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Digestivo

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Digestivo Pregunta 1.- R: 1 El término disfagia orofaríngea incluye a las enfermedades faríngeas y a las del esófago superior. Las enfermedades involucradas con mayor frecuencia producen disfagia por: • Debilidad de los músculos faríngeos, como en las miopatías. • Rigidez muscular, como en el Parkinson que es la respuesta correcta. • Alteraciones en la motilidad secundarias a origen neurógeno, bien de nervio periférico o de SNC como es el caso de los ictus. Estas enfermedades suelen comportarse como disfagias motoras, y por tanto, tienen síntomas tanto con la ingesta de sólidos como de líquidos. El síntoma que orienta con mayor precisión al origen orofaríngeo de una disfagia es la presencia de episodios de aspiración relacionados con la deglución (“atragantamiento (“atragantamiento”). ”). La acalasia es también una enfermedad motora, por tanto con disfagia a sólidos y líquidos, pero afecta al tercio inferior del esófago fundamentalfundamentalmente. El esófago de Barrett causa disfagia, disfagia, si se asocia a una esofagitis con estenosis péptica. El anillo de Schatzki, o anillo B, es una protrusión en la zona inferior del esófago que causa disfagia recurrente e intermitente.

Pregunta 1. Diagnóstico diferencial de la disfagia

Pregunta 2.- R: 2 El diagnóstico de certeza de la acalasia es manométrico. Sin embargo, siempre debe realizarse una endoscopia con biopsias del segmento distal del esófago para excluir neoplasias que simulen una acalasia, y que se conocen como acalasias secundarias. Estos tumores cursan con una disfagia semejante a la acalasia primaria, porque inltran la pared del esófago alterando la motilidad de su zona distal y esfínter. Los tumores mucosos esofágicos, como el carcinoma epidermoide o el adenocarcinoma, al ser mucosos se comportan como una obstrucción y, por tanto, inicialmente con disfagia a sólidos y en los estadios muy avanzados, a líquidos. Entre los tumores que causan acalasia secundaria destacan: • El más frecuente frecuente de todos: todos: el adenocarcinoma adenocarcinoma gástrico, que origina acalasia cuando progresa infiltrando el espesor de la pared y llega a la zona distal del esófago y al esfínter esofágico inferior. Por eso, la respuesta correcta es adenocarcinoma gástrico e incluso, si se hubiera expuesto, de origen fúndico o de la unión gastroesofágica, aún hubiera sido más correcta la respuesta. • Los situados en mediastino posterior: extensión de uno microcítico de pulmón y de los linfomas. Pregunta 3.- R: 2 Entre las complicaciones de la acalasia cabe citar: • Disminución de peso por la desnutrición, debida a que que por la disfagia el paciente ingiere menor cantidad de alimento. • La esofagitis esofagitis que se produce produce por el contacto repetido del alimento alimento con la pared esofágica. Pero no es posible que sea por reujo, ya que en esta enfermedad el esfínter está hiper tónico en reposo y no permite el reujo gástrico al esófago. Es de interés destacar que: - Los pacientes tratados con dilatación endoscópica pueden tener posteriormente reflujo al quedar el esfínter incompeincompe tente. - Si un un paciente paciente con clínica de pirosis pirosis por por reujo reujo gastroesofágico presenta de forma simultánea desaparición de su pirosis (es decir, mejoría del reujo) y a la vez aparición de disfagia se debe sospechar que se ha establecido una acalasia. • Tienen más riesgo de cáncer de esófago. • El décit de vitamina B12, respuesta correcta, no se puede atribuir a la acalasia, ya que los problemas para su absorción no se deben a patología esofágica y sí a gástrica (gastritis (gastriti s autoinmune), insuciencia exocrina pancreática, sobrecrecimiento bacteriano o alteraciones en la pared del ileon distal.

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Digestivo Pregunta 4.- R: 1 El tratamiento de elección de la acalasia es la dilatación neumática endoscópica, por ser menos cruenta que la cirugía; pero varias circunstancias obligan a plantear como primera opción la cirugía: • El fracaso de las dilataciones endoscópicas (respuesta correcta la 1). • La imposibilidad de someterse a la dilatación por presentar erosiones o divertículos en el esófago distal, ya que existiría riesgo de hemohemorragia o perforación. • Cuando deseamos plantear al paciente un tratamiento denitivo. La miotomía de Heller es más ecaz: presenta menos fracasos que las dilataciones. Por eso, en adolescentes y jóvenes se preere de primera elección el tratamiento quirúrgico. quirúrgico. Éste se recomienda recomienda por vía laparoscópica y con cirugía antirreujo asociada. La toxina botulínica administrada vía endoscópica en esófago distal se reserva para los casos de imposibilidad de someterse al tratamiento didi latador o la miotomía. La toxina actúa paralizando a las únicas bras que permanecen funcionantes en el esfínter (las que lo mantienen contraído permanentemente) y, por tanto, como consecuencia de su acción el esesfínter quedará constantemente relajado. Su desventaja es que requiere repetidas administraciones. Los nitritos orales únicamente alivian el dolor torácico, pero no son resolutivos del problema esencial de la l a enfermedad.

La acalasia cricofaríngea es una enfermedad motora que provoca disfagia orofaríngea. Debe diagnosticarse por manometría y, en ocasiones, se aprecia en la Rx cervical lateral una protrusión en la región prevertebral anterior, que corresponde al músculo cricofacricofa ríngeo contraído. Pregunta 6.-R: 5 Los trastornos motores del esófago distal son fundamentalmente el espasmo esofágico difuso, la acalasia y la esclerodermia. Estos dos últimos presentan ondas sugestivas de un peristaltismo reducido e incluso en ocasiones falta absoluta de movimiento o aperistalsis. FundamentalFundamentalmente la esclerodermia se diferencia de la acalasia en la manometría en que el esfínter esofágico inferior está hipotónico (por eso la respuesta correcta es esclerodermia) y se relaja bien con la deglución (véase tabla correspondiente a la pregunta). El síndrome de Sjögren puede dar lugar, en ocasiones, a disfagia alta por la intensa sequedad de la mucosa. El síndrome de Boerhaave es la per foración del esófago, asociada asociada a una maniobra intempestiva, como un vómito o una maniobra de Valsalva. Presenta la clínica de dolor retroesternal, semejante a la perforación iatrógena y, además, derrame pleural con líquido rico en amilasa.

ACALASIA

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

ESCLERODERMIA

EEI

Relajación incompleta del EEI siguiendo a la deglución

Relajación durante las degluciones

La relajación con la deglución es normal

Presión basal del EEI

Normal o aumentada

Aume Aument ntad adaa

Dismi isminu nuid idaa

Cuerpo esofágico durante la deglución

Contracciones simultáneas de baja amplitud, en el caso de la acalasia clásica, y de gran amplitud y duración, en el caso de la acalasia vigorosa

Contracciones repetitivas, de gran amplitud y simultáneas, que comienzan en la parte inferior del esófago

Disminución de la amplitud de las contracciones esofágicas, que pueden ser peristálticas o no

Pregunta 6. Diagnóstico diferencial de los trastornos motores del esófago

Pregunta 4. Algoritmo terapéutico de la acalasia.

Pregunta 5.-R: 3 La presencia en una manometría de contracciones simultáneas de gran amplitud y duración en el esófago distal puede deberse a dos entidades: el espasmo esofágico difuso, que es la respuesta correcta, y la acalasia vigorosa. Se distinguen porque esta última presenta además dicultad para relajar el esfínter durante la deglución. En realidad, la acalasia vigorosa no es una enfermedad o entidad e ntidad clínica como tal, sino que se trata generalmente de una acalasia en fases iniciales de su evolución y que por la denervación de la pared esofágica presenta contracciones de gran amplitud, por lo que además de disfagia, puede tener episodios de intenso dolor torácico, retroesternal, y en ocasiones odinofagia. La amiloidosis esofágica tiene un comportamiento clínico y manométrico muy parecido a la esclerodermia: disfagia motora y reujo. El anillo B o de Schatzki causa disfagia intermitente a sólidos y menos frecuentemente dolor.

Pregunta 7.-R: 3 El antecedente de pirosis y regurgitación es altamente sugestivo de enfermedad por reujo gastroesofágico ácido. Con estos síntomas no se precisan pruebas diagnósticas y la actitud adecuada es instaurar tratamiento con inhibidores inhibidore s de la bomba de protones (no con anti-H2) y asumir el diagnóstico si desaparece la sintomatología. La aparici ón de dolor o disfagia plantea que ha surgido una complicación: bien una esestenosis péptica o un carcinoma, por lo que es necesario la real ización de una endoscopia (la respuesta correcta). La pHmetría, prueba de certeza de la enfermedad por reujo gastroesofágico, tiene sus indicaciones: • Refractariedad al tratamiento médico. • Valoración prequirúrgica y postquirúrgica. • Síntomas predominantes extraesofági extraesofágicos, cos, por ejemplo, tos nocturna, asma o laringitis. El test de Bernstein, o de provocación con una ligera cantidad de ácido, se utiliza para aquellos casos en los que predomina una clínica con episodios aislados y limitados de intenso dolor retroesternal parecido al angor y con pHmetría no diagnóstica.

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Digestivo ACALASIA

ESCLERODERMIA

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

CARCINOMA

Edad

A todas las edades

30 - 35 años

Sexo

Mujer = Hombre

Mujer > Hombre

Pirosis

No

Sí

Dolor

No

No

Características de la disfagia

Progresiva, inicialmente para sólidos y existe pérdida de peso. Empeora con el estrés y comidas rápidas

Tanto para sólidos como Disfagia tanto para para líquidos es sólidos como intermitente y no es líquidos acompañada progresiva ni existe o no de reujo pérdida de peso

Disfagia progresiva junto con pérdida de peso

Diagnóstico

• De elección la manometría donde se observa presión del EEI normal o aumentada La presión basal del cuerpo suele estar aumentada Durante la deglución aparecen contracciones simultáneas • Bario: ausencia de cámara aérea Imagen en “pico de loro”

• En manometría la presión del EEI basal está disminuida pero la relajación del esfínter es normal

• Manometría: típicas contracciones repetidas de gran amplitud y simultáneas que comienzan en la parte inferior del esófago • Bario: típica imagen en “sacacorchos”

• Endoscopia y biopsia. Es más frecuente en el tercio medio, luego tercio inferior y luego superior

A todas las edades

60 años Hombre > Mujer

No

Generalmente no, tampoco si produce acalasia secundaria

Típico

Cuando ya está avanzado e indica generalmente irresecabilidad

Pregunta 6. Características clínicas de las principales enfermedades esofágicas que cursan con disfagia.

Pregunta 7. Algoritmo de actuación frente a la enfermedad por reﬂujo gastroesofágico (ERGE)

El esofagograma con bario tiene poca utilidad, únicamente como prueba complementaria a la endoscopia en el estudio de las estenosis. Pregunta 8.-R: 4 El esófago de Barrett es una complicación del reujo. Se considera a su vez una forma de peor pronóstico si se acompaña de displasia en alguna de las biopsias. Se considera displasia grave si la displasia aparece en todas las muestras y se comprueba por dos anatomopatólogos y se asume que el riesgo de un adenocarcinoma injertado en el esófago de Barret es muy elevado, por tanto, se indica la esofaguectomía de la zona afecta. A diferencia de una esofagitis por reujo no complicada, el esófago de Barrett

requiere controles endoscópicos para valorar el riesgo de progresión a adenocarcinoma aunque el paciente se encuentre asintomático. Si se observaron displasias se recomienda endoscopia cada 6 meses. Si no hay displasia, como en el presente caso, cada año y medio o dos años. El Barrett está provocado por el reujo, sin embargo, puede persistir aunque mejore o cure la esofagitis. El paciente debe tomar omeprazol porque es muy probable que en el momento del diagnóstico tenga una esofagitis acompañante, al menos moderada. La respuesta a señalar es la 4, pues es muy controvertida en el esófago de Barrett la relación entre adenocarcinoma de esófago y colonización por H. pylori; actualmente se piensa que no g uardan relación.

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Digestivo

Pregunta 8. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del esófago de Barrett.

Pregunta 9.-R: 4 Debes conocer el manejo diagnóstico-terapéutico de los pacientes con esófago de Barrett. Para ello, lo más práctico es elaborar un esquema como el que aparece de la pregunta anterior (Pregunta 8). Pregunta 10.-R: 4 Con respecto al tema de las esofagitis por cáusticos, recuerda esquemáticamente el manejo de los pacientes: 1. NO neutralizar (ni los ácidos, ni las bases). 2. Diluir solo los ÁCIDOS. 3. Administrar un antiemético. Nunca provocar el vómito!, porque el producto lesionaría de nuevo el esófago al pasar por él otra vez. 4. Perfusión de omeprazol y analgesia. 5. Pruebas complementarias: • Rx de tórax (para descartar perforación). • Laringoscopia directa (para valorar zona ORL). • Endoscopia: - Primeras 24 horas: para valorar daños (necrosis). - Repetir a los 7 días: para valorar secuelas (estenosis). Si presenta necrosis: nutrición parenteral total, dieta absoluta y antibióticos (No sistemáticamente corticoides). Si hay estenosis: dilatación, o incluso esofaguectomía. Por último, recuerda que en estos pacientes aumenta el riesgo de padecer en un futuro carcinoma epidermoide de esófago.

Pregunta 10. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de productos cáusticos


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Digestivo Pregunta 11.-R: 1 El carcinoma epidermoide sigue siendo el grupo histológico más frecuente. Desgraciadamente se diagnostica cuando aparece disfagia y signica que la enfermedad está muy avanzada y, por ello, la supervivencia a los 5 años oscila entre el 15 al 20%. En ocasiones se aprecian ulceraciones visibl es en el estudio baritado. La respuesta correcta es la 1, porque el adenocarcinoma supone aproximadamente un 10% o menos, aunque en los últimos años ha aumentado su incidencia, posiblemente en relación con el esófago de Barrett.

MANIFESTACIONES CLÍ NICAS

· · · · · ·

Pregunta 13. Manifestaciones clínicas de la infección por H. pylori.

• Pregunta 12.-R: 5 Es un gramnegativo y agelado (respuesta correcta la 5), que afecta a la mucosa antral y, en ocasiones, a la duodenal próxima al píloro; por tanto no se asocia siempre a colonización duodenal. Suele encontrarse en las capas profundas del moco o entre éste y el epitelio, pero no invade la lámina propia. Su infección siempre produce lesión histológica, por tanto no hay portadores, sólo enfermos, aunque frecuentemente asintomáticos. En relación con el diagnóstico de la infección debemos recordar que (véase tabla): • El cultivo de la mucosa antral es la prueba de certeza, pero es poco sensible y difícil de realizar. • El estudio histológico de la mucosa con tinción de Giemsa es muy ecaz para el diagnóstico. • La prueba de la ureasa sobre histología o el test del aliento con urea marcada con isótopo C13 son muy rentables. Esta última tiene una sensibilidad y especicidad superior al 95%, siempre que el paciente no esté tomando antibiótico o inhibidor de la bomba de protones al realizarse la prueba. Prueba

Sensibilidad (%)

Sobre tejido

Serología

•

Características

70-99

Tinción de Giemsa y de Wharting-Starry

70-95

Esencial si aparece resistencia a los antibióticos

Detección de 90-98 actividad ureasa En aliento

• •

En el caso de úlcera gástrica o duodenal, el objetivo del tratamiento es evitar la recidiva de las mismas. En los linfomas de tipo MALT, alcanzar remisiones completas En los pacientes con adenocarcinoma gástrico, se recomienda que realicen la terapia tanto los afectados como los familiares, para disminuir al máximo el riesgo de reinfección. Los casos de dispepsia que no mejoran con IBP, pueden beneciarse también de la erradicación, ya que algunos estudios han demostrado que estos pacientes tienen tasas de prevalencia de la infección mayores que los controles.

Requiere endoscopia

Histología Cultivo

Gastritis aguda Gastritis crónica B Úlcera péptica Adenocarcinoma gástrico LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT Dispepsia no ulcerosa

Barata

90-95

Para comprobar la erradicación terapéutica (1 mes después)

95

No distingue entre infección activa y pasada. Útil en estudios epidemiológicos. La técnica más empleada es el ELISA

Pregunta 12. Fiabilidad de las pruebas diagnósticas del H. pylori.

Pregunta 13.-R: 3 El H. pylori se ha relacionado con las siguientes patologías: • Úlcera gástrica y duodenal. • Adenocarcinoma gástrico. • LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT. • Dispepsia no ulcerosa. • Gastritis (aguda autolimitada generalmente, o crónica tipo B).

•

Si recuerdas estas manifestaciones clínicas, te será fácil deducir las indicaciones de tratamiento, a las que únicamente hay que añadir la exigencia del mismo por parte del paciente:

Como verás, el Helicobacter pylori, no tiene ningún papel patogénico en la enfermedad por reujo gastroesofágico, por lo que no se considera actualmente indicación de tratamiento antibiótico.

Pregunta 13. Algoritmo de actuación ante la dispepsia no investigada

Por último, en la gastritis crónica tipo B (la asociada a Helicobacter ), puede desarrollarse metaplasia, y posteriormente adenocarcinoma gástrico, por lo que el tratamiento es recomendable también en estos casos.


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Digestivo Pregunta 14.-R: 5 Además de conocer bien las indicaciones del tratamiento de la infección por H. pylori, es necesario estudiar las pautas antibióticas más utilizadas. Lo más ecaz son las triples terapias, dentro de las cuales, la más utilizada es la conocida como terapia “OCA”, que incluye: Omeprazol + Claritromicina + Amoxicilina . Cuando este tratamiento fracasa, en primer lugar debemos asegurarnos de que el paciente cumplió correctamente la prescripción. Si no lo hizo bien, se debe repetir la misma pauta, pero en caso contrario, se suele utilizar la cuádruple terapia: IBP + Tetraciclina + Bismuto coloidal + Metronidazol. Sin embargo, actualmente ha aparecido una nueva combinación: Omeprazol + Amoxicilina + Levooxacino durante 10 días. Esta novedosa pauta se consideró la respuesta correcta en el MIR de 2008, por lo que, a partir de ahora, debes incluirla como una alternativa válida en los casos de no respuesta a la terapia convencional.

La prueba de elección es el test del aliento y para evitar falsos negativos debe realizarse entre 15 días y un mes después de haber suspendido omeprazol y antibióticos.

Pregunta 15.-R: 1 En las úlceras gástricas debe conrmarse siempre la erradicación de H. pylori tras completar tratamiento erradicador, siendo altamente recomendable en las duodenales (por tanto, no deben realizarse siempre de forma obligada, aunque ésto no es contradictorio con el concepto de altamente recomendable), pasando a ser obligatorio si las duodenales se complicaran con hemorragia. Pregunta 15. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera duodenal.

Pregunta 16.-R: 5 La gastrina aumenta, en general, como consecuencia de la reducción de la acidez gástrica, por tanto, la hipoclorhidria es la causa más frecuente (respuesta correcta la 5). Es decir, las situaciones que causan hipoclorhidria provocan aumento de la gastrina, como son las gastritis atrócas y el uso de anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones. No lo causan el sucralfato, que es un protector de la supercie ulcerada o erosionada pero no un antisecretor. Es cierto que algunos carcinomas gástricos se asocian a hipoclorhidria y, por tanto, a aumento de gastrina. Esta hipoclorhidria de los tumores se debe a que coexiste una gastritis atróca severa, no es por tanto un efecto tumoral. Otras causas de hipergastrinemia son los gastrinomas, y menos frecuentemente los tumores carcinoides. Pregunta 17.-R: 1 Los anticuerpos anticélula parietal gástrica se usan para el diagnóstico de la gastritis autoinmune (tipo A). Aunque son muy sensibles, son poco especícos y pueden aparecer títulos, en general moderados, en otras enfermedades autoinmunes o en sujetos sanos. Los antifactor intrínseco son más especícos; sin embargo, para el diagnóstico es obligado una biopsia del fundus gástrico, donde se objetive la atroa. La anemia macrocítica sugiere décit de B12, por todo ello la respuesta correcta es la 1. Un estudio baritado no permite hacer el diagnóstico de gastritis, ni aguda ni crónica.

Pregunta 15. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera gástrica.

Pregunta 18.-R: 4 Entre las causas de pliegues gástricos engrosados cabe destacar: • Sílis. • Tuberculosis. • Sarcoidosis. • Linfoma. • Carcinoma gástrico, sobre todo de tipo difuso. • La enfermedad de Ménètrier. La asociación de engrosamiento en fundus, dispepsia e hipoalbuminemia, sin que se observen reactantes bioquímicos de enfermedad aguda, sugiere este diagnóstico. La conrmación sería histológica.


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Digestivo Pregunta 19.-R: 5 La prolaxis de la úlcera por AINE, o gastroprotección, se realiza con omeprazol o misoprostol. No se ha demostrado utilidad de los anti-H2, sucralfato o antiácidos. Aunque el riesgo de padecer una lesión gástrica, incluso una úlcera complicada, es superior por e l mero hecho de tomar AINE, se considera que sólo procede administrar omeprazol o misoprostol cuando coexisten factores de riesgo que aumentan éste de forma intolerable. Son factores de riesgo: edad superior a 70 años, antecedente de úlcera, estar anticoagulado, altas dosis de AINE, combinaciones de los mismos, uso concomitante de corticoides y una enfermedad grave (no necesariamente estar hospitalizado). En el presente caso la paciente no tiene ningún factor de riesgo, por lo que la respuesta adecuada es no recomendar ninguna medida farmacológica. RIESGO GASTROINTESTINAL R A L U C S A V O I D R A C O G S E I R

Bajo -

Alto

AINE Intermedio tradicional

Bajo

AINE tradicional

Intermedio

Alto

AINE tradicional + IBP Evitar AINE Inhibidor AINE tradicional + IBP selectivo o inhibidor selectivo de la COX-2 de la COX-2 + IBP AINE tradicional + IBP Inhibidor o inhibidor selectivo selectivo de la COX-2 de la COX-2 + IBP

Pregunta 19. Recomendaciones terapéuticas a los pacientes que precisan AINE según el riesgo gastrointestinal o cardiovascular.

Pregunta 20.-R: 4 La causa más frecuente de úlcera es la infección por Helicobacter pylori. Sus úlceras aparecen fundamentalmente en antro gástrico y, sobre todo, en la primera porción del duodeno. ÚLCERA DUODENAL

ÚLCERA GÁSTRICA

Forma

Pequeña, profundas y netamente delimitadas

Más grandes, profundas con gastritis supercial alrededor

Localización

1.ª porción duodenal

Curvatura menor

Edad

40-50 años

60 años

H. pylori

95-100%

75-85%

Secreción ácido basal

Normal o h

Normal o i

Clínica

Dolor epigástrico típico

Dolor epigástrico menos típico

Complicaciones

Penetración, Hemorragia (25%), hemorragia microscópica, perforación poco perforación, frecuente obstrucción

Diagnóstico

Rx contraste, endoscopia (+ precisa), sólo si dudas

Endoscopia siempre, (descartar malignidad)

80-90% en 2 años

Frecuente

Recidiva

primera posibilidad es que siga siendo benigna, pero respecto a lo que sucede en otras regiones gástricas aumentan las probabilidades de que sea maligna. Las diferencias entre duodenales y gástricas se observan en la tabla. Pregunta 21.-R: 5 Las dos pruebas más utilizadas para el diagnóstico de la infección por H. pylori en ulcus gástrico son el test de la ureasa y el estudio con tinciones de la mucosa biopsiada. Su sensibilidad depende de la calidad de la muestra, por eso se debe evitar tomar muestras de las zonas con mayor atroa o metaplasia, pues en estas localizaciones es muy difícil demostrar la presencia de la bacteria. El tratamiento erradicador con la triple terapia requiere e ntre 7 y 10 días y, en principio, no es necesario llegar hasta 14 días, pues el benecio adicional es mínimo. Las úlceras gástricas, una vez concluido el tratamiento erradicador, requieren un mantenimiento durante un periodo no concretado de semanas (oscila entre 4 y 8) con un fármaco antisecretor, preferentemente un anti-H2 (esta es la respuesta correcta) y no es necesario en las duodenales, a no ser que debutaran sangrando o fueran gigantes. La cirugía del ulcus está fundamentalmente motivada por sus complicaciones, no por su localización. En un ulcus no refractario y sin otros síntomas más que los habituales de la enfermedad ulcerosa, no es necesario solicitar gastrina. Pregunta 22.-R: 2 El paciente presenta un factor de riesgo para la gastropatía y úlcera complicada por AINE, como es la edad mayor de 70 años, por lo que requiere omeprazol oral (la respuesta correcta). Parece que erradicar H. pylori reduciría el riesgo de úlcera complicada al tomar un AINE, pero no se ha demostrado que evite tomar el gastroprotector. En relación a la ranitidina bismuto coloidal es un fármaco con actividad frente a H. pylori y buena alternativa al omeprazol en la triple terapia. Pregunta 23.-R: 1 La presencia de melenas es indicativa de una hemorragia digestiva, en el 80% de los casos alta. La causa más frecuente de hemorragia digestiva en un paciente previamente sano es el ulcus duodenal, (respuesta correcta) en segundo lugar el ulcus gástrico, en tercero las erosiones y gastritis de estrés. En este caso coexiste anemia ferropénica que en una mujer joven es secundaria al propio ulcus o a pérdidas menstruales. Es de interés recordar que en un anciano la anemia ferropénica obliga a excluir la neoplasia de colon. Pregunta 24.-R: 4 El síndrome de Zollinger-Ellison no ha sido preguntado en el MIR en varios años, y por tanto debes considerarlo un tema secundario. Aun así, es recomendable conocer al menos los datos más característicos de esta enfermedad para poder identicarla en un caso clínico: Gastrinoma productor de gastrina i h ácido clorhídrico i

Pregunta 20. Diferencias entre úlcera duodenal y gástrica.

•

Las úlceras gástricas son más grandes que las duodenales, por eso tienen más riesgo relativo de sangrado digestivo. Aunque son más grandes, las gástricas se perforan menos, dado el mayor espesor de la pared gástrica. Se calcula que entre el 6 y el 8% de las úlceras gástricas pueden ser malignas. Cuando una úlcera aparece en fundus, la

•

Úlceras múltiples, refractarias al tratamiento y en localizaciones poco habituales. Diarrea (por paso al intestino de gran cantidad de secreción gástrica) y esteatorrea a veces ( por inactivación de la lipasa por el ácido).

Es característico en estos tumores, que la estimulación con secretina, produzca un aumento de la gastrina, al contrario de lo que ocurre en


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Digestivo condiciones normales. Esta prueba se utiliza en los casos en que el nivel de gastrina es elevado, pero no lo suciente para realizar el diagnóstico ( < 1000 ng/l). En cuanto el tipo de tumor, dos tercios de los casos son malignos, y en un 25% aparecen asociados a un síndrome MEN tipo 1. En esta situación, podemos encontrar, además, hipercalcemia por afectación de las paratiroides. Pregunta 25.-R: 5 H. pylori es un reconocido agente carcinógeno debido a la atroa gástrica y metaplasia que induce. La gastritis tipo A, frecuentemente asociada a anemia perniciosa, es también un factor de riesgo para el cáncer. El adenocarcinoma en el Barrett puede, a veces, localizarse dentro de lo que se considera anatómicamente el estómago. El Lynch tipo II , asocia cáncer colorrectal hereditario sin pólipos con cáncer gástrico. El alcoholismo crónico puede facilitar una gastritis, pero no hay evidencia de que sea un factor causal de úlcera o cáncer gástrico.

tración linfoplasmocitaria de la lámina propia. Si, además, el estudio inmunológico es positivo, la actitud diagnóstica pasa por retirar el gluten de la dieta, observar la mejoría clínica y la negativización de los anticuerpos. Si ésto ocurriera no es obligada una segunda biopsia dos años después de la primera que confirme la recuperación histológica. Los linfocitos intraepiteliales están aumentados en número en esta enfermedad y desempeñan un papel patógeno importante. Se considera celíaca latente a la positividad de los anticuerpos y aumento de linfocitos intraepiteliales en un familiar de un celíaco. La asociación al HLA es fundamentalmente al DQ2 y no al B51. En relación con los anticuerpos se utilizan los antigliadina IgG e IgA, los antiendomisio IgA y, recientemente, los antitransglutaminasa IgA, que son muy sencillos de realizar, sensibles y especícos.

Pregunta 26.-R: 1 Aunque parezca un tema poco importante, la siología de la absorción intestinal ha sido preguntada en el MIR en varias ocasiones. De este tema debes conocer el lugar de absorción de algunos nutrientes (sobre todo del hierro, sales biliares, vitamina B12, ácido fólico, etc.) y las características especiales de los triglicéridos de cadena media: son los únicos que no requieren sales biliares para su absorción ya que son hidrolizados completamente por la lipasa pancreática. Por ello, son muy utilizados en fórmulas especiales de alimentación (pero no aparecen de forma constante en las dietas vegetarianas). En el capítulo 15, encontrarás los distintos test para el estudio de los cuadros malabsortivos. Debes conocer estas pruebas y para qué sirven, ya que completan el estudio de la absorción intestinal en su vertiente siopatológica. Pregunta 27.-R: 2 Habitualmente en una diarrea aguda, de menos de 14 días de evolución, no se requiere obtener el diagnóstico etiológico, pues en general son procesos leves y autolimitados. En caso de deshidratación, sepsis, estado de inmunosupresión o edad muy avanzada, al igual que en las duraciones prolongadas del cuadro diarreico de más de 10 días, es necesario obtener el diagnóstico. La primera prueba, y por eso es la respuesta correcta, es el estudio de los leucocitos fecales. Si es positivo sugiere un origen inamatorio y hay que esperar al resultado del coprocultivo para el diagnóstico. En caso de que las pruebas bacteriológicas no consiguieran el diagnóstico, se realizaría una colonoscopia. Si no hay leucocitos en las heces, se entiende que es una diarrea acuosa aguda, en general debida a toxinas bacterianas, que suelen ser autolimitadas y precisan diagnósticos microbiológicos y epidemiológicos especícos. Pregunta 28.-R: 4 En general, secretora y acuosa suele ser un término equivalente. Son causas los tumores endocrinos, como el vipoma, pepoma, o tumor carcinoide (respuesta correcta), que liberan sustancias estimuladoras de la liberación de líquido a la luz intestinal o que alteran la permeabilidad del epitelio intestinal. Otras causas son los pólipos vellosos grandes y múltiples. En los casos agudos, las diarreas por toxinas bacterianas, como Staphylococcus aureus o E. Coli. La vagotomía y el intestino irritable son diarreas motoras y el hidróxido de magnesio y la lac tulosa osmóticas. Pregunta 29.-R: 2 Para el diagnóstico de enfermedad celíaca se precisa una biopsia que demuestre atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e infil-

Pregunta 29. Algoritmo diagnóstico de la enfermedad celíaca.

Pregunta 30.-R: 2 Entre las causas de refractariedad al tratamiento sin gluten se encuentran por orden de probabilidad: 1. Incumplimiento dietético, que es la respuesta correcta. 2. Linfoma tipo T intestinal. 3. Esprue colágeno. 4. Otros diagnósticos distintos a la propia enfemedad celíaca, como el esprue autoinmune o el tropical. Pregunta 31.-R: 5 En general, siempre existe un factor o antecedente personal asociado que justica el sobrecrecimiento bacteriano. En los gastrectomizados es muy frecuente (respuesta correcta) sobre todo tipo Billroth II, también en los bypass intestinales, síndrome de intestino corto, divertículos yeyunales, fístulas y asas ciegas que son los ejemplos más frecuentes. Produce maldigestión por alteración de las sales biliares. A veces hay ligera atroa intestinal, que no es responsable de los trastornos nutricionales. Si no se resuelve la enfermedad subyacente, es frecuente la


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Digestivo recurrencia. La prueba diagnóstica de certeza es el recuento de aerobios y anaerobios en jugo intestinal aspirado superior a 100.000 UFC; pero la dicultad de esta prueba obliga a utilizar los test del aliento, siendo el más rentable el de xilosa con carbono isotópico. Pregunta 32.-R: 3 La presencia de aftas en colon sugiere una colitis de Crohn y en este caso leve-moderada. Su tratamiento incluye: • Por afectar el colon se recomienda, aunque no es obligado, metronidazol a dosis no muy elevadas como inmunomodulador. • 5-aminosalicilatos, p.ej., mesalazina, aunque su ecacia es menor que en la colitis ulcerosa y frecuentemente se necesitan añadir dosis bajas de esteroides orales o en enema.

• • •

Afecta siempre al recto y sólo en un 20% a todo el colon. El síntoma clínico más frecuente es la rectorragia, pero casi siempre con gran emisión de moco, incluso en las remisiones. Aproximadamente entre el 6 y el 10% de los que presentan colitis ulcerosa, y no el 50%, asocian una colangitis esclerosante.

COLITIS ULCEROSA

Localización

Si hubiera sido severa los corticoides se pautan desde el inicio y a dosis altas (véase tabla). Macroscópica BROTE

5- ASA tópico o esteroides tópicos (2.ª opción) 5-ASA vía oral

CU distal

Leve

Cu extensa GC vía oral + 5-ASA (esteroides tópicos: 2.ª opción) GC i.v. + 5-ASA

Moderado Grave

Ciclosporina i.v. Corticorresistente versus iniximab

50% respeta recto. Cualquier tramo del TGI (sobre todo íleon terminal y colon derecho)

Continua

Segmentaria

Pared adelgazada

Pared engrosada

Mucosa de aspecto granular con úlceras y pseudopólipos

Mucosa con aspecto en “empedrado”

Úlceras superciales

Úlceras profundas con fístulas y suras

Granulomas no caseicantes (50%)

No

Agregados linfoides

Abscesos crípticos (PMN)

Raros

Clínica

Tenesmo Diarrea sanguinolenta Mejoría con tabaco

Fiebre + diarrea + dolor abdominal Masa palpable Tabaco lo empeora

Complicaciones

Megacolon tóxico Perforación Malignización

Obstrucción Fístulas (perianales)

Pioderma gangrenoso Colangitis esclerosante

Eritema nodoso Aftas Cálculos oxalato

Colectomía curativa

Recidiva postcirugía

Tubería de plomo

Manguera de jardín

MANTENIMIENTO

Pregunta 32. Tratamiento de la colitis ulcerosa.

BROTE

Leve

Colon distal

5-ASA tópico o esteroides tópicos (2.ª opción)

Íleon terminal o colitis extensa

5-ASA vía oral

Moderado

GC vía oral + 5-ASA (esteroides tópicos: 2.ª opción)

Grave

GC i.v. + 5-ASA

Corticorresistente

Ciclosporina i.v. versus iniximab versus MTX

→

MANTENIMIENTO

5-ASA (ileocólica) → AZA o 6-MP versus iniximab versus MTX → Cirugía FÍSTULAS

Metronidazol + ciprooxacino → AZA versus 6-MP versus IFX → Cirugía

Pregunta 32. Tratamiento de la enfermedad de Crohn.

Pregunta 33.-R: 1 Los ANCA patrón perinuclear aparecen en el 70% de las colitis ulcerosas, pero es también conveniente que recordemos que en e l MIR aparecen en la poliangeítis microscópica, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante, y el patrón citoplasmático en la enfermedad de Wegener. Actualmente se han descrito en algunos casos de Crohn anticuerpos antisacharomyces (ASCA). Son características de la colitis ulcerosa: • Es muy infrecuente en fumadores.

Asociaciones

Radiografía

Cirugía

Transmural

Inltrado inamatorio inespecíco

Cirugía

5-ASA → AZA o 6-MP versus iniximab → Cirugía

Empieza por recto y luego se extiende proximalmente

Sólo mucosa Microscópica

→

ENFERMEDAD DE CROHN

Pregunta 33. Diagnóstico diferencial clinicopatológico entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.

Pregunta 34.-R: 4 La descripción endoscópica de una mucosa eritematosa y granular en colon o recto es muy sugestiva de colitis ulcerosa, más aún si se describieran lesiones petequiales, erosiones o úlceras. No obstante, el diagnóstico defini tivo no es endoscópico sino que se debe disponer de histología compatible aunque no sea patognomónica. La presencia de sepsis, deshidratación grave, o, como en este caso, seis o más deposiciones al día, supone que el episodio es grave y, por tanto, el tratamiento es con 5-aminosalicilatos más esteroides (respuesta n.º 4). Los salicilatos como único tratamiento se emplean en las formas leves. En la colitis ulcerosa el metronidazol sólo se utiliza si se asocia megacolon tóxico. Pregunta 35.-R: 2 La patología inamatoria intestinal es un tema importante de cara al examen MIR. Debes dominar el manejo terapéutico y las características diferenciales de ambas entidades. Para ello, es útil construir una tabla donde se expongan claramente las principales características.


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Digestivo Enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa Protege

Tabaco

Empeora

Incidencia

En aumento

Se mantiene

Anticuerpos

ASCA

pANCA

Afectación pared Todo el grosor (submucosa Sólo la mucosa si grave) Boca-ano

Colon (recto sobre todo)

Discontinua

Continua

Granulomas

Sí

No

Enf. stulosa

Sí

No

Rectorragia

No

Sí

Megacolon

Menos frecuente, pero mayor Más frecuente riesgo de perforación

Complicaciones

Eritema nodoso

Pioderma gangrenoso

Extraintestinales

Litiasis (renal/biliar)

Colangitis esclerosante

Extensión Afectación

Pregunta 35. Características diferenciadas de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

Pregunta 36.-R: 1 Los esteroides son útiles para lograr la remisión. Pero tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn, su uso como mantenimiento no garantiza una remisión prolongada (respuesta correcta la 1). Cuando se suspende o se reduce la dosis no se modica el riesgo de padecer un nuevo brote. Por tanto, en el mantenimiento de la enfermedad de Crohn se opta ante un primer brote leve o moderado por no tomar ninguna medida, salvo si la afectación en el brote fue una colitis que mejoró con salicilatos, en cuyo caso se puede optar por probar a continuar con este tratamiento como mantenimiento. En caso de brote inicial muy grave o brotes repetidos, se pasa directamente al mantenimiento con un inmunosupresor como la azatioprina. En los brotes graves refractarios a dosis altas de corticoides puede emplearse ciclosporina i.v. En algunos casos, los enfermos de Crohn tienen diarrea no por actividad de la enfermedad sino por sus secuelas: • Sobrecrecimiento bacteriano. • Intestino corto postquirúrgico. • Ante extensa afectación ileal pueden no absorberse bien los ácidos biliares que al pasar a colon provocarían una diarrea secretora cuyo tratamiento es la colestiramina. Pregunta 37.-R: 4 La presencia de diarrea con múltiples deposiciones y deshidratación en una enferma con colitis ulcerosa sugiere un brote severo. La distensión abdominal no es propia del brote y sugiere un megacolon tóxico, que se diagnostica con una Rx simple de abdomen con diámetro luminal de colon transverso superior a 6 cm. Esta situación es muy grave y obliga al tratamiento propio de las formas severas asociadas a metronidazol. Si no responde en 48 h o se perfora, está indicada la colectomía urgente. Pregunta 38.-R: 4 El cuadro que nos presentan nos debe sugerir un síndrome de intestino irritable. El diagnóstico es de exclusión, para el que se han desarrollado una serie de criterios en los que se enumeran las manifestaciones más características de este síndrome. Un aspecto muy importante a tener en cuenta en el tratamiento de estos pacientes, es asegurarnos de que no presenta ningún “síntoma de alarma”. La presencia de estos síntomas, debe hacernos sospechar una enfermedad orgánica, y por tanto, debes conocer los más importantes:

• • • • • •

Persistencia del cuadro tras 48 h de ayuno. Aparición en un anciano. Progresión del cuadro. Diarrea nocturna. Esteatorrea o presencia de sangre en las heces. Pérdida de peso o malabsorción. · · · · · · · · · · · ·

Pérdida de peso, anemia, rectorragias, sangre oculta en heces positiva Aumento de la VSG Fiebre Antecedente de estancias en países en los que existen enfermedades parasitarias endémicas Presentación nocturna de los síntomas Edad al inicio de la sintomatología mayor de 50 años Historia familiar de cáncer de colon Historia familiar de enfermedad inamatoria intestinal Historia familiar de enfermedad celíaca Presencia durante la exploración física de dermatitis o artritis Signos de malabsorción Signos de disfunción tiroidea

Pregunta 38. Datos clínicos de alarma en el síndrome de intestino irritable.

Pregunta 39.-R: 5 El que los anticuerpos antigliadina sean negativos hace muy improbable que se trate de una enfermedad celíaca o su variante esprue colágeno. En el síndrome de intestino irritable, tanto la visión colonoscópica como las biopsias son normales. El hipertiroidismo produce una diarrea motora. La respuesta correcta es la colitis linfocítica. Esta entidad se asocia con cierta frecuencia a la celíaca. En general o no se aprecian alteraciones endoscópicas en el colon o son leves e inespecícas. El diagnóstico se establece al obtener muestras por biopsia para estudio histológico (hay que resaltar que en un protocolo de diarrea se toman biopsias incluso con un aspecto endoscópico normal). Se aprecia un inltrado linfoplasmocitario y, en ocasiones, una banda de colágeno en cuyo caso recibe el nombre de colitis colágena. El tipo de diarrea que produce es secretora. Pregunta 40.-R: 1 Para el diagnóstico de la enfermedad diverticular del sigma o colon la prueba de elección es el enema opaco. Está contraindicada su práctica si se sospecha una complicación como la diverticulitis, por el riesgo de perforación y peritonitis clínica. El diagnóstico de diverticulitis es clínico y bioquímico: anciano con ebre, dolor en fosa ilíaca izquierda y leucocitosis. La sospecha de una diverticulitis complicada con un absceso de pared por persistencia de la ebre o una palpación muy sugestiva de peritonismo, se comprueba mediante una TC. Esta prueba es la más rentable para el diagnóstico de masas, tumores y abscesos del espesor de la pared intestinal. Pregunta 41.-R: 3 La enfermedad diverticular del colon es muy frecuente, generalmente es asintomática. En caso de producirse clínica es más frecuente la diverticulitis que la hemorragia; pero es tan prevalente la enfermedad que la hemorragia diverticular, sobre todo localizada en colon derecho, es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 60 años. Como no suele ocurrir sobre un divertículo inamado: es indolora, autolimitada y no recidiva; por eso la respuesta falsa es la número 3. Pregunta 42.-R: 5 Es una lesión por alteración de la microvasculatura arterial y, por tanto, la arteriografía no es diagnóstica y sí lo es la histología del colon; por esto, tanto las respuestas 1 como 3 son falsas. Afecta al colon, sobre todo al


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Digestivo ángulo esplénico, pero respeta al recto. Las imágenes en la Rx en huella dactilar se observan también en las formas agudas. Los síntomas, generalmente diarrea, suelen remitir de forma habitual en unas pocas semanas y no suele haber recurrencias, por eso la respuesta correcta es la 5. Pregunta 43.-R: 1 Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja varían según la edad. En los mayores de 60 años, que es el grupo con mayor incidencia, el orden por frecuencia es: 1. Divertículos. 2. Angiodisplasia. 3. Pólipos. 4. Neoplasia. Teóricamente la prueba de elección es una colonoscopia completa, pero esta prueba requiere una preparación. Una sigmoidoscopia se puede realizar casi de forma inmediata, por lo que puede ser la primera prueba a realizar sobre todo si el sangrado es relevante. El algoritmo diagnóstico se observa en la gura. La gastroduodenoscopia no aporta nada de interés en una HDB y la arteriografía es útil sólo si el sangrado es cuantioso.

permitiendo el tratamiento con fotocoagulación en los casos en que el sangrado se limite a un número reducido de lesiones. Pregunta 45.-R: 3 La angiodisplasia es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente en personas ancianas, por lo que sería el hallazgo más probable en este caso. Recuerda que si se trata de una hemorragia masiva no recurrente, la causa más probable del cuadro sería una enfermedad diverticular. Los datos que te deben hacer pensar en el diagnóstico de angiodisplasia en una pregunta de MIR son: • Hemorragia digestiva baja recurrente y autolimitada. • Paciente anciano. • Posible asociación con estenosis de la válvula aórtica. Una vez que sospechas esta patología, recuerda que el diagnóstico se realiza mediante colonoscopia, y que la localización más habitual es el ciego y colon derecho. Pregunta 46.-R: 4 El punto fundamental que sugiere mal pronóstico en cuanto al potencial de malignización de un pólipo es la presencia y grado de displasia en su interior. Lógicamente a más pólipos y de mayor tamaño, más rie sgo de neoplasia. El tipo histológico velloso de los adenomas tiene más riesgo que el tubular. El hiperplásico no es una lesión premaligna. El área de intestino grueso que esté afectada no se asocia a un mayor riesgo de transformación neoplásica (respuesta correcta la 4). Pregunta 47.-R: 3 Los pólipos, tanto hiperplásicos como adenomatosos, suelen ser asintomáticos; pero en caso de producir síntomas suelen presentar rectorragia o hematoquecia. Unicamente producen diarrea cuando son de tipo velloso y además muy indiferenciados, múltiples y de gran tamaño. La intususcepción es menos frecuente y puede provocar dolor en el íleo. Pregunta 48.-R: 2 En población sana con edad superior a los 50 años y sin factores de riesgo asociados se recomienda un cribado con un test de hemorragias ocultas cada dos años. Pero siempre que exista un factor de riesgo personal (antecedente de colitis ulcerosa, o como en este caso, pólipos adenomatosos previos) o familiar por antecedente de neoplasia de colon, el cribado debe hacerse con colonoscopia cada año y medio o dos. Este plan es indenido, pues es la única forma de detectar precozmente un cáncer de colon.

Pregunta 43. Hemorragia digestiva baja.

Pregunta 49.-R: 1 La causa más frecuente de cancer de colon hereditario, a edad inferior a los 40 años, es el carcinoma colorrectal hereditario no asociado a pólipos (respuesta correcta la número 1). Esta entidad es cinco veces más frecuente que la poliposis adenomatosa familiar del colon.

Pregunta 44.-R: 1 La causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en un anciano es el sangrado por divertículos de colon, sobre todo los situados en el hemicolon derecho. Sin embargo, suele ser autolimitado y raramente recurrente. La angiodisplasia aparece como segunda causa, pasando a ser la primera en caso de sangrado recurrente. Se obser va con más frecuencia si coexiste estenosis aórtica o insuciencia renal y, para su valoración, la colonoscopia no debe limitarse hasta ángulo esplénico como en este caso, sino realizarse completa hasta el ciego. Esta prueba es la de mayor rentabilidad diagnóstica, superior incluso a la propia arteriografía,

Pregunta 50.-R: 4 En un paciente de edad media la presencia de múltiples pólipos adenomatosos y un cáncer en sigma o colon sugiere fuertemente que se trate de una poliposis adenomatosa familiar del colon. Esta entidad, dada su herencia autosómica dominante y alto grado de penetrancia, obliga a los familiares a someterse a un cribado del cáncer de colon. Este debe iniciarse antes de los 20 años, y si se demuestran pólipos, extirpar el colon. Si con edad superior a 40 años no se han demostrado pólipos, es que ese familiar no va a padecer la enfermedad y, por tanto, no tiene sentido someterle a colonoscopias de seguimiento (la respuesta correcta es la número 4).


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Digestivo

Pregunta 51. Síndromes de poliposis múltiples. Pregunta 51.-R: 2 Las características más relevantes de las poliposis familiares se ilustran en la gura correspondiente a esta pregunta. Son factores de riesgo bien reconocidos para el cáncer de colon: la presencia de cualquier poliposis familiar, excepto en el síndrome de Cowden; los antecedentes familiares de cáncer de colon y los antecedentes de enfermedades como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. No así el síndrome del intestino irritable (por eso es la respuesta correcta). Otro tema bien distinto es que en ocasiones su cuadro clínico puede ser parecido al de un cáncer de colon incipiente y, por eso, cuando la clínica de colon irritable aparece por primera vez en sujetos de más de 50 años se debe excluir la presencia de un cáncer de colon mediante la realización de pruebas diagnósticas como la colonoscopia o el enema opaco. Pregunta 52.-R: 4 La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son enfermedades en las que aumenta el riesgo de padecer cáncer de colon. Este aumento es más notorio en la colitis ulcerosa. El riesgo depende fundamentalmente del grado de actividad de la enfermedad y de la duración de la misma. Aumenta a partir de los 10 años en enfermos con formas crónicamente activas o con multibrotes; por eso, si la enfermedad debuta en edad juvenil, hay un mayor potencial

de padecer más brotes a lo largo de la vida y, por tanto, más riesgo de desarrollar un carcinoma.

Pregunta 52. Prevención del cáncer colorrectal en la EEII.

Otro factor adicional es la extensión de la enfermedad, por ejemplo, no hay más riesgo de cancer cuando únicamente presentó proctitis.


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Digestivo INDIRECTAS

MIXTAS

Crigler-Njjar

Gilbert

Tipo I

Dubin-Johnson

Tipo II

Herencia

AD

AR

AD

AR

Incidencia

La más frecuente (del 5 al 7% de la población)

Muy rara

Infrecuente

Infrecuente

Defecto

� Alt. conjugación � Tr. captación � Hemólisis oculta

UDPGT* ausente

Bilirrubina (mg/dl)

< 5 mg/dl

> 20

Tipo de bilirrubina predominante

Indirecta

Colecistografía oral

UDPGT* disminuida

Rotor AR

Rara

Alt. excreción

Alt. en almacenamiento

6 a 20

3 a 10

<7

Indirecta

Indirecta

Directa + indirecta

Directa + indirecta

N

N

N

No se observa vía biliar

N

Biopsia hepática

N

N

N

Pigmento negro

N

Pronóstico

N

Muerte precoz

N

N

N

*UDPGT: UDP-glucuroniltransferasa

Pregunta 54. Ictericias hereditarias. En los casos en que su gravedad así lo indique y a partir de los 10 años de evolución, se recomiendan colonoscopias cada dos años para tomar biopsias y valorar la presencia de neoplasias precoces. Si se demuestran zonas displásicas se asume tal riesgo de neoplasia y se recomienda la colectomía; pero ésta no se indica por el mero hecho de llevar 15 años de evolución (por eso la respuesta incorrecta es la 4). Pregunta 53.-R: 1 Un paciente con cáncer de colon necesita para su seguimiento: • Colonoscopias periódicas. • Ecografía abdominal para observar posibles lesiones metastásicas hepáticas. • La determinación del antígeno carcinoembrionario (CEA). Su elevación signica recidiva tumoral (respuesta 1). El test de hemorragias ocultas no está indicado por su baja rentabilidad para el seguimiento de las neoplasias de colon. Las segundas neoplasias pueden surgir en otra localización en un enfermo con cáncer de colon después de la cirugía. Por ejemplo, en un enfermo con colectomía puede aparecer una segunda neoplasia en recto; pero esta situación, además de infrecuente, no tiene por qué cursar necesariamente con CEA elevado, puesto que este segundo tumor puede encontrarse en un estadío poco avanzado. Pregunta 54.-R: 5 El aumento aislado de bilirrubina indirecta, o no conjugada, es generalmente leve o moderado, excepto en el recién nacido con ictericia siológica que puede llegar a producir Kernicterus. Causas habituales son las anemias hemolíticas y el síndrome de Gilbert. En ambos casos la bilirrubina no suele exceder de 4-5 mg/dl. También se observa en una forma o variante del Gilbert, como es el Crigler-Najar, donde alcanza cifras más importantes y puede ser incluso mor tal en niños con el tipo I. Otras causas son el hipotiroidismo, la lactancia materna o los estados de hipoalbuminemia grave. Todas estas entidades no presentan bilirrubinuria. El síndrome de Dubin-Johnson se caracteriza porque la bilirrubina ya conjugada no puede pasar a los canalículos biliares y, por

tanto, la bilirrubinemia es de tipo conjugado o directo, por eso es la respuesta correcta. Muy parecido a este cuadro es el síndrome de Rotor, por tanto, también con elevación predominante de la bilirrubina conjugada. Estos dos últimos diagnósticos sí se acompañan de bilirrubinuria. Pregunta 55.-R: 5 Siempre que hay colestasis, en un Dubin-Johnson o un síndrome de Rotor, predomina la bilirrubina conjugada y se encuentra bilirrubina en orina, puesto que ésta sí puede ltrarse por el riñón. El síndrome de Gilbert (respuesta correcta) causa aumento de bilirrubina indirecta y, por tanto, no cursa con hiperbilirrubinuria. Pregunta 56.-R: 4 La infección por el virus de la hepatitis C sucede por vía parenteral, a pesar de que su mecanismo de transfusión es desconocido y por eso se observa en adictos a las drogas, pero cada vez con mayor frecuencia hay casos en los que no se demuestra un antecedente que permita justicar la infección, debió ser, pues, inapare nte. Por tanto, es una respuesta falsa que la mayoría tengan historia de transfusión, esto sí ocurrió en los primeros años de descripción de la enfermedad, pero no en la actualidad. Se ha calculado que el 80% de los casos evolucionan a la cronicidad. El ARN es el mejor marcador para el diagnóstico. Inicialmente se hace un cribado con los anticuerpos anti-VHC y, si son positivos, la infección se conrma solicitando amplicación genómica viral, que demuestra si hay positividad para el ARN viral. Pregunta 57.-R: 3 Para diagnosticar una hepatitis aguda se precisa, tanto en los casos que tengan clínica como en los asintomáticos, demostrar un incremento notable y agudo de las transaminasas. Una vez que tenemos el diagnóstico probable clínico-bioquímico o sólo bioquímico es cuando se solicitan los marcadores virales y, en concreto, la serología IgM es la que va a ser positiva en los casos agudos (respuesta correcta). En la infección aguda por VHB los cinco marcadores de esta pregunta son positivos, pero el que es especíco de hepatitis aguda es el anticuerpo IgM.


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Digestivo Pregunta 58.-R: 1 La infección por el virus de la hepatitis C afecta también a órganos extrahepáticos, sobre todo a los ganglios linfáticos, generando riesgo de linfomas y de enfermedades de naturaleza inmunitaria como la aplasia medular, eritroblastopenia, glomerulonefritis, liquen plano, síndrome seco, y, sobre todo la más frecuente, la crioglobulinemia mixta esencial. Esta entidad es una vasculitis que cursa con crioglobulinas positivas en sangre, polineuropatía, afectación renal y púrpura. La etiología es, prácticamente siempre, debida a la infección por el virus de la hepatitis C. Pregunta 59.-R: 3 En general, la hepatitis por virus B tiene una tasa de cronicación baja que oscila alrededor del 5% en adultos. La vía de adquisición no inuye en la cronicidad, salvo en los niños que lo suelen adquirir en el canal del parto y tienen un riesgo mucho más elevado de padecer una forma crónica, llegar a cirrosis o quedar como portadores. Por eso la respuesta correcta es la 3. Pregunta 60.-R: 3 Los pacientes con VHB y hepatitis crónica o portadores crónicos, cuando sufren un episodio de hepatitis aguda debe pensarse en las siguientes posibilidades: • Que está sucediendo el proceso de seroconversión: la pérdida de la capacidad replicativa del virus. Esta es la causa más frecuente de elevación de las transaminasas; en general es poco intensa y no suele cursar con complicaciones, excepto ligera ictericia. Se diagnostica porque el ADN viral se negativiza.

•

han padecido previamente la infección. Esta situación se diagnostica porque la IgM anti-VHA es positiva. Sobreinfección por el virus delta. Esta situación, en la actualidad, es infrecuente, sólo se observa en hemofílicos y ADVP. Conlleva un riesgo elevado de hepatitis fulminante y, también, favorece que el virus delta quede en situación de cronicidad. Se diagnostica porque se observan, como en el presente caso, marcadores de infección aguda por virus D. El más importante y precoz de ellos es el antígeno delta, que es positivo. En ningún caso puede ser una coinfección, ya nos lo aclara el enunciado, en el que se describe a un paciente diagnosticado de infección crónica por el VHB y la coinfección es la situación de dos infecciones agudas simultáneas B y D.

Pregunta 61.-R: 3 La positividad IgM para el virus A en una hepatitis aguda ofrece el diagnóstico de seguridad de hepatitis aguda por VHA. Por eso, la respuesta correcta es la número 3. En relación con la serología del virus B, es probable que el enfermo se encuentre en una fase previa a la aparición de la respuesta inmune: todavía no la tiene porque es anti-S negativo. La asociación de: anti-E positivo, anti-Core positivo, aunque no explican si es IgG o IgM, más un antígeno de supercie negativo sugiere que el paciente está atravesando el periodo ventana previo a la resolución virológica denitiva. Pregunta 62.-R: 2 En general un título de anti-S menor de 10 es muy bajo y, aunque no excluye que el paciente tenga una respuesta inmune porque no es un inmunodeprimido, lo adecuado es plantearlo como un fallo parcial en la respuesta y administrar inmunoglobulina especíca y una dosis de recuerdo de la vacuna, siendo innecesaria la vacunación completa. Es más segura esta pauta que administrar únicamente una dosis de recuerdo. Pregunta 63.-R: 3 Se trata de una infección por el VHB, que indudablemente está en fase replicativa, ya que el ADN, marcador especíco de esta situación, es positivo, por lo que la respuesta 1 es falsa. No hay una situación de hepatitis aguda y el anti-Core es de tipo IgG únicamente. La respuesta correcta es la número 3: se trata de una infección por la mutante precore. Es fácil detectarla en el enunciado de la pregunta, porque es un paciente con replicación, ADN positivo, pero con antígeno e negativo y anti-e positivo. Esto es lo contrario de lo que sucede habitualmente con la cepa salvaje, que cuando replica es: ADN virus B positivo, pero con antígeno e positivo y anti-e negativo. Pregunta 64.-R: 1 El tratamiento de la hepatitis crónica por VHB, se inicia cuando concurren tres circunstancias: • Hepatitis crónica: Ag HBs positivo. • Transaminasas elevadas. • Biopsia compatible (hepatitis crónica activa, de la interfase, o de la membrana limitante).

Pregunta 60. Coinfección y sobreinfección por hepatitis D.

•

Sobreinfección por un virus de la hepatitis A. Esta situación es de alto riesgo para desarrollar un fracaso hepático fulminante. Se recomienda que estos enfermos estén vacunados para el virus A, si no

Si se cumplen estas tres condiciones, se comienza el tratamiento con interferón pegilado en primer lugar, teniendo en cuenta que no todos los pacientes van a responder igual a la medicación. Se considera per l de buena respuesta al tratamiento: • Ser mujer. • VIH negativo. • Transaminasas elevadas. • Carga viral baja. • Que el virus no sea una cepa mutante precore. • Corta duración de la enfermedad.


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Digestivo AcHBc IgM

AcHBc IgG

AgHBs

AcHBs

AgHBe

AcHBe

ADN

HEPATITIS AGUDA

+

-

+

-

+

-

+

HEPATITIS AGUDA EN PERIODO VENTANA

+

-

-

-

-

-

+

HEPATITIS B CRÓNICA REPLICATIVA

-

+

+

-

+

-

+

MUTANTE PRE-CORE

-

+

+

-

-

+

+

PORTADOR INACTIVO DE LA HEPATITIS B

-

+

+

-

-

+

-

HEPATITIS B CURADA

-

+

-

+

-

+

-

VACUNACIÓN

-

-

-

+

-

-

-

Pregunta 63. Marcadores serológicos de la infección por el VHB.

Recuerda que estos factores se reeren a la respuesta al tratamiento con INF, pero no se relacionan directamente con el riesgo de cronicación o desarrollo de cirrosis. AGHBE

ADN�VHB

ALT

+

> 20.000 UI/ml

≤ 2 x LSN

Observar. Baja ecacia tratamientos actuales

> 2 x LSN

· Tratamiento primera línea: IFNpeg, TDV, ETV y LdT · Objetivo: seroconversión AgHBe · Duración: IFNpeg 48 semanas; TDV, ETV y LdT: hasta conseguir según seroconversión, y si ocurre 6-12 meses, como periodo de consolidación

> 2 x LSN

· Tratamiento primera línea: IFNpeg, TDV, ETV y LdT · Objetivo: ADN-VHB indetectable por PCR y normalización transaminasas · Duración: IFNpeg: 48 semanas; TDV, ETV y LdT: indenido

+

−

> 20.000 UI/ml

> 2.000 UI/ml

RECOMENDACIÓN

Pregunta 66.-R: 5 La enferma tiene, sin duda, una infección por virus C, puesto que es anti-VHC positivo y el ARN es también positivo. Pero con normalidad de las transaminasas no se indica la biopsia hepática, porque a pesar de que esté documentada la infección, no se va a prescribir tratamiento. Sólo se realiza biopsia a los pacientes con hipertransaminasemia prolongada. Únicamente reciben tratamiento los pacientes en los que la biopsia demuestre hepatitis crónica activa, no se trata de entrada a los que tienen hepatitis persistente en la histología. Por eso, este paciente precisa únicamente seguimiento evolutivo, que es la respuesta correcta. ACVHC

ARN-VHC

INTERPRETACIÓN

−

> 2.000 UI/ml

< 2 x LSN

Considerar según resultado biopsia hepática

+

+

Infección aguda o crónica por VHC (dependerá del contexto clínico)

−

< 2.000 UI/ml

Normales

No precisa de tratamiento

+

−

Resolución o falso positivo del test de cribado

−

+

Infección aguda muy precoz (no ha dado tiempo a la síntesis de anticuerpos)

−

−

Ausencia de infección

Pregunta 64. Indicaciones del tratamiento de la hepatitis B crónica. · · · · ·

Pregunta 65.-R: 2 El objetivo primordial es lograr que deje de replicar el virus B, es decir que se haga ADN negativo. Este proceso también se conoce como seroconversión anti-e, ya que los pacientes pierden el antígeno e y desarrollan anticuerpos anti-e. El fundamento de este objetivo es que, una vez pasado a no replicante, la progresión histológica de la hepatitis queda detenida y, por tanto, se reduce casi por completo el riesgo de desarrollar cirrosis hepática. Este objetivo se consigue entre el 50-60% de los casos, pero sólo en un 15% se consigue negativizar el antígeno de supercie y conseguir la inmunidad, siendo anti-s positivo. La mayoría de los pacientes no consiguen eliminar por completo el virus y, aunque no sean replicantes, quedan como portadores.

Niveles bajos de ADN-VHB Niveles elevados de ALT VIH negativo Mujeres Corta duración de la enfermedad

Pregunta 64. Predictores de buena respuesta al IFN en la hepatitis B crónica.

Pregunta 66. Diagnóstico de la hepatitis C.

El tratamiento, en caso de necesitarse, es actualmente la combinación de interferón y ribavirina, que consigue ecacia en prácticamente el 60% de los sujetos. Es un factor predictivo de ecacia terapéutica comprobar que a las 12 semanas de tratamiento el ARN viral se ha negativizado. Se considera éxito terapéutico cuando se cumple el concepto de respuesta terapéutica sostenida: negativización persistente del ARN 6 meses después de concluir la terapia.


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Digestivo

Pregunta 66. Tratamiento de la hepatitis C crónica.

Pregunta 67.-R: 1 En el tratamiento de la hepatitis crónica por VHB se utiliza interferón alfa, no gamma (respuesta correcta la 1). Este último se usa cuando hay enfermedades con deciencia del sistema inmunológico, como la enfermedad granulomatosa crónica. En relación con el tratamiento con interferón e n la infección crónica por el VHB, se han objetivado factores de buen pronóstico: • El de mayor impacto predictivo es el de niveles bajos de ADN.

• •

Niveles entre 100 y 300 de transaminasas predicen una mejor respuesta que cuando oscilan entre 50 y 100. La respuesta es superior en mujeres e inferior en VIH positivos.

Pregunta 68.-R: 1 Actualmente las indicaciones de trasplante hepático han aumentado y la edad sólo es un límite, y no absoluto, por encima de los 70 años. Son factores de mal pronóstico para la recidiva: el genotipo viral cuando es I, sobre todo si es b. Es muy probable que el hígado se reinfecte por el


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Digestivo CARACTERÍSTICAS CLINICOPATOLÓGICAS

DAÑO AGUDO

EVOLUCIÓN CRÓNICA

FÁRMACOS

Necrosis hepatocelular Colestasis

� Canalicular � Hepatocanalicular � Ductular

� Estrógenos � Amoxicilinaácido clavulánico

Esteatosis

� Microvesicular � Macrovesicular

� Valproico � Tetraciclinas

Fosfolipidosis

� Amiodarona

Hepatitis granulomatosa

� � � � �

FÁRMACOS

� Hepatitis crónica activa � Fibrosis y cirrosis � Síndrome de desaparición de los conductos biliares � Colangitis esclerosante Esteatohepatitis no alcohólica

� Metotrexato

� Síndrome de Budd-Chiari � Peliposis hepática � Fibrosis perisinusoidal � Adenomas � Angiosarcoma � Colangiocarcinoma

� � � �

� Amoxicilinaácido clavulánico � Clorpromazina � Amiodarona � Tamoxifeno

Alopurinol Carbamazepina Sulfonamidas Amoxicilina-ácido clavulánico Fenitoína

Lesiones vasculares

Tumores

Contraceptivos orales Esteroides anabolizantes Contraceptivos orales Vitamina A

� Contraceptivos orales � Esteroides anabolizantes

Pregunta 69. Expresión clinicopatológica de la hepatotoxicidad por fármacos.

VHC, pero la historia natural de esta infección, si no existe otro factor asociado como el alcohol, suele ser la de una evolución lenta a la cirrosis en un periodo de tiempo de alrededor de 20 años y, además, si fuese necesario, se administra tratamiento antiviral. Por eso, la respuesta correcta es la número 1. La presencia de crioglobulinas en sangre no establece ni excluye indicaciones de trasplante. Únicamente si se asocia a clínica de crioglob ulinemia está indicado el tratamiento secuencial con corticoides y, posteriormente, interferón y ribavirina. Pregunta 69.-R: 5 La intoxicación por paracetamol produce un fallo hepático agudo por un efecto tóxico directo por consumir los niveles de glutatión del hepatocito. Se produce con dosis superiores a los 8 g al día, excepto en alcohólicos, en los que incluso se puede producir con dosis dentro del rango terapéutico habitual. Tiene buen pronóstico si se consigue administrar precozmente N-acetilcisteína i.v. Las transaminasas están muy elevadas y se acompaña de alteraciones en la coagulación y si hay fracaso hepático establecido, de encefalopatía (por eso la 5 es la respuesta correcta). Pregunta 70.-R: 3 La presencia de ANA y ANCA en un enfermo con hiper transaminasemia persistente es muy sugestivo de hepatitis autoinmune. Esta situación obliga a excluir una infección viral y a practicar una biopsia hepática que demuestre una hepatitis, aunque no hay criterios histológicos patognomónicos, por eso la respuesta 3 es la verdadera. Se trata de una hepatitis crónica autoinmnune tipo 1, ya que esta presenta habitualmente ANA y/o antimúsculo liso positivos. La tipo 2 se caracteriza por presentar estos anticuerpos negativos y ser anti-LKM positivo. Los ANCA, variedad perinuclear, pueden ser positivos en ambos tipos de hepatitis autoinmune. El tratamiento es con corticoides y en casi todos los casos requieren un largo mantenimiento con azatioprin a una vez conseguida la remisión. El tacrolimus empleado en el trasplante hepático se está utilizando en algunos casos de hepatitis autoinmune de forma experimental.

HAI

CBP

CEP

Mujer hombre

4:1

9:1

1:2

Alteraciones analíticas predominantes

GOT, GPT

GGT, FA

GGT, FA

Elevación Ig

IgG

IgM

IgG, IgM

Autoanticuerpos

ANA, SMA, LKM-1, pANCA, SLA

AMA

pANCA

Asociación HLA

A3, B8, DR3, DR4

DR8

B8, DR3, DR4

Histología

Hepatitis interfase

Destrucción conductos biliares

Lesión brótica conductos biliares

Normal

Dilatación/ estenosis conductos biliares

Colangiografía

Normal

Pregunta 70. Diagnóstico diferencial de la HAI.

Pregunta 71.-R: 4 La hepatitis alcohólica presenta unos datos analíticos característicos que debes conocer: • GOT mayor que GPT (cociente GOT/GPT>2). • GammaGT h. • Anemia con VCM h. • Plaquetopenia. • Además podemos encontrar leucocitosis, y aumento moderado de la bilirrubina, transaminasas, y fosfatasa alcalina. Por otra parte, a nivel histológico destaca la presencia de necrosis con inltrado neutrofílico (recuerda que en la hepatitis vírica, el inltrado es de linfocitos!) , y brosis, así como la hialina de Mallory, que es muy sugestiva de hepatopatía alcohólica, pero no patognomónica. Pregunta 72.-R: 3 Debes conocer la valoración funcional de la cirrosis mediante la clasicación de Child-Pugh. Sin embargo, puedes recordarla fácilmente mediante la siguiente regla mnemotécnica:


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Digestivo “El NIÑO (Child) BATEA” B: bilirrubina A: ascitis T: tiempo de protrombina E: encefalopatía A: albúmina Cada parámetro se valora del 1 al 3, de forma que al sumar las puntuaciones podemos clasicar a los pacientes en tres categorías de menor a mayor gravedad: A: 1-5 puntos B: 6-10 puntos C: más de 10 puntos Pregunta 73.-R: 3 El tratamiento de la ascitis por descompensación hidrópica de un cirrótico es: • En los casos leves-moderados: restricción dietética de sal y espironolactona con dosis progresivas, según resultado, si no fuera suciente la de 100 mg/día. En ocasiones puede ser necesario añadir un segundo diurético. • En los casos graves se puede optar por la combinación de espironolactona y otro diurético como furosemida o torasemida, o bien por la paracentesisevacuadoraconreposicióndealbúminai.v.Ambasopciones son válidas, pero es más eciente, pues ahorra costes, la paracentesis. • Si la ascitis es a tensión, la paracentesis evacuadora con reposición de albúmina es el tratamiento de elección (respuesta correcta). • En los casos refractarios, surge la indicación de trasplante hepático. Se ha comprobado que en esta situación la colocación de TIPS resuelve la ascitis refractaria en el 30% de los casos. Pregunta 74. Patogenia de la PBE.

La clínica dolorosa es poco relevante. Es muy infrecuente el peritonismo, por eso la respuesta a señalar es la número 2. A diferencia de las secundarias, la presencia de anaerobios es excepcional. El tratamiento es médico, con cefalosporinas de tercera generación. La prueba diagnóstica de certeza es e l cultivo del líquido ascítico, pero, dada la gravedad de la enfermedad, se precisa iniciar un tratamiento empírico y, para ello, es suciente con demostrar un recuento de neutrólos superior a 250/mm3 en líquido ascítico. Pregunta 75.-R: 2 Las indicaciones de la prolaxis antibiótica con quinolonas orales en la peritonitis bacteriana espontánea de un cirrótico son: 1. Sin antecedentes de haber padecido antes una peritonitis: si se presenta una hemorragia digestiva aunque el antibiótico más usado en este contexto clínico en la enfermedad es la cef triaxona (respuesta correcta) o las proteínas en líquido ascítico son inferiores a 1 g/dl. 2. Como prolaxis secundaria después de un episodio de peritonitis. Se mantiene la prolaxis con quinolonas de forma indenida hasta que el paciente deje de tener ascitis o sea trasplantado. Pregunta 73. Tratamiento de la ascitis.

Pregunta 74.-R: 2 Se produce por la colonización y posterior infección del peritoneo por microorganismos propios de la ora intestinal del intestino delgado: por eso se produce, en primer lugar, por gramnegativos, como E. coli, y en segundo lugar, por cocos grampositivos, incluido el neumococo.

Pregunta 76.-R: 5 El síndrome hepatorrenal se produce como una forma de evolución terminal de una hepatopatía crónica avanzada. Pero también se reconocen factores precipitantes del síndrome hepatorrenal: la peritonitis bacteriana espontánea, la hepatitis alcohólica aguda y cada vez con menor frecuencia el uso intempestivo de diuréticos.


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Digestivo Se trata de una vasoconstricción funcional irreversible, que afecta básicamente a las arteriolas de filtración, pero en escasa cuantía a las arterias de las cuales se obtiene la perfusión de la nefrona, por lo que ésta no resulta dañada desde el punto de vista morfológico y así se entiende que exista un fallo en la filtración renal, y, por tanto, insuficiencia renal progresiva y se vera con un riñón histológicamente normal (respuesta correcta la 5). Pregunta 77.-R: 5 El tratamiento de elección del sangrado por varices esofágicas es la combinación de un tratamiento endoscópico como la esclerosis o, si es posible, la ligadura endoscópica de las varices, más el farmacológico con somatostatina o terlipresina. Si este tratamiento no es ecaz y continúa con sangrado, se indica la colocación de un TIPS, excepto en el estadio A de Child, en donde se indica la cirugía urgente derivativa. Si esta recidiva es grave y no permite esperar a estos procedimientos, hay que colocar una sonda de Sengs taken hasta que se pueda realizar el tratamiento intervencionista. Se deben transfundir hematíes si hay síndrome anémico, prescribir quinolonas orales o ceftriaxona para la prolaxis de la peritonitis y lactulosa para la prolaxis de la encefalopatía hepática. Está contraindicado el empleo de diuréticos o subir las dosis, puesto que provocarían un mayor deterioro hemodinámico (respuesta correcta).

Pregunta 78. Proﬁlaxis primaria de la hemorragia por varices esofágicas.

Pregunta 79.-R: 5 El cuadro que nos presentan (disminución del nivel de consciencia en un paciente cirrótico), debe hacernos sospechar el desarrollo de encefalopatía hepática como complicación de la enfermedad de base del paciente. El origen de este trastorno, es la incapacidad del hígado para metabolizar sustancias procedentes del intestino que son tóxicas para el SNC (amoniaco, fenoles, mercaptanos, etc.). Según esto, el tratamiento debe ir dirigido a disminuir en lo posible la producción y almacenamiento de estas sustancias, por lo que se debe pautar: • Laxantes o enemas de lactulosa o lactitiol para favorecer el tránsito, evitando así que los tóxicos se acumulen en el intestino. • Paramomicina o neomicina: son antibióticos que no se absorben, por lo que actúan localmente en el intestino contra la ora intestinal productora de amonio. • Dieta absoluta y sueros, de forma que se restringen las proteínas procedentes de la dieta, de cuyo metabolismo se desprenden productos nitrogenados. La colocación de un TIPS, por el contrario, empeoraría el cuadro, ya que se trata de una prótesis metálica que pone en contacto directo la circulación portal con las venas suprahepáticas. Esta comunicación directa, hace que las sustancias tóxicas pasen a la circulación sistémica sin metabolizarse en el hígado y, por tanto, aumenta el riesgo de encefalopatía. Este dispositivo está indicado, únicamente, para la prevención de hemorragia digestiva alta por varices en pacientes en los que han fracasado medidas más conservadoras.

Pregunta 77. Manejo de la hemorragia activa por varices.

Pregunta 78.-R: 4 La prolaxis primaria de la hemorragia digestiva por varices debe hacerse con propranolol o nadolol. Ha demostrado reducir el número de primeros episodios de sangrado y la mor talidad atribuible al mismo. Se debe iniciar siempre que se observen varices y que éstas se an de riesgo, es decir, grandes (grado III o IV). Si no se observan, como ocurre en este caso, o son pequeñas, únicamente se debe someter a vigilancia endoscópica periódica para ver cómo evolucionan las varices y, por tanto, no se precisa un tratamiento farmacológico.

Pregunta 80.-R: 5 Presenta elevación predominante de la fosfatasa alcalina, suponemos que de origen hepático, por lo que presenta una colestasis. Como la ecografía abdominal fue normal, no demostrándose por tanto dilatación de la vía biliar, es que la colestasis es intrahepática. En este contexto los anticuerpos antimitocondriales positivos sugieren fuertemente el diagnóstico de cirrosis biliar primaria. A continuación estaría indicado una biopsia hepática para conrmarlo. El tratamiento es con ácido ursodesoxicólico, que mejora el pronóstico de la enfermedad y apenas tiene efectos adversos, por lo que es muy bien tolerado. Los esteroides no tienen utilidad y, en las fases avanzadas de la enfermedad, cuando ya se ha desarrollado hipertensión portal está indicado el trasplante hepático. Pregunta 81.-R: 5 La cirrosis biliar primaria se incluye dentro de los cuadros de colestasis crónicas, por lo que un dato imprescindible para su diagnóstico es el


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Digestivo CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Epidemiología

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Mujer

Varón

Patogenia

• Alt. inmunidad humoral y celular • Ac. antimitocondriales M2

• Desconocida • Asociación HLA-B8

Anatomía patológica

• I Colangitis destructiva • II Granulomas e inamación periportal • III Fibrosis septal sin granulomas • IV Cirrosis

• Destrucción y brosis de los conductos biliares intra y extrahepáticos

Clínica

• Lo más frecuente ASTENIA Y PRURITO • Hepatoesplenomegalia • Lesiones por rascado

• Asintomáticos durante muchos años • Luego prurito, astenia, ictericia, pérdida de peso

Enfermedades asociadas

• Lo más frecuente Sd. SECO • Esclerodermia, hipotiroidismo • ATR

• EII sobre todo COLITIS ULCEROSA • Fibrosis retroperitoneal o mediastínica

Laboratorio

• Aumento de FOSFATASA ALCALINA y resto de enzimas de colestasis con transaminasas normales • Aumenta el colesterol e IgM

• Colestasis crónica • 1/3 hipergammaglobulinemia • 1/2 aumenta IgM, 65 % p-ANCA+

Diagnóstico

• Sospecha clínica y laboratorio • Conrmación: BIOPSIA

• CPRE: DE ELECCIÓN • Estenosis y dilatación de los conductos intra y extrahepáticos

Tratamiento

• Sintomático: - Colestiramina - Vitaminas liposolubles • Especíco: - Ac. ursodesoxicólico - Colchicina, metotrexato - Trasplante

Pronóstico

• Mejor correlación con el nivel de BILIRRUBINA

• Sintomático: el mismo • Especíco: - Metotrexato - Trasplante • 10 años de supervivencia tras diagnóstico • Aumenta la incidencia de COLANGIOCARCINOMA

Pregunta 82. Diferencias entre CBP y CEP. aumento de la fosfatasa alcalina. La bilirrubina aumenta a medida que progresa la enfermedad, de forma que cuanto más altos sean sus niveles, peor es el pronóstico. Por otra parte, los lípidos aumentan en la mayoría de los pacientes de forma considerable, siendo un dato que apoya el diagnóstico de esta patología. En relación con las alteraciones de la inmunidad humoral, recuerda que aumenta el título de IgM, (debido a una incapacidad para realizar el cambio de clase a IgG después de una inmunización) y que aparecen, característicamente, anticuerpos antimitocondriales (AMA). Sin embargo, la inmunidad celular sufre una disminución de los linfocitos T, que probablemente se produce porque quedan secuestrados dentro de los espacios porta.

precoz en alterarse. Si estos marcadores bioquímicos están alterados, el siguiente paso es evaluar las mutaciones del gen HFE y, si se encuentra homocigoto o heterocigoto se establece el diagnóstico de hemocromatosis sin necesidad de una biopsia hepática y se indican a continuación las ebotomías periódicas.

Pregunta 82.-R: 3 Esta enfermedad es poco habitual. Casi siempre suele ser ANCA patrón perinuclear positivo. Con mucha frecuencia existe el antecedente previo de colitis ulcerosa o se asocia a ella a lo largo de su evolución. Esta asociación es independiente y, por lo tanto, el desarrollo de la colitis ulcerosa no inuye en el desarrollo y complicaciones de la colangitis esclerosante. Es más frecuente en varones, se asocia al HLA-B8 y su diagnóstico se establece mostrando en la colangiografía retrógrada endoscópica un patrón de estenosis irregulares, con dilataciones postestenóticas por todo el árbol biliar (véase tabla en página siguiente). Además, la biopsia hepática, aunque no ofrece el diagnóstico es de interés pues, permite conocer si se ha establecido ya una cirrosis biliar secundaria, con lo que tiene de valor pronóstico este dato. Pregunta 83.-R: 2 En el cribado de los familiares de un paciente con hemocromatosis se valora el índice de saturación de transferrina, que se considera patológico cuando es superior al 45% y la ferritina. El primero de ellos es el más

Pregunta 83. Diagnóstico de hemocromatosis en grupos de riesgo.


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Digestivo La biopsia hepática es útil para el diagnóstico de aquellos casos con sospecha clínica o bioquímica y estudio genético negativo. Además, también se realiza en los casos con elevación persistente de las transaminasas para evaluar si hay brosis o cirrosis hepática. Pregunta 84.-R: 1 El gen anómalo está en el cromosoma 6. La herencia es autosómica recesiva. Entre el cuadro clínico destacan: cirrosis y sus complicaciones; miocardiopatía; pigmentación bronceada de la piel; diabetes mellitus que una vez establecida no mejora con las ebotomías; insuciencia exocrina del páncreas; artropatía generalmente con condrocalcinosis que no mejora con el tratamiento e hipogonadismo, que puede ser el cuadro de presentación en jóvenes, por eso es la respuesta correcta y que se debe no a una lesión genital sino hiposaria. Pregunta 85.-R: 3 La enfermedad de Wilson no es un tema muy preguntado en el MIR, pero debes conocer al menos los datos fundamentales: • Manifestaciones clínicas de tres tipos: hepáticas/neurológicas/psiquiátricas. • Datos de laboratorio: cobre total i pero Cu libre h. Excreción urinaria de Cuh ceruloplasmina i. • Diagnóstico: actualmente mediante biopsia hepática. • Tratamiento: D-penicilamina, o trasplante en situación de hepatopatía terminal.

Pregunta 87.-R: 4 En un síndrome colestático la ecografía (respuesta correcta) es la primera prueba que debe realizarse. Si se demuestra dilatación de la vía biliar principal supone probablemente que se trate de una colestasis ex trahepática y el siguiente paso diagnóstico es una TC. En caso de no obtener el diagnóstico, se realiza una colangiografía retrógrada endoscópica. Esta técnica es cruenta: puede producir un 5% de pancreatitis y un 1% de colangitis, por eso actualmente están cobrando importancia otras técnicas: • La ecografía endoscópica de la vía biliar, situando el endoscopio en el duodeno se realiza un barrido de páncreas y vía biliar. Tiene una alta rentabilidad para las enfermedades del colédoco, sobre todo la litiasis. • La colangiografía por resonancia magnética, que es incruenta y no precisa contraste. • La colangiografía i.v. y la oral no tienen utilidad, salvo en los casos previos a la litotricia biliar para evaluar si la vesícula es funcionante. Pregunta 88.-R: 3 Los pólipos, tanto hiperplásicos como adenomatosos, suelen ser asintomáticos; pero en caso de producir síntomas suelen presentar rectorragia o hematoquecia. Únicamente producen diarrea cuando son de tipo velloso y además muy indiferenciados, múltiples y de gran tamaño. La intususcepción es menos frecuente y puede provocar dolor en el íleo. Pregunta 89.-R: 2 El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece en un enfermo con dolor abdominal agudo por la elevación de la amilasa o la lipasa por encima de tres veces el límite superior de la normalidad. En ocasiones se sospecha el cuadro, pero las enzimas no son diagnósticas y, entonces, se requiere la realización de una TC, que observando las alteraciones radiológicas inamatorias del páncreas, permite establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda. El interés de la ecografía en el manejo de la pancreatitis aguda se dirige más a evaluar su etiología. Si se demuestra litiasis o microlitiasis biliar se establece en la ecografía que el diagnóstico etiológico de la pancreatitis aguda es biliar. Si fuese necesario evaluar las complicaciones de una pancreatitis o su pronóstico, la TC ofrece más información que la ecografía.

Pregunta 85. Patogenia de la enfermedad de Wilson.

Pregunta 86.-R: 1 El tratamiento de elección de un hepatocarcinoma es la extirpación quirúrgica siempre que se pueda. Peores resultados ofrece el trasplante hepático, pero pasa a ser de elección, como en este caso, si el paciente tiene un grado funcional hepático avanzado, como es el grado C de Child, ya que en esta situación no toleraría la cirugía, pues le dejaría en una situación de insuciencia hepática grave. En las situaciones de lesiones grandes y múltiples no se puede realizar cirugía y se intenta, como tratamiento paliativo para mejorar la supervivencia, la alcoholización percutánea. Cuando hay metástasis o trombosis de la porta extrahepática únicamente se utiliza el tratamiento sintomático.

Pregunta 90.-R: 2 La litiasis biliar es la causa más frecuente de pancreatitis aguda, representando alrededor del 60%. El alcoholismo es la se gunda causa, oscilando entre el 30 y 40% de los casos, dependiendo de las áreas geográcas. En tercer lugar, con menor frecuencia, está involucrada la microlitiasis y, por último, las causas idiopáticas u otras inhabituales, entre las que se incluyen: el esfínter de Oddi hipertensivo, la brosis quística y fármacos como pentamidina, DDI o azatioprina. Pregunta 91.-R: 5 Entre los indicadores de gravedad el más precoz es la elevación de los niveles séricos de la elastasa de los neutrólos. Menos interés tiene determinar la PCR (proteína C reactiva) o el péptido activador del tripsinógeno urinario. Entre los indicadores radiológicos de gravedad destacan los que se obtienen con una TC con contraste, ya que más de un 50% de tejido necrótico conere mal pronóstico. Clásicamente se han utilizado los criterios de Ransom (véase tabla correspondiente a esta pregunta), entre los que no está la determinación de PCR .


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Digestivo EN EL MOMENTO DEL INGRESO

� � � � �

Edad > 55 años Leucocitosis > 16.000/mm3 Hiperglucemia > 200 mg/dl LDH > 400 UI/l GOT > 250 UI/l ↓ Hto > 10%

A LAS 48 HORAS

� � � � � �

Déficit de líquidos > 4 l Calcio < 8 mg/dl PO2 < 60 mmHg ↑ del BUN > 5 mg/dl Albúmina < 3,2 g/dl

Pregunta 93.-R: 1 En el manejo de una pancreatitis aguda grave es muy importante evaluar mediante una punción si presenta infección del tejido necrótico, porque en ese caso está indicada la necrosectomía quirúrgica. Si no se demuestra infección, únicamente se toman medidas de soporte, antibióticos i.v. (preferentemente que perfundan bien en tejido pancreático, como imipenem o las quinolonas). La somatostatina no ha demostrado su utilidad en el manejo de estos enfermos que, además, requieren nutrición parenteral o, si fuera posible, nutrición enteral yeyunal, porque esta última parece reducir las tasas de infección de la necrosis pancreática.

Pregunta 91. Criterios de Ranson.

Pregunta 92.-R: 1 Una pancreatitis aguda leve o moderada requiere como tratamiento: 1. Analgesia, excepto mórcos porque contraen el esfínter de Oddi. 2. Fluidoterapia i.v. 3. Dieta absoluta a sólidos y líquidos, al menos 3 días. Es muy importante para evitar complicaciones diferir el inicio de laalimentación oral al menos hasta que el paciente esté asintomático, por eso la respuesta correcta es la número 1. Sólo está indicado colocar una sonda nasogástrica de aspiración si hay vómitos secundarios a un íleo paralítico asociado. No está indicado administrar antibióticos.

Pregunta 94-R: 1 Se trata de una pancreatitis aguda de origen biliar que cumple criterios de gravedad. En este caso, además del manejo general de una pancreatitis aguda grave, se ha comprobado que la papilotomía endoscópica realizada en las primeras 72 h mejora el pronóstico de la enfermedad, por eso es la respuesta correcta. En este caso, la colecistectomía estaría indicada, pero en un segundo paso cuando se resuelva la pancreatitis aguda. Pregunta 95.-R: 5 El dolor es el síntoma principal de la pancreatitis crónica. Otras manifestaciones, como la esteatorrea (por décit enzimático exocrino), o la diabetes (por alteración de la función endocrina), no aparecen hasta que se produce la destrucción del 80-90% del páncreas (respuesta 5 incorrecta). Sin embargo, aunque estas manifestaciones se producen tardíamente, una de las pruebas de detección más precoz es el test de estimulación con secretina-CCK. Estas enzimas inducen en el páncreas la producción de determinadas sustancias (bicarbonato, elastasa, tripsina, etc.), de forma que un resultado anormal en esta prueba indica maldigestión de origen pancreático. El diagnóstico en la práctica clínica se suele hacer mediante una prueba de imagen que ponga de maniesto las clacicaciones pancreáticas dentro de un contexto clínico compatible. Para visualizar estas calcicaciones se utiliza, en primer lugar, la radiografía simple de abdomen, y si en ésta no se ven, se recurre a la ecografía, a la TC, a la CPRE, o a la colangiorresonancia, en último lugar. Pregunta 96.-R: 1 La causa más frecuente de pancreatitis crónica en nuestro medio es el alcoholismo crónico, oscilando alrededor del 70% de los casos. Generalmente se inicia manifestándose como episodios de pancreatitis aguda recurrente, y nalmente, como dolor crónico. Otras causas como hipertrigliceridemia, hipercalcemia, brosis quística o secundaria a obstrucción de los conductos pancreáticos son menos frecuentes. Pregunta 97.-R: 2 Además del dolor puede aparecer diabetes mellitus en los estadios nales de la enfermedad. Esta diabetes tiene parecidas complicaciones a las de la idiopática, excepto: • Menor tendencia a la cetoacidosis • Como tiene poco glucagón, más hipoglucemias.

Pregunta 92. Esquema diagnóstico-terapéutico de la pancreatitis aguda.

Además se desarrolla maldigestión, con esteatorrea, pérdida de peso y malabsorción de las vitaminas liposolubles, pero también décit de B12, ya que la lipasa es necesaria para la absorción de esta vitamina. En ocasiones cursa con masas pancreáticas que al obstruir la vía biliar causan ictericia. Una complicación infrecuente es la fuga de líquido de un pseudoquiste o del propio Wirsung al interior del peritoneo, provocando el cuadro de ascitis pancreática. Se diagnostica por una amilasa muy elevada en líquido ascítico.


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Digestivo Pregunta 98.-R: 4 Una vez conocido que un paciente tiene insuciencia pancreática exocrina, bien mediante el test más able, como el de la secretina, o con los de menor rentabilidad como el de pancreolauryl o elastasa fecal, queda por determinar si hay que administrar enzimas pancreáticas y, para ello, es suciente con conocer el valor de las grasas fecales (respuesta correcta), porque este es el marcador que establece la indicación del tratamiento sustitutivo. De igual forma, la valoración del benecio terapéutico se establece: con los cambios en la clínica y la cuanticación de las grasas fecales que demuestre desaparición o reducción de la esteatorrea. Pregunta 99.-R: 4 El manejo del dolor en la pancreatitis crónica se realiza de forma progresiva: 1. Analgesia convencional: paracetamol, metamizol, AINE. 2. Suplementos con enzimas pancreáticas en ocasiones alivian el dolor.

3. Analgésicos de tercer nivel, excepto agonistas mórcos puros. 4. Dilataciones o colocación de prótesis por CPRE si hay obstrucciones del Wirsung responsables del dolor. 5. Cirugía derivativa o incluso pancreatectomías parciales. Los antagonistas del TNF no tienen utilidad en la pancreatitis crónica, recordemos que para el examen MIR pueden estar indicados en las fístu las refractarias de la enfermedad de Crohn y en casos de artritis reumatoide refractarios al tratamiento convencional. Pregunta 100.-R: 3 En una CPRE la presencia de una estenosis única en un enfermo con dolor sugiere mucho más un carcinoma de páncreas que pancreatitis crónica. Las pancreatitis crónicas de cualquier tipo suelen tener irregularidades múltiples, con estenosis y áreas de dilatación postestenóticas.


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CTO GASTRO RESPUESTAS.pdf

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