Laporan Kasus
SEORANG WANITA 23 TAHUN DENGAN PREEKLAMSIA BERAT PADA PADA SEKUNDIGRAV SEKUND IGRAVIDA IDA HAMIL HAMI L PRETERM
Ole! "r#s$#ne No$on#n%$#&as S' (r)
Pen(a*p#n%! Mua**a( +#,r#' (r) In(a Bu(# Sus#lo-a$#' (r)
PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SURAKARTA 2./0 BAB I PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai disert ai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua kedua sampai sampai ketiga ketiga kehami kehamilan lan.. Gejala Gejalanya nya berkur berkurang ang atau menghi menghilan lang g setelah setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan. Preek Preeklam lamps psia ia dapa dapatt bera beraki kiba batt buru buruk k baik baik pada pada ibu ibu maup maupun un janin janin yang yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP Hemolysis! Ele"ated Li"er En#yme! Low Platelet$! edema paru! gangguan ginjal! perdarahan! solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature! gawat janin! berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death %&'($. )ngka kejadian preeklampsia berkisar antara * + ,*- dari seluruh kehamilan di seluruh seluruh dunia. dunia. Preekl Preeklamp ampsia sia bersam bersamaa dengan dengan penyakit penyakit hiperte hipertensi nsi kehamil kehamilan an lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbany terbanyak ak pada pada ibu hamil hamil dan melahi melahirka rkan n di sampin samping g infeks infeksii dan perdar perdarahan ahan hunningham! et al! /001$. 2ampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. 3erdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta! maladaptasi imun dan factor genetik. )khir4akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia. (i %ndone %ndonesia! sia! preekl preeklamp ampsia sia dan eklamp eklampsia sia masih masih merupa merupakan kan salah salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. 2ebagian besar mortalitas ters terseb ebut ut
dise diseba babk bkan an
oleh oleh
kete keterl rlam amba bata tan n
diag diagno nosi siss
dan dan
pena penang ngan anan an
dini dini
preeklampsia dan eklampsia! sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan! atau sampai ke rumah sakit rujukan rujukan dalam dalam kondis kondisii yang yang sudah sudah buruk buruk.. Belum Belum semua semua rumah rumah sakit sakit rujuka rujukan n memili memiliki ki fasil fasilita itass pera perawa watan tan inte intens nsif if yang yang mema memada daii untu untuk k mena menang ngan anii kasu kasuss eklampsia eklampsia pada khususnya! khususnya! sehingga sehingga pengetahuan pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan. BAB II
1
ILUSTRASI KASUS
I) ANAMNESA A) I(en$#$as Pen(er#$a
5ama
6 5y. '
&mur
6 /7 tahun
8enis Kelamin
6 Perempuan
)gama
6 %slam
)lamat
6 9ertoudan ,:; 8ebres! 2urakarta
5o <9
6 000=17;0
3anggal 9asuk
6 1 'ebruari /0,=
8am 9asuk
6 /,.70
HP93
6 704>4/0,=
HPL
6 014=4/0,*
&K
6 7,?* minggu
B) Keluan U$a*a
5yeri kepala
") R#-a&a$ Pen&a,#$ Se,aran%
(atang seorang G/ P0 ),! /7 tahun! kiriman dari <2 (r @en dengan keterangan PEB! pasien merasa hamil 1 bulan lebih! gerakan janin masih dirasakan! kenceng4kenceng teratur belum dirasakan! air kawah belum dirasakan keluar! keluar lendir darah 4$. 5yeri kepala ?$! kejang 4$! nyeri di sekitar ulu hati 4$! pandangan mata kabur 4$! mual4$! muntah4$.
D) R#-a&a$ Pen&a,#$ Daulu
6 disangkal
6 disangkal
6 disangkal
6 disangkal
2
6 disangkal
E) R#-a&a$ +er$#l#$as
Belum dapat dinilai +) R#-a&a$ O1s$e$r#
Buruk
G) R#-a&a$ An$e Na$al "are AN"
3eratur! di bidan dan puskesmas H) R#-a&a$ Ha#(
I)
9enarche
6 ,* tahun
Lama menstruasi
6 1 hari
2iklus menstruasi
6 /A hari
R#-a&a$ Per,a-#nan
9enikah , kali! , tahun dengan suami sekarang
4) R#-a&a$ KB
3idak menggunakan kontrasepsi II) PEMERIKSAAN +ISIK A) S$a$us %eneral#s Tan%%al 5 +e1ruar# 2./0
Keadaan &mum 6 baik! compos mentis! gi#i cukup 3anda "ital
6
3 6 ,>A:,0/ mmHg
5 6 ;A : menit
2 6 7>!* 0
2p@/ 6 ;;-
Kepala 6 9esocephal 9ata 6 onjungti"a subnemis ?:?$! 2clera %kterik 4:4$
3
3H3
6 3onsil tidak membesar! pharing hiperemis 4$
Leher 6 Gld. thyroid tidak membesar! limfonodi tidak membesar 3hora6 Glandula
mammae
hipertrofi
?$!
areola
mammae
hiperpigmentasi ?$ or
6 %nspeksi
6 %ctus cordis tidak tampak
Palpasi
6 %ctus cordis tidak kuat angkat
Perkusi
6 Batas jantung kesan tidak melebar
)uskultasi
6 B8 %4%% intensitas normal! regular! bising 4$
Pulmo 6 %nspeksi
6 Pengembangan dada kanan C kiri
Palpasi
6 'remitus raba kanan C kiri
Perkusi
6 2onor : sonor
)uskultasi
6 2( "esikuler ?:?$!
)bdomen 6 %nspeksi
6 (inding perut D dinding dada! stria gra"idarum ?$
)uskultasi
6 Peristaltik ?$ normal
Palpasi
6 2upel! nyeri tekan 4$! hepar tidak membesar! lien tidak membesar.
Perkusi
6 3impani pada daerah bawah processus yphoideus! redup pada daerah uterus
Genital Ekstremitas
6 Lendir darah 4$! air ketuban 4$ @edema 4
4
?
?
akral dingin 4
4
4
4
S$a$us O1s$e$r# Inspe,s#
4
Kepala
6 simetris! mesocephal
9ata
6 onjungti"a subnemis ?:?$! 2clera %kterik 4:4$
3horaks
6 Glandula
mammae
hipertrofi
?$!
areola
mammae
hiperpigmentasi ?$ )bdomen
6 (inding perut D dinding dada! striae gra"idarum ?$
Genetalia Eksterna
6 "ul"a:uretra tenang! lendir darah 4$! peradangan 4$! tumor 4$
Palpas#
)bdomen
6 2upel! nyeri tekan 4$! teraba janin tunggal! intra uteri! memanjang! punggung di kanan! presentasi kepala! kepala belum masuk panggul! 3'& /; cm! His 4$! (88 ?$ ,/4,/4 ,/! reguler
Pemeriksaan Leopold 6 %
6 3eraba tinggi fundus uteri setinggi tepi atas pusat! teraba bagian besar dan lunak di fundus! kesan bokong
%% 6 3eraba bagian besar janin di sebelah kanan! kesan punggung! bagian kecil di sebelah kiri %%% 6 3eraba bagian bulat dan keras! kesan kepala % 6 Bagian terendah janin belum masuk panggul Ekstremitas bawah 6 @edem ?$ akral dingin 4$ Ekstremitas atas
6 @edem ?$ akral dingin 4$
Aus,ul$as#
(88 ?$ ,/4,/4,/! reguler.
Pe*er#,saan Dala* VT !
:& tenang! dinding "agina dalam batas normal! portio lunak mencucu di belakang! pembukaan 4$!efficement 0-! kulit ketuban belum dapat dinilai! preskep! bagian terbawah janin belum masuk panggul! penunjuk belum dapat dinilai! air ketuban 4$! lendir darah 4$. PEMERIKSAAN PENUN4ANG
5
Kejernihan
6 Kuning agak keruh
Protein
6 ?7
6 4$
La1 Dara
Hb
! /.'6 %7(l
Hct
! 3/ 8
)E
! 3'52) /.6 79L
)L
! /3'.5 79L
)lbumin
6 3'66 g:dl
3otal protein
6 1!0> g:dl
)3
6 /01. ,0 7 :FL
Gol darah
6B
2G@3
6 :2 u7l
Hbs)g
6 4$
G(2
6 ;A mg:dl
2GP3
6 ,> u:l
&reum
6 /0 mg:dl
Kreatinin
6 0!* mg:dl
III)KESIMPULAN
2eorang G/P0),! /7 tahun! &K 7, ?* minggu. 3 6 ,>A:,0/ mmHg. 8anin tunggal! intra uteri! memanjang! presentasi kepala! punggung kanan! his 4$! (88 ?$ reguler. Kepala belum masuk panggul. Portio lunak mencucu di belakang! pembukaan 4$! kulit ketuban belum dapat dinilai! preskep! bagian terbawah janin belum masuk panggul! penunjuk belum dapat dinilai! air ketuban 4$! lendir darah 4$. Ekstrimitas inferior didapatkan oedema. (ari pemeriksaan laboratorium didapatkan proteinuria ?7! Hb 6 ,0!> g:dl! Hct 6 7, -! )E 6 7!1/. ,0 > :FL! )L6 ,7!01 :FL! )lbumin 6 7!>> g:dl! 2G@36 =/ u:l
IV) DIAGNOSIS
PEB pada G/ P0 ), &K 7, ?* minggu belum dalam persalinan
6
TERAPI Konsul (r B#*a' Sp)O% !
4
9ondok konser"atif pertahankan kehamilan
4
%nfus
4
@/ 7 liter:menit
4
(eamethason %njeksi , amp:,/ jam
4
9g2@= =0- injeksi A gr %9 = gr bokong kanan! = gr bokong kiri$
/ hari
dilanjutkan = gr : > jam 4
5ifedipin tab 7,0 mg
4
9etildopa tab 7/*0mg
4
Pasang (
4
)wasi tanda4tanda impending eklampsia! K&2
balance cairan
). 'ollow &p 3anggal 1 'ebruari /0,*
Perjalanan Penyakit 26 pusing ?$! tidak bisa
3(6 ,>A:,0/
tidur ?$
/. @/ 7 liter:menit
56 ;A:menit
@6
7. (eamethason %njeksi ,
<<6 /0:menit
9ata 6 ) 4:4$! 2% 4:4$ 3hora 6 cor:pulmo dbn )bdomen 6 supel! nyeri tekan 4$! teraba janin tunggal! intra uterin! memanjang! puka! preskep! kepala belum masuk panggul! 3'& 6 /; cm! His 4$! (88 ?$ 6 ,/ 4 ,/ 4 ,, reguler. @sborn test 4$ Genital6 Lendir darah 4$!
t6 7>!= o
7
%nstruksi ,. %nf
amp:,/ jam jm /7.00 =. 9g2@= =0- injeksi A gr %9 = gr bokong kanan! = gr bokong kiri$ jm //.=*$ dilanjutkan = gr : > jam jm 0*.00$ *. 5ifedipin tab 7,0 mg >. 9etildopa tab 7/*0mg
air ketuban 4$ A! PEB pada G/ P0 ), &K 7,?* minggu bdp A 'ebruari /0,*
26 pusing ?$! mual ?$!
,. %nf
8m ,/.00
muntah
?$
/. @/ 7 liter:menit
3(6 ,>0:10
setelah
disuntik
56 A>:menit
9g2@=
<<6 /0:menit
@6
Konsul dr bima 2p@g
t6 7>!= o
9ata 6 ) 4:4$! 2% 4:4$ 3hora 6 cor:pulmo dbn )bdomen 6 supel! nyeri tekan 4$! teraba janin tunggal! intra uterin! memanjang! puka! preskep! kepala belum masuk panggul! 3'& 6 /; cm! His 4$! (88 ?$ 6 ,/ 4 ,/ 4 ,, reguler. @sborn test 4$ Genital6 Lendir darah 4$! air ketuban 4$ A! PEB pada G/ P0 ),
=. 9g2@= =0- injeksi =
terutama obat
7. (eamethason %njeksi , amp:,/ jam
&K 7,?> minggu bdp
gr : > jam stop ganti inf
gram habis dalam A jam syringe pump$ *. 5ifedipin tab 7,0 mg >. 9etildopa tab 7/*0mg
1. Pasang ( cek input output A. 3G ,:hari ;. Bsk pagi rencana &2G
; 'ebruari /0,*
26 4
dan cek protein urin ,. %nf
3(6 ,>0:;0
@6
/. @/ 7 liter:menit
56 AA:menit
9ata 6 ) 4:4$! 2% 4:4$ 3hora 6 cor:pulmo dbn )bdomen 6 supel! nyeri tekan 4$! teraba janin tunggal! intra uterin! memanjang! puka! preskep! kepala belum masuk panggul! 3'& 6 /; cm! His 4$! (88 ?$ 6 ,/ 4 ,/ 4 ,, reguler. @sborn test 4$ Genital6 Lendir darah 4$!
7. (eamethason %njeksi ,
<<6 /0:menit t6 7>!> o Lab tgl ; 'eb /0,* Ur#nal#sa
Kejernihan
6
Kuning agak keruh Protein
6 ?/
6 4$
8
amp:,/ jam =. inf
*00ml?drip
9g2@= > gram habis dalam A jam syringe pump$ *. 5ifedipin tab 7,0 mg >. 9etildopa tab 7/*0mg 1. 3G ,:hari
air ketuban 4$ &2G 6 janin tunggal! preskep! (88 ?$ reguler! air ketuban cukup! plasenta di corpus grade %%! 3B8 ,17; gram A! PEB pada G/ P0 ), &K 7/ minggu bdp ,0 'ebruari /0,*
26 4
,. %nf
3(6 ,>0:,70
@6
/. @/ 7 liter:menit
56 AA:menit
9ata 6 ) 4:4$! 2% 4:4$ 3hora 6 cor:pulmo dbn )bdomen 6 supel! nyeri tekan 4$! teraba janin tunggal! intra uterin! memanjang! puka! preskep! kepala belum masuk panggul! 3'& 6 /; cm! His 4$! (88 ?$ 6 ,/ 4 ,/ 4 ,, reguler. @sborn test 4$ Genital6 Lendir darah 4$! air ketuban 4$ &2G 6 janin tunggal! preskep! (88 ?$ reguler! air ketuban cukup! plasenta di corpus grade %%! 3B8 ,17; gram A! PEB pada G/ P0 ),
7. inf
<<6 /0:menit t6 7>!> o
*00ml?drip
9g2@= > gram habis dalam A jam syringe pump$ =. 5ifedipin tab 7,0 mg *. 9etildopa tab 7/*0mg >. 3G ,:hari
&K 7/?, minggu bdp ,, 'ebruari /0,*
26 4
,. @/ 7 liter:menit
3(6 ,>0:,,0
@6
/. inf
56 AA:menit
9ata 6 ) 4:4$! 2% 4:4$ 3hora 6 cor:pulmo dbn )bdomen 6 supel! nyeri tekan 4$! teraba janin tunggal! intra uterin! memanjang! puka! preskep! kepala belum masuk panggul! 3'& 6
<<6 /0:menit t6 7>!> o
9
*00ml?drip
9g2@= > gram habis dalam A jam syringe pump$ 7. 5ifedipin tab 7,0 mg =. 9etildopa tab 7/*0mg *.
/; cm! His 4$! (88 ?$ 6 ,/ 4 ,/ 4 ,, reguler. @sborn test 4$ Genital6 Lendir darah 4$! air ketuban 4$ &2G 6 janin tunggal! preskep! (88 ?$ reguler! air ketuban cukup! plasenta di corpus grade %%! 3B8 ,17; gram A! PEB pada G/ P0 ), &K 7/?/ minggu bdp
B. (iskusi /) D#a%nos#s A-al pas#en
Pasien merupakan rujukan <2 (r @en 2urakarta dengan keterangan PEB usia kehamilan 7,?* minggu. (ari pemeriksaan fisik tekanan darah pasien ,>A:,0/ mmHg sistolik ,>0 mmHg dan diastol ;0 mmHg$! pemeriksaan laboratorium urinalisa proteinuria ?7! gejala gangguan otak yakni nyeri kepala! peningkatan 2G@3 =/ ug:dl$ .
karena diagnosis
ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium! walaupun sampai saat ini belum ada batasan yang tegas tentang nilai batas untuk masing4masing parameter. Gambaran hemolisis merupakan gambaran yang spesifik pada sindroma HELLP.
10
Hemoglobin bebas dalam sistem retikulo endothelial akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. Hemolisis intra"askuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritropoesis! yang mengakibatkan beredarnya eritrosit imatur. Pada pre eklampsia! 2G@3 dan 2GP3 meningkat ,:* kasus! dimana *0diantaranya adalah peningkatan 2G@3. Laktat dehidrogenase L(H$ adalah en#im katalase yang bertanggungjawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi piru"at. L(H yang meningkat menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar. Peningkatan kadar L(H tanpa disertai peningkatan kadar 2G@3 dan 2GP3 menunjukkan terjadinya hemolisis. 8umlah platelet yang rendah menjadi acuan untuk dikelompokkan dalam kelas 2indroma HELLP yang berbeda. Pada hasil laboratorium pasien didapatkan hitung trombosit dalam batas normal /01. ,07 :FL$! 2G@3 meningkat =/ ug:dl$! 2GP3 dalam batas normal ,> u:l$!
)lbumin yang menurun 7!>> g:dl$! proteinuria ???$. Pada PEB!
proteinuria bisa terjadi karena kerusakan sel glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas membrane basalis sehingga terjadi kebocoran protein pada urin. sebenaranya
Pada pasien ini! terdapat edema pada etremitas inferior. Edema normal terjadi pada =0- wanita hamil kecuali edema yang
patologik. Edema patologik yaitu edema nondependent pada muka dan tangan! atau edema generalisata anasarka$ dan biasanya disertai kenaikan berat badan yang cepat. Pada pre eklampsia terjadi "asospasme menyeluruh pada hampir semua organ tubuh termasuk pada sistem saraf pusat. Hal tersebut menyebabkan peningkatan "olume cairan intraseluler sel otak karena penurunan tekanan osmotik koloid yang menyebabkan edema serebri sehingga dapat menimbulkan gejala seperti kejang! nyeri kepala! "ertigo! hiperrefleksi! dan buta kortical. 5yeri kepala merupakan salah satu keadaan yang mengancam kearah eklamsia atau disebut %mpending Eklampsia 2) Pena$ala,sanaan PEB
11
Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah terapi pada penyulit dengan medikamentosa dan merencanakan sikap pada kehamilan tergantung dari usia kehamilan. Pada terapi pasien disebutkan konser"atif mempertahankan kehamilan tanpa mempebgaruhi keselamatan pada ibu. Pada diagnosis awal pasien tersebut dipilih terapi pengelolaan konser"atif karena kehamilan masih kurang bulan 7,?* minggu$ dan belum ditemukan tanda4tanda eklampsia. Kehamilan
dipertahankan
selama
mungkin
sambil
memberikan
terapi
medikamentosa. (iharapkan dapat dipertahankan sampai usia kehamilan se4 aterm mungkin. Pemberian terapi medikamentosa dalam hal ini meliputi mondok rumahsakit! pemberian terapi intra"ena! dan pemberian antikejang 9g 2@= sebagai pencegahan dan terapi kejang. Pada pasien juga diberikan 9g2@=. Pemberian 9g2@= sebagai antikejang karena 9g2@= mampu menurunkan kadar asetilkolin dan menghambat transmisi neuromuscular dengan menjadi kompetitif inhibitor ion kalsium. Pada pasien ini segera diberikan (eamethasone rescue! yaitu pemberian double strength deamethasone. (eamethasone diberikan ,0 mg i" tiap ,/ jam selama dua hari. Kegunaan dari pemberian double strength deamethasone ini meningkatkan pematangan paru janin. (alam obser"asi selanjutnya! dimonitoring gejala impending eklamsia setiap harinya! pengukuran proteinuria! tekanan darah. 3ernyata tidak didapatkan perbaikan keadaan ibu. Hal tersebut ditunjukkan dengan tekanan darah yang belum mencapi target setelah > jam dan /= jam setelah pemberian medikamentosa! serta ditemukan keluhan nyeri kepala! mual dan muntah walaupun proteinuria mengalami perbaikan ??$. 3) Pe*1er#an An$##per$ens#
Pada pasien ini tekanan darah saat datang adalah ,>A:,0/! kemudian diberikan nifedipin 7 ,0 mg sebagai terapi hipertensi pada kehamilannya. Pada literatur! tekanan darah harus diturunkan secara bertahap yaitu penurunan awal /*- dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan hingga mencapai ,>0: ,0* atau 9)P ,/*. 5ifedipin merupakan antihipertensi pada pre eklampsia lini
12
pertama dengan dosis ,04/0 mg per oral! diulang setelah 70 menit dengan dosis maksimal ,/0mg:/= jam. 5ifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek "asodilatasi sangat cepat sehingga hanya boleh diberikan per oral. Pada hipertensi kronis kehamilan! metildopa merupakan antihipertensi lini pertama dengan dosis awal 7 *00 mg dosis maksimal 7 gram: /= jam. Lini selanjutnya adalah antihipertensi dari golongan Calsium Canal Blocker seperti nifedipin dengan dosis ber"ariasi antara 704 ;0 mg: hari. 2etelah mendapat kombinasi terapi nifedipin dan metildopa! pada pasien tidak terjadi
penurunan tekanan darah yang signifikan. Pada e"aluasi > jam
setelah terapi didapatkan tekanan darah ,*0:;0 mmHg dan pada e"aluasi /= jam setelah terapi didapatkan tekanan darah ,>0:10 mmHg.
BAB III TIN4AUAN PUSTAKA
2)/ De;#n#s# (an Klas#;#,as# Pree,la*ps#a Bera$
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik4kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat "asospasme dan akti"asi endotel! yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah /0 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria unningham! et al ! /001$. Hipertensi ialah tekanan darah ,=0:;0 mmHg. (engan catatan! pengukuran darah sekurang4kurangnya dilakukan / kali selang = jam. 2edangkan proteinuria adalah adanya 700 mg protein dalam urin /= jam atau sama dengan ,? dipstick )ngsar! /00A$. Preeklampsia
termasuk
dalam
kelompok
penyakit
hipertensi
dalam
kehamilan! yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. Preeklampsia
13
dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat George! /001$. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ,>0 mmHg dan tekanan darah diastolik ,,0 mmHg disertai proteinuria * g: /= jam atau kualitatif =?. 2edangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia )ngsar! /00A$. Penggolongan preeclampsia
menjadi
preeclampsia
ringan
dan
preeclampsia
berat
dapat
menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relati"e singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat unningham! et al! /001$. Preeklampsia berat dibagi menjadi6 a$ Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b$ Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. (isebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala4gejala subjektif berupa 6 •
9untah4muntah
•
2akit kepala yang keras karena "asospasm atau oedema otak
•
5yeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema! atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan6 penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta.
Hal ini disebabkan karena "asospasm! oedema atau ablation retinae. Perubahan + perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop )ngsar! /00A$.
2)2 +a,$or Res#,o Pree,la*ps#a Bera$
3erdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan! termasuk preeclampsia berat! yaitu6 •
Primigra"ida! primipaternitas
•
Hiperplasentosis! misalnya6 mola hidatidosa! kehamilan multiple! diabetes mellitus! hidrops fetalis! bayi besar.
•
&mur yang ekstrim.
•
14
•
Penyakit4penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil )ngsar! /00A$
•
•
'aktor lingkungan juga memiliki kontribusi. 2ebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi olorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi.
Ialaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negati"e pada kehamilan secara umum! namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Plasenta pre"ia telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan unningham! et al ! /001$.
2)3 E$#olo%# Pree,la*ps#a Bera$
2etiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada6 •
Ianita yang terpapar dengan "illi korionik untuk pertama kali
•
Ianita yang terpapar oleh "ili korionik dalam jumlah besar! seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola.
•
Ianita dengan predisposisi penyakit "askuler sebelumnya.
•
Ianita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan. ili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di
dalam rahim. 2edangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. 5amun demikian! terlepas dari etiologinya! kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel "askular dengan "asospasme! transudasi plasma! dan seJuelae iskemik dan trombotik. 9enurut 2ibai /007$! penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut6 ,. %n"asi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.
15
/. %ntoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental. 7. 9aladaptasi ibu terhadap perubahan kardio"askular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal. =. 'aktor defisiensi nutrisi. *. 'aktor genetic unningham! et al ! /001$.
2):
Pa$o%enes#s Pree,la*ps#a Bera$
2):)/ Vasospas*e
Konsep
"asospasme
diajukan
oleh
olhard
,;,A$
berdasarkan
pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku! mata! dan conjuncti"ae bulbar. %a juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena. Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi
berikutnya. Pada saat yang
sama! kerusakan sel
endotel
menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen! termasuk platelet dan fibrinogen! yang disimpan pada subendothelial. Iang dan kolega /00/$ juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. 2u#uki dan rekannya /007$ menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. (engan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi! iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis! perdarahan! dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut unningham! et al ! /001$.
2):)2 A,$#
2elama dua dekade terakhir! akti"asi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. (alam skema ini! faktor yang tidak diketahui 4 kemungkinan berasal dalam plasenta 4 juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan mempro"okasi akti"asi dan disfungsi "askular
16
endotelium. 2indrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. 2elain mikropartikel! Grundmann dan rekan /00A$ telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel! secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. Endotelium
utuh
memiliki
sifat
antikoagulan!
dan
sel
endotel
menumpulkan respon otot polos "askular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. 2el endotel yang rusak atau terakti"asi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan #at yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap "asopressors unningham! et al ! /001$. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi6 •
Gangguan metabolism prostaglandin "asodilator kuat$
•
)gregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. )gregasi
trombosit
ini
memproduksi
tromboksan
3)/$!
suatu
"asokonstriktor kuat. (alam keadaan normal! kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia! terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. •
Peningkatan endotelin "asopresor$! penurunan oksida nitrit "asodilator$.
•
Peningkatan faktor koagulasi. Bukti lebih lanjut dari akti"asi endotel termasuk perubahan karakteristik
morfologi endotel kapiler glomerulus! permeabilitas kapiler meningkat! dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan akti"asi endotel.
Penelitian
menunjukkan
bahwa
serum
dari
wanita
dengan
preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal unningham! et al ! /001$.
2)0 D#a%nos#s (an D#a%nos#s Ban(#n% Pree,la*ps#a Bera$
(igolongkan preeclampsia berat bila ditemukan sa$u a$au le1# %e=ala sebagai berikut6
17
•
3ekanan darah sistolik ,>0 mmHg dan tekanan darah diastolic ,,0 mmHg. 3ekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
•
Proteinuria lebih * g:/= jam atau =? dalam pemeriksaan kualitatif.
•
@liguria! yaitu produksi urin *00 cc:/= jam.
•
Peningkatan kreatinin plasma D,./ mg:dL$.
•
Gangguan "isus dan serebral6 penurunan kesadaran! nyeri kepala! skotoma! dan pandangan kabur.
•
5yeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler! iskemia! dan edema$.
/
•
Gangguan fungsi hepar peningkatan kadar )23 dan )L3$
•
Edema paru4paru dan sianosis.
•
Hemolisis mikroangiopati ditandai dengan peningkatan L(H$
•
3rombositopenia ,00.000:mm7$
•
Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.
•
2indrom HELLP.
2)5 Pena$ala,sanaan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut 6 ,.
9elindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
/.
9encegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
7.
9engatasi dan menurunkan komplikasi pada janin
=.
3erminasi kehamilan dengan cara yang paling aman
Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur6 •
Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya6 yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat4obatan untuk penyulitnya
•
Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya6 yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi /! yaitu6
18
Ekspektatif Konser"atif 6 bila umur kehamilan 71 minggu! artinya6 kehamilan
dipertahankan
selama
mungkin
sambil
memberi
terapi
medikamentosa
)ktif! agresif6 bila umur kehamilan D 71 minggu! artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.
2)5)/ Penan%anan (# Pus,es*as
9engingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas! secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut 6 ,. Pada pasien PEB:Eklampsia sebelum berangkat! pasang infus <( *! berikan 29 /0 - = g i" pelan4pelan selama * menit! bila timbul kejang ulangan berikan 29 /0 - / g i" pelan4pelan. Bila tidak tersedia berikan injeksi dia#epam ,0 mg i" secara pelan4pelan selama / menit! bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. /. &ntuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara 6 injeksi 29 =0 - masing4masing * g im pada glutea kiri dan kanan bergantian! atau drip dia#epam =0 mg dalam *00 c <( * /A tetes per menit. 7. Pasang @ksigen dengan kanul nasal atau sungkup. =. 9enyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat4obat yang sudah diberikan. *. 9enyiapkan partus kit dan sudip lidah. >. 9enyiapkan obat4obatan 6 injeksi 29 /0 -! injeksi dia#epam! cairan infuse! dan tabung oksigen. 1. )ntasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam.
2)5)2 Penan%anan (# ru*a sa,#$
19
(asar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi! kedua adalah sikap terhadap kehamilannya. Penanganan penyulit pada PEB meliputi Prasetyorini! /00;$: a.
Pencegahan Kejang M
3irah baring! tidur miring kiri
M
%nfus
M
Pemberian anti kejang 9g2@=
yang terbagi menjadi dua tahap!
yaitu 6
•
4
Loading : initial dose
6 dosis awal
4
9aintenance dose
6 dosis rumatan
Pasang 'oley catheter untuk monitor produksi urin Ta1el /) Ta$a>ara Pe*1er#an SM pa(a PEB Loading dose
29 /0 - = g i" pelan4pelan
Maintenance dose
4
29 =0 - ,0 g im! terbagi pada
4
glutea kiri dan kanan 29 =0 - * g per *00 cc <(* 70
selama * menit
tts:m ,. 29 rumatan diberikan sampai /= jam pada perawatan konser"atif dan /= jam setelah persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : ? :m ? Produksi urine dalam = jam ,00cc ? 3ersedia calcium glukonas ,0 Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi 29 dapat diberikan injeksi alcium gluconas ,0 -! i" pelan4pelan dalam waktu 7 menit Bila refrakter terhadap 29 dapat diberikan preparat berikut 6 /) 2odium thiopental ,00 mg i" 2) (ia#epam ,0 mg i" 3) 2odium amobarbital /*0 mg i" :) Phenytoin dengan dosis 6 ? (osis awal ,00 mg i"
20
b.
? ,>!1 mg:menit:, jam *00 g oral setelah ,0 jam dosis awal diberikan selama ,= jam )ntihipertensi
M
Hanya diberikan bila tensi ,A0:,,0 mmHg atau 9)P ,/>
M
Bisa diberikan nifedipin ,0 + /0 mg peroral! diulang setelah 70 menit! maksimum ,/0 mg dalam /= jam
M
Penurunan darah dilakukan secara bertahap 6 4
Penurunan awal /* - dari tekanan sistolik
4
3arget selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah ,>0:,0* mmHg atau 9)P ,/*
c.
(iuretikum 3idak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek 6 M
9emperberat penurunan perfusi plasenta
M
9emperberat hipo"olemia
M
9eningkatkan hemokonsentrasi
%ndikasi pemberian diuretikum 6 ,.
Edema paru
/.
Payah jantung kongestif
7.
Edema anasarka
Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB dibedakan menjadi perawatan konserati! dan perawatan akti!" a.
Perawatan konser"atif ,.
3ujuan 6 M
9empertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim
M
9eningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu
/.
%ndikasi 6 Kehamilan 71 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia
7.
Pemberian anti kejang 6
21
2eperti 3abel , di atas! tapi hanya diberikan maintainance dose loading dose tidak diberikan $ =.
)ntihipertensi (iberikan sesuai protokol untuk PE<.
*.
%nduksi 9aturasi Paru (iberikan
injeksi
glukokortikoid!
dapat
diberikan
preparat
deksametason / ,> mg i":/= jam selama =A jam atau betametason /= mg im:/= jam sekali pemberian. >.
ara perawatan 6 M
Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia
M
9enimbang berat badan tiap hari
M
9engukur protein urin pada saat 9<2 dan tiap / hari sesudahnya
M
9engukur tekanan darah tiap = jam kecuali waktu tidur
M
Pemeriksaan Lab 6 (L! L'3! <'3! lactic acid dehydrogenase! )lbumin serum dan faktor koagulasi
M
Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PE
1.
3erminasi kehamilan M
Bila pasien tidak inpartu! kehamilan dipertahankan sampai aterm
M
Bila penderita inpartu! persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik
b.
Perawatan aktif ,.
3ujuan 6 3erminasi kehamilan
/.
%ndikasi 6 i$. %ndikasi %bu 6 M
Kegagalan terapi medikamentosa 6 4
2etelah > jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten
22
4
2etelah 7= jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif
M
(idapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia
M
(idapatkan gangguan fungsi hepar
M
(idapatkan gangguan fungsi ginjal
M
3erjadi solusio plasenta
M
3imbul onset persalinan atau ketuban pecah
ii$. %ndikasi 8anin M &sia kehamilan 71 minggu M P83 berdasarkan pemeriksaan &2G serial M 523 patologis dan 2kor Biofisikal Profil A M 3erjadi oligohidramnion iii$. %ndikasi Laboratorium M 3imbulnya HELLP syndrome 7.
Pemberian antikejang 6 2eperti protokol yang tercantum pada tabel ,.
=.
3erminasi kehamilan 6 Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam! mode of deli"ery pilihan adalah per"aginam dengan ketentuan sebagai berikut 6 i$ Pasien belum inpartu M (ilakukan induksi persalinan bila skor pel"ik A. Bila skor pel"ik A bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol /* Fg intra"aginal tiap > jam. %nduksi persalinan harus sudah mencapai kala %% sejak dimulainya induksi! bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar. M %ndikasi operasi sesar 6 4 %ndikasi obstetrik untuk operasi sesar 4 %nduksi persalinan gagal 4 3erjadi maternal distress 4 3erjadi fetal compromised
23
4 &sia kehamilan 77 minggu ii$ Pasien sudah inpartu M Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf M Kala %% diperingan M Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised! persalinan dilakukan dengan operasi sesar M Pada primigra"ida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar
2)@ Ko*pl#,as# Pree,la*ps#a Bera$ 2)@)/ Pen&ul#$ I1u
a. 22P
6
Perdarahan %ntrakranial 3hrombosis "ena sentral Hipertensi ensephalopati Edema cerebri Edema retina 9acular atau retinal detachment Kebutaan corte
b. Gastrointestinal4hepatik6 2ubcapsular hematoma hepar
)scites c. Ginjal 6
Gagal ginjal akut 5ekrosis 3ubular )kuta
d. Hematologik6 (%
3rombositopenia e. Kardiopulmonal6 Edema paru )rrest napas ardiac arrest
24
%skemia miokardium )ngsar! /00A$
2)@)2
Pen&ul#$ 4an#n
a. P83 b. 2olusio plasenta c. %&'( d. Kematian neonatal e. Prematuritas f. erebral palsy Prasetyorini! /00;$
DA+TAR PUSTAKA
)ngsar! /00A. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku %lmu Kebidanan Edisi keempat halaman *7=4**;! editor6 2aifudin! )bdul Bari! 8akarta6 P3 Bina Pustaka 2arwono Prawirohardjo. unningham 'G! 9ac (onald P! Gant 5'! Le"eno K8! Gilstrap L! Hankins G( et al. /00,! #ypertension $isorders in Pregnancy. Iilliams @bstetrics. /,th ed. London6 Prentice4Hall %nternational! /00,6 *>14>,A. (ekker G)! 2ibai B9! Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia6 urrent oncepts. )m 8 @bstet Gynecol ,;;A ,1;6 ,7*;4,71*. Handaya! /00,. Penanganan preeklampsia:eklampsia. 8akarta6 Prosiding 2eminar Konsep 9utakhir Preeklampsia.
25
%sler 9! ,6 ,/004,/0=. Iang N! )leander 82. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Pathophysiology /000 >6 />,4/10.
26
