L’Essentiel en Gastro Hépatologie

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Cours résumés en médecine pour la préparation du résidanat Cours Gastro-entérologie

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L’essentiel en Gastro Hépatologie SOMMAIRE 1- Ulcère

gastroduodénal

2- RGO 3- Maladie

de Crohn 4- Lithiase vésiculaire 5- Cholécystite aiguë 6- Lithiase de la VBP 7- Cirrhose 8- Pancréatite chronique 9- Hernie inguinale 10- Pancréatite aiguë

1. ULCERE

GASTRODUODENAL

La sécrétion acide basale et stimulée est normale ou diminuée au cours de l’ulcère gastrique. L’ulcère duodénal peut être uniquement lié à une hypersécrétion acide. L’H. pylori est présent dans 70% des ulcères gastriques et dans 90% des UD. Le tabac double le risque de survenue de l’ulcère gastrique ou duodénal. Certains cancers gastriques se présentent comme un ulcère gastrique ; de plus l’ulcère gastrique est une condition pr écancéreuse. L’ulcère duodénal siège le plus souvent au niveau du bulbe. L’existence d’ulcères multiples ou de localisations aty piques doit faire suspecter un syndrome de Zollinger-Ellison (étude de la sécrétion acide gastrique). Les biopsies de l’ulcère ou de la muqueuse duodénale sont inutiles car il n’existe pas de possibilité de néoplasme à ce niveau. Une recherche d’H. pylori est faite de façon systématique (biopsie antrale) L’ulcère gastrique est habituellement situé sur la petite courbure et est fr équent dans la région de l’angulus. Toute ulcération gastrique doit être biopsiée afin de rechercher un éventuel cancer gastrique ulcériforme (adénocarcinome). En plus, on doit pratiquer deux biopsies à distance (antrale) pour rechercher l’H. pylori. La gastrite chronique à H pylori est un facteur favorisant commun de l’ulcère et de l’adénocarcinome de l’estomac. Le seul examen à pratiquer est l’endoscopie œsogastroduodénale Un ulcère de la face postérieure du bulbe duodénal peut se perforer dans la tête du pancréas (perforation bouchée), le cholédoque et l’artère gastroduodénale (hémorragie). L’éradication de l’H. pylori repose sur une trithérapie de 7 j ours associant 2 antibiotiques et in inhibiteurs de la pompe à proton. La double antibiothérapie la plus efficace est : amoxicilline 1g (matin et soir) et clarithromycine 500 mg (matin et soir). Le métronidazole peut remplacer l’un des ces antibiotiques. Après la trithér apie, on poursuit les IPP pendant (selon le type d’ulcère) : En cas d’ulcère duodénal  pas nécessaire (ou pendant 3 semaines) En cas d’ulcère gastrique  5 semaines après la trithérapie. Le contrôle endoscopique est obligatoire en cas d’ulcère gastrique. Pour s’assurer de la cicatrisation de l’ulcère ; faire de nouvelles biopsies. En cas de non cicatrisation, un nouveau traitement de 6 semaines est prescrit. En cas d’ulcère duodénal le contrôle endoscopique n’est pas nécessaire. Le test respiratoire est le plus adapté si on veut contrôler l’éradication de l’H. pylori (en cas d’ulcère duodénal bien sûr). Chez les patients non infectés par l’H. pylori la durée de traitement antisécrétoire est de 4 à 8 semaines. Le contrôle endoscopique après la fin du traitement est tou jours nécessaire pour l’ulcère gastrique. Chez les patients à risque et chez les patients qui rechutent fréquemment, on peut instituer un traitement d’entretien continu.


www.Faculte-Medecine-Alger.com Le traitement chirurgical est réservé aux ulcères compliqués et aux rares ulcères résistants à un traitement médical bien conduit. Dans ces cas le traitement de l’ulcère duodénal repose sur la vagotomie-antrectomie , celui de l’ulcère gastrique est la gastrectomie des deux tiers. En cas de perforation vue précocement, survenant à distance d’un repas, la méthode de Taylor peut être employée. Elle associe une diète avec aspiration digestive à un traitement antisécrétoire.

2. REFLUX

GASTRO-ŒSOPHAGIEN

Les éléments anatomiques de la barrière oesogastrique sont l’angle de His, le diaphragme, et le sphincter inférieur de l'oesophage. Symptômes atypiques : douleurs épigastriques atypiques ; maux de gorge ; dysphonie ; dyspnée nocturne ; toux nocturne ; douleurs pseudo-angineuses. Symptômes d’alarme : odynophagie (oesophagite sévère), dysphagie (trouble moteur ; sténose). Ces symptômes imposent la fibroscopie. Classification endoscopique de Savary & Miller : stade 2 (érosions confluentes) ; stade 3 (érosions circonférentielles) ; stade 4 (sténose ou ulcère). La pH-métrie de 24 h est la méthode de référence (pH < 4) Les indication de la fibroscopie sont : l’échec du traitement symptomatique, symptômes extradigestifs ; symptômes atypiques ; signes d’alarme ; âge > 50 ans. Les indications de la pH-métrie : symptômes atypiques et fibroscopie normale ; persistance de symptômes malgré un traitement antisécrétoire. Le test de perfusion acide (de Bernstein) permet parfois de préciser l’origine œsophagi enne des symptômes à type de douleurs angineuses. L’ulcère de Barrett (ulcère au sein d’un endobrachyœsophage) est une com plication de RGO. La présence d’un ulcère peptique ou d’un sténose impose des bio psies afin d’éliminer un cancer.

l’endobrachyœsophage (œsophage de Barrett) est défini par la présence d’une muqueuse intestinale siégeant au-dessus de la jonction œsophagique. En revanche, une métaplasie intestinale de la jonction œsophagique en l’absence de toute anomalie endoscopique ne doit pas être considérée comme un EBO. La métaplasie intestinale est la seule à partir de laquelle peuvent se développer une dysplasie et un cancer (adénocarcinome). Les agents susceptibles de provoquer le reflux : anticholinergiques, dopamine, alphabloquants, adrénergiques, dérivés nitrés, anticalciques. Oesophagite  IPP pendant 4 semaines (non sèvre) ; si sévère  IPP pendant 8 semaines et contrôle endoscopique. Manifestations extradigestives  IPP pendant 4 à 8 semaines. Les symptômes et les lésions de l’oesophagite de l’endobrachyœsophage doivent être traités par IPP à double dose ; mais les IPP ne font pas régressé l’EBO. Lorsque la surveillance endoscopique met en évidence des lésions de dysplasie sévère une résection oesophagienne (avec plastie) doit être réalisée. La technique chirurgicale la plus efficace est la fundoplicature de Nissen (valve gastrique de 360° sur l’œsophage a bdominale).

3. MALADIE

DE CROHN

Les lésions anatomiques sont segmentaires et touchent avec prédilection l’iléon et/ou le côlon. L’atteinte anale est fréquente. Elles sont souvent séparées par des lésions intervalles de muqueuse saine. Elle débute avec prédilection chez l’adolescent et l’adulte jeune ; l’intoxication tabagique est un facteur de risque. Manifestations digestives : diarrhée hydriques ; coliques (parfois syndrome de Koenig) ; syndrome appendiculaire ; occlusion ; perforation ; masse. Manifestations anopérinéales : ulcérations, abcès, fistules, sténose… Manifestations extra-intestinales : arthropathie rhumatismale (fait partie des spondylarthropathies), érythème noueux ; aphtes ; uvéite ; cholangite sclérosante primitive ; pyoderma gangrenosum. Biologie : syndrome inflammatoire avec hypoalbuminémie Les examens essentiels sont l’iéloscopie avec biopsie et le transit du gr êle. Granulomes à cellules épithéloïdes quasi spécifiques mais retrouvés dans environ 30 % des cas. L’adénocarcinome est une complication possible


www.Faculte-Medecine-Alger.com Traitement : corticoïdes et salicylés ; le métronidazole peut être utile ; les techniques de nutrition artificielle peuvent être utiles en cas de poussée cortico-résistante, de dénutrition sévère, ou pour éviter une corticothérapie. La chirurgie est indiquée devant une complication ou devant une résistance au traitement.

RCUH Atteint constamment le rectum, le reste du côlon peut être également atteint ; elle n’atteint jamais le grêle. Les patients atteints de RCUH sont souvent des non fumeurs. Il n’y a jamais de granulome tuberculoïde. Complication : colectasie  urgence

4. LITHIASE

VESICULAIRE

Seuls les lithiases symptomatiques doivent être traitées Il n’y a pas de corrélation entre l’incidence de la LV et de la cholestérolémie totale. Les résection ou les atteintes de la dernière anse (Crohn) s’accompagnent volontiers d’une LV (  de la réabsorption des sels biliaires). Les clofibrates sont lithogène (ils mobilisent le cholestérol périphérique et où ils diminuent le pool de sels biliaires. Les calculs cholestéroliques sont radio-transparants (inutilité de l’ASP) Pour les calculs cholestérolytiques l’anomalie principale semble être un excès de cholestérol par rapport aux acides biliaires. 50% des calculs pigmentaires (composée de bilirubinate de calcium et autres) sont radio-opaques. Chez l’enfant, la lithiase est le plus souvent de type pigmentaire. Au cours de l’infection des voies biliaires, certaines bactéries contenant des glycuronidases sont capables de déconj uguer la bilirubine, formant la bilirubine libre qui précipite. Il ne faut pas attribuer des symptômes douloureux atypiques (dyspeptiques…) à une lithiase vésiculaire. Il y’en a qu’un examen à pratiquer : l’échographie abdominale (calculs hyperéchogènes intravésiculaires arrondis, mobiles avec une cône d’ombre postérieur). Critères biologiques en faveurs d’une migration l ithiasique : ALAT , lipasémie . Dans 80% des cas la LV asymptomatique reste asymptomatique. Cela explique que la chirurgie préventive devant une LV asymptomatique ne soit pas indiquée. En cas de répétition de crises ce colique hépatique  évolution vers une vésicule scléro-atrophique après plusieurs années. Pour certains la cholangiographie peropératoire est systématique, pour d’autres elle doit être réalisée en présence d’arguments en faveur d’une migration lithiasique. Les indications théoriques du traitement médical curatif (dissolution, lithotripsie) sont restrictives : calculs radiotransparants, calculs < 20 mm de Ø, < 3 calculs, vésicule fonctionnelle (cholécystographie orale). La vraie indication est le refus absolu à la chirurgie. NB : les microlithiases migrent facilement et sont la cause de pancréatite aiguë.

5. CHOLESYSTITE

AIGUË LITHIASIQUE

Examen physique : défense douloureuse de l’hypochondre droit ; vésicule inconstamment palpable ; le reste de l’examen est normal ; il n’y a pas d’ictère. On pratique systématiquement des hémocultures. Bilan hépatique : une discrète  de la γGT, des phosphatases alcalines, des transaminases et de la bilirubine. Amylasémie éventuellement un peu . Echographie : distension de la vésicule, une bile épaisse, épaississement de la paroi vésiculaire (> 5mm). Signe de Murphy échographique. Formes évolutives : péritonite généralisée (en 1 temps) ; péritonite localisée (plastron)  péritonite en 2 temps ou en 3 temps (après un abcès) Forme ictérique : doit être rapporté à une lithiase de la voie biliaire principale. Il peut être dû à une compression extrinsèque de la VBP par un calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou par une pédiculite hépatique associée (syndrome de Mirizzi)


www.Faculte-Medecine-Alger.com Le traitement médical est toujours indiqué : antibiotiques par voie IV, antispasmodiques et analgésiques, jeûne. La chirurgie associe, cholécystectomie avec cholangiographie peropératoire. L’état inflammatoire peut être tel que la cholangiographie est dangereuse (cholécystectomie seule) ou même la cholécystectomie (cholécystostomie). La cholécystite aiguë n’est pas une contre-indication à la coelioscopie. Le traitement chirurgical est toujours indiqué, le problème est le moment de cette chirurgie. En pratique un traitement en urgence en cas de péritonite ; en cas de cholécystite toxique (gangréneuse) ; en cas de doute diagnostique ; dans tous les cas pour certains. Urgence différée : habituellement traitement médical puis chirurgie après 24 heures à 48 heures. Abstention temporaire : elle s’adresse pour certains aux plastrons sous couvert de traitement médical. Complications postopératoires : abcès sous-phrénique ; fistules biliaires

6. LITHIASE

DE LA VBP (VOIE BILAIRE PRINCIPALE)

La VBP comprend les deux canaux hépatiques, le canal hépatique commun et le cholédoque. La lithiase de la VBP siège avant tout dans le cholédoque Exceptionnellement le calcul peut apparaître in situ ; elle est donc une complication de la lithiase vésiculaire. Il s’agit la cause la plus fréquente de cholestase extrahépatique Toute LVBP doit être traitée, mais si elle est asymptomatique Triade évocatrice : colique hépatique – fièvre à 38-39° – ictère survenant un ou deux jours plus tard, généralisé et d’intensité variable. Une élévation des transaminases est possible et ne doit pas remettre en cause le diagnostic de cholestase. On pratiquera systématiquement des hémocultures. L’examen de référence est l’échoendoscopie : elle visualise le calcul cholédocien avec une sensibilité de 95% ; elle affirme l’intégrité de la tête du pancréas. La cholangiographie rétrograde est réalisée en cas doute diagnostique L’angiocholite est la complication la plus redoutée ; le risque est la constitution d’abcès miliaires, d’un choc septique, d’insuffisance rénale (angiocholite ictéro-urémigène) La cirrhose biliaire secondaire est le fait de lithiase de la VBP ancienne Il faut une opacification systématique des voies biliaires intrahépatiques lors de toute intervention biliaire pour ne pas méconnaître une lithiase intrahépatique. Empierrement cholédocien : souvent asymptomatique ((femme âgée). Lithiase résiduelle : lithiase biliaire persistant après un geste chirurgical ; la cholangiographie a pour but entre autre d’éviter la lithiase résiduelle. Maladie de Caroli : caractérisée par des dilatations kystiques des canaux intrahépatiques se compliquant de lithiase autochtone qui passe dans la VBP. Traitement chirurgical : exploration (vésicule biliaire, foie, pancréas) puis cholécystectomie puis cholangiographie peropératoire puis cholédocotomie pour extraction des calculs de la VBP. La cholédocoscopie vérifie la vacuité des VB extra et intrahépatique et la perméabilité du sphincter d’Oddi. La chol édocotomie est en règle fermée sur un drain de Kehr (retiré à J21) puis Drainage sous hépatique. Traitement instrumental : La sphinctérotomie endoscopique (section par tielle du sphincter d’Oddi) ; les gros calculs ne peuvent pas être retirés pas cette voie. La cholédocotomie est ensuite réalisée à froid. Cette méthode laisse la vésicule en place dans un premier temps (risque de cholécystite ; d’hémorragie ; de pancréatite aiguë). Cette méthode est indiquée si le risque chirurgical est élevé ; comme premier geste de décompression biliaire dans les angiocholites aiguës (le traitement chirurgical est différé). Elle est aussi indiquée en cas de lithiase résiduelle après cholécystectomie et en cas d’angiocholite associée à une pancréatite aiguë. Iléus biliaire C’est une occlusion intestinale par obstruction de tube digestif (iléon) par un calcul d’origine vésiculaire. Il migre à travers d’une fistule (cholécystoduodénale surtout). Cette fistule est formée au cours d’une cholécystite aiguë (abcès) ou chronique. Le calcul va se bloquer dans la valvule de Bauhin Le syndrome occlusif es capricieux, voire incomplet et


www.Faculte-Medecine-Alger.com évolue par à-coups, laissant place à des débâcles diarrhéiques. Longtemps négligé. L’ASP recherche des niveaux H-A ; une aérobilie (pneumocholécyste) ; ou pneumocholédoque. Dans plus d’un cas sur 2, le diagnostic d’iléus biliaire n’est pas fait (même à l’échographie). Rarement le calcul est expulsé spontanément. Le traitement chirurgical s’impose pour le traitement de la fi stule. L’évolution peut se faire vers une péritonite par perforation de l’anse intestinale. Traitement chirurgical : laparotomie médiane, entérotomie, le traitement biliaire peut être différé si état de malade très altéré ou vésicule très inflammatoire. Cholécystectomie, cholangiographie, fermeture de la brèche intestinale ou résection de la fistule.

7. CIRRHOSE La cirrhose est définie par l’association de trois l ésions : des lésions hépatocytaires, l’existence de fibrose, la présence de nodules de régénération. La présence de stéatose hépatocytaire, des corps de Mallory est en faveur de l’origine alcoolique d’une cirrhose. Micronodulaire (nodule < 3mm) ; macronodulaire (nodule > 3mm). La cirrhose alcoolique est habituellement micronodulaire, plus souvent atrophique qu’hypertrophique (atrophie du lobe droit avec hypertrophie du lobe gauche) ; bord inférieur tranchant. Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie hépatique Signes cliniques d’insuffisance hépatocellulaire (IHC) : ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs, hippocratisme digital, fœtor hépatique, astérixis, hypogonadisme, féminisation. Signes d’HTP : splénomégalie, ascite, circulation veineuse collatérale. Au examen biologique n’est spécifique ; les anomalies les plus précoces sont : l’augmentation de la γGT, l’élévation polyclonale des Ig (bloc ß-γ). L’ des IgA est en faveur de l’origine éthylique d’une cirrhose. La bilirubine, les phos phatases alcalines et les transaminases peuvent être normaux ou . L’albumine et le TP sont normaux ou diminués selon le degré de l’IHC. En cas de TP , la baisse du facteur V peut imputer cette anomalie à l’IHC. Différents anomalies hématologiques sont fréquemment retrouvé : anémie normocytaire, leucopénie, thrombopénie dues à l’hypersplénisme ; macrocytose due à l’alcool. L’échographie abdominale est systématique ; la TDM n’est effectuée qu’en cas de suspicion de carcinome hépatocellulaire. L’endoscopie oesogastroduodénale est primordiale pour rechercher des signes d’HTP : varices œsophagiennes ou gastriques, aspect en mosaïque de la muqueuse gastrique (gastropathie congestive). La biopsie hépatique est théoriquement indispensable pour affirmer le diagnostic de cirrhose, cependant elle n’est pas obligatoire lorsque le tableau clinique est évocateur. Les contre-indications de la PBH sont les troubles majeurs de la coagulation, la dilatation des voies biliaires, l’ascite, angiome ou kyste hépatique. Signes en faveurs d’une intoxication éthylique : pituites matinales, hypertrophie parotidienne, varicosité des pommettes, maladie de Dupuytren, pancréatite chronique, polynévrite. La présence d’une consommation excessive d’alcool, ne permet pas d’éliminer une cause associée (surtout virale) à rechercher systématiquement. Ac anti-muscle lisse et antinucléaire (hépatite auto-immune de type I) ; Ac antimicrosomes (hépatite auto-immune de type II). Cirrhose biliaire primitive : cholestase clinique et biologique ;  importante des IgM et Ac antimitochondries (type M2). L’HTP se définit par une pression portale > pression cave (gradient hép atique) de plus de 5 mmHg ou par une augmentation de la pression portale au-dessus de 15 mmHg. Le risque d’hémorragie digestive apparaît lorsque le gradient est > 12 mmHg. Elle est due à un bloc intrahépatique.


www.Faculte-Medecine-Alger.com Tout cirrhotique qui va mal doit avoir en urgence un TR et au moindre doute un sondage gastrique et une NFS pour ne pas méconnaître une hémorragie digestive non extériorisée. La prévention primaire des hémorragies digestives par rupture des varices est indiquée lorsque les varices sont moyennes ou grosse (stade II et III) : propranolol à une dose réduisant 20% la fréquence cardiaque. La prévention secondaire repose soit sur les bêtabloquants, soit sur les ligature endoscopiques des varices L’ascite n’apparaît que si 2 conditions sont réunies : une HTP et une rétention hydrosodée. L’IHC induit une stimulation du système rénine-angiotensine et donc un hyperaldostéronisme. L’HTP localise la rétention hydrosodée dans la cavité péritonéale. Il existe une oligurie. Il faut rechercher systématiquement un facteur favorisant : hémorragie digestive, infection bactérienne, hépatite active, écart de régime hydrosodé ou arrêt de diurétiques, carcinome. Quand l’ascite ne répond plus au régime désodé ou aux diurétiques, on parle d’ascite réfractaire. Le syndrome hépatorénal désigne une insuffisance rénale fonctionnelle qui complique les cirrhoses graves avec ascite et qui est due à la vasoconstriction des ar tères rénales. Le traitement repose sur l’expansion volémique (le plus souvent avec albumine) et les analogues de la vasopressine (terlipressine). L’encéphalopathie est liée à l’IHC et favorisée par le développement d’anastomoses por tosystémiques. Elle serait la conséquence de l’effet de substances neurotoxiques produites par l’intestin et normalement produite par le foie, mais qui échappent à la destruction hépatique du fait de l’IHC ou en empruntant des anastomoses porto-caves. L’hy perammoniémie est habituelle (mais pas de relation entre son  et la sévérité de l’encéphalopathie). encéphalopathie hépatique Stade I : conscience normale, inversion du rythme nycthémérale, astérixis. Stade II : trouble de la conscience avec astérixis. Stade III : coma A l’EEG, la présence d’ondes triphasiques est inconstante mais évocatrice. L’encéphalopathie peut être provoquée par plusieurs facteurs : anastomose porto-cave, prise de sédatifs, hémorragie digestive, infection du liquide d’ascite (ponction systématique) pneumopathie, infection urinaire, troubles hydroélectrolytiques (diurétiques), hépatite active, carcinome. NB : encéphalopathie de Gayet-Wernicke (liée à la carence en thiamine) avec paralysie oculomotrice, nystagmus. L’ictèr e est habituellement en rapport avec une aggravation de l’IHC ou f avorisé par une autre complication (hémorragie digestive, infection du liquide d’ascite). Les infections sont fréquentes chez le cirrhotique : tuberculose, pneumonies, L’infection du liquide d’ascite : un taux faible de protide dans l’ascite (<10g/l) expose à un risque accrue d’infection et justifie une antibiothérapie préventive. Diagnostic : PNN > 250/mm3 ; ascitocultures (entérobactéries). Dans la majorité des cas le carcinome hépatocellulaire se développe sur un foie cirrhotique. Complications endocriniennes : impuissance, gynécomastie, atrophie testiculaire, aménorrhée, stérilité. Intolérance au glucose. Classification de Child : bilirubine, albumine, ascite, encéphalopathie, état nutritionnel. Surveillance : (à la recherche de carcinome HC) échographie et dosage de l’alphafoetoprotéine tous les 6 mois (ou 4 mois). Traitement de l’ascite : décubitus, régime désodé, Aldactone +/- Lasilix. La restriction hydrique n’est indiquée qu’en cas d’hyponatrémie. La paracentèse (ponction) sont indiqués en première intention en cas d’ascite volumineuse ou en cas d’échec de traitement diurétique. La ponction doit être compensée par une perf usion d’albumine ou de macromolécules (prévention d’une IR ). Une ascite réfractaire peut faire discuter un shunt péritonéo-jugulaire (valve de Le Veen) ou une anastomose porto-cave. L’infection du liquide d’ascite : est une urgence thérapeutique : Augmentin, céfotaxime ou ofloxacine (pendant 7 jours) puis Noroxine en continu. Traitement de l’encéphalopathie : lactulose 50 à 100 g/j.

8. PANCREATITE

CHRONIQUE

La PC est responsable de la destruction du pancréas exocrine, puis à un stade plus avancé, de la destruction du pancréas endocrine. Les modifications sécrétoires induites par l’alcool auraient un rôle prépondérant dans la précipitation protéique intracanalaire (lithostatine )


www.Faculte-Medecine-Alger.com La douleur diminue avec la durée dévolution. 10 à 20% des PC restent indolores ; 5 ans après le début clinique, il n’existe plus de douleurs dans 85% des cas. A 20 ans dans 100% des cas. La stéatorrhée (insuffisance pancréatique exocrine) survient tardivement ans l’évolution de la maladie. L’amaigrissement est constant en période douloureuse. Présence de calcifications pancréatiques  signe pathognomonique de la PC. ASP centré sur L1-L2. Quatre incidences (F+P, obliques antérieurs doit et gauche). Le TDM est l’examen non invasif le plus sensible pour le diagnostic de PC. L’échographie est performante pour la d étection de dilatation du Wirsung, des pseudokystes, dilatation des voies biliaires et thrombose de la veine splénique. La cholangiographie rétrograde endoscopique est l’examen le plus sensible et le plus spécifique pour le diagnostic de PC ; réservé au bilan préopératoire et aux cas douteux. Le dosage des enzymes pancréatiques est inutile sauf en cas de crises douloureuses. Un diabète doit être systématiquement recherché. Autres causes de PC : hypercalcémie, pancréatite héréditaire (autosomique dominante) ; mucoviscidose ; autoimmune ; post-radique ; maladies inflammatoires de l’intestin ; idiopathiques. Tumeurs (PC obstructive : sténose com plète du Wirsung). La lithiase biliaire, cause essentielle de pancréatite aiguë, n’est pas une cause de pancréatite chronique. La Pancréatite aiguë alcoolique sans pancréatite chronique sous- jacente n’existe pas. Complications : les pseudokystes compliquent 30 à 50% des PC ; elles sont soit nécrotiques (poussée aiguë) ou par rétention (à partir d’un kyste canalaire). Les pseudokystes à liquide clair (par rétention) se localisent au niveau de la tête du pancréas et ont un développement intrapancréatique. Leur principale complication est la compression du cholédoque. La compression de la voie biliaire principale est fréquente (la angiocholite est rare). Au-delà de 10 ans d’évolution, l’insuffisance pancréatique devient de plus en plus fréquente ; le diabète est insulinodépendant dans un tiers des cas. L’insuffisance pancréatique exocrine est tardive est survient parallèlement au trou bles de la glycorégulation. Elle est rarement révélatrice. Si le diagnostic de PC n’est pas évident, le repas de Lundh est la meilleure exploration pour rapporter la stéatorrhée au pancréas (taux nul de lipase intraduodénal). Les hémorragies digestives peuvent être la conséquence de la rupture d’une varice œsophagienne par HTP segmentaire (compression ou thrombose de la veine splénique) ; de la rupture de pseudokyste (pseudo-anévrysme). Les ascites peuvent révéler la pathologie pancréatique (riche en amylase). Risque de dégénérescence  son dépistage est inutile. Traitement : il faut assurer un apport calorique élevé, mais l’apport de graisse doit être li mité. Une intervention chirurgicale est indiquée dans les complications de la maladie et dans les formes où le traitement médical ne permet pas de maîtriser les douleurs.

9. HERNIE

INGUINALE

Hernies congénitales : conséquence de la persistance anormale du canal péritonéo-vaginal. Le trajet est celui du canal inguinal (oblique externe). Le sac herniaire est le canal péritonéo-vaginal, le contenu du sac est au contact ; le contenu du sac est en contact direct avec le cordon spermatique. La paroi est saine. Elles peuvent s’associer à des anomalies congénitales : hydrocèle, ectopie testiculaire, kyste du cordon. Hernie acquise : Le canal péritonéo-vaginal est fermé et représente le ligament de Cloquet. Le sac herniaire correspond au refoulement du péritoine pariétal ; les viscères ne sont pas en contact direct des constituants du cordon ; le trajet est dans la direction de la poussée (HI directe) et dans la direction du cordon en cas d’HI indirecte (oblique externe). L’HI directe est tou jours acquise. Le problème thérapeutique est essentiellement pariétal (le sac n’est rien) Elles sont souvent bilatérales. Une  de la pression intra-abdominale doit être recherchée systématiquement : dysurie par adénome (TR) de la prostate, toux chronique, constipation…Ne pas oublier le cancer du côlon (homme > 45 ans). Anévrisme abdo. La tuméfaction est indolore, impulsive (à la toux), expansive (à la toux). Le collet est au-dessus de la ligne de Malgaigne (allant de l’EIAS à l’épine du pu bis). L’hernie funiculaire descend dans le scrotum sans atteindre la vaginale. Le contenu de la hernie : intestinale (entérocèle)  sonore, rénitente, gargouillante ; épiploon (épiplocèle)  pâteuse. Hernie directe : le collet est situé en dedans des vaisseaux épigastriques et en dehors de l’artère ombilicale ; toujours acquise ; souvent bilatérale ; s’étranglent rarement (collet large). L’étranglement se fait au niveau du collet. Il concerne avant tout les HI obliques externes congénitales. Le risque de l’étranglement est vasculaire  nécrose  perforation  péritonite. La tuméfaction est douloureuse, non expansive,


www.Faculte-Medecine-Alger.com non impulsive et non réductible. Secondairement s’installe à un syndrome occlusif. En cas de pincement latéral d’une anse, le syndrome occlusif est remplacé par une diarrhée abondante avec déshydratation. L’engouement herniaire : la hernie est douloureuse, les signes sont peu marqués ; l’étranglement est peu serré mais expose au récidives et impose un traitement chirurgical de la hernie (Dc rétrospectif ?). Les grosses HI peuvent être non réductibles, gênant toute activité physique Dc  : varicocèle (se gonfle à l’effort, disparaît au décubitus, réapparaît à l’orthostatisme, même si le doigt obture le canal inguinal) La distinction préopératoire du type anatomique d’une hernie inguinale a peu d’intérêt, car elle n’a pas d’incidence thérapeutique. Traitement : HI congénitale : avant 6 mois la fermeture du canal péritonéo-vaginal peut être spontanée ; après 6 mois le traitement est chirurgical. HI acquise non compliquée : c’est compliquée (intervention de Bassini…). Le traitement de première intention chez le jeune est le traitement chirurgical sans mise en place de matériel prothétique  intervention de Shouldice. L’utilisation d’une prothèse est nécessaire en cas de récidive herniaire, de paroi abdominal atone et de mauvaise qualité (sujet âgé). Hernie étranglée : urgence chirurgicale (par voie inguinale)  dissection du sac herniaire, vérification du contenu ; résection du sac ; réfection pariétale (pas de prothèse car risque d’infection+++). Une laparotomie médiane n’est utile que lorsque la cavité péritonéale est contaminée. Il ne faut jamais réduire une hernie étranglée chez l’adulte.

Hernie crurale Anneau crural : limité en haut par ligament inguinal (arcade crural) ; en dehors par les Vx fémoraux ; en dedans par le ligament lacunaire ; en bas par le ligament pectinéal (ligament de Cooper). Le contenu du sac herniaire : épiploon, grêle ; plus rarement : caecum, appendice, vessie, annexes. Elle est constamment une hernie de faiblesse (acquise) qui ne soit voit que chez l’adulte ; volontiers méconnue ; étranglements fréquents. Le collet siège sous la ligne de Malgaigne Le traitement est constamment chirurgical Rappel : la hernie inguinale congénitale (oblique externe) a un trajet en dehors des vaisseaux épigastriques ; la HI acquise (directe) a un trajet en dedans des vaisseaux épigastriques.

10. PANCREATITE

AIGUË

La lithiase biliaire est la cause la plus fréquente (microlithiase surtout) La PA alcoolique survient quasi constamment sur un pancréas pathologique. Autres causes : après sphinctérotomie ; sur pancréas divisum, hyperlipoprotéinémie ; hypercalcémie ; une virose (oreillons) ; parasitose (ascaris) ; vascularite ; maladie de Crohn ou RCUH ; médicaments (azathioprine, furosémide, chlorothiazide, acide valproïque, t étracycline, cimétidine, méthyldopa). Signe de Grey-Turner (ecchymose des flancs) ou périombilicale (signe de Cullen)  extrêmement péjoratifs. Hyperlipasémie : la valeur seuil est égale à 3N ; plus prolongée que l’hyperamylasémie ; valeur diagnostique plus élevée que l’hyperamylasémie. A doser dans les 48 h suivant les symptômes. Hyperamylasémie : franche, rapide, mais inconstante (80%). Une amylasémie normale n’élimine pas le diagnostic. N’a aucune valeur pronostique. ASP : on recherche une anse pancréatique (dite sentinelle) par iléus réflexe ; une dissension du côlon transverse. La radiographie thoracique est systématique (épanchement pleural gauche)


www.Faculte-Medecine-Alger.com La tomodensitométrie abdominale est l’examen de référence. Si le diagnostic est fait sur les signes cliniques et biologiques, il n’est pas nécessaire de réaliser un scanner. Le meilleur moment pour réaliser un scanner à visée pronostique est à partir de la 48 e d’évolution clinique. L’ictère n’est pas spécifique de l’étiologie lithiasique. Bilan hépatique complet ; calcémie ; triglycéridémie. Score de Blamey en faveur de l’étiologie lithiasique : sexe féminin, âge > 50 ans, antécédents biliaire, absence d’alcoolisme, amylasémie très élevée, élévation des ALAT, élévation des PAL. Une échographie hépatobiliaire normale n’élimine pas le diagnostic de pancréatite aiguë biliaire. La CPRE est réalisée en cas de pancréatite aiguë récidivante sans étiologie après la réalisation des autres examens (échographie, échoendoscopie, TDM) Critère de Ranson (facteurs de sévérité) : âge > 55 ans ; hyperleucocytose (> 16000) ; hyperglycémie (> 2) ; LDH > 1,5N et ASAT > 6 N. Après 48 heures : hypocalcémie (< 2mmol) ; PaO2 < 60 mmHg ; urée  ; baisse de hématocrite de plus de 10% ; baisse de bicarbonates de plus de 4 mmol/l ; séquestration liquidienne > 6L. Score de Balthazar (morphologie du pancréas) : B (œdème) ; C (inflammation de la graisse péripancréatique) ; D (collection péripancréatique) ; E (coulées péripancréatique et à distance ou présence de bulle de gaz au sein d’une la coulée). Score de Balthazar (étendue de la nécrose) : nécrose < 30% de la glande (2) ; nécrose > 50% de la glande (6) ; entre les deux (4). Une valeur de CRP > 150 mg/l est un facteur de mauvais pronostic Les coulées de nécrose pancréatique peuvent évoluer vers l’infection (abcès pancréatique) ; la résorption spontanée ; l’organisation en pseudokyste ase ptique en 6 semaines (persistance de l’hyperamylasurie). En cas de pancréatite aiguë œdémateuse, le traitement est chirurgical ; il consiste à une cholécystectomie par cœliosco pie, qui devra être réalisée au décours de l’épisode avec cholangiographie peropératoire. En cas de pancréatite grave à la phase aiguë les indications chirurgicales sont rares : hémorragie digestive (gastrite ou nécrose gastrique) ; hémorragie intrapéritonéale par nécrose vasculaire ; péritonite. Traitement étiologique : la sphinctérotomie en urgence est indiquée en cas d’angiocholite ou d’ictère obstructif ass ociés à la pancréatite aiguë. Pour certain elle est aussi indiquée dans les 72 heures d’une pancréatite aiguë grave. la ch olécystectomie est faite à froid, à distance de l’épisode (1 mois) afin d’éviter les récidives.


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