PENDAHULUAN
Asma bronkial merupakan salah satu penyakit kronis yang menyerang saluran napas bagian atas dan seringkali dijumpai pada anak-anak.(1,2,3) Penyakit ini cukup mendapat perhatian serius karena prevalensinya yang cukup tinggi di berbagai negara berkembang.(2) Berdas Berdasark arkan an sebuah sebuah peneli penelitia tian n tentan tentang g asma asma yang yang dilakuk dilakukan an di Amerika Serikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di South Wales, wheezing ) mengalami peningkatan dari 17% pada tahun prevalensi riwayat mengi ((wheezing 1973 menjadi 22% pada tahun 1988. Sedangkan dalam prevalensi penyakit asma di dunia, dunia, ternya ternyata ta populas populasii pendudu penduduk k di Cina Cina yang yang mengid mengidap ap penyak penyakit it asma asma lebih lebih rendah jika dibandingkan dengan negara-negara barat.(4) Adap Adapun un bebe bebera rapa pa hal hal yang yang didu diduga ga menj menjad adii peny penyeb ebab ab meni mening ngka katn tnya ya prevalensi asma maupun meningkatnya penyakit alergi diantaranya yaitu tingginya tinggi tingginya nya tingka tingkatt polusi polusi udara, baik di dalam dalam ruangan ruangan (indoor (indoor ) maupun di luar ruanga ruangan n (outdoor ). ).(5,6) Polusi Polusi udara yang yang terjad terjadii di dalam dalam ruangan ruangan seperti seperti debu ruangan yang jarang dibersihkan dan juga kadang-kadang asap rokok. Sedangkan polusi yang terjadi di luar ruangan seperti asap yang disebabkan oleh kendaraan bermo bermotor tor,, pabrik pabrik maupun maupun rokok rokok
Poluta Polutan-p n-polu olutan tan tersebu tersebutt akan akan berefe berefek k pada pada
peningkatan hiperresponsifitas bronkus yang akan menimbulkan gejala klinis berupa sesak napas. Oleh sebab itulah, faktor lingkungan sangat memegang peranan penting dalam menentukan manifestasi penyakit ini.(2,5)
2
Pada penyakit ini, akan dijumpai peningkatan kepekaan saluran napas yang memicu memicu terjad terjadiny inyaa period periodee mengi mengi yang yang berula berulang, ng, sesak sesak napas napas dan batuk batuk yang yang sering seringkal kalii terjad terjadii pada waktu waktu malam malam hari. hari. Gejala Gejala-gej -gejala ala ini berhubu berhubunga ngan n dengan dengan luasnya luasnya inflamasi inflamasi,, hal ini bisa menyebabkan menyebabkan obstruksi obstruksi saluran napas dengan derajat yang yang berv bervar aria iasi si dan dan bersi bersifa fatt rever reversi sibl ble, e, baik baik seca secara ra spont spontan an maupu maupun n denga dengan n pengobatan.(1,6,7) Hal terseb tersebut ut bisa bisa diperb diperbera eratt jika jika ditemu ditemukan kan adanya adanya infeks infeksii pada pada saluran napas yang bisa menyebabkan terjadinya eksaserbasi asma, baik pada anakanak maupun dewasa. Penyebab tersering infeksi saluran napas adalah infeksi virus saluran napas biasanya rhinovirus, rhinovirus, coronavirus atau influenza. influenza.(8) Asma Asma selalu selalu dihubu dihubungka ngkan n dengan dengan ganggua gangguan n pada pada mediat mediator or otot otot polos polos di saluran saluran napas dan kelainan kelainan struktur struktur anatomi mukosa saluran saluran napas. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dikemukkaan bahwa pada sistem mediator imun, seperti halnya leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktivasi platelet, serta beberapa faktor seperti histamine dan bronkokonstriktor lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem mediator imun pada saluran napas, sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada bronchus.(1,6,7,9) Meskip Meskipun un begitu, begitu, penyeb penyebabab-peny penyeba ebab b terjad terjadiny inyaa penyak penyakit it asma asma dikat dikateg egor orik ikan an menj menjad adii penye penyeba bab b aler alergi gi dan dan non aler alergi gi,, teta tetapi pi tida tidak k menut menutup up kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua faktor tersebut.(7) Terlam Terlambat batnya nya penanga penanganan nan terhad terhadap ap pender penderita ita asma asma dapat dapat menimb menimbulka ulkan n dampak yang cukup fatal, bahkan bisa berujung pada kematian. Hasil studi penelitian yang yang dilaku dilakukan kan oleh oleh Sears Sears MD, menyeb menyebutk utkan an bahwa bahwa terjad terjadii peningka peningkatan tan angka angka kematian pada orang muda yang diakibatkan penyakit asma antara tahun 1970-an
3
hingga tahun 1980-an.(2) Berikut dilaporkan sebuah kasus penyakit asma bronkial serangan berat episode jarang pada seorang anak perempuan berumur 6 tahun 5 bulan yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin.
4
LAPORAN KASUS
I.
IDENTITAS
1. Iden Identi tita tass pend pender erit itaa : Nama penderita
: An. S
Jenis Kelamin
: Perempuan
Tempat Tempat dan dan tanggal tanggal lahi lahirr : Banjar Banjarmas masin, in, 25 Mare Marett 2000 Umur
: 6 tahun 5 bulan
2. Ident Identit itas as ora orang ng tua tua/w /wal alii : Ayah
:
N am a
: Tn. H
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Pedagang
Alamat
: Jl. Trisakti RT. 35 Kel. Telaga Bi Biru No. 60 Banjarmasin
Ibu
:
N am a
: Ny. A
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: IRT
Alamat
: Jl. Trisakti RT. 35 Kel. Telaga Biru No. 60 Banjarmasin
II.
ANAMNESIS
Kiriman dari
: Puskesmas Banjarmasin Indah
Dengan diagnosa
: Pneumonia
5
Aloan oanamnesa de dengan
: Ib Ibu ka kandu ndung pe penderita
Tanggal/jam
: 24 Agustus 2006/09.00 WITA
1. Kelu Keluhan han utam utamaa : Sesa Sesak k 2. Riwa Riwaya yatt penya penyaki kitt sekar sekaran ang g: Sejak 1 hari SMRS anak mengeluh sesak napas. Sesak napas terjadi pada malam hari dan tidak berubah dengan perubahan posisi, sehingga anak tidak bisa tidur pada malam tersebut. Saat sesak tidak disertai warna biru pada bibir, akan tetapi terdengar terdengar adanya mengi pada saat bernapas. bernapas. Anak tidak tidak menga mengala lami mi batu batuk, k, pile pilek, k, munt muntah ah maup maupun un bera berak k cair cair sebe sebelu lum m terjadinya sesak. Anak mengaku tidak ada tersedak sebelumnya. Pada pagi hari sebelum terjadinya terjadinya sesak, anak mengikuti kegiatan olahraga berlari di sekolahnya. Anak mempunyai riwayat asma, namun jarang terjadi serangan (sekali dalam setahun). Anak tidak memiliki riwayat keluarga penderita asma. Anak juga tidak memiliki riwayat kontak dengan penderita batuk lama. 3. Riwa Riwaya yatt peny penyaki akitt dahul dahulu u: Anak pernah dirawat di rumah sakit karena sesak napas pada umur 3 tahun. 4. Riwaya Riwayatt keham kehamil ilan an dan dan persa persalin linan an : Riwayat An Antenatal
:
Selama kehamilan, ibu memeriksakan kehamilannya ke bidan tiap bulan. Riwayat Natal
:
Spontan/tidak spontan
: Spontan
6
Berat badan lahir
: 1700 gram
Panjang badan lahir
: Ibu lupa
Lingkar kepala
: Ibu lupa
Penolong
: Bidan
Tempat
: Rumah
Riwayat Neonatal
:
Anak langsung menangis dengan gerakan aktif dan warna kulit seluruh badan kemerahan. 5. Riwa Riwaya yatt per perkem kemba banga ngan n: Tiarap
: 6 bulan
Merangkak
: 8 bulan
Duduk
: 11 bulan
Berdiri
: 13 bulan
Berjalan
: 15 bulan
6. Riwa Riwaya yatt imun imunis isas asii : Nama
BCG Polio Hepatitis B DPT Campak
Dasar
2 3 4
(bulan) 2 3 4 4 5 9
Ulangan (umur dalam bulan)
5 5 6
-
7
7. Makanan : -
Seja Sejak k lahi lahirr samp sampai ai deng dengan an usia usia 1 tahu tahun n anak anak mend mendap apat atka kan n ASI ASI deng dengan an frekuensi menyusu sesuka anak.
-
Seda Sedang ngkan kan pada pada usia 3 bula bulan, n, anak anak mendapa mendapatt makana makanan n tamb tambah ahan an berupa berupa bubur SUN, diselingi dengan bubur saring yang ditambahkan wortel yang dilunakkan. Setiap kali makan anak menghabiskan setengah mangkok kecil sebanyak 3 kali sehari.
-
Usia Usia 1,5 tahun tahun sampa sampaii sekara sekarang ng anak anak mulai mulai mendap mendapatk atkan an makanan makanan sepe seperti rti orang dewasa sebanyak 3 kali sehari setengah mangkok kecil.
8. Riwa Riwaya yatt kel kelua uarg rgaa : Ikhtisar keturunan :
Ketera Keteranga ngan n :
= Laki-l Laki-laki aki = Perempuan = Penderita
8
Susunan keluarga : No. 1. 2. 3. 4.
Nama
Tn. H Ny. A An. Y An. S
Umur 38 th 38 th 14 th 6 bln 5 th
L/P L P P P
Keterangan Sehat Sehat Sehat Sakit
9. Riwa Riwaya yatt sosia sosiall ling lingku kunga ngan n: Anak tinggal bersama kedua orangtuanya di sebuah rumah yang terbuat dari kayu berukuran 8 m x 6 m dengan ventilasi dan penerangan yang cukup. Keluarga ini menggunakan air dari sumur untuk minum dan memasak, serta untu untuk k mand mandii dan dan menc mencuc uci. i. Jara Jarak k ruma rumah h pend pender erit itaa deng dengan an ruma rumah h di sekitarnya kurang lebih sejauh 4 meter.
III.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum
: Tampak sesak
Kesadaran
: Komposmentis
GCS
: 4-5-6
2. Penguk gukuran : Tanda vital : Tensi
: 110/70 mmHg
Nadi
: 160 x/menit, kualitas cukup, reguler
Suhu
: 35,6 oC
Respirasi
: 60 x/menit
Berat badan
: 14,5 kg kg
(71,08% standar BB/U)
Panjang/tinggi badan
: 106 cm
(89,67 % standar TB/U)
9
(86,83 % standar BB/TB) Lingkar Lingkar Lengan Lengan Atas (LLA) (LLA) : 17 cm Lingkar Kepala 3. Kulit :
Warna
: Sawo matang
Sianosis
: Tidak ada
Hemangiom
: Tidak ada
Turgor
: Cepat kembali
Kelembaban
: Cukup
Pucat
: Tidak ada
4. Kepala : Bentuk
: Mesosefali
UU B
: Datar, sudah menutup
UUK
: Datar, sudah menutup
Rambut : Warna
Mata :
: 49 cm
: Hitam
Tebal/tipis
: Tebal
Distribusi
: Merata
Alopesia
: Tidak ada
Palpebra
: Tidak ada edema
Alis Alis & bul bulu u mata mata : Tida Tidak k mudah mudah dicab dicabut ut Konjungtiva
: Tidak anemis
Sklera
: Tidak ikterik
Prod Produks uksii air air mata mata : Cuku Cukup p Pupil
: Diameter
: 3 mm/3 mm
10
Telinga : Bentuk
Simetris
: Isokor
Reflek cahaya
: +/+
Kornea
: Jernih
: Simetris
Sekret
: Tidak ada
Serumen
: Minimal
Nyeri Hidung : Bentuk
: Tidak ada
Lokasi : -
: Simetris
Pernafasan cuping hidung : Tidak ada Epistaksis
: Tidak ada
Sekret
: Tidak ada
Mulut : Bentuk
: Normal
Bibir
: Mukosa bibir basah, sianosis tidak ada
Gusi
: - Tidak mudah berdarah - Pembengkakan tidak ada
Gigi-geligi
: Sudah tumbuh lengkap
Lidah : Bentuk
: Normal
Pucat/tidak
: Tidak pucat
Tremor/tidak
: Ti Tidak tr tremor
Kotor/tidak
: Tidak kotor
Warna
: Merah muda
Faring : Hiperemi
: Tidak ada
11
Ed e m a
: Tidak ada
Membran/pseudomembran : Tidak ada Tonsil : Warna
: Merah muda
Pembesaran
: Tidak ada
Abses/tidak
: Tidak ada
Membran/pseudomembran : Tidak ada 5. Leher : Vena Ju Jugul gularis : Pulsasi Tekan ekanan an
: Ti Tidak te terlihat : Tida Tidak k men menin ingk gkat at
Pemb Pembes esar aran an kelen kelenja jarr lehe leherr
: Tid Tidak ak ada ada
Kaku kuduk
: Tidak ada
Masa
: Tidak ada
Tortikolis
: Tidak ada
6. Thorak : a. Dind Dindin ing g dada dada/p /par aru u: Inspeksi : Bentuk
Palp Palpas asii
: Simetris
Retraksi
: Ad Ada, lo lokasi asi : suprasternal
Dispnea
: Tidak ada
Perna ernafa fassan
: Thor Thorak akal al
Lokasi : -
: Frem Fremit itus us foka fokall : Sime Simetr tris is
Perkus kusi : Sonor Auskultasi Auskultasi : Suara Napas Dasar : Suara Suara napas napas Vesikule Vesikuler r
12
Suara Napas Tambahan : - Rhonki (+/+) - Wheezing (+/+) ekspirasi b. Jantung : Inspeksi : Iktus
: Tidak terlihat
Palpasi
: Tidak teraba
: Apeks Thrill
: Tidak ada
Perku erkusi si : Bat Batas as kana kanan n : IC ICS IV IV LP LPS dex dexttra Batas ki kiri
: IC ICS V LM LMK si sinistra
Batas atas
: ICS II LPS dextra
Auskultasi : Freku rekuen enssi
: 160 160 x/me x/meni nitt, Iram rama : Regu Reguller
Suar Suaraa das dasar ar
: S1 S1 dan dan S2 tung tungga gall
Bising
: tidak ada,
Derajat
:-
Lokasi
:-
Punc Punctu tum m max max : Penyebaran 7. Abdomen Inspeksi
: Bentuk
: Datar
Palpasi
: Hati
: Tidak teraba
Lien
: Tidak teraba
Ginjal
: Tidak teraba
Masa
: Tidak ada
:-
13
Perkusi
: Timpani/pekak : Timpani Asites
: Tidak ada
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
8. Eks Ekstrem tremiitas tas : - U m um
: Ekstremitas atas
: Akral hangat, tidak ada edem dan tidak ada parese
Ekstre Ekstremit mitas as bawa bawah h
: Akra Akrall hanga hangat, t, tida tidak k ada ada edem edem dan tidak ada parese
- Neurologis : Tanda
Gerakan Tonus Trofi Klonus Refleks Fisiologis Refleks patologis Sensibilitas Tanda meningeal
Lengan
Tungkai
Kanan bebas normal eutrofi (-)
Kiri Bebas normal eutrofi (-)
Kanan bebas normal eutrofi (-)
Kiri Bebas Normal Eutrofi (-)
normal
normal
normal
Normal
Hoffman (-) Tromner (-) Normal
Hoffman (-) Tromner (-) Normal
-
-
9. Susunan saraf
Babinsky (-), Chaddok (-) Normal Lasegue (-), Kernig (-)
Babinsky (-), Chaddok (-) Normal Lasegue (-), Kernig (-)
: Nervi Craniales I – XII tidak ada kelainan
10. Genitalia
: Perempuan, tidak ada kelainan
11. Anus
: Ada, tidak ada kelainan
14
IV.
PEME PEMERIK RIKSA SAAN AN LABOR LABORAT ATOR ORIU IUM M SE SEDE DERH RHAN ANA A
Pemeriksaan Darah Rutin : WBC
:
19.670 /mmk (n = 5,5-15,5 x 103/mmk)
RBC
:
5,50 x 106 /mmk (n = 4,0 – 5,2 x 106 /mmk)
HGB
:
14,9 g/dL (n = 11,5 – 15,5 g/dL)
PLT
:
550 x 103 /mmk (n = 150 – 400 /mmk)
HCT
:
44,2 % (n (n = 35 – 45 %)
Hitung Jenis Leukosit: Basofil
: 0,2 % (n = 1-3%)
Eosi Eosino nofi fill : 0,1 % (n (n = 0-1 0-1%) %) Neu Neutr trof ofil il : 91 % (n (n = 54-6 54-67% 7%)) Limf Limfos osit it : 6,3 6,3 % (n (n = 2525-32 32%) %) Mono Monosi sitt : 2,4 % (n = 3-7% 3-7%))
V.
RESUME
N am a
: An. S
Jenis kelamin
: Perempuan
U mu r
: 6 tahun 5 bulan
Berat badan
: 14,5 kg
Keluhan utama
: Sesak
Uraian Uraian
: Sejak 1 hari SMRS sesak sesak (+), terjadi terjadi pada malam hari, tidak berub berubah ah dengan dengan peruba perubahan han posisi posisi,, tidur tidur (-). (-). Sianos Sianosis is (-), (-),
15
wheezing (+). (+). Batu Batuk k (-), (-), pile pilek k (-), (-), munt muntah ah (-), (-), diar diaree (-). (-). Aktivitas berlebih (+). Riwayat asma (+) dan riwayat asma keluar keluarga ga (-), (-), tersed tersedak ak (-). (-). Riwaya Riwayatt kontak kontak penderi penderita ta batuk batuk lama (-) Pemeriksaan Fisik : Kead Keadaa aan n umu umum m : Tamp Tampak ak sak sakit it seda sedang ng Kesadaran
: Komposmentis
GCS : 4-5-6
Denyut Nadi
: 160 kali/menit
Pernafasan
: 60 kali/menit
Suhu
: 35,6 oC
Kulit
: Sawo matang
Kepala
: Simetris dengan UUB dan UUK datar
Mata
: Anemis ((-), Ik Ikterik ((-), ko konjungtiva ti tidak ed edem da dan ti tidak cekung
Telinga
: Simeris, sekret (-), serumen minimal
Mulut
: Mukosa bibir basah dan berwarna merah muda
Thorak/paru aru
: Simetris, sono onor, suara napa apas vesikule uler, ronk onkhi (+/+), wheezing (+/+) ekspirasi, retraksi (+) suprasternal
Jantung
: S1 dan S2 tunggal
Abdomen
: Simetris, bising usus (+) normal
Ekstremitas
: Akra kral ha hangat, ede edem m ((-), da dan pa parese ((-)
Susunan saraf
: Tidak ad ada kelainan
16
VI.
Genitalia
: Perempuan de dengan ti tidak ad ada ke kelainan
Anus
: Ada, tidak ada kelainan
DIAGNOSIS
1. Diagnosa banding
:
- Asma berdasarkan berat ringannya serangan Asma serangan berat Asma serangan sedang Asma serangan ringan - Asma berdasarkan episode terjadinya serangan Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten - Bronkiolitis, rinitis alergika, sinusitis, aspirasi benda asing 2. Diagnosa kerja
: Asma serangan berat episodik jarang
3. Status gizi
:
WHO-NCHS BB/U = 14,5 – 20,4 = -2,81 (gizi kurang) 2,1 TB/U = 105 – 117,1 = -2,37 (pendek) 5,1 BB/TB = 14,5 – 16,7 = -1,57 (normal) 1,4
CDC 2000 BB sebenarnya = BBA = 14,5 kg
17
BB ideal = BBI = 17 kg IB W
=
BBA BBI
x 100%
= 14,5/17 x 100% = 85,29 % (mild malnutrition) VII. VII. PENA PENATA TALA LAKS KSAN ANAA AAN N
- O2 2-3 liter/menit - Nebulisasi fenoterol (Berotec) 0,5 mg + NaCl 2 ml - IVFD D5 ¼ NS + Drip Aminofilin 150 mg dengan pemberian pemberian 12 tetes/menit - Injeksi Injeksi Deksameta Deksametason son 3 x 2 mg - Injeksi Ampisilin 3 x 500 mg
I.
USULAN PEMERIKSAAN
1. Pemeri Pemeriksa ksaan an labor laborato atori rium um darah darah rutin rutin 2. Pemeri Pemeriksa ksaan an radi radiolo ologis gis foto foto tora toraks ks 3. Tes Tes fungs fungsii fisi fisiol olog ogis is par paru u II.
PROGNOSIS
Quo ad vitam
: Dubia ad bonam
Quo ad functionam
: Dubia ad bonam
Quo ad sanationam
: Dubia ad bonam
III. III. PENCEGAHAN
4. Hindari Hindari faktor faktor-fakto -faktorr pencetus pencetus timbulnya timbulnya asma bronkial bronkial
18
5. Membat Membatasi asi aktiv aktivita itass fisik fisik yang yang berleb berlebiha ihan n 6. Penggunaan Penggunaan masker/ masker/ saputangan saputangan guna guna menutup menutup hidung bila berada di ruangan yang berdebu atau bila terpapar dengan asap, baik asap kendaraan bermotor, rokok, dan lain sebagainya. IV.
FOLLOW UP 25 Agustus 2006 S
: Sesak (< ), batuk (-), febris febris (-), muntah muntah (-), makan (<), minum (+), (+), BAB (+), BAK (-)
O
: HR = 96 x/menit, x/menit, RR RR = 54 54 x/menit, x/menit, T = 37o C.
Pemeriksaan Fisik : Kulit
: Siaonis ((-), tu turgor ce cepat ke kembali (+ (+), ke kelembaban cukup
Kepala
: Mesosefali, UUB dan UUK menutup
Mata
: Konjungtiva anemis (-), Skera ikterik (-), mata cekung (-)
Telinga
: Sekret (-), serumen minimal (-)
Hidung
: Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut
: Mukosa bibir basah, lidah kotor (-)
Leher
: JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar
Thorak
: Retraksi (-)
Paru
: Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (+/+)
19
Jantung
: S1 dan S2 tunggal, bising (-)
Abdomen
: Bising usus (+) normal
Ekstr kstrem emiitas
: Akral kral hang hangat at,, tid tidak ak edem edem,, tid tidak ak pare parese se
A
: Asma Asma bronkial bronkial seran serangan gan berat berat episod episodee jarang jarang
P
: - O2 2-3 liter/menit - Nebulisasi fenoterol (Berotec) 0,5 mg + NaCl 2 ml tiap 6 jam - IVFD D5 ¼ NS + Drip Aminofilin 150 mg dengan pemberian 12 tetes/menit - Injeksi Injeksi Deksame Deksametason tason 3 x 2 mg - Injeksi Ampisilin 3 x 500 mg Hasil foto toraks tanggal 25 Agustus 2006 - Cor besar normal - Infiltrat (–) - D/ bronkritis kronik
26 Agustus 2006 S
: Sesak (-), batuk batuk (-), febris (-), muntah muntah (-), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+)
O
: HR = 88 x/menit, x/menit, RR RR = 40 40 x/menit, x/menit, T = 36o C.
Pemeriksaan Fisik : Kulit
: Siaonis ((-), tu turgor ce cepat ke kembali (+ (+), ke kelembaban cukup
20
Kepala
: Mesosefali, UUB dan UUK menutu
Mata
: Konjungtiva anemis (-), Skera ikterik (-), mata cekung (-)
Telinga
: Sekret (-), serumen minimal (-)
Hidung
: Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut
: Mukosa bibir basah, lidah kotor (-)
Leher
: JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar
Thorak
: Retraksi (-)
Paru
: Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
: S1 dan S2 tunggal, bising (-)
Abdomen
: Bising usus (+) normal
Ekstr kstrem emiitas
: Akral kral hang hangat at,, tid tidak ak edem edem,, tid tidak ak pare parese se
A
: Asma Asma bronkial bronkial seran serangan gan berat berat episod episodee jarang jarang
P
: - salbutamol salbutamol 2 mg - prednison 1/3 tab - ampisilin 10 mg - Pasien diizinkan pulang DISKUSI
21
DEFINISI
Definisi asma secara lengkap yang menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar dasar mekani mekanisme sme terjad terjadiny inyaa asma asma dikelu dikeluark arkan an oleh oleh GINA GINA (Global Initiative Initiative for Asthma). Asthma). Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episod wheezing yang wheezing yang berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya biasanya berhubungan berhubungan dengan penyempitan penyempitan saluran saluran respirator respiratorik ik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.(6) Pedoma Pedoman n Nasion Nasional al Asma Asma Anak Anak juga juga menggun menggunakan akan defini definisi si yang yang prakti praktiss dalam bentuk definisi operasional yaitu wheezing dan/atau wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut(6) : Timbul secara episodik dan/atau kronik Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal) Musiman Adanya faktor pencetus, diantaranya aktivitas fisik Bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan Adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/ keluarganya
22
Asma Asma selalu selalu dihubu dihubungka ngkan n dengan dengan ganggua gangguan n pada pada mediat mediator or otot otot polos polos di saluran saluran napas dan kelainan kelainan struktur struktur anatomi mukosa saluran saluran napas. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dikemukkaan bahwa pada sistem mediator imun, seperti halnya leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktivasi platelet, serta beberapa faktor seperti histamine dan bronkokonstriktor lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem mediator imun pada saluran napas, sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada bronkus.(1,6,9,7) Meskip Meskipun un begitu, begitu, penyeba penyebab-p b-peny enyeba ebab b terjad terjadiny inyaa penyak penyakit it asma asma dikat dikateg egor orik ikan an menj menjad adii penye penyeba bab b aler alergi gi dan dan non aler alergi gi,, teta tetapi pi tida tidak k menut menutup up kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua faktor tersebut.(9) Pada kasus ini, dijumpai tanda-tanda atau keluhan pasien berupa sesak napas. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, ditemukan adanya suara napas tambahan berupa wheezing pada wheezing pada saat ekspirasi yang berulang. Sesak yang terjadi pada kasus ini terjadi pada mulanya saat malam hari. Tanda-tanda tersebut telah memenuhi kriteria asma bronkial berdasarkan pada landasan teori yang telah dikemukakan di atas.
23
EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini merupakan penyakit yang cukup luas dalam persebarannya di dunia. Dilaporkan bahwa sejak dua dekade terakhir prevalensi asma meningkat, baik pada anak-anak maupun dewasa. dewasa. Asma mempunyai mempunyai dampak negatif pada kehidupan kehidupan penderitanya termasuk untuk anak, seperti menyebabkan anak sering tidak masuk sekola sekolah h dan membat membatasi asi kegiat kegiatan an olehra olehraga, ga, maupun maupun aktivi aktivitas tas seluru seluruh h keluar keluarga. ga. Prevalensi total asma di dunia diperkiralan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi Prevalensi tersebut tersebut sangatlah sangatlah bervariasi bervariasi,, terdapat terdapat perbedaan perbedaan antar negara, bahkan di beberapa daerah di suatu negara.(8) Salah satu masalah epidemiologi saat ini adalah mortalitas asma yang relatif tinggi. Beberapa waktu yang lalu, penyakit asma tidak merupakan penyebab kematian yang yang berar berarti ti.. Namu Namun n bela belaka kang ngan an ini ini dila dilapo pork rkan an dari dari berbag berbagai ai nega negara ra terj terjad adii peningkatan kematian karena penyakit asma, juga pada anak. Berbagai faktor yang dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma antara lain aktivitas fisik, alergen, infeksi, perubahan mendadak suhu udara atau pajanan terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok dan lain sebagainya. Selain itu juga berbagai faktor mempengaruhi ting tinggi gi rend rendah ahny nyaa preva prevale lens nsii asma asma di suat suatu u temp tempat at.. Bebe Bebera rapa pa fakt faktor or ters tersebu ebutt diant diantar aran anya ya yait yaitu u umur umur,, ras, ras, jeni jeniss kela kelami min, n, ting tingkat kat sosi sosioo-ek ekon onom omii dan dan fakt faktor or lingku lingkungan ngan.. Faktor Faktor-fa -fakto ktorr terseb tersebut ut mempeng mempengaru aruhi hi preval prevalens ensii asma, asma, terjad terjadiny inyaa serangan serangan asma, berat ringannya serangan, status asma dan kematian kematian karena penyakit asma.(5,7)
24
Salah satu penyebab tinggi prevalensi penyakit asma bronkial yaitu adanya infeksi yang disebabkan oleh virus. Infeksi virus pada saluran napas merupakan penyebab utama terjadinya mengi pada anak dan dewasa yang menderita asma yaitu 10-85% pada anak dan 10-45% pada dewasa. dewasa. Virus yang menyebabkan menyebabkan infeksi pada saluran napas adalah respiratory syncytial virus (RSV), (RSV), rhinovirus, rhinovirus, parainflue parainfluensa, nsa, adenovirus, influensa, dan coronavirus 1,5 seperti tampak pada tabel 1 berikut : Tabel 1. Virus saluran napas dan penyakit yang diakibatkan (8) Tipe Virus
Serotipe
CC
Asma
Pneumonia
Bronkitis
Bronkhiolitis
Rhinovirus
1-100 +
+++
+++
+/-
+
+
Coronavirus
229E OC43
++
++
Influenza
A, B, C
+
+
++
+
Parainfluenza
1,2,3,4 +
+
+/-
++
+
RSV
A, B
+
+
+
+
+++
Adenovirus
1-43
+
+
++
+
+
Keterangan : cc : comm common on cold cold ++ : sering
+/+/- : jara jarang ng +++ : penyebab utama
+ : dike diketa tahu huii
Berdas Berdasark arkan an sebuah sebuah peneli penelitia tian n tentan tentang g asma asma yang yang dilakuk dilakukan an di Amerik Amerikaa Serikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di South Wales, prevalensi riwayat mengi (wheezing (wheezing ) mengalami peningkatan dari 17% pada tahun 1973 menjadi 22% pada tahun 1988. Sedangkan dalam prevalensi penyakit asma di dunia, ternyata
25
popu popula lasi si pendu penduduk duk di Cina Cina yang yang mengi mengida dap p peny penyaki akitt asma asma lebi lebih h rend rendah ah jika jika dibandingkan dengan negara-negara barat.(2,4) Survei mengenai tingkat kejadian asma di Eropa juga telah dilakukan di 7 negara di benua tersebut. tersebut. Penelitia Penelitian n tersebut tersebut dilakukan oleh AIRE Astma (Astma insight & Reality in Europe) Europe) yang meliputi 73.880 rumah tangga, yang berjumlah 213.158 orang. Hasil survei mendapatkan prevalensi populasi current asthma sebesar 2,7%.(6) Penelitian mengenai prevalensi asma di Indonesia juga telah dilakukan dari tahu tahun n ke tahu tahun n pada pada bebe bebera rapa pa pusa pusatt pend pendid idik ikan an,, namu namun n belu belum m semu semuan anya ya menggunakan kuesioner yang baku. Pada tabel berikut akan disajukan beberapa hasil survei penyakit asma pada anak di Indonesia.(6) Tebel 2. Prevalensi asma pada anak di Indonesia (6) Tahun
Jumlah Sampel
Umur (Tahun)
Prevalensi (%)
Djajanto B (Jakarta
1991
1200
6 – 12
16,4
Rosmayudi O (Bandung)
1993
4865
6 – 12
6 ,6
Dahlan (Jakarta)
1996
-
6 – 12
17,4
Arifin (Palembang)
1996
1296
13 - 15
5 ,7
Rosalina I (Bandung)
1997
3118
13 – 15
2 ,6
Yunus F (Jakarta)
2001
2234
13 – 14
11,5
Kartasasmita CB (Bandung)
2002
2678 2836
6–7 13 - 14
3,0 5,2
6 NN (Jakarta)
2002
1296
13 - 14
6 ,7
Peneliti (kota)
26
PATOFISOLOGI A.
Obstruksi Saluran Respiratorik
Salah satu gejala yang dialami oleh pasien dalam kasus ini ialah sesak napas. Tidak hanya itu, pada pasien juga ditemukan adanya suara napas berupa wheezing . Hal Hal ters terseb ebut ut didug didugaa kare karena na adany adanyaa pros proses es infl inflam amas asii sehi sehingg nggaa meni menimb mbul ulka kan n penyempitan atau obstruksi pada saluran napasnya. Inflamasi Inflamasi saluran respiratorik respiratorik yang ditemukan ditemukan pada pasien pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran respiratorik yang menyeb menyebabka abkan n keterb keterbata atasan san aliran aliran udara udara yang yang dapat dapat kembal kembalii secara secara sponta spontan n atau atau setelah setelah pengobatan. pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dihubungkan dengan gejala gejala khas pada asma, yakni berupa batuk, sesak, wheezing dan disertai hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi terutama pada anak.(1,6,7) Obstruksi Obstruksi saluran napas ini bersifat difus dan bervariasi bervariasi derajatnya, derajatnya, dapat memb membai aik k spon sponta tan n atau atau deng dengan an pengo pengoba bata tan. n. Peny Penyem empi pita tan n salu salura ran n napa napass ini ini menyebabkan menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, mengi dan hiperesponsivita hiperesponsivitass bronkus bronkus terhadap terhadap berbagai stimuli. stimuli. Penyebabnya Penyebabnya multifakto multifaktor, r, yang utama adalah kontraksi kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh mediator yang dilepaskan sel inflamasi.(1,7)
27
Gambar 1. Saluran napas normal dan penderita asma(1) Adapun beberapa beberapa mekanisme mekanisme yang bisa menyebabkan menyebabkan terjadinya terjadinya inflamasi inflamasi pada saluran napas, diantaranya yaitu(1) :
Mekanisme limfosit T - IgE
Setelah APC (Antigen Presenting Cells) mempresentasikan alergen / antigen kepada sel limfosit T dengan bantuan major histocompatibility (MHC) kls II, limfosit T akan akan membaw membawaa ciri ciri antige antigen n spesif spesifik, ik, terakt teraktiva ivasi si kemudi kemudian an berdif berdifere erensi nsiasi asi dan berprolife berproliferasi rasi.. Limfosit Limfosit T spesifik spesifik (Th2) dan produknya produknya akan mempengaruhi mempengaruhi dan mengontrol limfosit B dalam memproduksi imunoglobulin. Interaksi alergen pada limf limfos osit it B denga dengan n limf limfos osit it T spes spesif ifik ik-a -ale lerg rgen en akan akan meny menyeba ebabk bkan an limf limfos osit it B mempro memproduks duksii IgE spesif spesifik ik alerge alergen. n. Pajanan Pajanan ulang ulang oleh oleh alerge alergen n yang yang sama sama akan akan meningkatkan produksi IgE spesifik. Imunoglobulin E spesifik akan berikatan dengan sel-sel yang mempunyai reseptor IgE seperti sel mast, basofil, eosinofil, makrofag
28
dan platelet. dan platelet. Bila alergen berikatan dengan sel tersebut maka sel akan teraktivasi dan berdegranulasi mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi inflamasi.(1)
Mekanisme limfosit T – nonIgE
Setelah limfosit T teraktivasi akan mengeluarkan sitokin IL-3, IL-4, IL-5, ILgranulocyte monocyte monocyte colony stimulating stimulating factor factor (GMCSF). Sitokin 9, IL-13 dan granulocyte bersa bersama ma sel inflam inflamasi asi yang yang lain lain akan akan saling saling berint berintera eraksi ksi sehing sehingga ga terjad terjadii proses proses inflam inflamasi asi yang yang komple kompleks, ks, degran degranula ulasi si eosino eosinofil fil,, mengel mengeluar uarkan kan berbaga berbagaii protei protein n toksik toksik yang yang merusa merusak k epitel epitel salura saluran n napas napas dan merupak merupakan an salah salah satu satu penyeb penyebab ab hiperesponsivitas saluran napas (airway hyperresponsiveness / AHR). AHR).(1)
Mekanisme imunologi inflamasi saluran napas
Sistem Sistem imun imun dibagi dibagi menjad menjadii dua yaitu yaitu imunit imunitas as humora humorall dan selula selular. r. Imunit Imunitas as humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik oleh sel limfosit B sedangkan selular diperankan oleh sel limfosit T. Sel limfosit T mengontrol fungsi limfosit limfosit B dan meningkatka meningkatkan n proses proses inflamasi inflamasi melalui aktivitas aktivitas sitotoksik sitotoksik cluster differentiation 8 (CD8) dan mensekresi berbagai sitokin. Sel limfosit T helper (CD4) helper (CD4) dibedakan menjadi Th1 dan Th2. Sel Th1 mensekresi interleukin-2 (IL-2), IL-3, granulocytet monocyte colony stimulating factor factor (GMCSF), (GMCSF), interferon-γ (IFN-γ) dan tumor necrosis factorfactor-α (TNF-α) sedangkan Th2 mensekresi IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, IL-16 dan GMCSF. Respons imun dimulai dengan aktivasi sel T oleh antigen melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer primer (( primary antigen presenting cells/APC). cells/APC). Skema itu dapat kita lihat pada gambar 2 sebagai berikut (1,6) :
29
Keterangan : MHC = major histocompatibility Ig = imunoglobulin AHR = airway hiperresponsiveness hiperresponsiveness eos= eosinofil, Bas = basofil
Gambar 2. Mekanisme imunologi pada asma(1)
B.
Hiperreaktivitas Saluran Respiratorik
Penyempit Penyempitan an saluran saluran respirator respiratorik ik secara berlebihan berlebihan merupakan merupakan patofisio patofisiologi logi yang secara klinik paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggung
30
jawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan dan hipe hipert rtro rofi fi)) yang yang terj terjad adii seca secara ra seku sekunde nderr yang yang meny menyeb ebab abkan kan perub perubaha ahan n kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran napas terutama peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran napas selama kontraksi berlangsung.(1) Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat. Secara Secara keselu keseluruh ruhan, an, salura saluran n respir respirato atorik rik pada pada asma asma memper memperlih lihatka atkan n peruba perubahan han struktur struktur saluran saluran respirator respiratorik ik yang bervariasi bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratorik. respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan obstruksi obstruksi saluran respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang menyel menyeluru uruh h dapat dapat diamat diamatii pada penguku pengukuran ran dengan dengan spirom spirometr etrii setela setelah h ditera diterapi pi dengan inhalasi inhalasi kortikoste kortikosteroid. roid.(10) Hiperr Hiperreakt eaktivi ivitas tas bronkus bronkus secara secara klinis klinis sering sering diperi diperiksa ksa dengan dengan member memberika ikan n stimul stimulus us aeroso aerosoll histam histamin in atau atau metakol metakolin in yang yang dosisn dosisnya ya dinaik dinaikkan kan secara secara progre progresif sif kemudi kemudian an dilaku dilakukan kan pengukur pengukuran an peruba perubahan han fung fungsi si paru paru (PFR (PFR atau atau FEV FEV 1). 1). Provo Provoka kasi si/s /sti timu mulu luss lain lain sepe sepert rtii lati latiha han n fisi fisik, k, hiperventilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik, adenosis tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin), akan tetapi dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf, atau sel-sel lain lain pada salura saluran n respir respirato atorik rik.. Dikata Dikatakan kan hipera hiperakti ktiff bila bila dengan dengan cara cara histam histamin in didapatkan penurunan FEV 1 20% pada konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.(1)
31
FAKTOR RISIKO
Faktor Faktor resiko resiko yang yang mungki mungkin n terdap terdapat at dalam dalam lingku lingkungan ngan penderi penderita ta dalam dalam kasus ini yaitu status sosial yang cukup rendah, hal ini terkait dengan kurangnya asupan gizi pada penderita. Adapun beberapa faktor yang bisa menimbulkan terjadinya penyakit asma diantaranya yaitu(9,11) : A. FAKTOR PEJAMU (Host)
Predisposisi genetik
Hiperesponsif saluran napas
Atopi
Jenis kelamin
Ras B. FAKTOR LINGKUNGAN
Faktor Faktor yang mempengaruhi mempengaruhi kerentanan kerentanan terbentuk asma pada individu yang terpajan dengan faktor predisposisi.
Alergen dalam rumah
Tungau debu rumah
Alergen pada hewan
Alergen kecoa
Jamur
Alergen luar
32
Tepung sari
Jamur
Pajanan pekerjaan
Asap rokok
Perokok pasif
Perokok aktif
Polusi udara
Polutan luar rumah (outdoor pollutants)
Polutan dalam rumah (indoor pollutants)
Infeksi saluran napas
Higiene
Infeksi parasit
Status sosial ekonomi
Diet dan obat – obatan
Obesitas
ETIOLOGI
Asma Asma bronki bronkial al merupa merupakan kan gangguan gangguan komple kompleks ks yang yang meliba melibatka tkan n faktor faktor otonom, imunologis, infeksi, endokrin, dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Pengendalian diameter jalan napas dapat dipandang sebagai suatu kese keseim imba banga ngan n gaya gaya neur neural al dan dan humo humora ral. l. Akti Aktivi vita tass bronk bronkok okons onstr trik ikto torr neur neural al
33
diperantar diperantarai ai oleh bagian kolinergik kolinergik sistem saraf otonom. otonom. Faktor humoral membantu bronkodilatasi termasuk katekolamin endogen yang bekerja pada reseptor adrenergikß yang yang menga mengaki kiba batk tkan an terj terjad adin inya ya rela relaks ksas asii otot otot polo poloss bron bronkus kus.. Asma Asma dapa dapatt disebab disebabkan kan oleh oleh kelain kelainan an fungsi fungsi resept reseptor or adenil adenilat at siklas siklasee adrener adrenergik gik-ß, -ß, dengan dengan penurunan reseptor adrenergik-ß pada leukosit penderita asma.(7) Selain hal-hal tersebut, terdapat beberapa faktor lain yang juga turut berperan sebagai etiologi penyakit ini, diantaranya yaitu(1,6,7,12,13,14) :
Faktor-faktor imunologis Penderita yang dikategorikan dalam penderita asma ekstrinsik atau alergik,
eksaserbasi terjadi setelah adanya paparan dari faktor lingkungan seperti debu rumah, serb serbuks uksar arii bunga bunga,, dan dan ketom ketombe be.. Hal Hal ini ini seri sering ngkal kalii akan akan meni meningk ngkat atkan kan kada kadar r imunoglobulin E ( IgE ) total maupun IgE spesifik pada penderita terhadap antigenantigen antigen tersebut. tersebut. Asma yang tergolong kategori ini, sering sering dijumpai dijumpai pada anak-anak anak-anak dengan kisaran usia 2 tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang timbul lambat) yang disebut juga asma intrinsik .
Faktor endokrin Asma bronkial dapat menjadi lebih buruk pada pasien dengan keadaan hamil
dan menstr menstruas uasi, i, teruta terutama ma pada premen premenstr struas uasii atau atau pada wanit wanitaa yang yang menopa menopause use.. Sedangkan pada anak dengan masa pubertas, keadaan asma cenderung akan lebih baik. Hanya sedikit yang diketahui tentang peranan faktor endokrin pada etiologi dan patogenesis asma bronkial.
Faktor Psikologis
34
Faktor emosi dapat memicu timbulnya gejala-gejala asma pada beberapa anak dan dewasa dewasa.. Ganggua Gangguan n emosi emosi dan tingka tingkah h laku laku terkai terkaitt dengan dengan terapi terapi asma asma pada pada penderita. Faktor lain
Faktor lain yang juga dapat menjadi pencetus (trigger) terjadinya asma ialah infeksi saluran napas, faktor fisik (aktivitas fisik yang berlebih), perubahan cuaca, obat-obatan, dan paparan bahan-bahan di lingkungan kerja. Dala Dalam m kasu kasuss asma asma bron bronki kial al ini, ini, didu diduga ga sala salah h satu satu etio etiolo logi gi peny penyeba ebab b terjadinya serangan asma yaitu faktor imunologis dan faktor aktivitas fisik yang berlebih. Hal ini mungkin terjadi karena rendahnya asupan gizi pada penderita yang secara tidak langsung berpengaruh terhadap turunnya daya imunitas pasien terhadap paparan alergen yang terdapat di lingkungan pasien tinggal. Selain itu, berdasarkan anamne anamnesis sis yang yang dilaku dilakukan kan diketa diketahui hui bahwa bahwa serang serangan an asma asma terjad terjadii setela setelah h pasien pasien melakukan olahraga pada pagi harinya.
DIAGNOSIS (12)
Diag Diagno nosi siss
dite ditega gakk kkan an
deng dengan an
aloa aloana namn mnes esa, a,
peme pemeri riks ksaa aan n
fisi fisik, k,
dan dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis
Umumnya diagnosa asma tidak sulit, terutama bila ditemukan gejala klasik asma yaitu batuk, sesak napas, dan mengi yang timbul secara tiba-tiba dan dapat
35
hilang secara spontan/pengobatan. Adanya riwayat asma/riwayat alergi dan faktor pencetus. Pada kasus ini dilakukan aloanamnesa dengan orangtua penderita, didapatkan tanda-tanda yang mengarah pada diagnosis penyakit asma. Beberapa tanda-tanda dari hasil aloanamnesa yang mengarah ke diagnosis asma diantaranya keluhan utama berupa sesak napas yang pada mulanya terjadi pada malam hari. Sesak napas diiringi wheezing ) pada saat penderita menghembuskan adanya suara napas berupa mengi ((wheezing napasn napasnya ya (ekspi (ekspiras rasi). i). Selain Selain itu, itu, pada pada pasien pasien diketa diketahui hui bahwa bahwa pasien pasien menjal menjalani ani aktivitas yang berat pada pagi harinya yaitu kegiatan olahraga di sekolahnya. Pasien memili memiliki ki riwaya riwayatt asma asma sebelu sebelumny mnyaa namun namun jarang jarang mengal mengalami ami seranga serangan n (dalam (dalam setahun kurang lebih terjadi satu kali). Pemeriksaan Fisik
Dalam Dalam keadaan keadaan serang serangan, an, tekana tekanan n darah darah biasan biasanya ya mening meningkat kat,, frekuen frekuensi si pernapasan pernapasan dan denyut nadi meningkat. meningkat. Mengi (wheezing) sering terdengar tanpa stetoskop. Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi memanjang Pada Pada peme pemeri riks ksaa aan n fisi fisik k yang yang tela telah h dila dilakuk kukan an,, dida didapat pat keada keadaan an umum umum pender penderita ita baik baik dengan dengan kesada kesadaran ran kompos kompos mentis mentis dengan dengan GCS 4-5-6 dan tidak tidak didapatkannya kelainan pada neurologis. Hal ini mengindikasikan bahwa penderita tidak tidak mengal mengalami ami kelain kelainan an pada pada intrak intrakran ranial ialnya nya.. Pada Pada pemeri pemeriksa ksaan an tanda tanda vital vital didapatkan adanya peningkatan frekuensi jantung (160 kali per menit) dan adanya napas napas cepat cepat (60 kali kali per menit menit). ). Berdas Berdasark arkan an pemeri pemeriksa ksaan an auskul auskultas tasi, i, dijump dijumpai ai
36
adanya suara napas tambahan berupa mengi (wheezing (wheezing ) yang merupakan salah satu gejala khas penyakit asma. Pada pemeriksaan status gizi, pada pasien didapatkan adanya gizi kurang (standar BB/U pada NCHS) dan mild malnutrition (standar CDC 2000). Hal ini dapat menjadi salah satu faktor risiko dalam hal terjadinya asma dikarenakan status gizi merupakan komponen penting dalam status imunologi pada anak. Pemeriksaan Penunjang
Diperlukan Diperlukan uji laboratori laboratorium um darah dan sputum sputum serta serta uji fungsi fisiologi fisiologi paru guna menunjang diagnosis asma bronkial. Eosinofilia di dalam darah dan sputum akan mengalami peningkatan. Di dalam darah, eosinofilia akan lebih dari dari 250400 sel/mm3. Sedangkan pada sputum juga juga akan dijumpai adanya adanya eosinofilia, eosinofilia, akan tetapi hal ini tidaklah khas pada penderita asma karena beberapa penyakit anak selain asma mungkin menyebabkan eosinofilia di dalam sputum. Protein serum dan kadar imunoglobul imunoglobulin in biasanya biasanya normal pada penderita asma bronkial, kecuali kadar IgE mungkin bertambah.(7) Pada pasien ini, hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin dida didapa patk tkan an
hasi hasill
adan adanya ya
peni pening ngka kata tan n
juml jumlah ah
leuk leukos osit it
(leu (leuko kosi sito tosi sis) s)
yang yang
dimungkinkan terjadinya inflamasi pada pasien ini. Jumlah leukosit yang mengalami peningkatan ialah neutrofil. Uji Uji fisi fisiol olog ogii paru paru berma bermanf nfaat aat dala dalam m meng mengev eval alua uasi si anak anak yang yang didu diduga ga mender menderita ita asma asma bronki bronkial. al. Pada Pada pender penderita ita asma, asma, uji ini berman bermanfaa faatt untuk untuk menila menilaii tingkat penyumbatan jalan napas dan gangguan pertukaran gas.(7)
37
Penent Penentuan uan gas dan pH darah darah arteri arterial al merupak merupakan an hal yang yang pentin penting g dalam dalam mengevaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerlukan perawatan di rumah rumah sakit. sakit. Penent Penentuan uan satura saturasi si oksigen oksigen dengan dengan oksime oksimetr trii secara secara teratu teraturr akan akan membantu dalam menentukan keparahan eksaserbasi akut. PCO2 biasanya rendah selama stadium awal asma akut. Ketika penyumbatan memburuk, maka PCO2 akan meningkat.(7) Pada Pada foto foto toraks toraks akan akan tampak tampak coraka corakan n paru paru yang yang mening meningkat kat.. Hiperi Hiperinfl nflasi asi terdapat pada serangan akut dan kronik. Atelektasis kadang-kadang dapat ditemukan. Pada pasien ini hasil foto toraks didapatkan hasil gambaran infiltrat (-) dan adanya gambaran bronkitis kronis.
DIAGNOSIS BANDING
Beberapa dianosis banding terhadap penyakit asma bronkial ini diantaranya yaitu(7) :
Rhinitis alergika
Sinusitis
Bronkhiolitis
Benda asing pada saluran napas Pada Pada rhinit rhinitis is alergika alergika,,
ditemu ditemukan kan adanya adanya penyum penyumbat batan an hidung secara secara
bilateral akibat edema basahnya membran mukosa. Selain itu, pada rhenitis alergika dite ditemu muka kan n bers bersin in-b -ber ersi sin, n, hidu hidung ng yang yang bera berair ir,, mata mata yang yang tera terasa sa gata gatall dan dan mengeluarkan air mata yang berlebihan.(7) Sinusitis mempunyai gejala berupa adanya
38
batuk malam hari, tetapi hal itu jarang karena lebih sering batuk pada siang hari. Selain itu, juga ditemukan nyeri kepala, nyeri wajah dan bisa ditemukan nanah dalah meatus media.(7) Dalam kasus ini, rhenitis alergika dapat disingkirkan karena tidak ditemu ditemukan kannya nya sesak sesak napas napas serta serta suara suara napas napas tambaha tambahan n berupa berupa wheezi wheezing ng yang yang menjadi salah satu ciri khas penyakit asma bronkial ini. Pada Pada bronkhi bronkhioli oliti tis, s, ditemu ditemukan kan adanya adanya demam, demam, batuk batuk serta serta wheezing atau mengi sedangkan pada auskulasi akan ditemukan suara ronkhi.(7) Hal ini mirip dengan asma bronkial, tetapi pada asma wheezing akan wheezing akan timbul secara periodik atau episode. episode. Selain itu, asma dicetuskan oleh adanya alergen baik dari lingkungan maupun yang nonspesifik sedangkan pada bronkholitis tidak demikian. Bend Bendaa asin asing g pada pada salu salura ran n napas napas juga juga dapat dapat meny menyeba ebabk bkan an sesa sesak k pada pada pender penderita ita.. Tetapi Tetapi diagnos diagnosis is ini dapat dapat dising disingkir kirkan kan karena karena pada pada aloana aloanamne mnesa sa dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan akanya tanda-tanda adanya sumbatan benda asing pada saluran napas penderita. Keba Kebany nyaka akan n anak anak yang yang mend mender erit itaa episo episode de batu batuk k dan dan mengi mengi beru berula lang ng mend mender erit itaa asma asma.. Peny Penyeba ebab b lain lain peny penyum umba bata tan n jala jalan n napas napas adal adalah ah malf malfor orma masi si kongenital kongenital (sistem (sistem pernapasan,ka pernapasan,kardiov rdiovaskuler askuler,, atau gastrointe gastrointestina stinal), l), benda asing pada pada jalan jalan napas napas atau atau esofag esofagus, us, bronki bronkiolo olotis tis infeks infeksius ius,, kisti kistik k fibro fibrosis sis,, penyaki penyakitt defisiensi defisiensi imunologis imunologis,, pneumonitis pneumonitis hipersensi hipersensitivi tivitas, tas, aspergilos aspergilosis is bronkopulmon bronkopulmonal al alergika, dan berbagai keadaan lebih jarang yang menggangu jalan napas,termasuk tuberkulosis endobronkial, penyakit jamur, dan adenoma bronkus.(7)
39
KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT Klasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak berdasarkan episode serangan (6) Parameter klinis
Asma Episodik Jarang
Asma Episodik Sering
Asma Persisten
1. Frekuensi serangan
< 1 x / bulan
> 1 x / bulan
Sering
2. Lama serangan
< 1 minggu
> 1 minggu
Hampir sepanjang sepanjang tahun, tahun, tidak ada remisi
3. In Intensitas se serangan
Biasanya ringan
Biasanya sedang
Biasanya be berat
4. Diantara serangan
Tanpa gejala
Sering ada gejala
Gejala siang dan malam
5. Tidur dan aktivitas
Tidak terganggu
Sering terganggu
Sangat terganggu
6. Pemeriksaan fisik di luar serangan
Normal (tida idak Mungkin Mungkin terganggu terganggu ditemukan (ditemukan kelainan) kelainan)
Tidak normal
pernah
Klasi Klasifik fikasi asi Deraj Derajat at Peny Penyaki akitt Asma Asma Anak Anak ber berda dasar sarkan kan ber berat at ringa ringanny nnya a (6) serangan Parameter klinis
Ringan
Sedang
Berat
Ancaman henti napas
Sesak (breathless) Sesak (breathless)
Berjalan Bayi : Menangis keras
Berbicara Bayi : -tang tangis is pend pendeek dan lemah -kesulitan menetek/makan
Istirahat Bayi : -tidak mau makan/minum
Posisi
Bisa berbaring
Lebih suka duduk
Duduk bertopang lengan
Bicara
Kalimat
Penggal kalimat
Kata-kata
Kesadaran
Mungkin irritable
Bias Biasan anya ya irri irrita tabl blee
Bias Biasan anya ya irritable
Kebingungan
Sianosis
Tidak ada
Tidak ada
Ad a
Nyata
Wheezing
Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi Biasanya tidak
Nyaring, sepanjang ekspirasi+inspirasi Biasanya ya
Sangat nyaring, terdengar Ya
Sulit/tidak terdengar
Penggunaan otot bantu respiratorik
Gerakan paradok torakoabdominal
40
Retraksi
Dangkal, retraksi interkostal
Sedang, Sedang, ditambah ditambah retraksi suprasternal
Dangkal/hilang
Takipnu
Dalam, ditambah napa napass cupi cuping ng hidung Takipnu
Frekuensi napas
Takipnu
Frekuensi nadi
Normal
Takikardi
Takikardi
Bradikardi
Bradipnu
KOMPLIKASI
Penyakit asma bila tidak mendapatkan terapi atau penangan secara benar, bisa menimb menimbulk ulkan an kompli komplikas kasi-k i-komp ompli likas kasii yang yang cukup cukup mengkh mengkhawat awatirk irkan. an. Bebera Beberapa pa komplikasi yang bisa terjadi diantaranya yaitu(9) : •
Pneumotoraks spontan Walaupun ini jarang sekali dijumpai, akan tetapi kadang dapat ditemukan sebagai sebuah fenomena yang cukup menarik.
•
Pneumomediastinum Penyakit ini kadang ditemukan pada penderita dengan usia yang cukup muda. Penyakit ini timbul sebagai suatu proses yang berlangsung secara alamiah, sepert sepertii yang yang dilapo dilaporka rkan n oleh oleh Jamada Jamadarr yang yang telah telah melaku melakukan kan peneli penelitia tian n terhadap hewan coba.Pneumomediastinum ini pada umumnya akan sembuh dengan sendirinya (self-limited disease)
•
Empisema Penyakit Penyakit ini sering sering ditemukan ditemukan terjadi di subdural subdural dan paling sering sering terjadi terjadi pada pada anak-ana anak-anak. k. Perger Pergerakan akan udara udara terjad terjadii dengan dengan mengar mengarah ah ke poster posterior ior,, yakni dari pneumomediastinum menuju foramina intervertebralis.
41
•
Pneumoperikardium Penyak Penyakit it ini jarang jarang ditemu ditemukan kan sebaga sebagaii kompli komplikas kasii asma. asma. Akan Akan tetapi tetapi bila bila terjadi, maka akan lebih sering terjadi pada anak-anak. Hal ini disebabkan selaput pericardial pada anak-anak cenderung lebih rapuh dibndingkan dengan orang
dewasa.
Seperti
halnya
dengan
pneumomediastinum,
pneumoperikardium biasanya ditemui dengan sifat yang benigna. •
Perdarahan pada subarakhnoid Kasus ini bisa ditemui pada pasien status asmatikus dengan perawatan yang menggunakan ventilator. Pasien dengan keadaan seperti ini rentan terhadap timbul timbulnya nya pening peningkat katan an tekanan tekanan parsia parsiall karbon karbondio dioksi ksida, da, sehing sehingga ga dapat dapat menyeb menyebabk abkan an vasodi vasodilat latasi asi di pembul pembuluh uh darah darah serebr serebral al dan mening meningkat katnya nya tekanan intrakranial. Keadaan ini dapat diperparah dengan adanya batuk-batuk pada pada pasi pasien en sehi sehing ngga ga terj terjad adii peni pening ngkat katan an teka tekana nan n intr intrat atho hora raks ks.. Tera Terapi pi ventilasi diyakini menjadi pencetus terjadinya edema serebral dan terbatasnya aliran darah vena pada serebral. Pada kasus ini, pasien tidak mengalami komplikasi yang bisa membahayakan
pasien. Hal ini karena pasien cepat mendapatkan pertolongan sehingga komplikasikomplikasi yang berbahaya seperti yang disebut di atas tidak terjadi.
42
PENATALAKSANAAN A. Tatalaksana Tatalaksana di klinik atau Unit Unit Gawat Gawat Darurat Darurat
Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di Unit Gawat Darurat, langsung langsung dinilai dinilai derajat derajat serangannya serangannya sesuai dengan fasilitas fasilitas yang tersedia. Dalam fleak panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau atau fleak flowmeter ) merupakan bagian integral penilaian tatalaksana serangan asma, bukan hany hanyaa eval evaluas uasii klin klinis is.. Namu Namun, n, di Indon Indones esia ia pengg penggun unaa aan n alat alat ters terseb ebut ut belu belum m memasyarakat.(6) Tata Tatala laks ksan anaa awal awal terh terhad adap ap pasie pasien n adal adalah ah pemb pember eria ian n ß-ago ß-agoni niss denga dengan n penambahan garam fisiologis secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang waktu 20 menit. Pada pemberian ketiga, nebulisasi ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat secara klinis dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.(6,7) Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam serangan yang berat, langsung langsung berikan berikan nebulisasi nebulisasi ß-agonis ß-agonis dikombinasi dikombinasikan kan dengan antikoliner antikolinergik. gik. Pasien Pasien dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolic, mungkin akan mengal mengalami ami takifi takifilas lasis is atau atau refrak refrakter ter yaitu yaitu respon responss yang yang kurang kurang baik baik terhada terhadap p nebulisasi ß-agonis. Pasien seperti ini cukup sekali dinebulisasi kemudian secepatnya dira dirawa watt untuk untuk mend mendapa apatt obat obat intr intrave avena na sela selain in dibat dibatas asii masa masala lah h dehi dehidr dras asii dan dan asidosisnya.(6,7)
43
Serangan Asma Ringan
Apab Apabil ilaa
kead keadaa aan n
pasi pasien en
deng dengan an
seka sekali li
pemb pember eria ian n
nebu nebuli lisa sasi si
tela telah h
menunjukkan respons yang baik (compl (complete ete response), response), berarti serngannya tergolong ringan ringan.. Pasien Pasien diobse diobserva rvasi si selama 1 jam, jam, jika jika teta tetap p baik baik,, maka maka pasi pasien en dapa dapatt dipula dipulangka ngkan. n. Pasien Pasien dibekai dibekai dengan dengan obat obat ß-agoni ß-agoniss (obat (obat hirup hirup atau atau oral) oral) yang yang diber diberik ikan an tiap tiap 4-6 4-6 jam. jam. Jika Jika pence pencetu tuss sera serang ngan anny nyaa adal adalah ah infe infeks ksii viru virus, s, dapa dapatt ditambahkan steroid oral, namun hanya diberikan untuk jangka waktu yang pendek (3-5 hari).(6,7)
Serangan Asma Sedang
Jika Jika dengan dengan pember pemberian ian nebuli nebulisas sasii dua kali, kali, pasien pasien hanya hanya menunj menunjukk ukkan an respons respons parsia parsiall (incomplete incomplete response), response), kemungkinan kemungkinan derajat derajat serangannya serangannya sedang. Pada Pada serang serangan an asma asma sedang, sedang, diberi diberikan kan steroi steroid d sistem sistemik ik (oral) (oral) metilp metilpred rednis nisolo olon n dengan dosis 0,5-1 mg/kg/BB/hari selama 3-5 hari. Steroid lain yang dapat diberikan selain metilprednisolon adalah prednison.(6,7)
Serangan Asma Berat
Bila Bila dengan dengan nebuli nebulisas sasii tiga tiga kali kali bertur berturutut-tur turut ut pasien pasien tidak tidak menunj menunjukka ukkan n respons ( poor response), response), yaitu gejala dan tanda serangan masih ada maka pasien harus dirawat di ruang rawat inap. Bila sejak awal dinilai sebagai serangan berat, maka nebulisasi pertama kali langsung ß-agonis dengan penambahan antikolinergik. Oksigen 2-4 liter/menit diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto thoraks.(6,7)
44
Jika pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus langsung dirawat di ruang rawat intensif. Untuk pasien dengan serangan berat dan anca ancama man n hent hentii napas napas,, lang langsu sung ng dibua dibuatt foto foto Ront Rontgen gen thor thorak akss guna guna komp kompli lika kasi si pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum.(6,7) B. Tatalaks Tatalaksana ana di Ruang Ruang Rawa Rawatt Sehari Sehari
Pemberian oksigen tetap diteruskan dengan diberikan nebulisasi ß-agonis + anti antiko koli line nerg rgik ik tiap tiap 2 jam. jam. Kemu Kemudi dian an beri berika kan n ster steroi oid d sist sistem emik ik oral oral beru berupa pa metilprednisolon atau prednisone. Pemberian steroid ini dilanjutkan sampai 3-5 hari. Jika dalam 12 jam klinis tetap baik, maka pasien dipulangkan dan dibekali obat seperti pasien serangan ringan yang dipulangkan dari klinik/ UGD. Bila dalam 12 jam responnya tetap tidak baik, maka pasien dialih rawat ke ruang rawat inap dengan tatalaksana serangan asma berat.(6,7) C. Tatalaks Tatalaksana ana di Ruang Ruang Rawa Rawatt Inap
Pada penatalaksaan di ruang inap, ada beberapa hal yang dilakukan, yaitu.(6,7)
Pemberian oksigen diteruskan
Jika ada dehidrasi dan asidosis, maka diatasi dengan pemberian cairan
intravena dan dikoreksi asidosisnya.
Steroid Steroid intravena diberikan secara bolus, tiap 6-8 jam. Dosis steroid steroid
intravena 0,5-1 mg/kg/BB/hari.
45
Nebulisasi ß-agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap
1-2 jam, jam, jika jika dalam dalam 4-6 kali kali pember pemberian ian mulai mulai terjad terjadii perbai perbaikan kan klinis klinis,, jarak jarak pemberian dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.
Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis :
Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberi
aminof aminofili ilin n dosis dosis awal awal (inisi (inisial) al) sebesa sebesarr 6-8 mg/kgBB mg/kgBB dilaru dilarutka tkan n dalam dalam dekstrose atau garam fisiologis sebanyak 20 ml, diberikan dalam 20-30 menit.
Jika pasien telah mendapat amonofilin (kurang dari 8 jam),
dosis diberikan separuhnya.
Sebaiknya Sebaiknya kadar aminofilin aminofilin diukur dan dipertahank dipertahankan an 10-20
mcg/ml.
Selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1
mg/kgBB/jam.
Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam
hingga 24 jam dan steroid serta aminofilin diganti pemberial peroral.
Jika Jika dalam dalam 24 jam pasien pasien tetap tetap stabil stabil,, pasien pasien dapat dapat dipula dipulangka ngkan n
dengan dengan dibekali dibekali obat ß-agon ß-agonis is (hirup (hirup atau oral) yang diberik diberikan an tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana. D. Kriteria Rawat di Ruang Ruang Rawat Rawat Intensif
Kriteria pasien yang memerlukan perawatan di ICU adalah(6) :
46
Tidak ada respons sama sekali terhadap tatalaksana awal di UGD dan/atau
perburukan asma yang cepat. Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti napas atau
hilangnya kesadaran. Tidak ada perbaikan dengan tatalaksana di ruang rawat inap. Ancaman henti napas : hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberikan
oksigen (Kadar PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 > 45 mmHg, walaupun tentu saja gagal napas dapat terjadi dalam kadar PaCO2 yang lebih tinggi atau lebih rendah). Berdasarkan patofisiologinya, maka secara garis besar terapi farmakokinetika pada penatalaksanaan asma bronkial meliputi : 1. Mencegah ikatan alergen dengan Ig E (15)
a. Menghindari alergen, tampaknya sederhana, tetapi seringkali sukar dilakukan b. Hiposensitisasi, dengan menyuntikkan dosis kecil alergen yang dosisnya makin (blocking antibody) antibody) yang diting ditingkat katkan kan dihara diharapka pkan n tubuh tubuh memben membentuk tuk IgG (blocking yang akan akan mencegah ikatan alergen dengan IgE pada sel mast. c. Antibodi monoklonal, merupakan agen yang berasal dari DNA rekombinan yang menghambat pengikatan IgE pada reseptor IgE afinitas tinggi yang terdapat pada sel mast dan basofil, sehingga mengakibatkan penurunan pelepasan mediator-mediator alergi. Contoh sediaan ini adalah Xolair dengan merk dagang Omalizumab.(16) 2. Mencegah pelepasan mediator dan meredam inflamasi saluran napas
47
- Sodium kromoglikat Sodium Sodium kromog kromoglik likat at salah salah satu satu kerjan kerjanya ya mencega mencegah h degran degranula ulasi si sel mast mast merupak merupakan an obat obat untuk untuk menceg mencegah ah serang serangan an asma asma teruta terutama ma bila bila diberi diberikan kan secara secara teratu teratur. r. Bila Bila diberi diberikan kan sebelu sebelum m kegiata kegiatan n jasman jasmanii dapat dapat mencega mencegah h EIA (exercise induced induced asthma). asthma). Mekanisme Mekanisme yang pasti pasti dari natrium natrium kromolin kromolin belum sepenuhnya sepenuhnya dipah dipaham ami, i, teta tetapi pi dike diketa tahu huii meru merupak pakan an antii antiinf nflam lamas asii nonst nonster eroi oid, d, meng mengham hambat bat pel pelep epas asan an medi mediat ator or dari dari sel sel mast mast mela melalu luii reak reaksi si yang yang diper diperan anta tara raii IgE IgE yang yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, monosit); selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target. (17)
- Kortikosteroid Kortikoste Kortikosteroid roid merupakan mediasi mediasi jangka panjang yang paling efektif efektif untuk meng mengon ontr trol ol
asma asma..
Berb Berbag agai ai
pene peneli liti tian an
menu menunj njuk ukka kan n
peng penggu guna naan an
ster steroi oid d
menghasilkan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi mengurangi frekuensi frekuensi dan berat serangan. Kortikosteroid Kortikosteroid memiliki peran penting penting dalam penatalaksanaan asma dikarenakan kemampuannya dalam menurunkan proses inflam inflamasi asi.. Ia terbukt terbuktii memper memperbai baiki ki fungsi fungsi paru paru dan menuru menurunka nkan n simpto simptom, m, dan menurunkan frekuensi serangan. (17) - Leukotrien inhibitor Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrien leukotrien (contohnya (contohnya zileuton) zileuton) atau memblok memblok reseptor-r reseptor-resepto eseptorr leukotrien leukotrien
48
sisteinil pada sel target (contohnya montelukas, pranlukas, zafirlukas). Mekanisme kerj kerjaa
ters terseb ebut ut
meng mengha hasi silk lkan an
efek efek
bron bronko kodi dila lato torr
mini minima mall
dan dan
menu menuru runk nkan an
bronk bronkokon okontri triksi ksi akibat akibat alerge alergen, n, sulfur sulfurdio dioksi ksida, da, dan exercise. exercise. Sela Selain in bers bersif ifat at bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas zafirlukas (antagonis reseptor reseptor sisteinil sisteinil). ). Efek samping samping jarang jarang ditemukan. ditemukan. Zileuton dihubungkan dengan toksik hati, sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton. (17)
- Ketotifen Keto Ketoti tife fen n berp berper eran an memp memper erku kuat at dind dindin ing g sel sel mast mast sehi sehingg nggaa menc menceg egah ah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan per oral yang dapat diberikan 2 kali sehari. (17) - Magnesium Magne Magnesi sium um mung mungki kin n menu menuru runk nkan an neut neutro rofi fill yang yang berhub berhubun ungan gan denga dengan n resp respons ons infl inflam amas asii pada pada asma asma dan dan juga juga mens mensta tabi bilk lkan an memb membra ran n sel sel mast mast sert sertaa menghambat ion kalsium sebagai antagonis kompetitif. Mekanisme bronkodilatasi tidak diketahui,mungkin dengan menghambat kanal kalsium otot polos jalan napas serta menghalangi mediasi kalsium pada kontraksi otot. Magnesium juga menurunkan pelepasan asetilkolin pada neuromuscular junction setelah stimulasi parasimpatis.(18) 3. Melebarkan saluran napas dengan bronkodilator (17)
a. Simpatomimetik - Agonis β-2 kerja singkat (short acting β-2 agonist)
49
Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai onset yang cepat. Mekanisme kerja agoni agoniss β-2 β-2 yait yaitu u rela relaks ksas asii otot otot polo poloss salu salura ran n napas napas,, meni mening ngka katk tkan an bers bersih ihan an mukosi mukosilie lier, r, menuru menurunkan nkan permea permeabil bilita itass pembul pembuluh uh darah darah dan modula modulasi si pelepa pelepasan san mediator dari sel mast.(17) - Agonis β-2 kerja lama (long acting β-2 agonist) Termas Termasuk uk di dalam dalam agonis agonis β-2 kerja kerja lama lama inhala inhalasi si adalah adalah salmet salmetero eroll dan formot formotero eroll yang yang mempuny mempunyai ai kerja kerja lama lama (> 12 jam). jam). Sepert Sepertii lazimy lazimyaa agonis agonis β-2 mempuny mempunyai ai efek efek relaks relaksasi asi otot otot polos, polos, mening meningkat katkan kan pember pembersih sihan an mukosi mukosilie lier, r, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Kenyataannya pada pemberian jangka lama, mempunyai efek antiiflama antiiflamasi si walau kecil. Inhalasi agonis β-2 kerja lama yang diberikan diberikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi agonis β-2 kerja lama, menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan preparat oral. (17) b. Metilsantin Termasuk Termasuk dalam bronkodilator bronkodilator walau efek bronkodilat bronkodilatasiny asinyaa lebih lemah diba diband ndin ingk gkan an
agon agonis is
β-2 β-2
kerj kerjaa
sing singka kat. t.
Amin Aminof ofil ilin in
kerj kerjaa
sing singka katt
dapa dapatt
dipertimbangkan untuk mengatasi untuk mengatasi gejala walaupun disadari onsetnya lebih lama daripada agonis β-2 kerja singkat. Teofilin Teofilin kerja singkat tidak tidak menambah efek bronkodilatasi agonis β-2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai manfaat drive, memperkuat fungsi otot pernapasan dan mempertahankan untuk respiratory drive,
50
respons terhadap agonis β-2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya. (17)
Teofilin Teofilin berpotensi berpotensi menimbulkan menimbulkan efek samping samping sebagaimana sebagaimana metilsant metilsantin, in, tetapi dapat dicegah dengan dosis yang sesuai dan dilakukan pemantauan. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak diberikan pada penderita yang sedang dalam terapi teofilin lepas lambat kecuali diketahui dan dipantau ketat kadar teofilin dalam serum. (17)
c. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan aseti asetilko lkolin lin dari dari saraf saraf koline kolinergi rgik k pada jalan jalan napas. napas. Menimb Menimbulk ulkan an bronkod bronkodil ilata atasi si dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks refleks bronkokontri bronkokontriksi ksi yang disebabkan disebabkan iritan. iritan. Efek bronkodilta bronkodiltasi si tidak seefektif seefektif agonis β-2 kerja singkat, onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan meningkatkan bronkodilatasi agonis β-2 kerja sing singkat kat pada pada sera serang ngan an asma asma,, memp memper erbai baiki ki faal faal paru paru dan dan menu menuru runk nkan an risi risiko ko perawatan rumah sakit secara bermakna. Oleh karena itu disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agonis β-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan serangan asma yang kurang respons dengan dengan agonis agonis β-2 saja, saja, sehing sehingga ga dicapa dicapaii efek efek bronko bronkodil dilata atasi si maksim maksimal. al. Tidak Tidak
51
berma bermanfa nfaat at diberi diberikan kan jangka jangka panjan panjang, g, dianju dianjurka rkan n sebagai sebagai altern alternati atiff pelega pelega pada pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis β-2 kerja singkat seperti inhalasi seperti takikardia, aritmia, dan tremor. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. (17) 4. Mukolitik
Perlu juga dikemukakan bahwa pada bayi dan anak serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi mukus dibanding dengan bronkospasme. (17) 5. Antibiotik
Tida Tidak k ruti rutin n dibe diberi rika kan n kecu kecual alii pada pada kead keadaa aan n dise disert rtai ai infe infeks ksii bakt bakter erii (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, positif, dan bakteri bakteri atipik kecuali pada keadaan keadaan dicurigai ada infeksi infeksi bakteri bakteri gram negatif (penyakit gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). (17)
PROGNOSIS
Bebera Beberapa pa studi studi menemu menemukan kan bahwa bahwa banyak banyak bayi bayi dengan dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak-anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut berkisar antara 45% hingga 85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi, dan lamanya pementauan. Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopik wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya pada anak dengan wheezing merupakan
52
asma asma dikemu dikemudia dian n hari. hari. Apabila Apabila terdapa terdapatt kedua kedua hal terseb tersebut, ut, maka maka kemungk kemungkina inan n menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3 keadaan berikut yaitu eosinofia, rinitis alergika, dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan flu.(6) Prognosis pasien pada kasus ini cukup membaik, hal ini berdasarkan pada perkembanga perkembangan n yang ditampakkan ditampakkan oleh pasien dari hari ke hari berupa berkurangnya berkurangnya wheezing dan sesak yang terjadi. keluhan-keluhan berupa wheezing dan
53
PENUTUP
Telah Telah dilapor dilaporkan kan sebuah sebuah kasus kasus asma asma seranga serangan n berat berat episod episodee jarang jarang pada pada seorang anak perempuan berumur 6 tahun 5 bulan dengan berat badan 14,5 kg yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin. Pasien datang dengan keluhan utama utama sesak sesak napas. napas. Diagnos Diagnosis is asma asma serang serangan an berat berat episod episodik ik jarang jarang ditega ditegakkan kkan berdasarkan klasifikasi derajat asma yang ditetapkan dalam Pedoman Nasional Asma Anak PP Ikatan Dokter Anak Indonesia tahun 2004. Tahapan diagnosis meliputi anamnesis (alloanamnesis), pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
54
DAFTAR PUSTAKA
1. Rahm Rahmaw awat atii I, Yunus Yunus F, Wiyo Wiyono no WH. WH. Pato Patoge gene nesi siss dan Patof Patofis isio iolo logi gi Asma Asma.. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 5-11 2. Neri M, Spanevell Spanevello, o, A Chronic Chronic bronchi bronchial al asthma asthma from from challenge challenge to treatme treatment: nt: epidemiology and social impact. Thorax 2000;55;57-58 3.
Cokugras H et al , Ultrastructural examination of bronchial biopsy specimens from children with moderate asthma. Thorax 2001;56;25-29
4.
Wong G. G.W.K et al, Indivi Individual dual allerg allergens ens as risk risk factor factorss for asthma asthma and bronchial hyperresponsiveness in Chinese children. Eur children. Eur Respir J 2002; 19: 288–293
5. Pohan Pohan MYH, MYH, Yunus Yunus F, F, Wiyono Wiyono WH. WH. Asma Asma dan dan polusi polusi udar udara. a. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 27-29 6.
Rahajoe N et al , Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi Pulmonologi PP IDAI, 2004
Pediatrics. Vol 2 Edisi 15. EGC Jakarta. 7. Nelson A et al. Nelson Textbook Of Pediatrics. 8. Rusli Rusli A, Yunus Yunus F, Wiyono Wiyono WH. Pengar Pengaruh uh Infeksi Infeksi Virus Virus pada pada Perkem Perkemban bangan gan Asma. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 19-22 9. Can Canada aday y P, MD, FCCP. Asthma. e-medicine 2004, diakses 13 Agustus 2006 10. Koh Koh YY, YY, Lee Lee MH, MH, Sun Sun YH, YH, Park Park Y, Kim Kim CK. CK. Impr Improv ovem emen entt in bron bronch chia iall hyperrespon hyperresponsiven siveness ess with inhaled inhaled corticoste corticosteroids roids in children children with asthma. asthma. Importance of family history of bronchial hyperresponsiveness. Am hyperresponsiveness. Am J Respir Crit Care Med 2002; Med 2002; 166:340-5 11. Melint Melintira ira I, Yunus F, Wiyono Wiyono WH. Peranan Peranan Infeks Infeksii Chlamydia pneumoniae Cermin Dunia dan Mycoplasma pneumoniae terhadap terhadap Eksaserbasi Eksaserbasi Asma. Cermin Kedokteran 2003; 41: 12-18 12. Sembiring Sembiring M. Asma dalam Pedoman Pedoman Diagnosis Diagnosis dan Terapi Bagian/SMF Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNLAM/RSUD Ulin Banjarmasin 13. 13. Hasa Hasan n R dkk. dkk. Buku Buku Kuli Kuliah ah Ilmu Ilmu Kese Keseha hata tan n Anak Anak Jili Jilid d 3. Bagi Bagian an Ilmu Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002. Jakarta
55
14. 14. Mans Mansjo joer er A. Kapi Kapita ta Sele Selekt ktaa Kedo Kedokt kter eran an.. Jili Jilid d 2 Edis Edisii ke-3 ke-3.. Medi Mediaa Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. Jakarta:121628 15. Sundar Sundaru u H. Asma bronkial bronkial dalam Buku Ajar Ajar Ilmu Ilmu Penyak Penyakit it Dalam Jilid Jilid II edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2001. Jakarta:21-32 16. Kelly W, Argyros G. Allergic and enviromental asthma. e-medicine 2004, diakses 13 Agustus 2006 17. 17. Mang Mangun unne nego goro ro H, Widj Widjaj ajaa A, Suto Sutoyo yo DK, DK, Yunu Yunuss F. Asma Asma pedo pedoma man n diagnos diagnosis is dan penatal penatalaks aksanaa anaan n di Indones Indonesia. ia. Perhim Perhimpuna punan n Dokter Dokter Paru Paru Indonesia.2004.Jakarta:41-79 18. Harsono Harsono BI, Yunus F, F, Wiyono WH. Peranan Peranan magnesiu magnesium m pada asma. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41:47-51
56
Laporan Kasus
ASMA SERANGAN BERAT EPISODIK JARANG
Oleh : Rahmad Budianto NIM. I1A001058
Pembimbing Dr. H. Ruslan Muhyi, Sp. A (K)
BAGIAN / SMF ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM / RSUD ULIN BANJARMASIN SEPTEMBER, 2006
57
DAFTAR ISI
Halaman Halaman Judul....... Judul............. ............. .............. .............. ............. ............. .............. ............. ............. .............. .............. ............. ............. .............. .............. ....... i Daftar Daftar Isi........ Isi.............. ............. .............. .............. ............. ............. .............. .............. ............. ............. .............. ............. ............. .............. .............. ............... ........ ii ..................... ............. ............. .............. .............. ............. ............. .............. ............. ............. .............. .............. ............. ...... 1 PENDAHULUAN.............. .................... .............. ............. ............. .............. .............. ............. ............. .............. ............. ............. .................. ........... 4 LAPORAN KASUS ............. I. Identitas. Identitas....... ............. .............. ............. ............. .............. .............. ............. ............. .............. ............. ............. .............. .............. ............... ........ 4 II. Anamnesis... Anamnesis......... ............. .............. .............. ............. ............. .............. ............. ............. .............. .................................. ........................... 4 III. Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik..... Fisik............ .............. .............. ............. ............. .............. ............. ................... ................................ ................... 8 IV. Pemeriksaan Laboratorium Sederhana......................... ............... ........ .............. ............ ..... 14 V. Resume.................................................................... ....................... ........... ....... .... 14 VI. Diagnosa........................................................... ...................... ............... .............. ............... .......... 16 VII. Penatalaksanaan.................................................. .............................. ...... 17 VIII. Usulan Pemeriksaan............................................................ .............. ....... ........... .... 17 IX. Prognosis................................................................................. ................. .............. ... 17 X. Pencegahan................................................... ..................................... ........ 18 XI. Follow Up.......................................................... ......................... ................. ............... ............. ...... 18 DISKUSI................................................. .......................................... .............. ....... ............... .......... .. 21
Definisi......................................................................... ......................... ......... ........ . 21 Epidemiologi......................................................... ............................. ............ ....... ..... 23 Patofisiologi......................................................................... ............... ........ ............... ........... ... 26 Faktor Risiko......................................................................... ......................... ................. ........ 31 Etiologi................................................................ ................................. .......... ....... ... 32 Diagnosis.................................................................... .............................. ...... 34 Diagnosis Banding................................................. ...................... .............. ....... ........... .... 37 Klasifikasi Derajat Penyakit..................................................................... ...... 39 Komplikasi..................................................................... .......................... .................. .............. ...... 40 Penatalaksanaan..................................................... .......................... ................... ............... .............. ...... 42 Prognosis........................................................................ ............................ ..................... ........... .... 51 ii
58
....... .... 52 PENUTUP................................................. ......................................... ...........
Daftar Pustaka
