LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II FARMAKOTERAPI PENYAKIT HIPERTENSI
Disusun oleh: AMALIA ULFA DIAH AYU WULANDARI HERLINA AGUSTYANI NURMANINGTIAS FITRI R. DWI JUSTITIA A. THEA WIDI INDIANI IIN SOLIHATI KURNIA PUSPA H. IMROATUL KANZA AYU A.
G1F011001 G1F011003 G1F011005 G1F011007 G1F011009 G1F011011 G1F011013 G1F011015 G1F011017
KELOMPOK : 1 GOLONGAN : A ASISTEN : ADIBAH
KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN FARMASI PURWOKERTO 2014
FARMAKOTERAPI FARMAKOTERAPI PENYAKIT HIPERTENSI
A. Kasus B. Dasar Teori 1. Patofisiologi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005). Crowin (2001: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, Nokturia
karena
peningkatan
aliran
darah
ginjal
dan
filtrasi
glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah
yang normal, dan gangguan pada mekanisme mekanisme ini dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi terhadap insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008). Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut 1. Curah jantung dan tahanan perifer Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer.Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat.Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos.Kontraksi sel otot polos diduga
FARMAKOTERAPI FARMAKOTERAPI PENYAKIT HIPERTENSI
A. Kasus B. Dasar Teori 1. Patofisiologi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005). Crowin (2001: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, Nokturia
karena
peningkatan
aliran
darah
ginjal
dan
filtrasi
glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah
yang normal, dan gangguan pada mekanisme mekanisme ini dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi terhadap insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008). Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut 1. Curah jantung dan tahanan perifer Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer.Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat.Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos.Kontraksi sel otot polos diduga
berkaitan
dengan
peningkatan
konsentrasi
kalsium
intraseluler
(Lumbantobing, 2008). Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible.Pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer tidak
meningkat
dan
peningkatan
tekanan
darah
disebabkan
oleh
meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas simpatis. Peningkatan
tahanan
peifer
yang
terjadi
kemungkinan
merupakan
kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel secara substansial (Lumbantobing, 2008). 2.
Sistem renin-angiotensin Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting pentin g dalam mengontrol tekanan darah.Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap kurang perfusi per fusi glomerular atau kurang asupan garam.Ia juga dilepas sebagai jawaban terhadap stimulasi dan sistem saraf sar af simpatis (Lumbantobing, 2008). Renin
bertanggung
jawab
mengkonversi
substrat
renin
(angiotensinogen) menjadi angotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE).Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah (Lumbantobing, 2008). 3.
Sistem saraf otonom Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola.Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan tekanan darah yang normal.Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).
4.
Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP) ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap peningkatan volum darah.Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal, jadi sebagai semacam diuretik alamiah.Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi (Lumbantobing, 2008). Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001) . Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi.Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor
pembuluh
darah.Vasokontriksi
yang
mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )
2. Guideline terapi
C.
Penatalaksanaan Kasus dan Pembahasan 1. Subjective
Nama pasien : Ny. S Alamat : Sokaraja, Banyumas No. RM : 9210xx Umur : 68 tahun BB/TB : 49 kg/Status Jaminan : Umum MRS : 22-2-2013 KRS : 25-2-2013 Riwayat MRS : habis terjatuh di kamar mandi, terdapat luka memar dan robek di dahi, pusing (+), muntah Riwayat Penyakit : Hipertensi Riwayat Obat :Riwayat Lifestyle :Alergi :Diagnosa : Hipertensi stage II 2. Objective a. Data Pemeriksaan Tanda-tanda Vital TTV
Normal
22/2
TD
120/80 mmHg
N RR Suhu
60-90 12-20 x 36,537,5 C
200/100 180/80 170/80 140/90 TD sejak tgl 22/2 hingga 24/2 merupakan TD stage II, tgl 25/2 mengalami penurunan TD menjadi TD stage I 86 80 80 84 Nadi normal 20x 20x 16x 20 RR normal 36,4 36 36 36,7 Suhu normal +
Pusing
23/2
+
24/2
+
25/2
-
Keterangan
Pusing 3 hari berturut-turut sejak MRS
Data Laboratorium Pemeriksaan Normal GDS
70-120
21/2
22/2
209
110
23/2
Keterangan
GDS meningkat
mg/dl
GDP GD 2JPP HBA1C Hb Leukosit Trombosit
Ureum Kreatinin Na K Cl MCV MCH MCHC
70-90 mg/dl 80-140 mg/dl <6,5 % 12,115,3g/dl 38009800/uL 170.000380.000 /uL 15-40 mg/dl 0,5-1,7 mg/dl 135-147 mmol/L 3,5-5 mmol/L 95-110 mmol/L 80-97,6 fL 27-33 pg 33-36 %
Pemeriksaan Penunjang Nama Pemeriksaan Foto Scan Kepala
77
pada tgl 21/2 dan kembali normal pada tgl 22/2 Normal
92
Normal
5,5 11,4
Normal Normal
17.600
Meningkat
403.000
Meningkat
21,6
Normal
0,98
Normal
148
Normal
3,7
Normal
105
Normal
84,9
Normal
29,7 35,0
Normal Normal
Hasil
-
Infark lama pada nucleus lentiformis
-
Infark pada Thalamus kanan
-
Gambaran aging atrofi cerebri
Tanggal 22/2 Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal (120/80 mmHg).Klasifikasi tekanan darah oleh JNC 7 untuk pasien dewasa (umur ≥ 18 tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada
dua atau lebih kunjungan klinis. Klasifikasi tekanan darah mencakup 4 kategori, dengan nilai normal pada tekanan darah sistolik (TDS) < 120 mm Hg dan tekanan darah diastolik (TDD) < 80 mm Hg. Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi mengidentifikasi pasien-pasien yang tekanan darahnya cendrung meningkat ke klasifikasi hipertensi di masa yang akan datang. Ada dua tingkat (stage) hipertensi , dan semua pasien pada kategori ini harus diberi terapi obat (Chobanian, 2004). Gula Darah Sewaktu (GDS)
Glukosa adalah sumber utama dari segala mata rantai pemasok energi tubuh kita.Ia diperoleh terutama dari karbohidrat yang ada di dalam makanan. Selain karbohidrat, glukosa juga dapat diperoleh dari lemak dan juga protein, akan tetapi karbohidrat tetap menjadi pilihan pertama tubuh untuk memperoleh glukosa. Batas normal kadar glukosa darah diukur dari dua indikator. Pertama, GDP (Glukosa darah puasa) dan yang kedua yakni GDS (glukosa darah sewaktu) atau bisa juga G2JPP (Glukosa darah 2 jam post prandial/setelah makan. Jika GDP seseorang berkisar antara 110-125 mg/dl, maka ia dikatakan menderita GDPT (glukosa darah puasa terganggu), meskipun GDS/G2JPP-nya masih normal (yakni di bawah 140 mg/dl). Jika GDP-nya lebih dari 125 mg/dl, dan GDS/G2JPP-nya sudah mencapai angka 140 mg/dl atau lebih namun masih dibawah 200 mg/dl, maka ia dikatakan menderita TGT (Toleransi Glukosa Terganggu).GDPT dan TGT ini adalah „warning‟ untuk seseorang sebelum jatuh ke Diabetes Mellitus, dimana keduanya ini dikatakan Pre-Diabetes (Gustaviani R, 2006). Apabila GDS/G2JPP-nya mencapai di angka 200 mg/dl atau lebih namun belum terdapat keluhan-keluhan berarti seperti banyak pipis (poliuri), banyak makan (polifagi), banyak minum (polidipsi) hingga gejala DM lain seperti mudah lelah dan kencing manis maka ia dikatakan menderita Diabetes Melitus dini. Namun jika GDS/G2JPP-nya 200 mg/dl atau lebih dan sudah terdapat gejalagejala demikian itu, maka ia dikatakan telah positif menderita Diabetes Melitus (Gustaviani R, 2006).
Untuk pasien Ny.S pada tanggal 21 Pebruari 2013 menunjukkan angka GDS yang tinggi yaitu sebesar 209 mg/dl, kemudian hari berikutnya mengalami penurunan nilai GDS menjadi 110 mg/dl yang berarti pasien tidak ada indikasi menderita diabetes mellitus. Kenaikan nilai GDS pasien pada pemeriksaan pertama ini kemungkinan dapat disebabkan karena pasien ini baru saja mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar glukosa yang tinggi sebelum pemeriksaan GDS dilakukan, sehingga menyebabkan kandungan glukosa dalam darah pasien pun meningkat dengan ditunjukkan hasil pemeriksaan nilai GDS yang tinggi.
Leukosit
Berdasarkan data pemeriksaan laboratorium, Pasien Ny.S diketahui jumlah leukositnya menunjukkan peningkatan dua kali lipat dari nilai normal, yaitu sebesar 17.600 / uL pasien ini memiliki riwayat masuk rumah sakit yaitu terdapat luka
memar
dan
robek
di
dahi,
sehingga
pasien
diduga
mengalami
inflamasi/radang di kepala. Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. Bayi baru lahir
9000 -30.000 /mm3
Bayi/anak
9000 – 12.000/mm3
Dewasa
4000-10.000/mm3
Meningkatnya jumlah leukosit pada inflamasi menurut Sloane (2003: 223), sesuai dengan fungsi dari leukosit yaitu untuk melindungi tubuh terhadap benda asing, termasuk bakteri dan virus.Peningkatan jumlah leukosit merupakan gambaran umum reaksi radang. Sebagian besar leukosit diangkut secara khusus ke
daerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius, dengan demikian menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat terhadap agen-agen infeksius Trombosit
Berdasarkan data laboratorium, diketahui pasien memiliki trombosit yang jumlahnya melebihi batas normal, yaitu sebesar 403.000 /uL. Kenaikan kadar trombosit dalam darah atau biasa disebut trombositosis itu bisa di sebabkan oleh dua hal, yaitu karena sebab primer dan sekunder. Trombositosis premier adalah kenaikan kadar trombosit dalam darah terjadi dengan sendirinya tanpa adanya pemicu sama sekali, dimana dicurigai adanya kelainan pada sumsum tulang dan DNA sebagai pemberi perintah. Sedangkan yang sekunder atau biasa disebut trombositosis sekunder disebabkan adanya penyakit lain yang menyertainya seperti infeksi akut, peradangan dan perdarahan.Terkadang, kenaikan kadar trombosit bisa sangat ekstrim terutama pada type yang sekunder dimana sebenarnya kenaikan kadar trombosit itu juga merupakan sebuah bentuk pertahanan diri yang dilakukan oleh tubuh untuk ikut melawan sel sel penyakit yang berada dalam jaringan tubuh dan darahnya dengan menciptakan sebuah iklim yang tidak disukai oleh sel sel penyerang tersebut sehingga diharapkan sel sel penyusup yang berada dalam darah tersebut akan mati dengan sendirinya dan tidak bisa menyebar pada jaringan yang lain (Pearce, 2000). Maka harus diwaspadai jika terdapat pasien dengan kadar trombosit yang terlalu tinggi sebab akan sangat berbahaya karena dapat menimbulkan koagulasi atau penggumpalan penggumpalan darah pada tempat tempat yang sangat rentan terkena sumbatan sehingga dapat menyebabkan berbagai gangguan kesehatan seperti stroke maupun jantung koroner yang juga dapat menyebabkan kematian (Pearce, 2000). Dalam kasus ini kenaikan trombosit disebabkan sekunder karena pasien mengalami pendarahan dan inflamasi, dimana trombosit berguna sebagai faktor pembekuan darah.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
NAMA PEMERIKSAAN: FOTO SCAN KEPALA
Infark lama pada nucleus lentiformis kanan
-
Infark pada thalamus kanan
-
Gambaran aging atrofi cerebri
Tanggal : 22/2
Stroke lakunar adalah stroke iskemik yang diakibatkan oleh adanya oklusi salah satu cabang arteri penetrasi yang mensuplai darah ke struktur bagian dalam otak.(1) Karena arteri ini ( penetrating arteries) hanya memiliki sedikit hubungan kolateral maka disebut juga end arteries, sehingga obstruksi pada arteri ini menyebabkan area infark yang hanya terbatas.(1) Stroke yang manifestasi klinisnya didasari atas terjadinya infark kecil (“lacunar infarction”) ini disebut stroke lakunar.
Namun ukuran infark (juga infark lakunar) tidak selalu
berbanding lurus dengan beratnya gejala klinis stroke; maka walaupun berukuran kecil, infark lakunar dapat menyebabkan defisit neurologis yang berat jika terjadi pada bagian otak tertentu seperti di kapsula interna atau pons. Adanya ketidaksesuaian antara gambaran klinis dan radiologi yang ditemukan pada berbagai kasus seringkali menimbulkan kesulitan dalam menetapkan diagnosis dan penatalaksanaannya. Infark lacunar sering terjadi pada nucleus dalam dari otak(putamen 37%, thalamus 14%, nucleus kaudatus 10%, pons 16%, kapsula interna krus posterior 10%). Pada beberapa kasus dapat terjadi juga di area substansia alba, kapsula interna krus anterior dan serebellum.Berdasarkan hasil foto scan kepala, pasien harus segera ditetapkan diagnosis, apakah pasien terkena stroke atau tidak.
3. Assessment Hubungan data lab, pemeriksaan penunjang dengan diagnosa penyakit
Pada hipertensi derajat II (stage II) dan III mempunyai resiko terbesar untuk terkena resiko serangan jantung, stroke, atau masalah lain yang berhubungan dengan hipertensi. Pemeriksaan penunjang hipertensi meliputi pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan untuk adanya kerusakan organ dan faktor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah(kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL). Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain seperti klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH, ekokardiografi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan data laboratorium mengenai tekanan darah pasien yang sudah mencapai 200/140 mmHg dari awal masuk rumah sakit dapat digolongkan bahwa hipertensi pasien tersebut termasuk dalam kategori hipertensi stage II.
(JNC 7, 2003).
Pemerikasaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dipakai untuk menilai fungsi ginjal. Kadar kretinin serum lebih berarti dibandingkan dengan ureum sebagai indikator laju glomerolus (glomerolar filtration rate) yang menunjukkan derajat fungsi ginjal, Pemeriksaan yang lebih tepat adalah pemeriksaan klirens atau yang lebih popular disebut creatinin clearance test (CTC). Pemeriksaan kalium dalam serum dapat membantu menyingkirkan kemungkinan aldosteronisme primer pada pasien hipertensi.Pemeriksaan urinalisa diperlukan karena selain dapat membantu menegakkan diagnosis penyakit ginjal, juga karena proteinuria ditemukan pada hampir separuh pasien. Sebaiknya pemeriksaan dilakukan pada urin segar (Suyono,2001). Pada hasil pemeriksaan lab yang sudah ada menunjukkan adanya kenaikan nilai trombosit dan leukosit.Naiknya nilai trombosit dan leukosit berhubungan dengan luka memar dan robek di dahi dari pasien.Trombosit atau platelet berfungsi membantu menghentikan pendarahan dengan membentuk gumpalan dan keropeng. Nilai trombosit diatas normal biasanya terjadi pada kondisi infeksi sama halnya dengan leukosit. Adanya peningkatan jumlah leukosit umumnya berarti terdapat peningkatan produksi sel-sel untuk melawan infeksi. Salah satu faktor yang menyebabkan meningkatnya nilai leukosit adalah peradangan luka (Anonim,2010). Pada kasus ini, pasien telah mendapatkan pengobatan berupa : Obat
Dosis
Frekuensi
22
Tanggal 23
24
Amlodipin
1 mg
1x
Spironolakton
50 mg
1x
Captopril
25 mg
2x
Injeksi Ceftriaxon
1A
2x
Injeksi Brainact
1A
2x
Injeksi Ketolorac
30 mg
2x
Infus NaCl
20 tpm
Noperten
10 mg
1x
Assesment DRP dari terapi yang diberikan di atas adalah : Tgl 2224
22
2224
2224
Subyektif Riwayat hipertensi
Obyektif Tekanan Darah (22 = 200/100, 23 = 180/80, 24= 170/80) Hipertensi Tekanan stage II Darah (22 = 200/100, 23 = 180/80, 24= 170/80) Muntah dan Na = 148 rawat inap di mmol/L dan rumah sakit Cl = 105 mmol/L
Luka memar di dahi, geriatri
Leukosit = 17600 u/mL, trombosit = 403.000 u/mL dan penggunaan NSAID
Assesment Hipertensi DRP : wrong dose (amlodipin 1 mg, seharusnya 2,5-10 mg)
Hipertensi stage II DRP : wrong drug (innappropriate indication antara noperten (lisinopril) dan amlodipin Pemenuhan nutrisi pasien melalui TPN DRP : wrong drug infus NaCl pada saat kondisi pasien sedang hipertensi diaman kadar Na dan Clnya normal serta mencukupi Pusing, inflamasi dan infeksi pada kepala DRP : wrong drug penggunaan NSAID pada pasien hipertensi dan geriatri
(JNC 7, 2003); (Al „Amrie, 2013)
4. Plan A. Tujuan Terapi
1. Menurunkan mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan hipertensi 2. Menurunkan tekanan darah sampai target normal 3. Mengatasi DRP yang terjadi pada pasien 4. Memperbaiki kondisi pasien 5. Mengatasi adanya infeksi pada pasien 6. Meningkatkan kualitas hidup pasien
(JNC 8, 2014) B. Terapi Non Farmakologi
1. Melakukan penanganan jahitan pada luka 2. Pasien diwajibkan memelihara berat badan normal dengan Body Mass Index (BMI) 18,5-24,9 (Anonim, 2006). 3. Pasien mengalami peningkatan tekanan darah sehingga perlu pengaturan pola makan DASH ( Dietary Approach to Stop Hypertension) yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Disarankan setiap harinya pasien hanya mengkonsumsi 2.100 kalori, dengan komposisi lemak total 27% dari kalori, lemak jenuh 6% kalori, protein 18% kalori, karbohidrat
55% kalori, kolesterol 150 mg, natrium 2.300 mg (jika pasien usia lanjut jika bisa 1.500 mg), kalium 1.250 mg, magnesium 500 mg, dan serat 30 mg (Chobanian et.al) 4. Pasien disarankan melakukan aktivitas fisik aerobik seperti jalan kaki setiap hari dengan durasi 20 hingga 30 menit. Aktivitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Pasien sebaiknya konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olahraga mana yang terbaik (Anonim, 2006). 5. Pasien disarankan untuk diet rendah natrium atau mengurangi asupan natrium. Natrium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mEq/hari (2,4 g natrium atau 6 g natrium klorida) (Anonim, 2006). 6. Ciptakan suasana yang menyenangkan bagi pasien penderita hipertensi. Pasien dapat dikenalkan berbagai metode relaksasi seperti yoga atau meditasi yang dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah (Anonim, 2006). 7. Menghindari stress dengan gaya hidup yang lebih santai C. Terapi Farmakologi
Tanggal 22
23
24
bawa pulang
1x
16 mg
2x
inj. Ceftriaxon
1 ampul
2x
inj. Brainact
1 ampul
2x
Dexamethason
0,5 mg
3x
infus D 5%
500ml
3x
obat
dosis
frekuensi
Hidroklorotizaid
25 mg
Candesartan
NB: Untuk obat yang dibawa pulang diberikan dosis selama 7 hari, selanjutnya Ny. S melakukan kontrol untuk memeriksakan peniurunan tekanan darah dengan targe 150/90 mmHg (JNC 8, 2014).
Terapi yang diberikan kepada pasien adalah: 1.
Amlodipin, captopril dan hidroklorotizaidsebagai anti hipertensi. Pada kasus ini, hipertensi yang dialami oleh pasien diterapi dengan menggunakan kombinasi diuertik tiazid dengan angiotensin reseptor blocker (ARB), yaitu hidroklorotiazid (HCT) dan candesartan. ARB memblok reseptor AT-1 secara spesifik sehingga angiotensin II tidak berinteraksi pada reseptor tersebut. Golongan obat ini bertujuan mencegah vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, sekresi aldosteron adrenal, reabsopsi natrium ginjal dan pelepasan katekolamin dari adrenal medula dan ujung saraf prejunctional (Allikmets, 2007).Diuretik tiazid adalah diuretic denganpotensi menengah yang menurunkan tekanandarah dengan cara menghambat
reabsorpsisodium
pada
ginjal,meningkatkan
ekskresi
mempunyai
vasodilatasilangsung
efek
sodium
daerah dan
awal
volume pada
tubulus
distal
urin.Tiazid
juga
arteriol,
sehingga
dapatmempertahankan efek antihipertensi lebihlama. Efek diuretik tiazid terjadi dalam waktu 1‐2jam setelah pemberian dan bertahan sampai12 ‐24 jam, sehingga obat ini cukup diberikansekali sehari.Efek antihipertensi terjadi pada dosisrendah dan peningkatan dosis tidakmemberikan manfaat pada tekanan darah,walaupun diuresis meningkat pada dosis tinggi (Gormer, 2007). Penggunaan spironolakton dihapuskan karena apabila digunakan secara tunggal maka akan terjadi delay onset selama 14 hari (Dipiro, 2008) sehingga tidak sesuai digunakan oleh pasien dimana tekanan darahnya 200/100 mmHg yang membutuhkan efek yang cepat. Selain itu, penghilangan spironolakton dalam terapi adalah karena adanya interaksi obat-obat golongan ACEI/ARB dengan diuretik hemat kalium yang akan menyebabkan efek samping hiperkalemia karena ekskresi kalium melalui ginjal berkurang (Anonim,2006). Spironolakton diganti dengan diuretik golongan lain yaitu tiazid (hidroklorotizaid) yang merupakan pilihan terapi lini pertama dalam pengobatan hipertensi karena kemampuanya yang dapat
mengurangi morbiditas dan morbalitas penyakit kardiovaskuler (Turnbull, 2003). Penggunaan tiazid dengan antihipertinsi lain seperti beta blocker menyebabkan kenaikan onset diabetes (NOD) sehingga untuk kombinasinya dapat dipilihkan golongan ACE inhibitor, ARB yang bekerja dengan mengblok
sistem
renin-angiotensin
(RAS)
(Pepine,
2004).
Namun
kombinasi diuterik tiazid+ACEI menyebabkan peningkatan ekskresi elektrolit, prevalensi terjadinya efek samping batuk lebih sering serta kejadian efek samping yang menyebabkan pasien lebih memilih untuk menggunakan kombinasi tiazid dengan ARB walaupun efek yang dihasilkan sama baiknya (Waeber, 2003).Oleh karena itu, dalam kasus ini digunakan kombinasi diuretik tiazid dengan candesartan (ARB). Dimana ARB yang bekerja dengan memperkecil tahanan perifer total terhadap jantung melalui dilatasi arteriola perifer. Selain itu, alasan pemilihan kombinasi ini adalah untuk mencegah timbulnya efek samping yang tidak menyenangkan pada pasien (terutama batuk) dikarenakan pada kasus ini pasien yang menderita hipertensi adalah geriatri. 2. Ceftriaxon sebagai antibiotik. Penggunaan antibiotik didasarkan pada pemeriksaan laboratorium dimana terjadi peningkatan leukosit pada darah yang mengidentifikasikan adanya infeksi dalam tubuh.Leukosit merupakan unit sistem pertahanan tubuh yang bergerak aktif.Ceftriaxon merupakan antibiotik golongan sefalosforin generasi ketiga yang mampu melewati blood barier brain sehingga dapat berprenetasi ke SSP (Lucht, 1990). 3. Brainact sebagai anti hemorrage dan mengatasi trauma cerebral. Brainact berisi citicolin
yang berefek sebagai neuroproteksi,
neurorecovery, dan neurofacilitation yang berguna dalam mempercepat pemulihan tauma cerebral dan iskemikcerebral (Adibhatla and Hatcher, 2002) dimana pasien mengalami benturan pada kepala yang menyebabkan
adanya trauma yaitu memar dan infark (hasil CT scan) ditambah riwayat pasien yang mengalami hipertensi stage II jadi memungkinkan terjadi komplikasi
ke
otak
berupa
stroke
iskemik
sekaligus
sebagai
antihemorrhagic yang berfungsi untuk menghentikan pendarahan akibat terdapat luka pada kepala, yang ditunjukkan dari data lab yang menunjukkan peningkatakan trombosit yang merupakan faktor pembekuan darah.
4. Dexametason sebagai anti nyeri dan inflamasi. Dexamethason merupakan obat steroid golongan glukokortikoid yang lebih poten dibandingkan lainnya (Provan, 2010).Obat ini digunakan sebelum menggunakan antibiotik karena dapat mengurangi inflamasi dan nyeri (memar) yang disebabkan oleh bakteri atau trauma. Bekerja dengan cara menghambat fosfolipid A2 sehingga tubuh tidak mengeluarkan sitokin proinflamasi yang bertanggung jawab dalam proses peradangan sehingga dengan penggunaan kortikosteroid, kondisi memar pasien dapat diatasi. Penggunaan dexamethason adalah untuk menggantikan injeksi ketorolac yang termasuk obat golongan NSAID. Penggunaan NSAID dengan ACEI/ARB akan menyebabkan efek antihipertensi berkurang melalui retensi garam dan air (Anonim, 2006). Oleh karena itu, tidakdigunakan lagi injeksi ketorolac.
5. Infus dektrose 5% untuk menjaga keseimbangan cairan dan energi pasien karena pasien mengalami muntah. D. KIE
1. KIE untuk tenaga kesehatan yang merawat pasien
Sediaan yang perlu diinjeksikan kepada pasien adalah ceftriaxon dan brainact,
sedangkan
amlodipin,
dexamethason merupakan tablet oral.
hidroklorthiazid,
captopril,
dan
Perlu dilakukan pemeriksaan keseimbangan cairan pada pasien setiap hari karena pasien mendapatkan terapi diuretik yaitu hidroklortiaz id.
Perlu dilakukan pengecekan tekanan darah pasien ketika mengkonsumsi amlodipin dan captopril secara bersamaan karena amlodipin dan captopril
yang
menyebabkan
digunakan efek
bersama-sama
hipotensif,
sehingga
cenderung perlu
berinteraksi
dipantau
untuk
menghindari terjadinya hipotensi.
Captopril dikonsumsi 1 jam sebelum makan untuk menghindari terjadinya interaksi dengan makanan yang akan menyebabkan absorpsi captopril menurun.
Penggunaan kortikosteroid harus diatur dosisnya dan tappering off
Penggantian dan pelepasan perban dilakukan dengan melihat kondisi pasien.
2. KIE untuk keluarga pasien
Cara minum obat dan frekuensinya. Pasien pulang dengan membawa 2 macam obat oral. Jadwal minum obat dan hal-hal yang perlu diperhatikan adalah:
Nama obat
Jadwal minum
Jumlah
Candesartan
3x sehari (setiap 8 jam sekali)
1 tablet 16 mg
Injeksi Ceftriaxon
Pagi dan sore
1 ampul 10 ml
HCT
agi
1 tablet 25 mg
Manfaat
Hal yg perlu diperhatikan Memiliki efek samping Mengatur seperti sakit kepala, pusing, (menurunkan) mual, diare , dll (Tatro, tekanan darah 2003). Memiliki efek samping Mengobati anemia, diare, kolitis, mual, infeksi pada bagian kepala muntah (Tatro, 2003) Memiliki efek samping sakit Untuk mengekskresi kepala, penglihatan menjadi natrium, buram, mual, muntah, sakit klorida dan air perut, dll. pasien disarankan yang untuk minum air sebanyak berlebihan 2-3 liter per hari tidak boleh pada pasien kurang (Tatro, 2003). HT.
Memberikan motivasi kepada pasien untuk melaksanakan pola hidup sehat
3. KIE untuk pasien
Memberikan jadwal minum obat pada pasien seperti yang diberikan kepada keluarga pasien.
Motivasi untuk melaksanakan pola hidup (gaya hidup) sehat serta diet DASH secara teratur dan menghindari stress
E. Monitoring
Obat
Keberhasilan
ESO
Candesartan& HCT
Penurunan tekanan darah
hipokalemia
Inj ceftriaxon
Penurunan kadar leukosit
Inj Brainact
Trauma serebral
Dexamethason
Inflamasi
Infus d5
Asupan nutrisi
Target keberhasilan Ada penurunan tekanan darah dan TD dapat terkontrol dengan baik Kadar leukosit dalam jumlah yang normal
Infeksi karena tindakan invasif (jarum suntik) Infeksi karena Mempercepat tindakan invasif pemulihan (jarum suntik) trauma serebral Kondisi pasien hipertensi membaik Kualitas hidup hiperglikemik pasien meningkat
Selain itu, monitoring yang harus dilakukan yaitu : 1. Monitoring tekanan darah selama penggunaan obat-obat antihipertensi dan kortikosteroid. Setelah pulang dari RS pasien diharapkan dapat melakukan cek tekanan darah secara berkala,minimal setiap satu minggu. 2. Monitoring kerusakan target organ : jantung, ginjal, mata, otak 3. Monitoring kadar leukosit 4. Monitoring kadar ion Na, K, dan Cl
5. Monitoring kadar gula darah 6. Monitoring penggantian perban jahitan Pemeriksaaan tambahan yang disarankan kelompok kami adalah : 1. Pemeriksaaan plak atherosklerosis untuk penunjang penegakan diagnosa dan terapi lebih lanjut 2. Pemeriksaan parameter lemak lengkap termasuk HDL, LDL, dan trigliserid 3. Konfirmasi hasil pemeriksaan CT Scan kepada dokter yang menangani Jadwal Monitoring dan Pemeriksaan Tanggal Parameter
Frekuensi 2 x sehari ( 4-6 jam sebelum meminum obat)
Tekanan Darah
22
23
24
Setelah KRS
Hanya Kadar K dan Na
1x
1 x (pagi hari)
Plak atheroskelrosis
1 x (pagi hari)
Penggantian perban steril
3 x sehari
1 x (pagi hari)
Kadar Na, K, Cl HDL, LDL, trigliserid
Glukosa
dan
Pembahasan
Kombinasi dari CCB dan ACEI dapat meningkatkan penurunan tekanan darah dan juga dapat menurunkan gabungan dari kematian kardiovaskuler, stroke dan infark miokard sebesar 20% (Gradman et all .,2010). Namun pemberian terapi pada hipertensi stage II sebaiknya diberikan sesuai guideline yaitu kombinasi antara Tiazid+ARB atau ACEI. Kelompok kami memutuskan terapi yang diberikan
untuk
pasien
ini
ialah
kombinasi
antara
Tiazid+ARB
yang
efektivitasnya ditunjukkan pada tabel berikut :
Dari penelitian yang dilakukan Waeber(2003) menunjukkan ARB mungkin lebih efektif dibandingkan daripada ACE-I dalam memblokir RAS. Mekanisme aksi yang berbeda dari ARB dan ACE-I tampaknya sama efektifnya dalam menurunkan tekanan darah. Dari grafik diatas terdapat perbedaan signifikan antara kedua kelompok tersebut terlihat hanya untuk aspek tolerabilitas : lebih banyak pasien melaporkan batuk (23,1 vs 4.6%) dan terapi dihentikan karena kejadian buruk (12,0 vs 5,9%) dalam kelompok ACE inhibitor daripada kelompok ARB. Selain itu juga dikatakan bahwa pemberian ARB diperlukan dengan HCTZ dalam mengontrol tekanan darah. Alasan yang lainnya yaitu karena pemberian Anatagonis Reseptor Angiotensi II menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi frekuensi denyut
jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi reboud. Pemberian jangka panjang tidak mempengaruhi lipid dan glukosa darah. Berbeda dengan ACE-inhibitor, obat-obat golongan ini tidak menghambat pemecahan bradikinin dan kinin-kinin lainnya sehingga tampaknya tidak menimbulkan batuk kering persisten yang biasanya mengganggu terapi dengan ACE-inhibitor (Gunawan dkk, 2008). Efek hipotensif diharapkan dapat ditingkatkan secara sinergis dengan kombinasi diuretik dan ARB, karena ARB memblokir upregulation dari RAAS oleh diuretik dalam respon terhadap penurunan dari cairan volume tubuh. Namun, golongan diuretik thiazide mungkin bisa menyebabkan efek metabolik termasuk hipokalemia, hiperurisemia, dislipidemia dan gangguan toleransu glukosa. Adverse effects dari diuretik berpotensi diperbaiki oleh ARB yang meningkatkan resistensi insulin dan meningkatkan kadar K plasma (Ishimitsu et al ., 2009).
Pertimbangan penggunaan terapi dengan infuse D5 yaitu karena nilai GDS pasien mengalami kenaikan sebesar 209 mg/dL pada tanggal 21 dan mengalami penurunan(110 mg/dl) pada tanggal 22, sedangkan pemberian D5 pada pasien dilakukan pada tanggal 22 sehingga tidak menjadi masalah jika pasien diberikan terapi infuse D5.
1. Apa pertimbangan cetorolac injeksi diganti dengan dexamethason yaitu glukokortikoid ? Jawab :
Injeksi cetorolac termasuk golongan obat NSAID. Obat golongan NSAID jika digunakan bersama dengan diuretik dapat menurunkan efek diuretik karena
adanya
penghambatan
prostaglandin
oleh
NSAID
yang
menyebabkan retensi air dan garam sehingga terjadi peningkatan tekanan darah (Tripathi,2008). Selain itu, penggunaan NSAID dengan ACEI/ARB juga akan menyebabkan efek antihipertensi berkurang dengan mekanisme yang sama yaitu melalui retensi garam dan air (Anonim,2006). Oleh
karena
itu
penggunaan
injeksi
cetorolac
diganti
menggunakan
Dexamethason yang termasuk obat golongan glukokortikoid yang lebih poten dibandingkan lainnya (Provan,2006).
2. Mengapa pada hari pertama amlodipin dikombinasikan dengan captopril ? tidak langsung menggunakan tiazid saja? Jawab :
Karena kombinasi dari CCB dan ACEI dapat meningkatkan penurunan tekanan darah dan juga dapat menurunkan gabungan dari kematian kardiovaskuler, stroke dan infark miokard sebesar 20% (Gradman et all .,2010).
3. Injeksi ceftriaxon memiliki efek samping muntah, mengapa pada terapi tidak diberikan pendamping ranitidine(obat antiemetik)? Jawab :
Karena kejadian efek samping tidak mesti langsung terjadi setelah obat diberikan, berbeda halnya dengan efek samping dari pemberian obat-obat kemoterapi.
4. Apakah seimbang atau tidak antara pemasukkan dengan pengeluaran kalium jika menggunakan diuretik lemah dan aspar K ?
Jawab : Komposisi dari aspar K ialah K L-aspartat 100 mg, Mg L-aspartate 100 mg, bisbentiamine 10 mg, vitamin B6 5 mg
5. Apakah injeksi brainact dan ceftriaxon terdapat interaksi? Apakah dengan D5 terdapat interaksi? Injeksi brainact disuntikkan kemana?
Jawab : Injeksi brainact dan ceftriaxon tidak terdapat interaksi begitu juga dengan D5. Injeksi Brainact disuntikkan melalui selang infuse yaitu pada bagian karet selang infuse.
E.Kesimpulan
1. Problem medik pasien adalah Hipertensi stage II. Terdapat beberapa DRP pada pengobatan pasien Ny.S yaitu wrong dose dan wrong drug. 2. Penatalaksanaan terapi farmakologis: sebaiknya noperten dan NSAID dihilangkan, karena kandungan dari noperten adalah lisinopril yang merupakan ACE inhibitor, dan penggunaan NSAID pada pasien geriatri sebaiknya dihindari, maka dari itu penggunaan kedua obat tersebut dihentikan. Kemudian untuk terapi farmakologis sebaiknya ditambahkan candesartan.
Daftar Pustaka
Adibhatla and Hatcher, 2002. Mechanisms and clinical efficacy in cerebral ischemia. J. Neurosci. Res. 70,133 – 139. Al „Amrie, Achmad Fauzi. 2013. Hubungan Gagal Ginjal dengan Diabetes dan Hipertensi serta Alasan NSAID Bersifat Nefrotoksik . Makalah. Program Studi Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Padjajaran. Allikmets K. 2007. Aliskiren – An Orally Active Renin Inhibitor. Review ofPharmacology, Pharmacodynamics, Kinetics, and Clinical Potential in
theTreatment
of
Hypertension.
Vascular
Health
and
Risk
Management 3(6):809 – 15. Anonim, 2006, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi, Depkes RI, Jakarta. Anonim,
2010, Hitung
Darah
Lengkap.http://spiritia.or.id/li/pdf/LI121.pdf
diakses tanggal 19-3-14 Chobanian AV, Bakris GI, Black HR, et al . 2003. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure : The JNC 7 report . U.S. Department of Health and Human Service.NIH Publication. Corwin, Elizabeth J, 2001, Buku Saku Patifisiologi, EGC, Jakarta. Dekker, E. (1996). Hidup dengan Tekanan Darah Tinggi.Jakarta : CV Muliasari. Dipiro, J.T., Barbara, G.W. Schwinghammer, T.L. 2008. Pharmacotherapy Handbook Seventh Edition. Mc Graw Hill Companies. Godfraind T. 2004. Calcium Channel Blockers.Basel , Switzerland: Birkhaa¨user Verlag. Gofur A et al. 2011.Stroke Lakunar . Neurology Update, Makalah ilmiah. Edisi I..Yogyakarta : KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka Cendekia Press. Gormer B. 2007. Farmakologi Hipertensi (http:// www.elexmedia.co.id/ pdf/ EMK170070981%20-%20Hipertensi.pdf) diakses pada tanggal 29 Maret 2014.
Gradman, A. H., J. N. Basile, B. L. Carter, and G. L. Bakris. 2010. Combination Therapy in Hypertension. J Am Soc Hyperterns, 4 (2): 90-98 Gunawan, Sulistia Gan, dkk. 2008. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapi Gustaviani R. 2006. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam: Sudoyo AW, dkk editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Ishimitsu et al . 2009. Angiotensin-II Receptor Antagonist Combined with Calcium Channel Blocker or Diuretic for Essential Hypertension. Hypertension Research 32, 962 :968 Lucht F, Dorche, G Aubert, C Boissier , Bertrand AM, Brunon J. The penetration of ceftriaxone into human brain tissue.J Antimicrob Chemother . 1990 Jul;26(1):81-6. Lumbantobing, 2008, Tekanan Darah Tinggi, FKUI, Jakarta. Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.Jakarta : Media Aescucaliptus FKUI Pearce, Evelin C. 2000. Anatomi dan fisiologi untuk para medis.Jakarta : Gramedia Pepine CJ, Cooper-Dehoff RM:
Cardiovascular therapies and risk for
development of diabetes. J Am Coll Cardiol44: 509 – 512, 2004 Provan D, et al . 2010. International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia . Blood 115 (2): 168 – 86. ShafiT, Appel LJ, Miller ER 3rd, Klag MJ, Parekh RS. Changes in serum potassium
mediate
thiazide-induced
diabetes.
Hypertension
2008;52:1022 – 1029 Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Buku Penerbit Ledokteran EGC. Suyono,Slamet.2001. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II.Jakarta: Balai Pustaka Tatro, David S., PharmD, 2003, A to Z Drug Facts, Facts and Comparisons, San Franscisco
