superficie y sin lesión pulmonar no me fue posible tolerarla una hora. En resumen, nada en nuestro país. En otros ya hay disposiciones legales que obligan a cortar roca con chorros de agua a altísima presión, menos horas de trabajo sin que reduzca el salario, etc. Esto es Bolivia; la ley no se cumple. Los gobiernos no ven el dolor, no lo sienten por lo tanto, no existe dolor, tal parece su raciocinio ...los parlamentarios, así con minúsculas, son y han sido siempre una verguenza, excepción hecha de unos pocos, menos de   lOen el .tiempo de historia de viví y que ví. 200

Patologia del intersticio pulmonar

Al pensar en t érminos  anatómicos y  funcionales , trasciende el intersticio   pul monar, por ser en su seno en el que se desarrolla el más importante fenómeno de la respiración: el intercambio gaseoso. No cuesta por tanto deducir la importante traducción fisiopatológica que ha de tener cualquier fenómeno patológico que interfiera, en forma difusa, con el Intersticio, sea en fonna aguda o crónica . Por otra parte , al recordar la estructuración histológica del insterticio y  su vin culación con la Membrana Alveolar, indisoluble, en cuanto a estructura y  fun ción  y  la potencialidad  reaccional , e histogénetica del conjuntivo intersticial y sus células,  tampoco se hace difícil entender por qué la flogosis con ci ertas peculiaridades,   primero y   la fibrosis en segundo lugar, han de ser los fenómenos relievantes de la patología del Instersticio Pulmonar. Todo ello hacen fácilmente comprensibles dos aspectos:   La diversidad de noxas que   pueden desencadenar trastornos ,   primero, alteraciones luego, que en grado diverso,   pero siempre unitariamente,   actuarán sobre Alveolo o In stersticio que más  tarde o más temprano trasunten patologia y originen signos y sintomas que denuncian enfermedad en Aparato Respiratorio . Todo ello conlle va   a sintetizar que, siendo al inflamación el fenómeno im portante, la alteración de la función la consecuencia inmediata y   la cons titución de fibrosis  el siguiente paso, la multitud de noxas que pueden ser to madas cada una como etiología determinada, o puedan ser agrupadas en una sistematización etiológica tendrán necesariamente un sustrato anátomo fun cional común, alteración de intercambio gaseoso; modificaciones en las con diciones   físicas   de pulmón determinantes de síntomas y   signos que por na turaleza de sustrato anátomo-funcional y   por naturaleza de Aparato Comprometido,   tendrán sintomatología y   signología superpuesta.   Por otra parte si bien   el acontecer estructural puede ser susceptible de diversos en foques , (según experiencia, secuela, conceptualización,   etc.) al final los fenómenos que sintetizan lo que acontece, anatomopatológicamente son in flamación con algunas peculiaridades sugestivas y   conclusión final. Por último,  como no puede disociarse alvéolo de intersticio y   la noxa puede ac tuar a partir de medio interno o del medio externo (atmósfera) en realidad se tratará de patología ALVEOLO-INTERSnCIAL. Intersticio/proliferativa

Posteriormente se sucede proliferación fibroblástica y   neofonnación de conjunto, principalmente colagenósico.  Se establece la distorsión estructural del parénquima y   surgen en el seno de la lesión formaciones de aspecto quí stico   de poco milimetros a un cm. a cm. y   medio de diámetro que dan el aspecto panalizado al área. Es la fase terminal que en la literatura anglosajona se identifica con END STAGE LUNG OISEASE. 201

Si bien Liebow ha sistematizado, histopatológicamente, cinco aspectos his tológicos que eventualmente   correspon derían   a cinco entidades diferentes, el hecho de que en varios estudios bi6ps icos conf rontados  evolutivamente y con el seguimiento,   se tiene la tendencia a estimar   que estas etapas serían fases evolutivas de un proceso continuo con variantes   inducidas por la naturaleza de la noxa, pero especia lmente por la potencialidad reaccional individual, a parte de otros elementos ya analizados anteriormente . De todos modos la propuesta de Liebow y Carri ngton establecen: 1.-  La Neumon itis Intersticial Común también denominada clásica o "usual".

La litera tura  sajona propende utilizar el término de Alveolitis  fibrosante Idio páticas o Criptogenéticas. Otras denominaciones   son Neumonitis Intersticial Crónica, Fibrosis Pul monar Intersticial. (Los casos iniciales descritos por Hamann y Rich, co rresponderían a esta forma, si bien los primeros casos por ellos descritos tu vieron curso evolutivo más bien subagudo que crónico). 2.- Neumonitis intersticial Descamativa. 3.- Neumonitis intersticial con bronquiolitis obliterante. 4.- Neumonia Interticial de Células Gigantes. 5.- Neumonia Intersticial Linfoidea. Hay algunos autores que estiman fase evolutivas las tres primeras pro posiciones .  La última generalmente se la entiende como entidad nosológica diferente en razón a que en varios casos en la evolución se orientan hacia un ensamble con lesiones linfoproliferativas de estirpe neoplásica o hacia en tidades ya definidas como la situación de Sjogren-Miculicz . Dentro del ámbito que tomamos para las enfermedades intersticiales,   se in cluyen actualmente a diversas vasculitis y trastornos eosinofílicos del pulmón. También puede darse situaciones de Fibrosis Pulmonar Intersticial en di versas Colagenopatías, como una manifestación más de la enfermedad sis temática, pero puede ser relievante la sintomatología derivada de la lo calización pulmonar. Otras circunstancias que también determinan reacción del Intersticio y pue den concluir en fibrosis son el Síndrome de Good Pateure, la Hemosiderosis y otras.

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12 Otras enfermedades del intersticio pulmonar

Al perrsar en  términos  anatómicos y funcionales, trasciende el Intersticio pul monar, por ser en su seno en el que se desarrolla el intercambio gaseoso , es cencia de la respiración y función primaria de l Aparato Respiratorio . Por otra parte, la compleja estructuración y funciones biológicas de los dife rentes elementos que integran el Intersticio pulmonar, como parte importante de la conceptuada Membrana Alveolo -Capilar, hace que en el Instersticio se den las fundamentales alteraciones funcionales   o estructurales que, con el trasunto clínico, van a constituír las ENFERMEDADES PULMONARES DEL INTERSTICIO. Actúe la noxa por vía inhalatoria o sea transportada por la circulación , cuan do el organismo de la persona implicada se encuentra en condiciones que le hagan proclive a un estado de enfermedad o al menos de trastorno funcional importante, en último t érmino,   es la membrana Alveolo-Capilar la base es tructural del daño, pero es el Intersticio el que será el determinante de la re solución del problema o de su cronoficación. De ahí el porqué se habla y se piensa en Intersticio, pero teniendo en mente la integridad estructural de la membrana Alveolo-Capilar, todos cuyos constituyentes participarán de modo similar ,   pero en grado diferente, en cada uno de los procesos que se sis tematizan bajo este epígrafe . Los   agentes etiológicos identificados como causante de Enfermedad Pul monar Intersticial pasan de 150 y siempre será factible su incremento, por cuanto día a día se identifican nuevos agentes o la tecnología moderna les dá origen . Pero ante tan diversas causas etiológica, por las razo nes que competen a cada sistelna o aparato,   en estas enfermedades el Aparato   Respiratorio   va a ma nifestarse por sus síntomas y signos habituales, pero cualificados en este gru pos de enfermedades, pasan a ser relievan tes, la disnea y la tos; los síntomas generales pueden simular un proceso agudo viral ieve o banal, o darse severa afectación al estado general, al margen de poder   originar signos ex trapulmonares de enfermedad respiratoria, como la  acropaquía. Por otra parte, dada la naturaleza, constitución y potencialidades   de Ins terticio Pulmonar, las bases lesionales preponderantes  tienen que asentar fun-

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damentalmente en el Intersticio, a través de edema inflamatorio e infiltrados celulares de génesis flogósica y, en los casos extremos, la proliferación con  juntiva estrangulará la estructura normal del pulmón hasta el punto de hacer poco reconocibles los espacios aéreos periféricos por ejemplo, y  condicionar la neoformación de pequeños espacios quísticos. Las modificaciones de cé lulas alveolares y  endoteliales presentarán diferencias cualitativas de diversa magnitud en las entidades que integran el capítulo. La expresión radiológica del daño, cuando es detectable, puede adoptar cual quiera de los prototipos de patología intersticial : vidrio esmerilado, nodular, trabecular, reticular, reticulonodular y   en los casos extremos, la imagen en panal de abeja . Dada la magnitud de causas etiológicas, se han intentado diversa s   clasifi caciones; por otra parte, dado el curso clínico, también surge naturalmente el estimar su curso agudo o crónico y.   teniendo en cuenta matices o detalles de la expresión histopatológica, también se confrontan propu estas. En cuanto a la clasificación etiol ógica, mencionamos que pasa de  150 la lista de agentes que pueden ser identificados o vinculado s   al proce so;   por otra parte,   solo un 30 a 35 %   de los   casos   ostentan datos que permitan la iden tificación clínica de la noxa o su emergencia de estudios  laboratori ales o de gabinete complementarios. Por tanto, es natural una cla sificación   de Enfermedades   Pulmonares   Inters ticial de CAUSA CONOCIDA y de CAUSA DESCONOCIDA,   pudiendo muchas de ellas seguir un curso agudo y superar el proce so o seguir un curso crónico. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS DE ETIOLOGIA CONOCIDA Neumoconiosi s Silicosis Estañosis- Siderosis Asbestosis N. por carbón N. por aluminio y  antimonio N. por metales pesados (Titanio, Tungsteno , Cadmio) ALVEOLITlS ALERGICA EXTRINSECA (Pasan de   lOO) Pulmón de granjero Pulmón de cuidador de aves Enfermedades por acondicionamiento de aire y humidificadores.

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR SUSTANCIAS QUIMICAS, GASES,VAPORES, AEROSOLES Fibras sintéticas (Polyester, nylon) Oxígeno Oxido  de

Ni

Mercurio (Emanaciones) Disocianato de Tolueno (1) ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR FARMACOS: Citotóxicos: - Azatioprima - Bleomicina - Busulfán - Carmustina (BCNU) - Ciclofosfamida - Citosina arabinósido - Clorambucil - Clorozitocín - Lomustina (CCNU) (1) MEDICINE, marzo, 1989, España. Enfermedades producidas por fármacos (Cont.) - Melfalán - Metotrexato - Mitomicina - Neocarcinostatín - Procarbacina - Susustina (Metil CCNU) - 6-tioguanina - Vinblastina - Vindesina - VM-26 No tóxicos Acetilsalicílico (ácido) Ampicilina Bec1ometasona Carbamazepina Clorpropamida Colchicina Dantroleno Difenilhidantoina Febarbamato Fenotiacinas Haloperidol

Hidralacina Ibuprofén Isoniacida Lidocaína Mefenesincarbanato Metilfenidato Naproxén Nitrofurantoina Penicilamina Pentazocina Ritodrime

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-

-

Sulfadimetoxina Terbutalina Tioxantenes Amiodaroma Anfotericina Butirofenonas Clordiazepóxido C odeína Cromoglicato Desipramina Etclorvinol Fenilbutazona F1ufenazina Herína

Hidroclorotiacida Imipramina Isoxuprima Mecamilamina Metadona Morfina Naloxona Paraaminosalicílico (ácido) Penicilina Propoxifeno Sales de oro Sulfasalazima Tolazamina

FARMACOS IMPLICADOS EN LA NEUMONITIS CRONICAJFIBROSIS Amiodaroma Bleomicina Busulfán Carmustina Ciclofosfamida Citoxina  arabinósido Clorambucil Clorozotocfn Lom ustina (CCNU) Melfalán Mercaptopurina Metotrexato Mitomicina Neocarcinostatín Nitrofurantoína Penicilamina Sales de oro Semustina (metil CCNU) Sulfasalazina (salazopirina) Tocaidina Vinblastina Videsina VM-26 Azatioprima

Patogenia En líneas generales, habida cuenta de la mayor incidencia de Enfermedad Pulmonar Intersticial, inhalatoria, sintetizaremos esta Patogenia en forma global. Posteriormente mencionaremos las peculiaridades de las formas más frecuentes . El Agente Etiológico, conocido o no, determina reacción inflamatoria en el Alvéolo, que, dando origen a diversos elementos químicos, (Mediadores, etc), causan alteración y finalmente inducen modificaciones estructurales a nivel de Instersticio (alteración de estructuras alveolo-intersticiales) cuya per sistencia condicionada por la acción continuada del agente etiológico, la de mora terapéutica o su ineficacia, conlleva a la Fibrosis Intersticial difusa. En algunos casos, no es solo el tabique alveolar el alterado, sino que puede lle gar el daño a  la vía respiratoria y vasos finos. La magnitud de la participación de este último tramo puede inducir a diferenciar casos clínicos.

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Los raros estudios histopatológicos seriados, los casos estudiados en estadíos precoces y la extrapolación de estudios experimentales, ratifican que el daño se inicia en el estudio aéreo periférico y secundariamente se extiende al Intersticio. Las características clínico-patológicas tienen, necesariamente, que estar con dicionadas por factores comunes a todos los hechos patológicos de causa ex terna: la masividad o reiteración de la inhalación; las características intrínsecas de la noxa; la susceptibilidad individual; el estadío inmunológico contemporáneo a la contaminación; las condiciones mórbidas asociadas o preexistentes, etc. En el aspecto de concurrencia de factores hereditarios, hasta ahora no es posi ble abstraer una concreción; hay estudios y resultados aún no conclusivos.

Anatomía patológica Tras las primeras comunicaciones de este tipo de enfermedades, dadas a co nocer por Hamann y Rich entre 1935 y 1942, los estudios de Liebow y sac ding, cristal, etc ., podemos resumir que, dependiendo del tiempo de evo lución, en las situaciones que, dependiendo del tiempo de evolución, en las situaciones de E.P.I. son reproducibles las diversas tipificaciones histológicas que hiciera Liebow, que se resumen en: alveolitis, alteración del conjuntivo pulmonar y estadío terminal (end stage Lung Disease), caracterizada por la masividad de la fibrosis, iniciada en la segunda fase y la desestructuración de la arquitectura pulmonar con la neoformación de espacios   quísticos   (pa nelización). Sin embargo, hay ciertas connotaciones descriptivas que hay que marcar:

Alveolitis Se suceden fenómenos de ocupación alveolar inicialmente por macrófagos y Neumocitos tipo II  proliferantes.

Intersticio Hay edema inflamatorio, infiltración de elementos mononucleares y en grado variable polinucleares, eosinófilos y otras estirpes celulares. No hay actividad manifiesta de tipo colagenósica de neoformación pulmonar crónica, como suele darse en ciertas condiciones que afectan a corazón izquierdo.

Síntomatologiá y  signología Dada la localización lesional preponderante, en el Intersticio y el Espacio Aé reo periférico, como lóculos predominantes, la interferencia con el inter cambio gaseoso,   el aumento del trabajo respiratorio, emergente de los fenómenos del intersticio que aumentan la resistencia pulmonar a la dis tensibilidad, son indudablemente los determinantes de DISNEA como síntoma capital.

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La TOS suele ser accesional o aislada, generalmente no agobiante, al menos en los inicios y, salvo intercurrencias, no es productiva, o muy ex cepcionalmente habrá mínima expectoración mucosa, probablemente más por estimulación secundaria de secreción bronquial ante el círculo irritación de receptores periféricos parenquimatosos de la tos - persistencia de la tos. De todos modos, son síntomas naturalmente inespecíficos, pero que en razón de la semblanza clínica del enfermo, deben l1amarla atención . Por otra parte, dependiendo de la severidad y extensión de la lesión, la disnea puede ser aún mayor y en estas circunstancias, asociarse a respiración fre cuente y superficial. Pueden haber procesos como la sarcoidosis, en algunos casos, que sean solo hal1azgos radiológicos . Los síntomas generales pueden estar ausentes o ser l1amativos (fiebre, as tenia, anorexia, adelgazamiento) como ocurre en la Alveolitis Alérgica Extrínseca, o incluso presentar grados diversos, generalmente leves de san grado (Hemoptoicos), como en las vasculitis. Ya comentaremos las modificaciones que pueden darse en el tipo res piratorio, a lo que agregamos que en casos avanzados, puede haber elevación de cintura escapular recordando la actitud de los enfermo con EPOC avan zado, pero la distancia horquilla estema-cricoides está preservada. La acropaquia o sus variantes, signo relativamente frecuente en otras la titudes, no es tan conspicua en nuestro medio, pero coincide en ser más fre cuente en el Fibrosis Pulmonar común y en la Asbestosis . La neumoartropatía de Pierre Marie, de muy rara observación en nuestro me dio, en estas circunstancias obliga a descartar asociación neoplásica maligna. Examenes complementarios.

La pruebas funcionales, cuando puedan efectuarse, demostrarán fun damentalmente situaciones de desaturación, en primer lugar; retención de C0 2   y signos gasométricos de Shunt A-C. El patrón restrictivo es el natu ralmente presente y dominante. Los fenómenos obstructivos no deben perder de vista, que la participación inmunológica, al menos en ciertas formas, puede condicionar fenómenos de obstrucción no son parte constitutiva del síndrome funcional, pero pueden condicionar fenómenos de obstrucción di fusa de las Vías Respiratorias, pero en todo caso, el patrón restrictivo es el preponderante. Los patrones radiográficos ya han sido comentados. La citología pulmonar por medio de lavado broncoalveolar es un elemento de  juicio especialmente para tomar criterio evolutivo o respuesta terapéutica. Lamentablemente en nuestro medio, no se ha podido implementar una me todología apropiada para el efecto y de la experiencia de otros centros, po demos extractar las siguientes pautas, más a título de ilustración: 208

Fibrosis Pulmonar Idiopática; Fibrosis Pulmonar   asociada a colagenopatías, Sarcoidosis en evolución a fibrosis, Asbestosis, Hitiocitosis X . Alveolitis alérgica extrínseca, Granulomatosis por talco o por Berilio, Sar coidosis (estadio inicial), Fibrosis Pulmonar común (estadio inicial), Neu monitis por radiación). Eosinofilias pulmonares, F.P. I. asociada, Asbestosis. Estudios isotópicos; el Galio 67 (Ga67) no es captado por el conjuntivo pul monar en condiciones normales de manera que su presencia confirma Pa tología Pulmonar Intersticial. La Histología es indudablemente el estudio más importante o trascendente, especialmente en casos de curso crónico o agudos con severas ma nifestaciones . Ello permite identificar el problema y establecer diagnósticos diferenciales; por ejemplo, ante un patrón intersticial en que se tenga la duda de si hayo no linfangitis carcinomatosa, la biopsia es lo más conducente. Los estudios laboratoriales (enzimas, etc.) no son conclusivos y   no se tiene un perfil válido para los diferentes cuadros o sus momentos evolutivos, aparte de que pueden ser intrascendentes. Hace excepción la investigación de la Covertada de la Angiotensina, en los casos de sospecha de sarcoidosis.

HAMMAN y RICH, en 1934 publicaron la situación de cuatro fenómenos que evolucionaron en forma aguda con cuadro de insuficiencia progresiva y en los cuales en el estudio histopatológico encontraron fibrosis pulmonar in tersticial difusa severa. No hallaron una correlación etiológica ni patogénica que explicara la situación; este cuadro clínico se vino a llamar FIBROSIS PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA; otros le denominaron Síndrome de Hamman-Rich o Enfermedad de Hamman-Rich. Las observaciones indicaron que si bien hay casos de corta y aguda evo lución,  la forma crónica era la más frecuente; por otra parte se empezaron a intentar hallar correlación etiológica o una comprensión patogénica del cua dro; ello dio lugar a que surgieran denominaciones variadas e incluso se de  jara al olvido el mérito de quienes fueron los primeros en detectar el cuadro y describirlo. No se halla una vinculación etiológica y  de ahí que las denominaciones que más frecuentemente se tiene en la literatura anglosajona son de FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA o la de ALVEOLITIS FIBROSANTE CRIP TOGENETICA; en todo caso se hace tácita alusión a la localización inters209

ticial del hecho patológico importante por una parte y por otra se alude a la participación alveolar que actualmente se sabe es inicial. En todo caso la FPI plantea las siguientes situaciones: No hay etiología definible; el diagnóstico, por ser entidad intersticial, básicamente es histopatológica y para evaluar el criterio de actividad o respuesta terapéutica, actualmente, se disponen de técnicas tales como el estudio celular del lavado broncoalveolar, que emerge vigoroso tras el descubrimiento de la fibra óptica y su aplicación en la fibrobroncoscopía; esta técnica útil para el estudio de actividad y eventual evaluación de respuesta terapéutica debe hacerse con técnica depurada , cuyos detalles escapan al marco de este trabajo y son de directa incumbencia de la especialidad. El seguimiento de múltiples casos y revisiones retrospectivas, en lo atingente a aspectos etiopatogénicos, permite puntualizar que es dable la participación vírica,   genética e inmunológica, apoyados en el inicio a la manera de ese vago cuadro clínico que a falta de mayor precisión se suele designar como inicio de tipo gripal; 10 genético encuentra apoyo en la incidencia a veces familiar y lo inmunológico se refiere de las variaciones que estos enfermos suelen presentar en la cuantificación y espectro de los antígenos de histocompatibilidad. La oportunidad que se ha presentado, en centros donde la incidencia es ma yor y los recursos diagnósticos no se cuestionan, ha permitido en algunos casos estudiar enfermos en fases iniciales, en lo que podríamos calificar de período de estado y enfermos en etapas avanzadas y aún preterminales . De estos estudios se puede inferir que inicialmente la lesión se origina en el alvéolo y secundariamente se afecta el intersticio, propiamente dicho, en el cual, en etapas avanzadas remeda el llamado estadio terminal con desestructuración del patrón perenquimatoso normal al grado de hacerse irreconocible y la emergencia de espacios de aspecto quístico ; este estadío pulmonar final es común a muchas otras entidades intersticiales y halla su típica expresión radiográfica en la llamada panalización del parenquima. Si bien el mecanismo patogénico no esta claramente dilucidado , se puede esquematizar indicando que la noxa induce en el alveolo la formación de inmunocomplejos que activarían a los macrófagos que liberarían factor quimiotáctico de los neutrófilos. Los macrófagos liberarían además radicales 02 tóxicos que lesionarían la pared alveolar, produciendo interleucina 1, que es quimiotáctica para linfocitos. Además los macrófagos alveolares producirían dos mediadores, la fibronectina y el denominado factor de crecimiento derivado de los macrófagos alveolares; estos elementos activarían los fibroblastos y facilitarían su adhesión a la matriz conjuntiva del tejido intersticial que induciría su proliferación. En resumen hay una fase de alveolitis; una fase de reacción intersticial con aún relativa preservación conjuntiva y desestructuración del parénquima. 210

Todos estos eventos son la base de los síntomas dominantes del cuadro que son tos accesional o aislada, seca, especialmente tras esfuerzos y en las fases iniciales del proceso, donde la radiología es fundamental con buena técnica y el despistaje de otros cuadros; luego se hace manifiesta   la disnea y fenómenos   de desatriaci6n arterial y dependiendo del tiempo de evoluci6n, que la mayoría de autores estiman de dos a seis años, a partir del inicio del cuadro, pueden desarrollarse otros signos como son los dedos en palillo de tambor. . El patron radiológico dominante es intersticial, generalmente trabecular en el período de estado y apanalización en período finales. La signología está denominada preponderantemente por estertores alveolares crepitantes que en la literatura anglosajona estan descrita frecuentemente con el término de signo del velpro, por la similitud del timbre de los estertores crepitantes   que recuerda el ruido que se percibe al deprender los tejidos de adhesión frecuentemente utilizados en los mangos de tensiómetros. En nuestro medio es de baja incidencia este cuadro clínico y hemos visto en fermos que han sido largamente tratados con diversos diagnósticos, pre ponderantemente con connotaciones broncopáticas. Debe llamar la atención la falta de antecedentes que orientan a broncopatía con clara presencia de factores inductores de ella y mucho más si la radio grafía es anormal y tiene patrón intersticial, en cualquiera de sus variantes o que ante un paciente sintomático, claramente disneico y quizá ya con datos de desaturaci ón arterial advertimos una radiografía en límites de la normalidad pero con tendencia a la acentuación de la imagen hiliar y disminución del vo lumen pulmonar. Otros estudios son los funcionales respiratorios de cuyas limitaciones prácticas en el medio ya hemos hablado; de todos modos habremos de espe rar un   patron restrictivo que contrasta con la falta de antecedentes y sobre todo la desaturaci6n arterial más contrastante en la prueba de hiperoxia. En etapas más avanzadas se suma cierto patrón obstructivo pero siempre será claramente dominante la restricción. La retención de C02   no se da en los inicios; es manifiesta en etapas avan zadas, a despecho incluso de una radiografía aparentemente normal. Otros estudios como la gamagrafia con Galio 67 no son específicos, se da en todo caso de patología intersticial, especialmente en fases de actividad; el pulmón normal no capta el Galio si el patológico con fibrosis intersticial. El lavado broncoalveolar, sin ser específico es elemento de juicio importante especialmente en el aspecto de evolución y actividad y eventual criterio eva luativo de respuesta terapéutica. La corticoterapia es el tratamiento de mayor uso y resultados; nunca resuelve el caso, especialmente ya en período de estado; atempera la progresión y ate-. nua el impedimento a la difusibilidad del oxígeno. 211

Los criterios de administración son los ya conocidos; debe darse a dosis alta para que sea terapéutico, por lo general 1 mlg.  Kilo día, la disminución de pendiendo de la respuesta y eventualmente, si se pudiese respaldarlos por gasometría y citología por lavado broncoalveolar; el criterio clínico es el más útil y   práctico en nuestro medio .  Estabilizado el enfermo pudiese darse ad ministración interdiaria . El fallecimiento, dada la corticoterapia puede deberse más a las infecciones oportunistas o intercurrencia que rompen la precaria situación car diopulmonar. El uso de algunos quimioterápicos antiblásticos no parece ser tan manejable, no mejora lo obtenido con corticoterapia. El pronostico, establecido el diagnóstico es desfavorable entre mediano y corto plazo. ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

Un número cada vez creciente de situaciones laborales u ocupacionales e in cluso de hábitos domésticos (cria de palomas) originan patología intersticial y estas entidades que obedecen a la inhalación intensa o reiterati va de partículas orgánicas que al llegar a alvéolos determinan cuadro s de alveolitis y rematan en repercusión intersticial. Estos cuadros denom inados,   gené ricamente ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA O   NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD, comprometen el parénquima pulmonar a nivel de alveolo-intersticio PERO ADEMAS bronquiolo s. La primera descripción de este cuadro clínico multifactori al,  multietiológico y bastante uniforme, en líneas generales, en cuanto a su expresión his topatológica data de 1713 en que se establece la entidad denominada PUL MON DEL GRANJERO. Sin embargo solo en las últimas decadas cobra interés por la multiplicidad de factores etiológicos y la multiplicidad de situacione s   laborales u ocu pacionales industriales o no que dan origen a esta situación . Al final presentamos un cuadro con una serie de factores capace s   de de terminar esta situación, pero al margen de ello dos son las situacione s más comunmente observadas , el llamado PULMON DEL GRANJERO que obe dece a la inhalación de esporas de actinomicetos termófilos (trabajadores de silos) y la que deviene de la cría doméstica o industrial de cuidadores de aves (palomares,  granjas de cría de aves domésticas , etc.) que se determina por la inhalación fundamentalmente de proteínas presentes en los excrementos de estos animales . No podemos dar una idea de la incidencia de estos cuadros en el medio , he mos sido informados de algunos casos y hemos visto en alguna oportunidad un par de ellos. De ahí la necesidad de recomendar al estudiante  y Médico 212

general, que son los que están más en directo contacto con trabajadores expuestos a riesgos, especialmente los que trabajan en área rural, tener presente estas posibilidades, por ser los que más facilmente pueden detectar los casos, ya que no solo la explotación de ciertos sectores de la agronomía sino la pecuaria esta fundamentalmente ubicada en área rural. La patogenia es fundamentalmente inmunológica y con correspondencia al Tipo II de Arthur,   es decir serniretardada,   Como   que tanto las pruebas cutáneas como el cuadro clínico por   contacto con los antigenos se presenta po r lo general a la 4 a 6 horas de la exposición; sin embargo hay cuadros más larvados,  crónicos en los que las manifestaciones clínicas no son tan llamativas, por ello, la necesidad de tener presente la posibilidad en relación a cuadros respiratorios vagos y su eventual vinculación con actividades laborales. En los centros en los que disponen del espectro laboratorial apropiado encuentran los siguientes hechos: Presencia de anticuerpos precipitantes espe ci almente   IgC e IgM ,  que fijan complemento en unión con el antígeno correspondiente. La expresión   histopatológica, cuando ha lugar a la biopsia patentiza sobre todo reacciones granulomatosas y vasculitis además de alveolitis. Con técnicas especiales encuentran depósitos de inmunocomplejos. También se infiere que puede responder inmunológicamente a Arthus tipo IV por el hecho de encontrar histológicamente, en otros casos, además, infiltrados de monocitos y macrófagos estructurados a manera de granulomas. En el lavado broncoalveolar detectan claro dominio de linfocitos T. Pued e  darse el caso de enfermos asintornáticos que sin embargo tienen pruebas  inmunológicas positivas. En  suma , inmunológicamente hay gama expresiva. Clíni camente hay las formas agudas y las larvadas. Las primeras se manifiestan ,  lo dijimos a las 4 a 6 horas de la exposición con fiebre , dolor torácico y disnea que cede a las pocas horas especialmente si el sujeto se excluye del medio contaminante. La auscultación  es poco traductiva o da estertores alveolares, especialmente en Ls Is. La  forma crónica se presenta cuando la exposición se hace a concentraciones bajas del antígeno; el cuadro clínico es larvado y domina la disnea, la signolog ía es también poco traductiva. La radiología ostenta patrón intersticial tiene; puede asumir patrón alveolar o incluso simular un  edema  agudo pulmonar.

La historia   ocupacional, al tener presente el cuadro ayudará a orientar el diagnóstico tras la inducción de interrogatorio dirigido. 213

La historia ocupacional, al tener presente el cuadro ayudará a orientar el diagnóstico tras la inducción de interrogatorio dirigido. Respecto al tratamiento, puede ser sintomático en los casos de exposición casual; en otros casos la corticoterpia es el único recurso pero la respuesta es muy variada y no todo lo óptima que se deseara. Entran en juego factores de forma clínica, tiempo de exposición , oportunidad del diagnóstico y la individualidad, imposible de evaluar. Los casos crónicos extremos remedan la situación de cualquier otra situación de fibrosis pulmonar intersticial avanzada; la IRC progresiva ,  el CPC y su descomposición frecuente o irreversible son los patrones evolutivos comunes. Material causante  y  antígenos de las alveolitis alérgicas extrínsecas Enfermedad

Puente de antígeno

Pulmón del granjero

Heno enmohecido

Pulmón del cuidador de aves Pulmón del cultivador de setas Alveoliti s por acondicionador de aire

Palomo. periquito. cotorra. etc Setas en cultivo Acondicionadores. humidificadores

Bagazosis Suberosis Enfermedad de los descortezadores  de arce Sequoiosi s Enfermedad del polvo de la madera Pulmón de los trabajadores de la malta Enfermedad de los tratantes con grano (enfermedad de los molineros) Enfermedad de los trabajadores de la pulpa de la madera Pulmón de los lavadores de queso Pulmón de los trabajadores de harina de pescado Pulmón de los limpiadores de embutidos Pulmón de los trabajadores de fertilizantes Enfermedad de los procesadores de tabaco

Bagazo (caña de azúcar) Corcho enmohecido Corteza de arce húmeda

Antígeno M. Faeni. T. vulgaris. A. Flauru s y A. fumicatu s Proteín as séricas y excremento s T. vulgari s y M. faeni Actinomi cetos term ofilico s, bactermotolerantes, proteínas de protozoos T. vulgaris y T. sachari Penicilium frecuentans Crypt ostoma co rticale

Serrín enmohecido Grafium y Pullulari a Ramín (Gonystylus bancanus )   pullulans Cebada enmohecida. malta A.  Oaratus  y A. fumi gatus

Trigo. etc . contamínados

Sitophilus granariu s

Pulpa enmohecida

Altemaria

Moho del queso Fábrica de harina de pescado

Penecilium casei y Aracu s siro Harina de pescado

Embutidos humedecidos Basura de plantas

Penicilum y Aspergillus Streptornyces albu s

Tabaco

Aspergillus

214

13 Sarcoidosis (Experiencia local) SARCOIDOSIS es una enfermedad granulomatosa, sistémica, de etiología desconocida, con connotaciones clínico-biológicas de hipersensibilidad. Afecta más a mujeres que a varones y en países multiraciales, la incidencia es mayor en negros que en blancos. Si bien la enfermedad fue descrita inicialmente como afectación cutánea, pri mero por Hutchinson y luego por Boeck, fue Schaum quién le dió   la ca racterización de enfermedad sistémica. Como   tal,   puede afectar cualquier órgano de la economía, pero las lo calizaciones, más frecuentes son: Aparato respiratorio, Sistema retículo endo telial, ojos, miocardio, piel y seguramente con mayor frecuencia, luego de tracto respiratorio inferior, el hígado. Etiológicamente ha sido vinculado a Micobacterias, Polen de pinos, virus di versos, etc., pero nunca pudo demostrarse ninguno de estos elementos etiológicos posibles. Actualmente las áreas de mayor incidencia, antes de la eclosión del SIDA, el comportamiento de esta enfermedad en relación a Tuberculosis, que patentiza mayor incidencia en países nórdicos, Norte América, etc., sustentó la ex presión de que la Sarcoidosis sigue las hueUasde la Tuberculosis. La incidencia en Latinoamérica es poco significativa y en nuestro país, en los últimos veinte años,   fueron diagnosticados con verificación histológica, so lamente cuatro enfermo, de los cuales tres están bajo seguimiento entre 20 y tres años, La importancia de tener conocimiento de esta enfermedad emerge de la  alta incidencia de enfermedades de Aparato Respiratorio que en determinados momentos pueden demandar tener presente la Sarcoidosis como diagnóstico diferencial, por la posibilidad de dar traducción radiológica con patrón inter sticial diverso o adenopático. El Granuloma sarcoidótico es la lesión característica: Células epiteloides dis puestas concéntricamente en tomo a Célula Gigante tipo Langhans. Tradi-

215

cionalmente se ha remarcado ausencia de necrosis caseosa ,  pero pueden ha ber focos de necrosis fibrinoide. Los granulomas generalmente están bien de finidos y con tendencia a la confluencia sin por ello perder su individualidad estructural. La denominación de Sarcoidosis tiene su origen en aspectos macroscópicos que recuerdan a lesiones neoplásicas malignas de Conjuntivo. Se mantiene la expresión por haber sido consagrada por el uso. Cuadro c1inico

Con la introducción de la radiología, se detectan muchos casos que, con loc alización en Aparato respiratorio, cursan asintomáticamente. Los casos que tuvimos oportunidad de estudiar, uno tuvo síntomas de tipo bronquial y otro debutó con manifestaciones cutáneas; los otros dos fueron hallazgos ra diológicos . De todas maneras, en los países en los que la incidencia e s  claramente mayor, se describen, básicamente dos tipos de enfermos : de curso asintomático y los que presentan síntomas generales o que sugieren localización de patología en Aparato Respiratorio. Los síntomas generales, comunes por 10 demás a una serie de enfermedades o trastornos son: Hipertermia, astenia, anorexia y pérdida de peso y, más ra ramente escalos fríos y diaforesis nocturna. Estos enfermos son estudiados generalmente con la óptica de fiebre de etiología no determinada y los ha llazgos radiológicos suelen ser la pauta. Hay formas de curso agudo a subagudo que requieren de rápida  definición y tratamiento; son las formas que afectan el órgano de la visión o Sistema   ner vioso   Central ,   particularmente lo  que por semiología parecen comprometer preferentemente la base y pares craneales diversos. Una forma clínica particularmente delicada de sarcoido sis es el SINDROME DE HEERFORFT  (Tumefacción parotidea, parálisis facial y uveitis) . La localización en Aparato Respiratorio ha sido clasificada dependiendo de las modalidades lesionales : Tipo I.-

Caracterizado por importantes adenopatías hiliare s con compromi so más o menos manifiesto de otros grupo s   ganglionares peri traqueobronquiales. Se les ha descrito como adenopatías en patata . Llama la atención en estos casos, que , pese a la magnitud a la que pueden llegar, la frecuencia de atelectasias por comprensión bron quial es baja.

Tipo II

.-

Se agrega a la adenopatía , imagen intersticial que puede evocar dis persión miliar o ser trabecular o mixta.

Tipo III.- En el que hay manifestación parenquimatosa pulmonar sin imagen adenopática manifiesta. En esta forma, con mayor frecuencia que en la precedente, se puede tener imágenes de Fibrosis Pulmonar Di216

fusa manifiesta y, en casos muy avanzados, simular situaciones de panal de abejas . Hay un cuarto grupo, el TIPO O, que es aquel en el que se detecta la Sarcoidosis en cualquier órgano de la economía, pero el tracto respiratorio inferior se encuentra indemne. La  sintomatolog ía,  en los casos respiratorios puede ostentar síndrome de irritación bronquial y aún síndrome bronquial productivo, generalmente con esputo mucoso. La reacción bronquial con espasmo es poco incidente o sea la describe pocas veces. Si el   compromiso parenquimatoso es manifiesto, la disnea puede ser el síntoma preponderante. Dada la poca incidencia de Sarcoidosis en nuestro país, simplemente mencionaremos rápidamente los siguientes puntos de vista: En ausencia   de lesiones periféricas y en enfermo asintom ático,   cuya radiografía muestra adenomegalias hiliares manifiestas, la sospecha diagnóstica es preponderante. La biopsia   de ganglios preescalénicos o de mucosa conjuntival o endobronquial es lo que más rápidamente ha de definir la situaci ón. La negatividad del PPD solo estuvo presente en uno de los enfermos que vimos; es probable que en países con altos índices de  tuberculinización,   no sea válido el criterio de Europa o Norteam érica,  en sentido de que la negativ idad al PPD es un elemento diagnóstico. Otros elementos que se utilizan y de los que carecemos en el medio por justificadas razones,  son: la gamagrafía pulmonar con Galio, que es positiva (al igual que en otras  enfermedades difusas del pulmón, intersticiales el pulmón sano no capta el Galio); la investigación de la Convertasa de Angiotensina I en 11 ; la prueba de Kvein de difícil ejecución inclusive en otros países, por la no f ácil   disponibilidad del antígeno,   está virtualmente en desuso.   La hipercalcemia e hipercalciuria son inconstantes y la citología en lavado endobronquial que sirve para orientación diagnóstica y seguimiento. En enfermos asintom áticos,   que son los que generalmente están en estadío 1, la conducta debe ser expectante. Los casos que obligan a tratamiento, deben utilizar   necesariamente corticoides. Otros fármacos utilizados,   con menor efectividad   que el corticoides son:   cloroquina, hidroxocloroquina, metrote xato.

La lección del fármaco en primera instancia es el corticoide, los otros se aditarán dependiendo del caso clínico.

217

Anexo

Estudio Epidemiológico de Pleuropatías  con Derrame en el INT ANALISIS DE ENFERMOS QUE CURSARON CON PLEUROPATIA CON DERRAME:   UN ENFOQUE GENERAL Y UN INTENTO DE IN TERPRETACION EPIDEMIOLOGICA-ETIOLOGICA. REVISION RETROSPECTIVA DEL PERIODO 1981 - 1987 VISTOS EN EL INSTITUTO NACIONAL DE TORAX, EN GENERAL Y   EN PAR TICULAR LOS TRATADOS EN EL DEPARTAMENTO DE NEU MOLOGIA. Enrique Pinto Morales - Rafael Quevedo G . - Edmundo Céspedes A. JORNADAS NACIONALES DE NEUMOLOGIA - SANTA CRUZ DE LA SIERRA- OCTUBRE DE 1988.

218

Confrontar un enfermo con patologia pleural es como abrir la Caja de Pan dora. Pensar que "la pleuresia tuberculosa es un enfermedad autolimitada, que cede por completo ,   en la mayoria de los casos sin tratamiento" (Johnston dovnarsky) es desconocer los aspectos biológicos y patogénicos de la en fermedad tuberculosa. La pleura puede ser asiento de enfermedad propia, o hacerse eco de procesos vecinos, por contiguidad o continuidad; puede también ser parte de un proce so general o sistemico  o puede serlo por simpatía. De todos modos, los mecanismos que trasunten esta multiplicidad de cir cuns tancias  son pocos: proliferación de estructura pleurales en forma local o difusa condiciona acumulación de líquido o de gas en la cavidad pleural. La forma de presentacion mas frecuente es aquella en la que la acumulación de líquido (de diverso aspecto y naturaleza) es la más frecuente. Decir  que "las cavidades pleurales se han convertido en lujos anatómicos y peligrosos patológicos" (N.R. Barret) pensamos que es otra aberración . Lo que sucede es que aún no se conoce la plenitud la Fisiología, la Biología y la Fisiopatología de la pleura y el espacio pleural con la profundidad y ple nitud debida, por razones comprensibles. (EPM-RQG-ECA) Las   condiciones   homeostáticas de la Pleura mantienen "virtual" el espacio pleural   y el equilibrio entre producción y absorción es de frágil equilibrio. Esta situación se explica por la ley de Starling que está apropiadamente es quematizada en la obra de Robert Fraser y J.A. Peter Pare. De todos modos,   ante la presencia de derrame pleural hay que pensar que el equilibrio normalmente existente puede tener algunos "niveles" que con ducen a la formación del derrame : 1.- Modificaciones en los valores de la presión hidrostática. Entorpecimiento en los niveles de absorción . 3.- Aumento de la permeabilidad capilar. 4.- Modificaciones en los valores de la presión intrapleural (espacio) 5.- Obstrucción en el drenaje linfático. 6.- Desplazamiento de líquido peritoneal al espacio pleural. (EPM-RQG-ECA) Si bien el definir la presencia de derrame pleural, por lo general, no plantea dificultad,   semiológicamente hablando, en cambio el definir la etiología puede ser compleja y hasta infructuosa, como se desprende del siguiente cua dro: 219

PLEURESIAS SIN CAUSA DETERMINADA (Rev. Bibliog.-C.Calvet) AUTOR

AÑO

CASOS

PORCENTAJE SIN DIAGNOSTICO

Allard KOSTER Acheil FORCIN OFFNER BROCLIUS TINNEY Leullen CARR PONCE

1881 1927 1928 1933 1945 1955 1964

630 957 156 434 444 436 38

52,3 76,6 28,0 60,2 38,0 17,0 5,0

Indudablemente los avances en los procedimientos diagnósticos com plementarios a la clínica, la epidemiología y el enfoque global del enfermo han logrado que en la actualidad y según diversas estadísticas de artículos y textos, los casos en los que el diagnóstico etiológico no ha sido po sible de finirlo oscila actualmente entre el 40 y 5%. (EPM-RQG-ECA) En nuestra experiencia, 18% de los enfermos tuvieron el diagn óstico de Pleuritis Crónica Inespecífica. Todos estos pacientes, por exclusion y por epidemiología fueron tratado s como tuberculosos y la respuesta terapéutica fue favorable . Cuando introdujimos la biopsia pleural con aguja (Cope o Abrams ) en 1971, el 39% de las biopsias fueron reportadas como inespecífica s. Pensamos que esta cifra disminuyo progresivamente , sobre todo, por la ma yor aceptación y mejor procesamiento de muestras minusculas de tejido, por parte de patología y sus técnicas . (EPM-RQG-ECA) C ONCLUSI ONES Etiología La TUBERCULOSIS   fué la de mayor incidencia, con 76,2% (cinco casos fueron empiema tuberculoso). Le sigue en frecuencia la neoplasia maligna (metastática) con 12,2%. La Bacteriana ocupó el tercer lugar, con 6,1%. 220

La Pleuresia Tuberculosa fué preponderante en varones, con 64,8% y en las mujeres fue de 35,2% es decir, una relación aproximada de 2: l. La neoplasia maligna fué marcadamente dominante en mujeres. El período de mayor incidencia, en Tuberculosis, fué la tercera Década ; le sigue en frecuencia la Cuarta y Segunda Décadas con 21,6% Y 20% res pectivamente. Remarcamos que el I.N.T. está destinado a la atención de adultos, por lo que en la Primera Década no registramos casos . La Neoplasia Maligna se presentó en la 5a. y 6a . Décadas . Todos  fueron obreros o   agricultores; procedían de área rural - sub-urbana y muchos de eloos migrantes. Como un sector significativo de la población urbana acude a la seguridad So cial, no podemo s tener un criterio conclusivo en estos acápites. El mayor   número de casos se presentaron entre Septiembre y Diciembre y también un apreciable número de casos entre Mayo y Junio. La   Pleuresía   Tuberculosa no tiene una clara preponderancia en cuanto al hemitorax afectado ;   tuvimos 48,8   en el lado Derecho y en el Izquie rdo 46,4%. El dolor Pleural estuvo presnete y motivó la consulta solo en un tercio de los casos. Dos tercios consultaron   por Disnea o Afectación al estado general y Disnea. No existe relación entre la magnitud del Derrame y la Intensidad de los síntomas. Fué sero-fibrinoso en el 78,9%   en Tuberculosis y en el 60% de los neoplásicos.   -Fué   sero-hemorrágico o hemorrágico en el   15,7% de los tu berculosos y solo en el 4% de los neoplásico.- Hubieron de empiema Tu berculoso. El 54,4% de los Tuberculosos Pleurales acuden de los dos meses de iniciados los síntomas. En las Neoplasias malignas el 40%, hacia el sexto mes . 221

INCIDENCIA DE DERRAME PLEURAL N° Pacts. N° Pact. Internads   derrame I.N.T.   Pleural

AÑ O

1.981 1.982 1.983 1.984 1.985 1.986 1.987

   

TOTAL

%

 

  %SEXO SEXO Mase. Fem . Mase. Fem.

1.333 1.264 1.049 940 1.025 1.085 1.105

33 30 47 29 50 55 61

2.4 2.3 4.4 3.0 4.8 5.1 5.5

15 20 24 23 37 36 40

7.801

305

3.9

195

18   5.01 6.51 10 23 7.8 7.5 6 13 12.1 19 11.8 21 13.1 110

63.9

5.9 3.6 7.5 1.9 4.2 6.2 6.8 36.0

ETIOLOGIA DE LOS DERRAMES PLEURALES LN.T .   1.81 1987 Etiología

N° Pacts.  Derrame  Pleural

%

125 58 45 26 20 4 3 2 2 2

43.5 20.2 15.7 9.0 7.0 1.2 1.0 0.7 0.7 0.7

287x

100

Tuberculosis Traumática Bacteriana Hidrostáticas Neoplásica Accidet. VascularPulmonar Parasitaria Colagenopatía Viral Simpática TOTAL

x 18 H.C. Separadas por estudios incompletos (haciendo un total 305) E.P .M. R.Q.G . E.C.A.

222

INCIDENCIA DE PLEUROPATIAS CON DERRAME EN EL DEPTO. DE NEUMOLOGIA 1.981 1.987 N°. Pacts.  Internados. Neumol.

Años

1.981 1.982 1.983 1.984 1.985 1.986 1.987 TOTAL

%

N° Pacts.  Derrame  

Pleural

13

423 438 423 398 454 442 474

9 22 8 18 26 29

3.0 2.0 5.2 2.0 3.9 5.8 6.1

3.052

125

P.M. 4

E.P.M. R.Q.G. E.C.A .

ETIOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL EN EL DPTO. DE NEUMOLOGIA 1.981 - 1.987 Etiología

N° Pacts.  derrame   Pleural

%

Tuberculosis Neoplasia Bacteriana Parasitaria Accidente Vascular Pulmonar Co1agenopatía VIRAL

125 20 10 3 2 2 2

76.2 12.2 6.1 1.8 1.2 1.2 1.2

TOTAL

164

100

E.P.M .

R.Q.G. E.C.A. 223

INCIDENCIAS POR DECADAS EN PACIENTES CON PLEUROPATIA TUBERCULOSA DEPTO. NEUMOLOGIA 81 - 87 EDAD

 

N° Pacts. con Derra me Pleural T.B. %

O-lO

  11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70

25 2.0

O -

33 26.4

27 21.6

12 14 9.6   11.2

7 5.6

71+   Total

125 100

7 5.6

E.P.M. RQ.G. E.C.A. ETIOLOGIA MAS FRECUENTE Y EPOCA DE PRESENTACION DE PLEUROPATIAS EN NEUMOLOGIA Etiología

N° Pacts D.P. E-F

Epoca de  presentación S-O N-D J-A M-J

M-A

Tuberculosis Bacteriana Neoplasia

125 10 20

10 2 2

10 1 2

28 2 6

II

TOTAL

155

14

13

36

19

 

44 1 3

22 * 1 2 **

 

48

25

3 5

E.P.M. RQ.G . E.C.A. INCIDENCIA P OR  SEXO EN PACIENTES CON DERRAME PLEURAL TUBERCULOS I.N.T. NEUMOLOGIA   1981-   1987

SEXO

N°  Pacts.  Derrame  Pleural  Tuberculoso

%

81 44

64.8 35.2

125

100

Masculino Femenino TOTAL E.P.M. RQ.G. E.C.A. 224

LOCALIZACION DEL DERRAME TUBERCULOSIS EN EL DPTO. DE NEUMOLOGIA 1981 1987 N° Pacts, D.P.T.B Neumo.

LADO Afectado

%

Derecho Izquierdo Bilateral

61 58

6

48 .8 46.4 4.8

TOTAL

125

100

E.P.M. R.Q.G. E.CA. CORRELACION MAGNITUD DEL DERRAME DISNEA Magnitud Radiológica

   

N° Pacts. D.T.B. 81-87

O

38 46 41

2 3 3

6 4 14

125

8

24

Leve o MINIMO Manifie sto Abundante TOTAL

Leve

DISNEA Moder. Acent.  

11 27 25

19 12 9

63

40

E.P.M. R.Q.G. E.CA. CORRELACION MAGNITUD DEL DERRAME TUBERCULOSO AFECTACION ESTADO GENERAL 1981 1987   Magnitud Radiológica Leve Manifiesto Abundante TOTAL

N° Pacts. D.P.T.B.

Afectación estado gral.   Moder.   Severa Leve

O

38 46 41

3 2 1

21 10

12 27 18

2 7 12

125

6

41

57

21

10

E.P.M. R.Q.G. E.CA. 225

CORRELACION DE LIQUIDO  PLEURAL POR  TORACO CENTESIS EN PLEUROPATIAS NEOPLASICAS y   TUBERCULOSA

TIPO  DE LIQUIDO

N° Pacts, con Neoplasia Maligna

N° Pacts. Derrame Pleural  T.B.

%  

Serofibrinoso Serohemático o Hemorrágico Purulento

75 15 5

78.9 15.7 5.2

12 8

60 40

TOTAL

95

100

20

100

 

%

E.P.M. RQ.G. E.CA.

HISTOPATOLOGIA EN   PLEUROPATIAS TUBERCULOSA ,

Tipo Histológico

N° Pacts. Sometidos

%

Lesión Tuberculosa Inflamatorio Inespecífico

76 17

82 18

TOTAL

93

100

E.P.M. RQ.G. E.C.A.

PROCEDIMIENTO  DIAGNOSTICO  EN PACIENTES CO N TUBERCULOSIS  PLEURAL  NEUMOLOGIA 81 - 87

Procedimiento Diagnóstico

N°Pacts.

Toracocentesis y Biopsia Pleural Solo Biopsia Pleural Asociada a BK+lesiones y/o Epidemiología TOTAL

E.P.M. RQ.G. E.C.A.

226

%

90 19 16

12.8

125

100

87.9%

CLASIFICACION  o INCIDENCIA RADIOLOGIA EN   PLEUROPATlAS TUBERCULOSAS DPTO. DE   NEUMOLOGIA  1981 1987

Clasificación

N° Pacts. D.P.T.B.

%

38 46 41

30.4 36.8 32.8

Leve Manifiesto Abundante

TOTAL

100

125

E.P.M. R.Q.G: E .CA. TIEMPO DE   EVOLUCION SINTOMATI CA EN LA   PLEUROPATIAS, CON   DERRAME MA S  FRECUENTES EN EL DPTO. DE   NEUMOLOGIA 1981 1987

ETIOLOGIA N° Pacts. Neumol. 0-1

TIEMPO DE EVOLUCION 1-2 3·4 5-6 6 1 año +

Tuberculosa Bacteriana10 Neoplasia

125 6 20

39 4 6

29

12

8

6

TOTAL

155

45

33

12

11

14

10

17

22

16

E.P.M. R.Q.G. E .CA HISTOPATOLOGIA EN   PLEUROPATIA  NEOPLASICA  MALIGNA

Reporte Histológico

N° de Pacientes

%

Mesotelioma Metástasis a Pleura Inflamación  Crónica

1* 13 6

51 65 30

TOTAL

20

100

*

  6 casos no incluídos de   Mesotelioma   Pleural Maligno no incluidos por H .C extraviadas. E.P .M.

R.Q .G. E.CA

227

INCIDENCIA DE DERRAME PLURAL SEGUN GRUPOS ETARIOS I.N .T.   81 - 87 1-10

Edad N° Pacts. Derrame Pleural %

4 1.3

11-20 21-30 31-40   41·50   51-60 61-70 71 más Total

55 72 18.0   23.6

48 15.7

32 10.4

24 7 .8 

21 6.8

5 1.6

305 100

E.P.M. R.Q. G . E.C.A.

LOCALIZACION RADIOLOGICA y   MAGNITUD DE LA PLEUROPATIAS CON  DERRAME I.N.T. 1981 - 1987 Lado  Afectado N° Pacts con derrame

%

   

Compromiso  Radiológico Leve   Manifiesto   Abundan.

Derecho Izquierdo Bilateral

158 127 20

51.8 41.6 6.5

26 18

68 49

TOTAL

305

100

44

117

64

60 20 144

LEVE: Borra seno costo frénico o compromete 2 espacios intercostales. MANIFIESTO: Hasta región Hiliar. ABUNDANTE: Por encima de Hilio o bilateral. E.P.M. R.Q.G. E.C.A.

228

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL INFECCIONES BACTERIANAS 1.-   TUBERCULOSIS 2.- Neumonia bacteriana Aguda 3.- Absceso pulmonar 4.- Quiste Pulmonar infectado 5.-   Brucelosis 6.-   Tularernia VIRUS Y RICKETTSIAS 1.- COXSACKIE 2.-   Psitacosis 3.- Fiebre Q PARASITARIAS 1.-   AMEBIASIS 2.-   Hidatidosis 3.-   Paragonimiasis MICOSIS 1.- ACTINOMICOSIS 2.-   Histoplasmosis 3.-   Cocidioidomicosis 4.-   Blastornicosis 5.-   Nocardosis 6.-   Aspergilosis 7.-   Critococosis 8.-   Torulopsis NEOPLASIAS 1.- CARCINOMA BRONQUIAL 2.- CARCINOMA METASTASICO A PLEURA 3.- Tumores benignos de Mediastino 4.- Tumores de Pared Torácica 5.- Tumores de Pared Torácica 6.- Linfoma 7.- Mieloma CARDIOVASCULARES 1.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 2.- ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR  3.- Pericarditis

229

4.5.6.7.8.-

Obstrucción de V. Cava Superior Obstrucción de V.  Acigos Fístula Arterio-venosa pulmonar Síndrome Mediastínico Síndrome de Dresler

MET ABO LI CAS   - NUTRICIONALES

1.- CIRROSIS HEPATICA 2.- Síndrome Nefrótico 3.-   Nefritis 4.-   Uremia 5.-   Mixedema 6.- Beri - Beri INHALACIONES

1.- Asbesto 2.-   Talco ABDOMINALES

1.2.3.4.5.6.7.8.9.-

PANCREATITIS Quistes pancreáticos Síndrome de Meiggs S. Hiperestimulación Ovárica Ascitis importante Absceso Subfrénicos Perihepatitis Gonocócica Quiste Renal Infectado Linfoma retroperitoneal

COLAGENOPATIAS

1.2.3.4.-

LUPUS E. SISTEMICO Enf. Reumatoidea Fiebre reumática Esclerodermia

VARIOS

1.- Traumatismo 2.- Neumotórax 3.- Hemotórax 4.Poliserositis Familiar rec. 5.-   Hidronefrosis 6.Síndrome Carcinoide 7.- Macroglobulinemia de W.

230

8.9.-

Sarcoidosis Granulomatosis de Wegener 10.-   Dialisis Peritoneal 11.- Sindro. de Reiter 12.-   Linfedema 13.- Cirugía Abdominal 14.- Ruptura esofágica 15.- Esfuerzos laboriosos prolongados 16.- Parto laborioso prolongado 17.- Ciertos fármacos 18.- Hipersensibilidad E.P.M. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

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