LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS
Oleh: Akhm! M"#$h%l H%! NIM 122&101010'1
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNVERSITAS JEMBER 2015
LAPORAN PENDAHULUAN D"(e$e) Mell"$%) Oleh: Akhm! M"#$h%l H%!
1. Kasus (masalah utama) (Diagnosa Medis) Diabetes Mellitus 2. Proses terjadinya masalah a. Pengertian Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya (!usta"iani, 2#1#). Diabetes Mellitus adalah penyakit kronia metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur hidup dengan diet, latihan dan obat obatan ($arpenito, 2#11). Diabetes mellitus adalah gangguan metebolik kronis yang tidak dapat smbuh tetapi dapat di control yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karna di%isiensi insulin atau ketidak adekuatan penggunaan insulin (&ngram, 2#11). Diabetes Mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatjan oleh kekurangan insulin atau secara relati"e kekurngan insulin ('ucker, 2#1#). Diabetes Mellitus adalah masalahmasalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang disebabkan oleh di%isiensi relati% atau absolute (Doengoes, 2#12).
b. Klasi%ikasi erdasarkan klasi%ikasi dari *+ Diabetes Mellitus dibagi beberapa tipe, yaitu1* Diabetes mellitus tipe insulin, nsulin Dependen diabetes mellitus (DDM) yang dahulu dikenal dengan nama /u"enil nset diabetes (/D), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. iasanya pada anakanak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan. 2* Diabetes mellitus type , 0on nsulin Dependen diabetes mellitus (0DDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity nset diabetes (MD) terbagi dua yaitu-
a) 0on obesitas b) besitas Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan peri%er. iasanya terjadi pada orang tua (umur lebih # tahun) atau anak dengan obesitas. ) Diabetes Mellitus 'ipe 3ain a) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat45at kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lainlain. b) batobat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain 6urasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik. c) Diabetes !estasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam 0DDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (+$7). +ormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke %etus. c. &tiologi 7ecara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena beberapa %actor berikut1) Diabetes Mellitus tergantung insulin (DM') a) 6aktor genetik Penderita diabetes tidak me8arisi diabetes tipe itu sendiri tetapi me8arisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe . Kecenderungan genetic ini ditentukan pada indi"idu yang memililiki tipe antigen +39 (+uman 3eucocyte 9ntigen) tertentu. +39 merupakan kumpulan gen yang bertanggung ja8ab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) 6aktor imunologi Pada diabetes tipe terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. ni merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolaholah sebagai jaringan asing. c) 6aktor lingkungan 6aktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pankreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bah8a "irus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat 2)
menimbulkan destruksi sel β pankreas. Diabetes Mellitus 'ak 'ergantung nsulin (DM'') 7ecara pasti penyebab dari DM tipe ini belum diketahui, %actor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DM'') penyakitnya mempunyai pola %amiliar yang kuat. DM'' ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada a8alnya tampak terdapat resistensi dari selsel sasaran terhadap kerja insulin. nsulin mulamula mengikat dirinya kepada reseptor reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DM'' terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. +al ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsi% insulin pada membran sel. 9kibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam 8aktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Diabetes Mellitus tipe disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DM'') atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (0DDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentukbentuk diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang de8asa, tetapi terkadang
dapat
timbul
pada
masa
kanakkanak.
6aktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe , diantaranya adalah-
* usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas :;
tahun)< (* obesitas< +* ri8ayat keluarga< d) kelompok etnik. (!usta"iani, 2#1#) d. Mani%estasi klinis 1) Poliuria 2) Polidipsi ) Poliphagi ) keletihan ;) Kelemahan :) Malaise =) Penurunan berat badn >) Perubahan pandangan4mata kabur ?) Kesemutan,kebas ekstrimitas 1#) Penyembuhan luka lambat 11) n%eksi kulit dan pruritas 12) Mengantuk e. 'anda dan gejala 1) Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap reabsobsi glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal). 2) Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ). ) Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan ) ;) :) =) >) ?) %.
perubahan sintesis protein dan lemak ). Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ). Pruritas "ul"ular. Kelelahan. !angguan penglihatan Peka rangsang. Kram otot ('ucker, 2#1#)
Pato%isiologi Pada diabetes mellitus terjadi de%esiensi insulin yang disebabkan karena hancurnya selsel beta pankreas karena proses outoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah yang menimbulkan hiperglikemi. /ika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tiak dapat mengabsobsi semua sisa glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine (glukosaria). Ketika
glukosa yang berlebih di eksresikan kedalam urine, ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih, keadaan ini disebut diuresis osmotik. De%esiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan, kegagalan pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan badan keton, merupakan produksi, disamping pemecahan lemak oleh badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiper"entilasi, napas bau aseton. ila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bahkan kematian. Pada DM tipe masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin, dengan demikian insulin menjadi tidak e%ekti% untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. /ika selsel beta tidak mampu mengimbangi permintaan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipe. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan cirri khas akibat DM tipe , namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada DM tipe , paling sering terjadi pada usia @ # tahun. Komplikasi "askuler jangka panjang dari diabetes antara lain- pembuluh pembuluh kecil (mikroagiopati), pembuluhpembuluh sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesi%ik diabetik yang menyerang kapiler, arterial retina, glomerulus ginjal, syara% peri%er, otot kulit. Makroangiopati mempunyai gambaran berupa arterosklerosis. Pada akhirnya akan mengakibatkan penyumbatan
"askuler.
/ika
mengenai
arteri
peri%er
maka
dapat
mengakibatkan insu%usuensi "askuler peri%er yang di sertai ganggren pada ekstrimitas. g. Komplikasi Komplikasi yang bias muncul pada diabetes mellitus adalah-
1) Diabetes ketoasidosis 2) Koma hiperosmolar, hiperglikemia, nonketotik. ) +ipoglikemia ) n%eksi ;) Penyakit Aaskuler :) 0europati =) Betinopati >) 0e%rospati ($arpenito, 2#11) Menurut Mansjoer (2#1#) kompilkasi diabetes mellitus antara lain1) 9kut a) Koma hipoglikemi b) Ketoasidosis c) Koma hiperosmolar nonketotik. 2) Kronik a) Makroangiopati b) Mikroangiopati c) 0europati diabetic d) Bentan in%eksi seperti- tuberkolusis paru, gingi"itis, in%eksi saluran kemih. e) Kaki diabetik h. Penatalaksanan Kerangka utama penatalaksanan Diabetes Mellitus yaitu1) Perencanan makan Kabohidrat C :# =# Protein C 1# 1; 3emak C 2# 2; Kolesterol C E ## mg4dl 7erat C 2; gr4hari diutamakan jenis serat larut Konsumsi garanm dibatasi bila terdapat hipertensi. 2) 3atihan jasmani dianjurkan secara teratur kali permiggu selama F #,; jam. 3atihan yang dianjurkan jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, mendayang. ) bat berkhasiat hipoglikemik bat hipoglikemik oral (+) antara lain sul%oniurea, biguanid, inhibitor, glukosidae, insulin sensizing agen (Mansjoer, 2#1#).
&, , P-h-. M)lh
Kerusakan sel G dan H pankreas
De#")"$ -l%me De#")"$ -l%me +"3. +"3.
Kegagalan Produksi
Produksi glukagon berlebih
Meningkatkan !ula darah
Produksi gula dari lemak dan protein
smolaritas meningkat
Poliuri
Polidipsi
turun N%$3")" k%3. !3" ke(%$%h. $%(%h
Poliphagi
Membuang Massa tubuh
Peningkatan gula darah kronik
Kelemh. Kelemh.
erat badan turun I
!angguan %ungsi imun
Re)"kI.#ek)" n%lama si eng kak
N4e !angguan 3" penyembuhan nekrosis 9rterosklerosis Small vessel disease luka Diabetik Ke3%)k. ".$e3"$) Pembedahan- amputasi k%l"$ +ipertensi, (,/-k%) Pe.k". Peningkatan kadar erkurang 1. 9kti"itas 4 istirahat 3D3 N4e3" sensasi. !ejala - 3emah, letih, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur. neuropati 'anda - 'akikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan akti%itas, 7uplai darah I nekrosis letargi. 2. 7irkulasi
!ejala - 9danya ri8ayat hipertensi, kesemutan pada ekstrimitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. 'anda - 'akikardi, hipertensi,nadi yang menurun, distritmia, mata cekung. . ntegritas &go !ejala - 7tres, tergantung pada orang lain 'anda - 9nsietas, peka rangsang . &liminasi !ejala - Poliuria, nokturia, sk berulang 'anda - Poliuria, urine berkabut, bau busuk (in%eksi), abdomen keras ;. Makanan cairan !ejala - 9noreksia, mual, muntah, menurun, haus, peningkatan %rekuensi makan. 'anda - Kulit kering, turgor kulit jelek, distensi abdomen, napas bau aseton. :. 0eurosensori !ejala - Pusing,
kesemutan,
parestesia,
gangguan
penglihatan
(pandangan mata kabur,tidak bias melihat4buta) 'anda - Disorientasi, mengantuk, letargi akti"itas kejang =. 0yeri 4 kenyamanan !ejala - 9bdomen yang tegang4nyeri (sedang4berat), pusing, nyeri tekan abdomen. 'anda - *ajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhatihati. >. Pernapasan !ejala - Merasa kekurangan oksigen, batuk, dngan atau tanpa sputum purulen 'anda - 3apar udara, batuk, %rekuensei pernapasan. ?. Kenyamanan !ejala - Kulit kering, gatal, ulkus kulit. 'anda - Demam, diaporesis, kulit rusak, lesi4ulserasi, parestesia4paralysis 1#. 7eksualitas !ejala - Babas "agina (cenderung in%eksi) Masalah impotent pada pria, kesulitan orgasme pada 8anita.
6, D".-) Ke7e38$. a. De%isit "olume cairan berhubungan dengan diuresis b. 0utrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake in adekuat c. Besiko in%eksi berhubungan dengan gangguan sistem imun
d. Kerusakan
integritas
kulit
berhubungan
dengan
penurunan
proses
penyembuhan luka e. 0yeri berhubungan dengan proses in%lamasi %. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik
5, Re.+. T".!k. Ke7e38$. N-
D".-)
, 1
De%isit
T%%.
"olume
cairan berhubungan dengan diuresis
2.
K3"$e3" H)"l
dilakukan -'idak terjadi dehidrasi 1. Kaji ''A 1. +ipolemia dpat 2. Kaji adanya pernapasan tindakan kepera8atan dimani%estasikan yang ditandai dengan kusmaul atau napas bau selama ...J 2 jam oleh hipotensi kesetabilan ''A aseton kebutuhan cairan-'urgor kulit dan per%usi takikardi . Kaji nadi peri%er, 2. erhubungan terpenuhi jaringan memadai pengisian kapiler, turgor pemecahan -ntake dan output kulit dan membrane aseton asetat seimbang mukosa . Merupakan . Kaji suhu,8arna kulit indicator tingkat atau kelembabannya dehidrasi ;. Kolaborasi dengan . Mempertahankan dokter untuk pemberian rehidrasi4"olume terapi insulin sirkulasi ;. Meningkatkan 7etelah
kebutuhan
tindakan kepera8atan
berhubungan
dilakukan -erat
badan
kadar insulin dalam 1. 'entukan program diet 1. Mengidenti%ikasi
batas normal sesuai
selama ...J 2 jam
dengan intake in intake adekuat
R)"-.l
7etelah
0utrisi kurang dari tubuh
I.$e3e.)"
terpenuhi
dengan usia. nutrisi -Kebutuhan nutrisi klien
yang mengandung 5at makanan (nutrient) . denti%ikasi makanan
terpenuhi
-Klien dapat mengerti dan mengungkapkan penambahan
dan pola makan pasien 2. erikan makanan cair
berat
yang disukai . 3ibatkan pasien
normal.
dan
penyimpanan dari kebutuhan teraputik
2. Pemberian keluarga pada
perencanaan makan badannya karena ;. 3akukan konsultasi proses penyakit dengan ahli diet -Kadar gula darah dalam batas
kekurangan
makanan melalui oral
lebih
baik
jika pasien sadar dan
%ungsi
gastrointestinal baik. . ntuk menentukan diet . Membantu keluarga
dalam
memahami kebutuhan nutrisi klien ;. ntuk perhitungan
dan
-Klien dapat mengerti dan mengungkapkan penambahan
berat
yang disukai . 3ibatkan
2. Pemberian keluarga
pasien
pada
perencanaan makan badannya karena ;. 3akukan konsultasi proses penyakit dengan ahli diet -Kadar gula darah dalam batas
normal.
makanan melalui oral
lebih
baik
jika pasien sadar dan
%ungsi
gastrointestinal baik. . ntuk menentukan diet . Membantu keluarga
dalam
memahami kebutuhan nutrisi klien ;. ntuk perhitungan
dan
penyesuaian
diet
untuk
kebutuhan
pasien.
.
Besiko
in%eksi 7etelah
berhubungan
gangguan imun
dilakukan
tindakan kepera8atan
Mencegah
mengurangi terjadinya
sistem selama ...J 2 jam in%eksi n%eksi tidak terjadi
dan
1. bser"asi tanda
tanda
in%eksi
peradangan demam
1. Pasien dan
masuk
dengan
seperti
in%eksi
yang
biasannya
telah
kemerahan,
dan nyeri. 2. 9njurkan klien untuk mencuci
tangan
sebelum dan sesudah makan . Pertahankan
teknik
aseptic pada prosedur in%asi% . 9jarkan pasien 8anita
mencetuskan keadaan ketoasidosis ataudapat mengalami in%eksi nosokomial 2. Mencegah tejadinya
in%eksi
nosokomial . !lukosa tinggi
membersihkan perineal dari depan ke belakang setelah 9. ;. erikan antibiotik yang
mungkin
sesuai
dalam
darah
meempercepat pertumbuhan bakteri
gangguan
sistem selama ...J 2 jam in%eksi
imun
peradangan
n%eksi tidak terjadi
demam
seperti kemerahan,
dan nyeri. 2. 9njurkan klien untuk mencuci
tangan
sebelum dan sesudah makan . Pertahankan
teknik
aseptic pada prosedur in%asi% . 9jarkan pasien 8anita
in%eksi
yang
biasannya
telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis ataudapat mengalami in%eksi nosokomial 2. Mencegah tejadinya
in%eksi
nosokomial . !lukosa tinggi
membersihkan perineal dari depan ke belakang setelah 9. ;. erikan antibiotik yang
sesuai
dalam
darah
meempercepat pertumbuhan bakteri . Mengurrangi resiko
terjadinya
in%eksi
saluran
kemih. ;. Penanganan lebih a8al
dapat
membantu mencegah timbulnya .
Kerusakan integritas
7etelah kulit
dilakukan -temperatur
jaringan 1. bser"asi
ekstremitas
tindakan kepera8atan
dalam rentang yang
untuk
berhubungan
selama ...J 2 jam
diharapkan
keringat, nadi, tekstur,
dengan penurunan
ntegritas
proses
kulit
penyembuhan luka
normal
dan
jaringan- -elastisitas mukosa
dalam
diharapkan
-hidrasi dalam rentang
rentang diharapkan
penyebab
dalam yang
kulit 2. Mengurangi penyebab .
.
;. Monitor sumber tekanan
pakaian
in%eksi Menunjukkan adanya kerusakan
:. 9jarkan pasien untuk menggunakan
kerusakan kulit Menghindari %aktor%aktor
adanya
rashes dan abrasi.
Menentukan tingkat kerusakan
. Monitor adanya in%eksi . Monitor kulit
yang diharapkan
panas,
edema, dan luka.
yang 2. Monitor tekanan.
rentang
pigmentasi
8arna,
1.
sepsis
;.
selsel pada kulit Mengurangi
membantu mencegah timbulnya .
Kerusakan integritas
7etelah kulit
dilakukan -temperatur
jaringan 1. bser"asi
ekstremitas
tindakan kepera8atan
dalam rentang yang
untuk
berhubungan
selama ...J 2 jam
diharapkan
keringat, nadi, tekstur,
dengan penurunan
ntegritas
proses
kulit
penyembuhan luka
normal
dan
jaringan- -elastisitas mukosa
dalam
diharapkan
-hidrasi dalam rentang
penyebab
dalam yang
diharapkan
-8arna dalam rentang yang diharapkan
kulit 2. Mengurangi penyebab
. Monitor adanya in%eksi
.
;. Monitor sumber tekanan
pakaian
in%eksi Menunjukkan adanya kerusakan
:. 9jarkan pasien untuk menggunakan
kerusakan kulit Menghindari %aktor%aktor
adanya
rashes dan abrasi.
Menentukan tingkat kerusakan
.
. Monitor kulit
yang diharapkan
rentang
panas,
edema, dan luka.
yang 2. Monitor tekanan.
rentang
pigmentasi
8arna,
1.
sepsis
;.
selsel pada kulit Mengurangi sumber kerusakan
yang longgar :.
-tekstur dalam rentang
integritas kulit Menghindarka n
yang diharapkan
dari
tekanan
yang berat
bebas dari lesi -kulit utuh
;.
0yeri berhubungan
7etelah dilakukan
dengan
tindakan
in%lamasi
proses
-Mengenali %aktor penyebab
1. 3akukan pengkajian nyeri
secara
kepera8atan selama
-Menggunakan
...... J2 jam pasien
metode
termasuk
dapat mengontrol
nonanalgetik untuk
karakteristik, durasi,
nyeri dan
mengurangi nyeri
%rekuensi,
mengetahui tingkatan nyeri
-Menggunakan analgetik sesuai kebutuhan
-Melaporkan adanya nyeri
-Posisi tubuh protekti%
komprehensi% lokasi,
kualitas
dan %aktor presipitasi 2. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk
menentukan
dan
lakukan
penanganan nyeri . 9jarkan teknik non %armakologi
tingkat
nyeri
klien 2. Menentukan inter"ensi
yang
tepat . Menentukan inter"ensi
yang
diberikan . Mengurangi nyeri klien ;. Menurukan nyeri
inter"ensi . Pilih
1. Mengetahui
klien
;.
0yeri berhubungan
7etelah dilakukan
dengan
tindakan
proses
in%lamasi
1. 3akukan pengkajian
-Mengenali %aktor
nyeri
penyebab
secara
kepera8atan selama
-Menggunakan
...... J2 jam pasien
metode
termasuk
dapat mengontrol
nonanalgetik untuk
karakteristik, durasi,
nyeri dan
mengurangi nyeri
%rekuensi,
mengetahui tingkatan nyeri
komprehensi% lokasi,
kualitas
dan %aktor presipitasi
-Menggunakan analgetik sesuai
2. Kaji tipe dan sumber nyeri
kebutuhan
-Melaporkan adanya nyeri
-Posisi tubuh protekti%
untuk
menentukan
dan
tingkat
nyeri
klien 2. Menentukan inter"ensi
yang
tepat . Menentukan inter"ensi
yang
diberikan . Mengurangi nyeri klien ;. Menurukan nyeri
inter"ensi . Pilih
1. Mengetahui
lakukan
klien
penanganan nyeri . 9jarkan teknik non %armakologi ;. Kolaborasi pemberian analgetik untuk
mengurangi
nyeri
:.
Kelemahan berhubungan
Meningkatkan tingkat
Menunjukkan
energi
perbaikan kemampuan
dengan penurunan
untuk
produksi
dalam
metabolik
energi
1. Diskusikan
berpartisipasi akti%itas
diinginkan
yang
pasien
dengan 1. Dapat kebutuhan
memberi
motipasi
dalam
akti%itas akti%itas 2. eri akti%itas alternati% 2. Mencegah periode istirahat . Diskusikan menghemat
kelelahan berlebih cara . Pasien dapat kalori
selama akti%itas . 'ingkatkan partisipasi pasien melakukan sehari hari ;. Kolaborasi ahli
melakukan banyak akti%itas
dengan
menghemat energi dalam . Meningkatkan
akti%itas dengan gi5i
harga
diri
yang
positi%
sesuai
tingkat
akti%itas
pasien ;. Menentukan
diet
:.
Kelemahan berhubungan
Meningkatkan tingkat
Menunjukkan
energi
perbaikan kemampuan
dengan penurunan
untuk
produksi
dalam
metabolik
energi
1. Diskusikan
berpartisipasi akti%itas
diinginkan
yang
pasien
dengan 1. Dapat kebutuhan
memberi
motipasi
dalam
akti%itas akti%itas 2. eri akti%itas alternati% 2. Mencegah periode istirahat . Diskusikan menghemat
kelelahan berlebih cara . Pasien dapat kalori
selama akti%itas . 'ingkatkan partisipasi pasien melakukan sehari hari ;. Kolaborasi ahli
melakukan banyak akti%itas
dengan
menghemat energi dalam . Meningkatkan
akti%itas dengan gi5i
harga
diri
yang
positi%
sesuai
tingkat
akti%itas
pasien ;. Menentukan nutrisi klien
DA/TAR PUSTAKA
$arpenito, 3ynda /uall. 2#11. Rencana Asuhan dan Dokumentasi keperawatan. /akarta - &!$ Doengoes, M.!. 2#12. Rencana Asuhan keperawatan Pedoman ntuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. /akarta- &!$ &ngram, arbara. 2#11. Rencana Asuhan !eperawatan Medical " #edah $ol% &% /akarta- &!$ !usta"iani, reno. 2#1#. uku A'ar Pen(akit Dalam) *disi I$% +ilid III . /akartaDepartemen lmu Penyakit Dalam 6akultas Kedokteran ni"ersitas ndonesia.
diet
DA/TAR PUSTAKA
$arpenito, 3ynda /uall. 2#11. Rencana Asuhan dan Dokumentasi keperawatan. /akarta - &!$ Doengoes, M.!. 2#12. Rencana Asuhan keperawatan Pedoman ntuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. /akarta- &!$ &ngram, arbara. 2#11. Rencana Asuhan !eperawatan Medical " #edah $ol% &% /akarta- &!$ !usta"iani, reno. 2#1#. uku A'ar Pen(akit Dalam) *disi I$% +ilid III . /akartaDepartemen lmu Penyakit Dalam 6akultas Kedokteran ni"ersitas ndonesia. Mansjoer, 9rii%. 2#1#. !apita Selekta !edokteran% +ilid I edisi III . /akarta- 6K 'ucker, 7.M. 2#1#. Standar Asuhan !eperawatan Pasien) Proses !eperawatan) Diagnosis dan *valuasi edisi $ . /akarta- &!$
