La directriz europea sobre la gestión de hemorragias graves y la coagulopatía después de un trauma: cuarta edición Cita: Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100
DOI 10.1186/s13054-016-1265-x
Fondo
El trauma severo sigue representando un problema de salud pública mundial y la mortalidad y la morbilidad en pacientes con trauma sigue siendo considerable. Varias iniciativas han tenido como objetivo proporcionar orientación sobre el manejo de pacientes paci entes con traumatismos. Este documento se centra en el manejo de hemorragias graves y la coagulopatía después de un traumatismo y fomenta la adaptación de los principios que guían a cada situación local y la implementación dentro de cada institución. métodos
El paneuropeo, grupo de trabajo multidisciplinario para Advanced Bleeding Care en Trauma fue fundada en 2004 e integrada por representantes de seis asociaciones profesionales europeas pertinentes. El grupo utilizó un enfoque de consenso basada en la evidencia estructurada para atender las consultas de científicos que sirvieron de base para cada recomendación y apoyo razón de ser. opinión de los expertos y la práctica clínica actual también se consideraron, sobre todo en las zonas en las que los ensayos clínicos aleatorios no tienen o no pueden llevar a cabo. Las recomendaciones existentes se reconsideraron y revisado basado en nuevas pruebas científicas y observaron cambios en la práctica clínica; nuevas recomendaciones se formularon para reflejar las preocupaciones clínicas actuales y las áreas en las que se han generado nuevos datos de la investigación. Esta guía representa la cuarta edición de un documento publicado por primera vez en 2007 y actualizada en 2010 y 2013. resultados
La directriz ahora recomienda que los pacientes sean transferidos directamente a un centro de tratamiento de trauma apropiado y fomenta el uso de una estrategia de reemplazo de volumen restringido durante la reanimación inicial. uso de mejores prácticas de los productos sanguíneos durante más resucitación continúa evolucionando y debe ser guiada por una estrategia dirigida a objetivos. La identificación y el tratamiento de los pacientes tratados previamente con agentes anticoagulantes sigue representando un verdadero desafío, a pesar de la experiencia acumulada y el conocimiento. La presente guía debe ser visto como una ayuda educativa para mejorar y estandarizar el cuidado de los pacientes con traumatismos hemorrágicos en toda Europa y más allá. Este documento también puede servir como base para la implementación local. Por otra parte, los sistemas de gestión de calidad y de seguridad locales necesitan ser establecidos para evaluar específicamente las medidas clave del control y el resultado sangrado. conclusiones
Un enfoque multidisciplinario y la adhesión a la orientación basada en la evidencia son clave para mejorar los resultados del paciente. La implementación de algoritmos de tratamiento adaptadas localmente debe esforzarse por lograr mejoras medibles en la evolución del paciente.
Fondo Trauma severo es un problema de salud pública mundial importante. Lesión traumática contribuye a aproximadamente uno de cada diez mortalidad, lo que resulta en la muerte anual mundial de más de 5,8 millones de personas [ 1 , 2 ], un número que se prevé que aumente a> 8 millones en 2020 [ 3 ]. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), de tráfico accidentes, suicidios y homicidios son las tres principales causas de lesiones y muertes relacionadas con la violencia [ 4 ]. Como consecuencia, ha habido numerosas iniciativas nacionales e internacionales que tienen como objetivo prevenir la violencia y las lesiones traumáticas y para proporcionar orientación sobre el tratamiento de las víctimas de trauma. Sangrado post-traumático no controlada es la principal causa de muerte potencialmente prevenible entre los pacientes lesionados [ 5 , 6 ] y el paciente traumatizado sangrante representa una carga económica significativa para las sociedades [ 7 ], por lo tanto, las mejoras en la gestión del paciente con trauma masivo sangrado a través de la educación medidas y las guías de práctica clínica del estado de la técnica deben mejorar los resultados, ayudando en la identificación oportuna de las fuentes de sangrado, seguido de medidas inmediatas para minimizar la pérdida de sangre, restaurar la perfusión tisular y lograr la estabilidad hemodinámica. Durante la última década la fisiopatología específica asociada con sangrado después de una lesión traumática ha sido cada vez más reconocido y estrategias de gestión están evolucionando. A su ingreso en e n el hospital alrededor de un tercio de todos los pacientes de trauma de la coagulación ya muestra signos de coagulopatía y un aumento significativo en la aparición de fallo múltiple de órganos y muerte en comparación con los pacientes con patrones de lesiones similares en la ausencia de una coagulopatía . La coagulopatía aguda temprana asociada con una lesión traumática se ha reconocido recientemente como una condición primaria multifactorial que resulta de una combinación de choque hemorragia inducida, relacionadas con lesiones de tejidos trombina-trombomodulina-complejo de generación y la activación de anticoagulantes y fibrinolíticos vías (Fig. 1 ). La gravedad de la alteración de la coagulación se ve influida por factores ambientales a mbientales y terapéuticas que resultan en, o al menos contribuyen a, la acidemia, la hipotermia, la dilución, la hipoperfusión y la coagulación consumo factor de . Por otra parte, la coagulopatía es modificado por factores relacionados con el trauma tales como lesión cerebral y los factores individuales relacionados con el paciente que incluyen la edad, antecedentes genéticos, co-morbilidades, la inflamación y la pre-medicación, anticoagulantes especialmente orales, y administración de fluido pre-hospitalaria .
Fondo Trauma severo es un problema de salud pública mundial importante. Lesión traumática contribuye a aproximadamente uno de cada diez mortalidad, lo que resulta en la muerte anual mundial de más de 5,8 millones de personas [ 1 , 2 ], un número que se prevé que aumente a> 8 millones en 2020 [ 3 ]. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), de tráfico accidentes, suicidios y homicidios son las tres principales causas de lesiones y muertes relacionadas con la violencia [ 4 ]. Como consecuencia, ha habido numerosas iniciativas nacionales e internacionales que tienen como objetivo prevenir la violencia y las lesiones traumáticas y para proporcionar orientación sobre el tratamiento de las víctimas de trauma. Sangrado post-traumático no controlada es la principal causa de muerte potencialmente prevenible entre los pacientes lesionados [ 5 , 6 ] y el paciente traumatizado sangrante representa una carga económica significativa para las sociedades [ 7 ], por lo tanto, las mejoras en la gestión del paciente con trauma masivo sangrado a través de la educación medidas y las guías de práctica clínica del estado de la técnica deben mejorar los resultados, ayudando en la identificación oportuna de las fuentes de sangrado, seguido de medidas inmediatas para minimizar la pérdida de sangre, restaurar la perfusión tisular y lograr la estabilidad hemodinámica. Durante la última década la fisiopatología específica asociada con sangrado después de una lesión traumática ha sido cada vez más reconocido y estrategias de gestión están evolucionando. A su ingreso en e n el hospital alrededor de un tercio de todos los pacientes de trauma de la coagulación ya muestra signos de coagulopatía y un aumento significativo en la aparición de fallo múltiple de órganos y muerte en comparación con los pacientes con patrones de lesiones similares en la ausencia de una coagulopatía . La coagulopatía aguda temprana asociada con una lesión traumática se ha reconocido recientemente como una condición primaria multifactorial que resulta de una combinación de choque hemorragia inducida, relacionadas con lesiones de tejidos trombina-trombomodulina-complejo de generación y la activación de anticoagulantes y fibrinolíticos vías (Fig. 1 ). La gravedad de la alteración de la coagulación se ve influida por factores ambientales a mbientales y terapéuticas que resultan en, o al menos contribuyen a, la acidemia, la hipotermia, la dilución, la hipoperfusión y la coagulación consumo factor de . Por otra parte, la coagulopatía es modificado por factores relacionados con el trauma tales como lesión cerebral y los factores individuales relacionados con el paciente que incluyen la edad, antecedentes genéticos, co-morbilidades, la inflamación y la pre-medicación, anticoagulantes especialmente orales, y administración de fluido pre-hospitalaria .
Se han propuesto un número de términos para describir la fisiología específica coagulopathic trauma asociado, incluyendo aguda traumática coagulopatía [ 10 , 29 ], Early coagulopatía de Trauma [ 11 ], aguda coagulopatía de Trauma-Shock [ 18 , inducida por trauma] La coagulopatía [ 30 ] y asociada a un traumatismo coagulopatía [ 31 ]. Esta guía de práctica clínica Europea, publicada originalmente en 2007 [ 32 ] y actualizada en 2010 [ 33 ] y 2013 [ 34 ], representa la cuarta edición de la guía y es parte de la “Europea Campaña para Detener el sangrado ”, una iniciativa internacional lanzada en 2013 para reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con sangrado después de una lesión traumática [ 35 ]. Con esta guía se pretende lograr una mayor conciencia de la fisiopatología del paciente con trauma grave hemorragia y proporcionar orientación para el clínico incluyendo no sólo las recomendaciones de manejo, sino también una visión general de las publicaciones científicas más relevantes, destacando las áreas en las que necesita más investigación urgentemente requerido. Reconocemos la divergencia en la práctica clínica internacional en el manejo inicial de los pacientes después de una lesión traumática, dependiendo de la disponibilidad de las pruebas de coagulación rápida en el punto de atención para facilitar la terapia dirigida a objetivos. Sistemas de trauma sin pruebas rápidas de punto pun to de atención tienden a utilizar protocolos de relación fija durante la fase de hemorragia rápida, ya que los resultados centrales de coagulación de laboratorio están disponibles demasiado tarde para guiar la terapia. Aunque este conjunto de recomendaciones se describen pasillos para el diagnóstico y el tratamiento, el grupo autor cree que la mayor mejora resultado puede lograrse a través de la educación y el proceso de adaptación de las directrices o algoritmos de gestión clínica local, el uso de listas de control y los paquetes de gestión y participación en los programas de gestión de calidad que contribuyen a las bases de datos nacionales o internacionales de trauma. Por lo tanto, esta guía intenta sugerir vías clínicamente relevantes para el diagnóstico y la terapia con el fin de facilitar la adaptación de los principios que guían a cada situación local y la implementación dentro de cada institución. Creemos que la adhesión a las directrices de gestión locales loc ales o algoritmos debe evaluarse de forma regular y dará lugar, cuando son comunicados de manera adecuada, a una
mayor adherencia. Si se incorporan a la práctica local, estas guías clínicas tienen el potencial para garantizar un nivel uniforme de la atención en toda Europa y más allá, y mejores resultados para el paciente con trauma grave hemorragia. métodos Las recomendaciones formuladas en esta directriz se clasifican de acuerdo a la clasificación de las recomendaciones de la evaluación, desarrollo y evaluación (GRADE) del sistema [ 36 ], que se resumen en la Tabla 1 . De acuerdo con el esquema de GRADE, el número asociado a cada recomendación refleja la fuerza de la recomendación del grupo de autor, con “recomendamos” (Grado 1) siendo más fuerte y “nos sugieren” (Grado 2) siendo más débil, mientras que la letra refleja la calidad de la evidencia científica. , Búsquedas bibliográficas, basados en computadoras estructuradas completas se realizaron con el indexada en línea de b ases de datos MEDLINE / PubMed, complementado por el cribado de las listas de referencias en publicaciones relevantes. El objetivo de cada estrategia de búsqueda fue identificar los ensayos controlados aleatorios (ECA), ensayos controlados no aleatorios y las revisiones sistemáticas que abordan las preguntas científicas específicas. En ausencia de apoyo de alta calidad científica, casos clínicos, estudios observacionales y estudios de casos y controles también fueron consideradas y el apoyo literatura para cada recomendación clasifica en consecuencia. La clasificación de las recomendaciones después de [ 36 ]. Reproducido con permiso
RESULTADOS I. reanimación inicial y la prevención de la hemorragia adicional
un míni mínim mo de de titi empo transcur transcurrr i do r ecom ecomendaci endación ón 1
Se recomienda que los pacientes con lesiones graves serán transportados directamente a un centro de trauma apropiado. (Grado 1B) Se recomienda que el tiempo transcurrido entre la lesión y el control de la hemorragia ser minimizado. (1A Grade) R azón azón fundam f undamenta entall
Debido a que son relativamente pocos los hospitales proporcionan todos los servicios necesarios para tratar a los pacientes con múltiples lesiones, muchos sistemas de salud han desarrollado redes o sistemas de trauma. Los objetivos fundamentales de la organización de atención de trauma es trasladar a los pacientes a una atención multi-especialista tan pronto como sea posible, aún así proporcionar proporcionar intervenciones intervenciones críticas inmediatas. Estos objetivos pueden entrar en conflicto, conflicto, y hay un número de diferentes medios con los que para resolver estos problemas, dando lugar a grandes variaciones en los sistemas de atención de trauma entre y dentro de los países, con la consiguiente heterogeneidad heterogeneidad significativa en la literatura. La evidencia es débil, pero hay un consenso general de que la organización de un grupo de hospitales en un “sistema de trauma” conduce a aproximadamente una reducción del 15% en la muerte trauma, con alrededor de un 50% de reducción en “muerte evitable” [ 37 , 38 , 39 ]. Transferencia inter-hospitalaria de los pacientes no parece cambiar la mortalidad general [ 40 [ 40 ], y la evidencia no apoya ni refuta el transporte directo desde el lugar del accidente a un centro de trauma importante [ 41 ]. Sin embargo, existe cierta evidencia de que un umbral más bajo para el cuidado del centro de trauma se debe utilizar en pacientes> 65 años [ 42 ]. No hay ninguna conclusión definitiva se puede dibujar sobre la relación entre el volumen y los resultados [paciente con trauma de un hospital 43 ]. A pesar de la falta de evidencia existe un consenso de que la atención trauma “sistematizado” que coincide con cada
paciente para la instalación de tratamiento más apropiada es ventajosa, por lo que la definición de “adecuado” dependerá del perfil del paciente, la naturaleza de las lesiones y el hospital Facilidades disponibles. Los pacientes con trauma en la necesidad de una cirugía de emergencia para la hemorragia en curso han aumentado la supervivencia si el tiempo transcurrido entre la lesión traumática y la entrada a la sala de operaciones se reduce al mínimo. Más del 50% de todos los pacientes de trauma con un desenlace fatal mueren dentro de las 24 h de la lesión [ 6 ]. A pesar de la falta de evidencia de posibles ECA, estudios retrospectivos bien diseñados proporcionan evidencia de la intervención quirúrgica precoz en pacientes con shock hemorrágico traumático [ 44 , 45 , 46 ]. Además, los estudios que analizan los sistemas de trauma enfatizan indirectamente la importancia de minimizar el tiempo entre la admisión y control de la hemorragia quirúrgica en pacientes con shock hemorrágico traumático [ 47 , 48 ]. Reducción al mínimo de tiempo para la cirugía es un principio aceptado de la atención de trauma y es poco probable que sea probado nunca en un ensayo clínico debido a la falta de equilibrio. uso del torniquete recomendación 2
Recomendamos el uso de torniquete adjunto para detener hemorragia potencialmente mortal de lesiones de las extremidades abiertas en el entorno pre-quirúrgica. (Grado 1B) Razón fundamental
Cuando se produce la hemorragia arterial no controlada de lesiones de las extremidades destrozados, incluyendo penetrante o lesiones por explosión o amputaciones traumáticas, un torniquete es un método simple y eficiente con el que controlar de forma aguda hemorragia [ 49 , 50 , 51 , 52 , 53 ]. La aplicación del torniquete se ha convertido en estándar de tratamiento para el control de la hemorragia externa grave después de lesiones de combate militares, y varias publicaciones reportar la efectividad de torniquetes en este entorno específico en adultos [ 49 , 50 , 51 , 52 , 54 ] y niños [ 55 ]. Un estudio mostró que los voluntarios de cualquier dispositivo torniquete actualmente en el mercado funciona de manera eficiente [ 53 ]. El estudio también mostró que el “control punto de presión” fue ineficaz porque se observó circulación colateral en cuestión de segundos. Dolor Tourniquet inducida no se divulga a menudo por los pacientes. No hay evidencia o la opinión apoya el uso de torniquetes en el contexto de las lesiones cerradas. Los torniquetes se deben dejar en su lugar hasta que se consigue el control quirúrgico de sangrado [ 50 , 52 ]; Sin embargo, este lapso de tiempo se debe mantener lo más corto posible. La colocación incorrecta o prolongada de un torniquete puede llevar a complicaciones tales como la parálisis del nervio y la integridad física isquemia [ 56 ], sin embargo, estos efectos son raros [ 54 ]. Algunas publicaciones sugieren un tiempo máximo de aplicación de 2 h [ 56 ]. Los informes de configuración militares describen casos en los que los torniquetes han permanecido en su lugar durante un máximo de 6 h con la supervivencia de la extremidad [ 50 ]. Buena parte del debate se ha generado recientemente acerca de la traducción de esta evidencia a la práctica civil, ya que hay poca evidencia publicada. Sangrado de la mayoría de las heridas civiles
puede ser controlada por la presión local, hemorragia externa sin embargo no controlada de cualquiera romo [ 57 ] o penetrante [ 58 ] lesión extremidad debe ser controlada con un torniquete. Ventilación recomendación 3
Recomendamos evitar la hipoxemia. (1A Grade) Recomendamos normoventilación de los pacientes de trauma. (Grado 1B) Sugerimos hiperventilación en presencia de signos de herniación cerebral inminente. (Grado 2C) Razón fundamental
Intubación traqueal de los pacientes con lesiones graves es una decisión delicada que implica riesgos y requiere habilidad y entrenamiento del operador adecuado. El objetivo fundamental de la intubación es asegurar una ventilación adecuada, oxigenación adecuada y garantizar la permeabilidad de la vía aérea. Hay situaciones bien definidas en la que la intubación es obligatorio, por obstrucción de las vías respiratorias ejemplo, alteración de la conciencia [Glasgow Coma Score (GCS) ≤8], choque hemorrágico, hipoventilación o hipoxemia [ 59 ]; Sin embargo, también deben considerarse otros aspectos. Por ejemplo, la introducción de presión positiva puede inducir hipotensión potencialmente mortal en pacientes hipovolémicos [ 60 ], y algunos autores han informado de aumento de la mortalidad asociada con la intubación pre-hospitalaria [ 61 ]. Hay varios factores que influyen en el éxito de la intubación y por lo tanto el pronóstico del paciente. Inducción de secuencia rápida parece ser el mejor método [ 62 ], sin embargo varios aspectos aún no se han aclarado, por ejemplo, quién es el más adecuado para tomar la decisión de intubar, que los medicamentos de uso, el dispositivo de rescate y la infraestructura ideal de los servicios de emergencia. La mayoría de los datos disponibles provienen de estudios retrospectivos, que están abiertos al sesgo, por lo tanto, existe gran controversia sobre el uso apropiado de la intubación traqueal en pacientes después de una lesión traumática [ 63 ]. Los efectos negativos de la hipoxemia son bien conocidos, particularmente en pacientes con lesión cerebral traumática (TBI) [ 64 , 65 ], por lo tanto, altas concentraciones de oxígeno se utilizan generalmente para asegurar la entrega de oxígeno a áreas isquémicas en el manejo inicial de estos pacientes. Algunos estudios, sin embargo, sugieren que la hiperoxia extrema logro se asocia con aumento de la mortalidad [ 66 ]. La razón de esto no está clara, pero puede estar relacionado con una mayor producción de radicales libres o la mejora de la vasoconstricción hiperóxica, por lo tanto, la evitación puede ser prudente. El nivel de la hiperoxia que puede llegar a ser perjudicial en pacientes con traumatismos no se ha definido, pero la mayoría de los estudios considerar un PaO 2 por encima de 200-300 mmHg (27-40 kPa) a ser demasiado alta [ 67 , 68 ]. La ventilación adecuada puede afectar el resultado de los pacientes con traumatismos graves. Hay una tendencia a que el personal de rescate a hiperventilar pacientes durante la reanimación inicial [ 69 , 70 ], y hiperventilado pacientes de trauma parecen haber aumento de la mortalidad en
comparación con los pacientes no hiperventilado [ 66 ]. Target PaCO 2 debe ser 5,0-5,5 kPa (35-40 mm Hg). El efecto de la hiperventilación en el sangrado y los resultados en pacientes con trauma severo y sin TBI no se conoce. Existen varios mecanismos potenciales por los cuales podría estar mediado los efectos adversos de la hiperventilación y la hipocapnia, incluyendo una mayor vasoconstricción con disminución del flujo sanguíneo cerebral y alteración de la perfusión tisular. Tejido cerebral acidosis láctica se ha demostrado que se producen casi inmediatamente después de la inducción de la hipocapnia en niños y adultos con TBI y hemorrágica choque [ 71 ]. Además, un nivel aún más modesto de la hipocapnia [<27 mmHg (3,6 kPa)] puede resultar en despolarización neuronal con la liberación de glutamato y la extensión de la lesión primaria a través de la apoptosis [ 72 ]. En el ajuste de la hipovolemia absoluta o relativa, una tasa excesiva de ventilación con presión positiva puede comprometer aún más el retorno venoso y producir hipotensión e incluso colapso cardiovascular [ 73 , 74 ]. La única situación en la que la hipocapnia hiperventilación inducida puede jugar un papel potencial es hernia cerebral inminente. La disminución en el flujo sanguíneo cerebral producido por la hipocapnia aguda durante la hiperventilación causa una disminución en la presión intracraneal que se puede utilizar durante períodos cortos de tiempo y, en casos seleccionados, tales como hernia cerebral inminente. La presencia de signos como la dilatación pupilar unilateral o bilateral o postura de descerebración son indicadores de un riesgo extremo de muerte inminente o daño cerebral irreversible. La hiperventilación puede ser utilizado bajo estas circunstancias para intentar ganar tiempo hasta que otras medidas son eficaces [ 75 , 76 ]. No hay estudios clínicos que evalúan esta práctica, sin embargo, hay una razón fisiológica clara. Dado el riesgo extremo de la muerte si no se realizan las medidas, la relación beneficio-riesgo favorable parece, sin embargo, es importante normalizar la PaCO 2 tan pronto como sea posible. Ventilación con bajo volumen de ventilación pulmonar (6 ml / kg) se recomienda en pacientes con o en riesgo de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) [ 77 ]. En pacientes con función pulmonar normal, los datos es más controvertida, pero cada vez hay más evidencia para apoyar la idea de que el efecto perjudicial de alto volumen corriente puede iniciarse muy temprano. Los estudios aleatorizados demuestran que la ventilación a corto plazo (<5 h) con alto volumen tidal (12 ml / kg) sin presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede promover la inflamación pulmonar y la coagulación alveolar en pacientes con función pulmonar normal [ 78 ]. Aunque se necesitan más estudios, se recomienda el uso temprano de protección de ventilación con un bajo volumen de ventilación pulmonar y la PEEP moderada, sobre todo en pacientes con traumatismo hemorrágico, que están todos en riesgo de SDRA. II. Diagnóstico y control de la hemorragia
E valuación inicial recomendación 4
Se recomienda que el médico a evaluar clínicamente el grado de hemorragia traumática utilizando una combinación de la fisiología del paciente, patrón de lesión anatómica, mecanismo de la lesión y la respuesta del paciente a la reanimación inicial. (Grado 1C)
Razón fundamental
Mientras que la pérdida de sangre puede a veces ser obvio, ni estimación visual ni parámetros fisiológicos son buenas guías para el grado de sangrado [ 79 ]. El mecanismo de la lesión representa una importante herramienta de evaluación con el que la identificación de pacientes con riesgo de hemorragia significativa. Por ejemplo, el American College of Surgeons define un umbral de 6 m (20 pies) como una “altura de caída crítica” asociado con importantes lesiones [ 80 ]. Además mecanismos críticos incluyen impacto desaceleración de alta energía, de baja velocidad frente a heridas de bala de alta velocidad, etc. El mecanismo de lesión en conjunción con la gravedad de la lesión y la presentación fisiológica del paciente y la respuesta a la resucitación debe guiar aún más la decisión de iniciar la hemorragia quirúrgica temprana de control como se indica en el Advanced Trauma Life Support (ATLS) protocolo [ 81 , 82 , 83 , 84 ]. Tabla 2 resume la pérdida de sangre estimada basado en la presentación inicial de acuerdo con el sistema de clasificación ATLS. La clasificación ATLS ha demostrado ser una guía útil que permite la cuantificación de la pérdida de sangre con una precisión aceptable en shock hemorrágico [ 85 ]. Sin embargo, varios grupos han puesto de relieve las discrepancias asociados con el peso asignado cada parámetro cuando la evaluación de la pérdida de sangre que hace que sea difícil de clasificar a los pacientes el uso de este sistema. Mutschler et al. analizado la idoneidad de esta clasificación y encontró que más del 90% de todos los pacientes de trauma no podía ser categorizado de acuerdo con la clasificación ATLS de shock hipovolémico [ 86 ]. El mismo grupo analizó la validez de la clasificación ATLS y llegó a la conclusión de que este sistema puede subestimar discapacidad mental en presencia de shock hipovolémico y sobreestimar el grado de taquicardia asociado con hipotensión [ 87 ]. Un análisis retrospectivo de la validez de la clasificación ATLS mostró que el aumento de la pérdida de sangre produce un aumento en la frecuencia cardíaca y disminución de la presión arterial, pero en un grado menor que el sugerido por la clasificación ATLS. Además, no hay cambios significativos en la frecuencia respiratoria o del nivel de conciencia con sangrado [ 88 ]. Tabla 3 caracteriza a los tres tipos de respuesta a sus iniciales reanimación con líquidos, por lo que los respondedores transitorios y los no respondedores son candidatos para el control de la hemorragia quirúrgica inmediata. Tabla 2 Colegio Americano de Cirujanos de soporte vital avanzado del trauma (ATLS) la clasificación de la * pérdida de sangre basado en la presentación inicial del paciente. Tabla reimpreso con el permiso del American College of Surgeons
Repuesta ante la reanimación con líquidos
Puntuaciones específicas para predecir el riesgo de shock hemorrágico puede ser útil para proporcionar un tratamiento rápido y adecuado. El índice de choque (la frecuencia cardíaca y la presión de sangre sistólica) puede ser útil en la predicción de sangrado crítico [ 89 ] y puede ayudar a identificar los pacientes de trauma que requerirán intervención para lograr la hemostasia [ 90 ]. Paladino et al. [ 91 ] analizaron la utilidad del índice de choque y encontraron que este índice puede ser útil para llamar la atención a los valores anormales, pero que es demasiado insensible para descartar la enfermedad y no debe bajar la sospecha de lesión grave. La hemorragia grave Trauma-asociado (TASH) Puntuación utiliza siete p arámetros [presión arterial sistólica, hemoglobina (Hb), de fluidos intra-abdominal, huesos largos complejo y / o fracturas de pelvis, la frecuencia cardíaca, exceso de base y de género] para predecir la probabilidad de transfusión masiva. Maegele et al. [ 92 ] analizaron retrospectivamente un conjunto de datos de pacientes gravemente heridos se multiplican por el trauma de registro de Alemania para confirmar la validez de la puntuación TASH para predecir la probabilidad individual de transfusión masiva y hemorragia potencialmente mortal, por lo tanto en curso. La puntuación TASH fue re-validada con 5834 pacientes de un mismo registro [ 93 ].
La intervención inmediata recomendación 5
Se recomienda que los pacientes con shock hemorrágico y una fuente identificada de sangrado se someten a un procedimiento de control de sangrado inmediato a menos que las medidas iniciales de reanimación tienen éxito. (Grado 1B) Razón fundamental
La fuente de sangrado puede ser inmediatamente evidente, y lesiones penetrantes son más propensos a requerir el control de sangrado quirúrgico. En un estudio retrospectivo de 106 lesiones vasculares abdominales, los 41 pacientes que llegan en estado de shock siguientes heridas de bala eran candidatos para la transferencia rápida a la sala de operaciones para el control de la hemorragia quirúrgica [ 94 ]. Una observación similar en un estudio de 271 pacientes sometidos a laparotomía inmediata para las heridas de bala indica que estas heridas combinadas con signos de shock hipovolémico grave requieren específicamente el control de la hemorragia quirúrgica temprana. Esta observación es cierto en menor medida para las heridas por arma blanca abdominales [ 95 ]. Los datos sobre las lesiones causadas por fragmentos de metal que penetra de explosivos o heridas de bala en la guerra de Vietnam confirman la necesidad de control quirúrgico temprano, cuando los pacientes se presentan en estado de shock [ 96 ]. En un traumatismo cerrado, el mecanismo de lesión puede en cierta medida a determinar si el paciente en shock hemorrágico será un candidato para el control de la hemorragia quirúrgica. Sólo unos pocos estudios abordan la relación entre el mecanismo de la lesión y el riesgo de sangrado, sin embargo, y ninguna de estas publicaciones describe un ensayo prospectivo aleatorizado, con alto nivel de evidencia [ 97 ]. No hemos encontrado datos objetivos que describen la relación entre el riesgo de sangrado y el mecanismo de lesión que resulta en fracturas esqueléticas en general o de fracturas de huesos largos, en particular. Los accidentes de tráfico son la principal causa de lesión en la pelvis. Los accidentes automovilísticos causan aproximadamente el 60% de las fracturas pélvicas, seguido de caídas desde gran altura (23%). La mayoría del resto son el resultado de las colisiones y los accidentes de moto entre vehículos y peatones [ 98 , 99 ]. Existe una correlación entre las fracturas “inestables” pélvicos y lesiones intra-abdominal [ 98 , 100 ]. Una asociación entre las principales fracturas pélvicas y lesiones graves en la cab eza, torácica concomitante, abdominal, urológica y lesiones esqueléticas también está bien descrito [ 98 ]. Lesiones de alta energía producen mayor daño a ambos la pelvis y órganos. Los pacientes con lesiones de alta energía requieren más unidades de transfusión, y más del 75% han asociado la cabeza, el tórax, el abdomen o lesiones genitourinarias [ 101 ]. Está bien documentado que las fracturas inestables '' de la pelvis se asocian con hemorragia masiva [ 100 , 102 ], y la hemorragia es la causa principal de muerte en los pacientes con grandes fracturas de pelvis. Cizalladura vertical fracturas del anillo pélvico con desplazamiento caudal de los hemi-pelvis pueden perturbar el suelo de la pelvis y la vasculatura pélvica mucho más que las lesiones cizalladura vertical estándar. Desplazamiento inferior del hemi-pelvis utilizando imágenes de rayos X por lo tanto, debe alertar al cirujano a la posible presencia de lesiones arteriales graves [ 103 ]. En haemothoraces traumatismo torácico cerrado> 500 ml deben dar lugar a la inserción del tubo en el pecho. La toracotomía está indicado para curso de sangrado y tubo de salida pecho> 1500 ml dentro de 24 h o> 200 ml para 3 horas consecutivas. Toracotomía control de daños aguda se debe realizar para el shock hemorrágico de refracción debido a pecho persistente sangrado reforzada por iniciales tubo pecho de salida> 1500 ml [ 104 , 105 ]. Investigación exahustiva recomendación 6
Se recomienda que los pacientes con shock hemorrágico y una fuente no identificada de la hemorragia se someten a investigación adicional inmediato. (Grado 1B)
Razón fundamental
Un paciente en shock hemorrágico con una fuente no identificada de sangrado debe someterse a una evaluación adicional inmediato de pecho, la cavidad abdominal y el anillo pélvico, que representan las principales fuentes de pérdida aguda de sangre en trauma. Aparte de un examen clínico, radiografías de tórax y la pelvis en conjunción con ultrasonografía [ 106 ] se recomiendan las modalidades de diagnóstico durante la valoración primaria [ 84 , 107 , 108 ]. En centros seleccionados, tomografía computarizada (CT) escáneres fácilmente disponibles [ 109 ] se pueden reemplazar las técnicas de imagen radiográfica convencionales du rante la valoración primaria. Huber-Wagner et al. analizado el efecto de la distancia entre la sala de trauma y el escáner CT en el resultado de un estudio multicéntrico que involucra principales pacientes con traumatismo cerrado 80 04 adultos en 312 hospitales y demostró que la proximidad del escáner a la sala de trauma tiene un efecto positivo significativo en el la supervivencia de los pacientes con lesiones graves. Los autores sugieren que la planificación servicio de urgencias lugar el escáner CT en la sala de trauma o dentro de los 50 metros [ 110 ]. En su revisión sistemática de la literatura, Jorgensen y sus colegas encontraron pruebas de que la ecografía pre-hospitalaria del abdomen o en el pecho mejora el tratamiento de los pacientes con trauma [ 111 ]. Imaging recomendación 7
Recomendamos imágenes temprana (ecografía o tomografía computarizada con contraste) para la detección de líquido libre en pacientes con sospecha de traumatismo torso. (Grado 1B) Intervención recomendación 8
Se recomienda que los pacientes con hemorragia intra-torácica, intraabdominal o retroperitoneal significativa e inestabilidad hemodinámica se someten a una intervención urgente. (1A Grade) una evaluación adicional recomendación 9
Recomendamos la evaluación de la TC para pacientes hemodinámicamente estables. (Grado 1B) Razón fundamental
Trauma abdominal Blunt representa un reto diagnóstico importante y una fuente importante de hemorragia interna. La ecografía se ha establecido como un enfoque de diagnóstico rápido y no invasivo para la detección de líquido libre intra-abdominal en la sala de emergencia [ 112 , 113 , 114 ]. Grandes estudios observacionales prospectivos determinan una alta especificidad y precisión pero baja sensibilidad del examen ecográfico inicial para la detección de lesiones intra-abdominales en adultos y niños [ 115 , 116 , 117 , 118 , 119 , 120 , 121 ]. Liu et al [ 122 ] encontraron una alta sensibilidad, especificidad y exactitud de examen inicial de ultrasonido para la detección de hemoperitoneo. La ecografía tiene una alta especificidad pero una baja sensibilidad para la detección de líquido intraperitoneal libre en penetrar torso trauma [ 123 ] y en el trauma abdominal cerrado en niños [ 124 ]. Un ultrasonido positivo sugiere hemoperitoneo, pero una ecografía abdominal inicial negativo debe dirigir las investigaciones diagnósticas adicionales. El papel de la TC en pacientes con traumatismos agudos está bien documentada [ 125 , 126 , 127 , 128 , 129 , 130 , 131 , 132 ], y en los últimos años de formación de imágenes para los pacientes de trauma ha migrado hacia la tomografía computarizada multicorte (MSCT). La integración de los escáneres de TCMC modernos en el área de la sala de emergencia permite la evaluación inmediata de las víctimas de trauma después de la admisión [ 127 , 128 ]. Usando modernas escáneres TCMC, el tiempo total de exploración de todo el cuerpo puede ser reducido a menos de 30 segundos. En un estudio retrospectivo comparando 370 pacientes en dos grupos, Weninger et al [ 128 ] demostraron que el diagnóstico más rápido con
TCMC llevó a corto sala de emergencia y tiempo de quirófano y más corto unidad de cuidados intensivos (UCI) se mantiene [ 128 ]. Huber-Wagner et al. [ 109 ] también mostró el beneficio de la integración de la TC de cuerpo entero en la atención del trauma temprano. Diagnóstico CT aumenta significativamente la probabilidad de supervivencia en pacientes con politraumatismo [ 110 ]. CT de cuerpo entero como una herramienta de diagnóstico estándar durante la fase de reanimación más temprana para pacientes politraumatizado proporciona el beneficio añadido de la identificación de lesiones en la cabeza y el pecho y otras fuentes de sangrado en pacientes con lesiones múltiples. Algunos autores han demostrado el beneficio de contraste mejorado la TC-medio. Anderson et al. [ 133 , 134 ] encontraron una alta precisión en la evaluación de lesiones esplénicas resultantes de trauma después de la administración de (iv) un material de contraste intravenoso. -Fase retardada CT puede ser utilizado para detectar sangrado activo en órganos sólidos. Fang y col. [ 135 ] demostraron que la puesta en común de material de contraste dentro de la cavidad peritoneal en lesiones hepáticas romos indica sangrado activo y masiva. Los pacientes con este hallazgo mostraron un rápido deterioro del estado hemodinámico del paciente, y la cirugía de urgencia más necesario. Pooling intraparenquimatosa de material de contraste con una cápsula hepática no roto a menudo indica una hemorragia autolimitada, y estos pacientes responden bien al tratamiento no quirúrgico. Tan et al [ 136 ] encontraron que los pacientes con lesiones de víscera hueca y mesentéricas después de un traumatismo abdominal cerrado exhibieron una TC preoperatoria anormal. Wu et al. [ 137 ] demostró la exactitud de la TC en la identificación severa, hemorragia mesentérica en peligro la vid a y las lesiones intestinales romos. En comparación con MSCT, todas las técnicas tradicionales para la evaluación de diagnóstico y de formación de imágenes se asocian con algunas limitaciones. El diagnóstico de la enfermedad, la seguridad y la eficacia de la TCMC inmediata dependen de tratamiento prehospitalario sofisticada por el personal de emergencia con formación y experiencia y cortos tiempos de transporte [ 138 , 139 ]. Si un TCMC no está disponible en la sala de emergencias, la realización de la TC implica el transporte del paciente a la sala de TC, por lo tanto, el clínico debe evaluar las implicaciones y posibles riesgos y beneficios del p rocedimiento. Durante el transporte, todos los signos vitales deben ser estrechamente monitorizados y las medidas de reanimación continuaron. Para aquellos pacientes en los que la estabilidad hemodinámica es cuestionable, las técnicas de imagen como la ecografía y el pecho y la radiografía pélvica pueden ser útiles. El lavado peritoneal rara vez está indicada si el ultrasonido o tomografía computarizada están disponibles [ 140 ]. El tiempo de traslado desde y hacia todas las formas de diagnóstico por imagen deben ser considerados cuidadosamente en cualquier paciente que es hemodinámicamente inestable. Además de la evaluación clínica inicial, los resultados de pruebas de punto de atención, incluyendo el recuento completo de sangre, el hematocrito (Hct), gases en sangre, y lactato, deben estar fácilmente disponibles en circunstancias ideales. El (presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg) paciente hipotensor presentación de fluido intra-abd ominal libre de acuerdo con la ecografía o CT es un candidato potencial para la intervención quirúrgica temprana si é l o ella no puede estabilizarse por la reanimación con líquidos iniciado [ 141 , 142 , 143 ]. Un estudio retrospectivo de Rozycki y colegas [ 144 ] de 1540 pacientes (1227 romos, 313 traumatismo penetrante) evaluaron con ultrasonido como una herramienta de diagnóstico temprano mostró que el examen de ultrasonido tuvo una sensibilidad y especificidad cercana al 100% cuando los pacientes eran hipotensor. Un número de pacientes que se presentan con líquido libre intraabdominal acuerdo con ultrasonido puede someterse con seguridad a nuevas investigaciones utilizando la TCMD. En circunstancias normales, los pacientes adultos necesitan estar hemodinámicamente estable cuando TCMC se realiza fuera de la sala de emergencia [ 144 ]. Pacientes hemodinámicamente estables con un mecanismo de alto riesgo de lesiones, tales como trauma o incluso de baja energía lesiones de alta energía en personas de edad avanzada, se deben analizar después ultrasonido para lesiones adicionales utilizando MSCT. A medida que los equipos de TC están
integrados en unidades de reanimación, de todo el cuerpo diagnóstico por TC puede sustituir a la ecografía como método diagnóstico. MSCT es el estándar de oro para la identificación de hemorragia retroperitoneal (RPH). Después de la inyección de la solución iv contraste, CT identificó RPH en todos los casos (100%) y puede mostrar la fuente de sangrado (40%) por la extravasación de medios de contraste [ 145 ]. Hemodinámicamente pacientes inestables con hemorragia significativa intratorácica, intra-abdominal o retroperitoneal pueden necesitar una intervención urgente. En estos casos con trauma torácico y el pecho sangrado de la inserción de un tubo de pecho es la primera etapa quirúrgica, generalmente justo antes de la toracotomía control de daños aguda. Control del sangrado quirúrgico es necesario en pacientes inestables que se presentan con hemoperitoneo. Los pacientes con traumatismo pélvico y el hematoma retroperitoneal significativa pueden necesitar compresión externa, embalaje retroperitoneal o embolización radiológica urgente para el control de la hemorragia pélvica [ 146 , 147 , 148 ]. Hemoglobina recomendación 10
Recomendamos que la mínima Hb inicial se considera un indicador de hemorragia severa asociada a coagulopatía. (Grado 1B) Se recomienda el uso de mediciones de Hb repetidas como un marcador de laboratorio para el sangrado, como un valor inicial de Hb en el rango normal puede enmascarar el sangrado. (Grado 1B) Razón fundamental
ensayos de Hb o Hct son parte de la base trabajo de diagnóstico para los pacientes de trauma. Actualmente el uso de Hb en lugar de HCT es generalizada, y el último es un parámetro calculado derivado de la Hb. Sin embargo, la mayoría de los estudios en que se basan estas recomendaciones analizaron hematocrito en lugar de Hb. Debido a que ambos parámetros se utilizan de manera intercambiable en la práctica clínica, en estas directrices nos referimos tanto a los parámetros de acuerdo con el parámetro descrito por la literatura a la que nos referimos. El valor diagnóstico de la Hb o Hto para la detección de pacientes de trauma con lesiones graves y fuentes de hemorragia oculta ha sido un tema de debate [ 149 , 150 , 151 ]. Un límite importante de valor diagnóstico la Hb / de HCT es la influencia de confusión de las medidas de reanimación en la Hb / Hto debido a la administración de líquidos IV y concentrados de eritrocitos [ 152 , 153 , 154 ]. Además, inicial Hb o HCT no pueden reflejar con precisión la pérdida de sangre, porque los pacientes sangran sangre entera y los mecanismos compensatorios que se mueven los fluidos desde el espacio intersticial requieren tiempo y pueden no estar reflejados en las mediciones iniciales. El concepto de la baja sensibilidad de inicial Hb / Hto para la detección de sangrado severo ha sido cuestionada. En un estudio retrospectivo de 196 pacientes con traumatismos, Ryan et al. [ 155 ] encontró que el Hct en la admisión se correlaciona estrechamente con el choque hemorrágico. Otros autores también recomiendan que el hematocrito inicial jugar un papel más importante en la evaluación de la pérdida de sangre en pacientes con traumatismos. En un análisis retrospectivo de 1492 pacientes de trauma consecutivo Thorson et al. encontró que el hematocrito inicial se asocia más fuertemente con la necesidad de transfusión que otros parámetros como la frecuencia cardíaca, la presión arterial o la acidemia, lo que sugiere que los cambios de líquidos son rápidos después de un traumatismo e implican un papel más importante para el Hct en la evaluación inicial de las víctimas de trauma [ 156 ]. Un bajo nivel inicial Hb es uno de los criterios predictivos para transfusión masiva usando el TASH [ 92 ] y Vandromme [ 157 ] puntuaciones.
Thorson et al. [ 158 ] analizaron los cambios en la HCT en dos determinaciones sucesivas y concluyeron que el cambio en el hematocrito es un parámetro fiable con el que para detectar la pérdida de sangre. Dos estudios de diagnóstico observacionales prospectivos también mostraron la sensibilidad de las mediciones de Hct de serie en la detección de pacientes con lesión grave [ 149 , 150 ]. La disminución de mediciones Hct de serie puede reflejar sangrado continuo; sin embargo, el paciente con hemorragia significativa puede mantener el hematocrito de serie en el contexto de la reanimación en curso y los mecanismos de compensación fisiológicos. Anemia aguda puede desempeñar un papel adverso en el proceso de coagulación debido a la mínima de Hct puede reducir la marginación de plaquetas con un impacto potencialmente negativo sobre la activación plaquetaria. Además Schlimp et al. [ 159 ] demostraron que los niveles de fibrinógeno inferiores a 150 mg / dl se detectan en tanto como 73% de los pacientes con la admisión Hb inferior a 10 g / dl. lactato sérico y déficit de base recomendación 11
Recomendamos lactato sérico y / o mediciones déficit de base como pruebas sensibles para estimar y controlar la extensión de la hemorragia y shock. (Grado 1B) Razón fundamental
Lactato suero se ha utilizado como un parámetro de diagnóstico y marcador pronóstico de shock hemorrágico desde los años 1960 [ 160 ]. La cantidad de lactato producido por glucólisis anaeróbica es un marcador indirecto de la deuda de oxígeno, hipoperfusión tisular y la gravedad de choque hemorrágico [ 161 , 162 , 163 , 164 ]. Del mismo modo, los valores de déficit de base derivados del análisis de gases en sangre arterial proporcionar una estimación indirecta de la acidosis tisular global debido a alteración de la perfusión [ 161 , 163 ]. Vicente y colegas [ 165 ] mostraron que el valor de las mediciones de lactato de serie para predecir la supervivencia en un estudio prospectivo en pacientes con shock circulatorio. Este estudio mostró que los cambios en la concentración de lactato proporcionan una evaluación temprana y objetiva de la respuesta de un paciente a la terapia y sugirió que las determinaciones de lactato repetidas representan un índice de pronóstico fiable para los pacientes con shock circulatorio [ 165 ]. Abramson et al [ 166 ] realizaron un estudio observacional prospectivo en pacientes con múltiples lesiones traumáticas para evaluar la correlación entre el aclaramiento de lactato y la supervivencia. Todos los pacientes en los que los niveles de lactato devueltos a la gama normal (≤2 mmol / l) dentro de las 24 h sobrevivieron. Survival disminuyó a 77,8% si la normalización se produjo dentro de las 48 h y a 13,6% en aquellos pacientes en los que los niveles de lactato se elevan por encima de 2 mmol / l durante más de 48 h [ 166 ]. Estos resultados fueron confirmados en un estudio de Manikis et al. [ 167 ], que mostraron que los niveles iniciales de lactato fueron más altos en los no sobrevivientes después de un traumatismo importante y que la prolongación de tiempo para la normalización de los niveles de lactato de más de 24 h se asoció con el desarrollo de la insuficiencia de órganos post-traumático [ 167 ]. La determinación de lactato y / o déficit de base puede ser particularmente importante en trauma penetrante. En este tipo de trauma, los signos vitales de triaje, tales como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria no reflejan la gravedad de la lesión y no están relacionados con lactato o niveles de déficit de base [ 168 ]. La fiabilidad de la determinación de lactato puede ser menor cuando lesión traumática está asociado con el consumo de alcohol. Metabolismo del etanol induce la conversión de piruvato a lactato mediante la lactato deshidrogenasa, causando un aumento en el nivel de lactato en la sangre. En trauma alcohol-asociado, por lo tanto, déficit de base puede ser un mejor predictor de pronóstico que lactato [ 169 ], aunque algunos autores sugieren que la acidosis inducida por etanol también puede afectar déficit de base, enmascarando el pronóstico de los pacientes de trauma [ 170 ]. Por lo tanto, en el caso de lesión traumática asociada con el consumo de alcohol, los resultados de las mediciones de lactato deben interpretarse con precaución. Similar al valor predictivo de los niveles de lactato, el déficit de base inicial, obtenidos ya sea de sangre arterial o venosa periférica [ 171 ] se ha establecido como un factor predictivo independiente potente de mortalidad en pacientes con shock hemorrágico traumático [ 169 ]. Davis et al [ 172 ] estratificaron el grado de déficit de base
en tres categorías: leve (-3 a -5 mEq / l), moderada (-6--9 mEq / l) y grave (<-10 mEq / l), y establecido una correlación significativa entre el déficit de base admisión, las necesidades d e transfusión dentro de las primeras 24 h y el riesgo de insuficiencia de órganos post-traumático o muerte [ 172 ]. El mismo grupo de autores mostraron que el déficit de base es un marcador mejor pronóstico de la muerte que el pH en los análisis de gases en sangre arterial [ 173 ]. Mutschler et al. [ 174 ] analizaron una cohorte de 16,305 pacientes con lesiones graves derivadas de la base de datos del Registro de Trauma alemán y llegó a la conclusión de que la determinación del déficit de base al ingreso servicio de urgencias predice las necesidades de transfusión y la mortalidad mejor que la clasificación ATLS [ 174 ]. Además, el déficit de base se muestra para representar un marcador altamente sensible para la medida de shock post-traumático y mortalidad, tanto en pacientes adultos y pediátricos [ 175 , 176 ]. En contraste con los datos sobre los niveles de lactato en el shock hemorrágico, los estudios prospectivos a gran escala fiables sobre la correlación entre el déficit de base y los resultados son todavía insuficientes. Aunque los niveles de déficit tanto en la base y lactato sérico se correlacionan bien con el shock y la reanimación, estos dos parámetros no se correlacionan estrictamente entre sí en pacientes gravemente heridos [ 177 ]. Por lo tanto, se recomienda la evaluación independiente de ambos parámetros para la evaluación de choque en pacientes traumatizados [ 161 , 163 , 177 ]. monitorización de la coagulación recomendación 12
Se recomienda que la práctica de rutina incluyen el seguimiento temprano y repetida de la coagulación, utilizando ya sea una determinación de laboratorio tradicional [tiempo de protrombina (PT), activó tiempo de tromboplastina parcial (APTT) recuento de plaquetas y fibrinógeno] (grado 1A) y / o un método viscoelástico. (Grado 1C) Razón fundamental
Monitorización de la coagulación estándar comprende la determinación temprana y repetida de PT, APTT, recuento de plaquetas y fibrinógeno. El creciente énfasis se centra en la importancia de las mediciones de fibrinógeno y plaquetas. A menudo se supone que las pantallas convencionales de coagulación [cociente internacional normalizado (INR) y TTPA] monitorear la coagulación, sin embargo estas pruebas monitor sólo la fase de iniciación de la coagulación sanguínea, y representan sólo el primero 4% de la producción de trombina [ 178 ]. Por tanto, es posible que la pantalla de coagulación convencional parece normal, mientras que el estado general de la coagulación de la sangre es anormal [ 13 , 179 , 180 , 181 , 182 , 183 ]. Además, el retraso en la detección de coagulopatía traumática puede influir en el resultado, y el tiempo de respuesta de la tromboelastometría ha demostrado ser significativamente más corta que las pruebas de laboratorio convencional, con un ahorro de tiempo de 30-60 min [ 181 , 184 , 185 ]. Prueba viscoelástica también puede ser útil en la detección de anomalías de la coagulación asociados con el uso de inhibidores directos de la trombina tales como dabigatrán, argatroban, bivalirudina o hirudina. Además, (temprano) variables de firmeza del coágulo evaluada por la prueba viscoelástica han demostrado ser buenos predictores de la necesidad de transfusión masiva, la incidencia de eventos trombóticos / tromboembólicos y para la mortalidad en pacientes quirúrgicos y trauma [ 181 , 186 , 187 , 188 , 189 , 190 , 191 , 192 , 193 , 194 , 195 ]. Por lo tanto, la monitorización completa y rápida de la coagulación sanguínea y la fibrinolisis utilizando métodos viscoelásticas puede facilitar una orientación más precisa de la terapia en comparación con las pruebas de laboratorio convencional solo. Herramientas como tromboelastometria y portátiles Coagulómetros se han desarrollado para detectar la coagulopatía en el servicio de urgencias o en la cabecera, la mejora de la disponibilidad de datos en tiempo real para guiar el manejo del paciente. Coagulómetros portátiles que proporcionan INR o TTPA parecen proporcionar una precisión aceptable para las pruebas de INR en el punto de atención en el servicio de emergencia en comparación con los métodos basados en el laboratorio [ 196 , 197 , 198 ], sin embargo otros han
observado una falta de acuerdo con las determinaciones de laboratorio convencionales [ 199 ]. La utilidad de los parámetros medidos es por lo tanto limitada. Métodos viscoelásticas proporcionan una evaluación rápida de la coagulación para apoyar la toma de decisiones clínicas, la generación de una confianza creciente en estos métodos y un mayor uso [ 200 , 201 ]. Las series de casos mediante pruebas de viscoelástica para evaluar pacientes con traumatismos han sido publicados. Un estudio aplica thrombelastography rotacional a 23 pacientes, pero sin un estándar comparativo [ 179 ]. Johansson et al. [ 180 ] implementarse un régimen de reanimación hemostático [primeras plaquetas y plasma fresco congelado (FFP)] guiada usando thrombelastography en un estudio antes y después (n = 832), que mostró mejora de los resultados. En un estudio retrospectivo de pacientes de cirugía cardiovascular (n = 3865) el uso combinado de tromboelastometría y coagulometría portátil resultó en una reducción en la transfusión de productos sanguíneos y los eventos tromboembólicos, pero no influyó en la mortalidad [ 202 ]. Thrombelastography rápida es una nueva variante de la prueba viscoelástica en la que la coagulación se inicia por la adición de caolín y el factor de tejido que parece reducir el tiempo de medición en comparación con thrombelastography convencional [ 203 ]. A pesar del uso generalizado de métodos viscoelásticas, la utilidad ha sido cuestionada recientemente. En una reciente revisión sistemática Hunt et al. [ 204 ] no encontraron evidencias de la veracidad de los thrombelastography y muy poca evidencia para apoyar la exactitud de tromboelastometria y eran, por tanto, incapaz de ofrecer consejos sobre el uso de estos métodos [ 204 ]. En otra revisión sistemática Da Luz et al. [ 205 ] concluyó que la única evidencia limitada de estudios observacionales apoyan el uso de pruebas para diagnosticar viscoelásticas coagulopatía traumática temprana, pero mientras que estas pruebas pueden predecir la transfusión de sangre subproducto, la mortalidad y otros resultados importantes para el paciente puede haber afectado [ 205 ]. Un número de otras limitaciones en el uso de métodos viscoelásticas han sido descritos. Larsen et al. [ 206 ] encontraron que thrombelastography era incapaz de distinguir coagulopatías causadas por dilución de la trombocitopenia, mientras que la tromboelastometría fue de hecho capaz de distinguir estos dos tipos diferentes de coagulopatía y sugerir el tratamiento correcto [ 206 ]. El uso de thrombelastography puede así conducir a la transfusión innecesaria con las plaquetas, mientras que la aplicación de la tromboelastometría puede resultar en sustitución fibrinógeno dirigido a un objetivo. Aunque el uso está aumentando rápidamente, controversia sigue siendo en la actualidad con respecto a la utilidad de los métodos viscoelásticas para la detección de coagulopatía post-traumático. El acuerdo entre los métodos viscoelásticas y prueba de coagulación estándar también sigue siendo un tema de debate. Algunos estudios encuentran acuerdo aceptable [ 207 , 208 , 209 ], sin embargo, un número de otros estudios encontraron diferencias significativas [ 25 , 199 , 210 , 211 ], incluso entre diferentes métodos viscoelásticas (thrombelastography y tromboelastometria). Hagemo et al. [ 212 ] encontraron que la correlación era muy variable en diferentes etapas del proceso de coagulación y entre los centros, destacando la necesidad de aclarar y estandarización de estas técnicas. Una limitación de pruebas viscoelásticas es la falta de sensibilidad para detectar y controlar la disfunción de las plaquetas debido a fármacos antiplaquetarios. Si se espera que la disfunción de las plaquetas, pruebas de la función plaquetaria de punto de cuidado, para toda ejemplo agregometría impedancia de la sangre, deben usarse además de las pruebas viscoelásticas [ 213 , 214 ]. Se requiere más investigación en esta área, y en los médicos, mientras tanto debe usar su propio juicio en el desarrollo de políticas locales. En teoría, es posible que el patrón de cambio en las medidas de la coagulación tales como dímeros-D puede ayudar a identificar a los pacientes con sangrado en curso. Sin embargo, una sola publicación mostró que el valor predictivo positivo de D-dímeros es sólo el 1,8% en el postoperatorio y / o el ajuste post-traumático [ 215 ], los métodos por lo tanto tradicionales de detección para el sangrado en curso, tales como la evaluación clínica de serie de la radiología ( ecografía, TAC o angiografía) debe ser utilizado.
III. la oxigenación del tejido, tipo de gestión de fluidos y de la te mperatura oxigenación tisular recomendación 13
Se recomienda un objetivo de presión sanguínea sistólica de 80 - 90 mmHg hasta que la hemorragia mayor se ha detenido en la fase inicial después de un traumatismo sin lesión cerebral.(Grado 1C) En los pacientes con TCE grave (GCS ≤8), se recomienda que una presión arterial media ≥80 mmHg ser mantenida. (Grado 1C) la reposición de volumen restringido recomendación 14
Recomendamos el uso de una estrategia de reemplazo de volumen restringido para lograr la presión arterial objetivo hasta que el sangrado puede ser controlado. (Grado 1B) Vasopresores y agentes inotrópicos recomendación 15
En presencia de hipotensión que amenaza la vida, se recomienda la administración de vasopresores además de fluidos para mantener la presión arterial objetivo. (Grado 1C) Recomendamos la infusión de un agente inotrópico en presencia de disfunción miocárdica. (Grado 1C) Razón fundamental
Con el fin de mantener la oxigenación de los tejidos, el tratamiento tradicional de los pacientes de trauma utilizado temprana y la administración de líquidos agresivos para restaurar el volumen sanguíneo. Este enfoque puede, sin embargo, aumentar la presión hidrostática sobre la herida, causa el desprendimiento de coágulos de sangre, una dilución de factores de coagulación y de enfriamiento no deseado del paciente. El concepto de “daño reanimación control” tiene como objetivo lograr un menor que la presión normal de la sangre, también llamada “hipotensión permisiva”, y de ese modo evitar los efectos adversos de la reanimación agresiva temprana utilizando altas dosis de fluidos mientras que hay un riesgo potencial de hipoperfusión tisular durante períodos cortos [ 216 ]. La eficacia general de hipotensión permisiva que ser confirmado en ensayos clínicos aleatorios, sin embargo, dos estudios publicados en la década de 1990 demostraron un aumento de la supervivencia cuando se utilizó un concepto volumen reanimación bajo y el retraso de fluido en la penetración [ 217 ] o penetrante y blunt [ 218 ] trauma . Sin embargo, en contraste con estos estudios, no se encontraron diferencias significativas en la supervivencia en dos ensayos adicionales en los pacientes, ya sea con penetrante y traumatismo cerrado [ 219 ] o traumatismo cerrado solas [ 220 ]. Varios análisis retrospectivos publicados en los últimos años han demostrado que las técnicas de reanimación agresivas, a menudo iniciadas en el ámbito prehospitalario, pueden ser perjudiciales para los pacientes de trauma [ 9 , 28 , 221 , 222 ]. Uno de estos estudios mostraron que esta estrategia aumenta la probabilidad de que los pacientes con lesiones de las extremidades graves desarrollaron síndrome secunda rio compartimiento abdominal (ACS) [ 221 ]. En ese estudio, la administración de cristaloides temprano de gran volumen fue el mayor predictor de ACS secundaria. Por otra parte, otro análisis retrospectivo usando la base de datos alemán Trauma Registro, incluyendo 17.200 pacientes con lesiones múltiples, mostró que la incidencia de coagulopatía aumentó con el aumento de volumen de líquidos IV administrada pre-clínicamente [ 9 ]. La coagulopatía se observó en> 40% de los pacientes con> 2000 ml, en> 50% con> 3000 ml y en> 70% con> 4000 ml administrados. Usando el mismo registro de trauma, un emparejado retrospectivo análisis pares (n = 1896) demostraron que multiplican lesionado pacientes de trauma con una puntuación de gravedad de lesiones (ISS) ≥16 puntos y una presión arterial sistólica ≥60 mmHg en el lugar del accidente que recibieron pre-hospitalaria reanimación de bajo volumen (0-1500 ml) tenía una mayor tasa de supervivencia que pacientes en los que se utilizó una estrategia de alto volumen pre-hospitalaria (≥1501 ml) [ 28 ]. Estos resultados son compatibles con
otro análisis retrospectivo de los pacientes de la National Trauma Data Bank de Estados Unidos [ 222 ]. En este estudio, los autores analizaron 776,734 pacientes, de los cuales aproximadamente el 50% recibió líquido intravenoso pre-hospitalaria y el 50% no lo hizo. El grupo de pacientes que recibieron líquidos IV preoperatorios fueron significativamente más probabilidades de morir (OR 1.11, 95% CI 01/05 a 01/17), una asociación que fue especialmente marcada en pacientes con penetrantes mecanismos de la lesión (OR 1,25, IC del 95%: 1,08 a 1.45) , hipotensión (OR 1.44, 95% CI 1,29 a 1,59), lesión grave en la cabeza (OR 1.34, 95% CI 1,17 a 1,54) y los pacientes sometidos a cirugía inmediata (OR 1.35, 95% CI 1.22 a 1,50). Los autores concluyeron que el uso rutinario de líquido iv pre-hospitalaria para todos los pacientes de trauma debe ser desalentado. Cabe señalar que este estudio, y especialmente su conclusión, ha sido criticada [ 223 ]. El uso inicial de una estrategia de reemplazo de volumen restrictiva es apoyada por un estudio prospectivo aleatorizado que analiza las consecuencias de una estrategia de reanimación hipotensor intra-hospitalaria inicial en pacientes traumatizados con choque hemorrágico [ 224 ]. En este estudio, con casi la totalidad de los 90 pacientes que sufren de trauma penetrante, los pacientes que tuvieron al menos un documentado la presión arterial sistólica en el hospital ≤90 mmHg fueron aleatorizados a una presión arterial media objetivo mínimo de 50 mmHg o 65 mmHg. Un inconveniente importante de este estudio fue que no se observó ninguna diferencia estadísticamente significativa entre la presión arterial media real entre los dos grupos durante la duración del estudio (64,4 mmHg frente a 68,5 mmHg, P = 0,15). Aunque los autores no pudieron demostrar una diferencia de supervivencia para las dos estrategias de tratamiento en el día 30, 24 h muerte postoperatoria y coagulopatía se aumentaron en el grupo con la mayor presión de objetivo mínimo. Los pacientes en este grupo recibieron no sólo más líquidos IV en general, pero también más transfusiones de productos sanguíneos. Otro estudio que soporta una estrategia de sustitución de volumen restrictiva se informó por Brown et al. [ 225 ]. En este estudio los pacientes con traumatismos 1216 con un ISS> 15 fueron incluidos; 51% sufría de hipotensión, definida como una presión arterial sistólica de la sangre (SAP) <90 mmHg. 68% de los pacientes recibió una carga de volumen de> 500 ml solución cristaloide. Los autores demostraron que la administración de> 500 ml de cristaloides pre-hospitalaria se asoció con un peor pronóstico en pacientes sin hipotensión pre-hospitalaria, pero no en pacientes con hipotensión. La administración de> 500 ml cristaloide se asoció con una corrección de la hipotensión. Los autores sugirieron que el volumen de reanimación prehospitalaria debe ser dirigido a un objetivo basado en la presencia o ausencia de hipotensión. Recientemente, Schreiber et al. [ 226 ] evaluaron la viabilidad y la seguridad de la reanimación controlada (n = 97) en pacientes con traumatismos hipotensores en comparación con la reanimación estándar (n = 95). Los pacientes se asignaron de forma aleatoria en el ámbito prehospitalario. Los pacientes elegibles tenían una presión arterial sistólica pre-hospitalaria ≤90 mmHg. Pacientes de reanimación Controlados recibieron 250 ml de fluido si hay pulso radial o un SAP <70 mmHg estaba presente y adicional 250 ml bolos para mantener un pulso radial o una presión arterial sistólica ≥70 mmHg. El volumen de cristaloides media (SD) se administra durante el período de estudio fue de 1,0 l (1,5) en el grupo de reanimación controlada y 2,0 l (1,4) en el grupo de resucitación estándar. Día ICU-libres, días sin ventilador, lesión renal e insuficiencia renal no difirieron entre los grupos. Un metaanálisis de Kwan et al. ensayos aleatorios analizados que investigaron el tiempo y el volumen de administración de líquidos IV en pacientes con traumatismos hemorrágicos [ 227 ]. Los autores identificaron tres ensayos que abordaron el momento de la administración y que incluyeron un total de 1957 pacientes. Tres estudios investigaron el volumen de carga, pero sólo incluyeron 171 pacientes. En contraste con el análisis retrospectivo descrito anteriormente, el meta-análisis no demostró una ventaja asociada con retardada en comparación con la administración de líquidos temprana ni de menor en comparación con la administración de líquidos mayor volumen en este pequeño grupo de estudios prospectivos que incluían solamente un número muy limitado de pacientes. Otro meta-análisis que evaluó siete estudios observacionales retrospectivos que incluyeron un total de 13,687 pacientes y tres estudios prospectivos que incluyeron 798 pacientes que se estima un pequeño beneficio en favor de una estrategia de reemplazo de volumen restringido [ 228 ] Sin embargo, los autores advirtieron que la disposición estudios estaban sujetos a un alto riesgo de sesgo de selección y la heterogeneidad clínica.
Cabe señalar que una estrategia de control de daños de reanimación utilizando la reposición de volumen restrictiva está contraindicado en pacientes con lesión cerebral y lesiones en la columna, debido a una presión de perfusión adecuada es crucial para asegurar la oxigenación de los tejidos del sistema nervioso central lesionados [ 229 ]. Control de sangrado rápido es de particular importancia en estos pacientes. Además, el concepto de la hipotensión permisiva debe considerarse cuidadosamente en el paciente anciano, y puede estar contraindicada si el paciente sufre de hipertensión arterial crónica [ 230 ]. En conclusión, una estrategia de reanimación de control de daños que tiene como objetivo lograr una inferior a la normal de la presión arterial sistólica de 80-90 mmHg utilizando un concepto de reposición de líquidos restringido en pacientes sin TBI y / o lesión de la médula es apoyado por la literatura, sin embargo una fuerte evidencia de ECA es insuficiente. Los vasopresores también pueden ser necesarios transitoriamente para mantener la vida y mantener la perfusión tisular en presencia de hipotensión en peligro la vida, incluso cuando la expansión de fluido está en progreso y la hipovolemia aún no ha sido corregido. La norepinefrina (NE) se utiliza a menudo para restaurar la presión arterial en séptico y hemorrágico choque y ahora se recomienda como el agente de elección para este fin durante el shock séptico [ 231 ]. Aunque NE tiene algunos efectos beta-adrenérgicos, actúa predominantemente como un vasoconstrictor. Estimulación arteriales α-adrenérgicos aumenta la resistencia arterial y puede aumentar la poscarga cardiaca; NE ejerce tanto arterial como α-adrenérgicos estimulación venosa [ 232 ]. En efecto, además de su efecto vasoconstrictor arterial, NE induce venoconstricción a nivel de la circulación esplácnica en particular, lo que aumenta la presión en los vasos de capacitancia y desplaza activamente volumen sanguíneo esplácnico a la circulación sistémica [ 233 ]. Esta estimulación adrenérgica venosa puede reclutar un poco de sangre a partir del volumen sin tensión venosa, es decir, el volumen que llena los vasos sanguíneos sin generar presión intravascular. Por otra parte, la estimulación de beta 2 adrenérgicos disminuye la resistencia venosa y aumenta el retorno venoso [ 233 ]. Los estudios en animales que investigaron la hemorragia incontrolada han sugerido que la infusión NE reduce la cantidad de reposición de líquidos requerido para alcanzar un objetivo de presión arterial dado, se asociaron con una menor pérdida de sangre y mejoró significativamente la supervivencia [ 234 , 235 ]. Sin embargo, los efectos de la NE no han sido rigurosamente investigado en humanos durante el shock hemorrágico. Un análisis intermedio realizado durante un estudio de cohorte prospectivo multicéntrico en curso sugiere que el uso temprano de vasopresores para apoyo hemodinámico después de shock hemorrágico puede ser perjudicial en comparación con el volumen de reanimación agresiva y debe usarse con precaución [ 236 ]. Este estudio tiene varias limitaciones, sin embargo. En primer lugar, esto fue un análisis secundario de un estudio de cohorte prospectivo y no fue diseñado para responder a la hipótesis específica de la prueba, y segundo, el grupo que recibió vasopresores tenido una mayor tasa de toracotomía. Por lo tanto, es claramente necesario un estudio prospectivo para definir el efecto de vasopresores en pacientes durante el choque hemorrágico. Un ensayo aleatorizado, doble ciego para evaluar la seguridad y eficacia de la adición de la vasopresina a los fluidos de resucitación se ha realizado [ 237 ]. Los pacientes fueron dados de fluido solo o fluido más vasopresina (bolo 4 UI) y la infusión iv de 200 ml / h (de vasopresina 2,4 IU / h) durante 5 h. El grupo de fluidos además de vasopresina necesita un volumen de líquido de reanimación total de significativamente más baja de más de 5 días que el grupo control ( P = 0,04). Las tasas de eventos adversos, la disfunción de órganos y mortalidad a los 30 días fueron similares. Los vasopresores pueden ser útiles si se usa de forma transitoria para mantener la presión arterial y mantener la perfusión del tejido en la cara de la hipotensión en peligro la vida. Si se utiliza, es indispensable respetar los objetivos recomendados para SAP (80-90 mmHg) en pacientes sin lesión cerebral traumática.
Debido a vasopresores pueden aumentar la poscarga cardiaca si la velocidad de infusión es excesiva o la función del ventrículo izquierdo ya está deteriorado, la evaluación de la función cardiaca durante el examen inicial de ultrasonido es esencial. La disfunción cardíaca puede ser alterado en el paciente trauma siguiente contusión cardíaca, derrame pericárdico o secundaria a lesión cerebral con hipertensión intracraneal. La presencia de la disfunción miocárdica requiere tratamiento con un agente inotrópico tales como dobutamina o epinefrina. En ausencia de una evaluación de la función cardiaca o la monitorización del gasto cardíaco, como es a menudo el caso en la fase temprana de la gestión de shock hemorrágico, disfunción cardíaca debe sospecharse en presencia de una mala respuesta a la expansión de fluido y NE. Tipo de fluido recomendación 16
Se recomienda que la terapia de fluidos utilizando soluciones cristaloides isotónicas iniciarse en el paciente traumatizado sangrado hipotensor. (1A Grade) Sugerimos que evitarse el uso excesivo de solución de NaCl al 0,9%. (Grado 2C) Recomendamos que las soluciones hipotónicas como el lactato de Ringer evitarse en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. (Grado 1C) Se sugiere que el uso de coloides ser restringido debido a los efectos adversos sobre la hemostasia.(Grado 2C) Razón fundamental
Aunque la reposición de líquidos es el primer paso para restaurar la perfusión tisular en shock hemorrágico grave, todavía no está claro si los cristaloides o coloides, y más específicamente que cristaloide o coloide que, se deben utilizar en el tratamiento inicial del paciente trauma sangrado. En la mayoría de los estudios de trauma se utilizó cloruro de sodio al 0,9% como la solución cristaloide. Sin embargo, estudios recientes sugieren que esta cristaloides puede aumentar l a acidosis y la incidencia de lesión renal en voluntarios sanos o adultos en estado crítico [ 238 , 239 ]. En contraste con cloruro sódico al 0,9%, soluciones de electrólitos balanceados contienen concentraciones fisiológicas o casi fisiológicas de electrolitos. Recientemente, en un pequeño ensayo prospectivo aleatorizado en 46 pacientes de trauma una solución electrolítica equilibrada mejoró el estado ácido-base y causó menos hipercloremia a las 24 h después de la lesión en comparación con cloruro de sodio 0,9% [ 240 ]. Un análisis secundario de este estudio demostró que el uso de una solución de electrolito equilibrada dio como resultado un beneficio neto de costes en comparación con el uso de 0,9% de cloruro de solución salina [ 241 ]. Por lo tanto, si se usa cloruro sódico al 0,9% que debería ser limitado a un máximo de 1-1,5 l. Si se utilizan cristaloides, soluciones hipotónicas tales como lactato de Ringer se deben evitar en pacientes con TCE a fin de minimizar un desplazamiento de fluido en el tejido cerebral dañado. Además, el uso de soluciones con el potencial para restaurar pH puede ser ventajoso, ya que un estudio reciente demostró que una solución de acetato de Ringer mejorarse más rápidamente dysoxia esplácnica, como se evidencia por tonometría gástrica, de lactato de Ringer [ 242 ]. Ya sea una ventaja para ciertas cristaloides equilibradas isotónicas con respecto a una reducción de la morbilidad o la mortalidad existe no es clara y permanece para ser evaluados [ 241 , 243 ]. El más reciente meta-análisis de Cochrane sobre el tipo de fluido, coloides o cristaloides, no pudo demostrar que los coloides reducen el riesgo de muerte en comparación con la reanimación con cristaloides en pacientes críticamente enfermos tratados en una UCI [ 244 ]. Los autores compararon el uso de albúmina o proteína de
plasma fracción con cristaloides, realizar un análisis de 24 ensayos que incluyeron un total de 9920 pacientes, y demostraron una razón de riesgo (RR) de 1,01 (95% CI 0,93 a 1,10). Veinticinco ensayos compararon hidroxietil almidón (HES) a cristaloides en un total de 9147 pacientes, lo que demuestra un efecto beneficioso en favor de cristaloides [RR 1,10 (1,02 a 1,19)], y gelatina modificada se evaluó en 11 ensayos que incluyeron un total de 506 pacientes que muestran ni un beneficioso ni un efecto perjudicial [RR 0,91 (0,49 a 1,72)]. Los autores llegaron a la conclusión de que no hay pruebas de que la reanimación con coloides tiene ningún efecto beneficioso sobre la supervivencia y HES pueden incluso causar daño. Sin embargo, ni el punto de reposición de líquidos ni la duración y la dosis de la reanimación con líquidos tiempo se analizaron o discutida. Sin embargo, en la actualidad se carece de buenos datos que demuestran el beneficio de los coloides. Desde coloides también son más caros que los cristaloides, si se utilizan fluidos durante la fase de tratamiento inicial como parte de la estrategia de sustitución de volumen restringido, la administración de cristaloides en lugar de coloides para tratar el sangrado hipotensor paciente trauma parece estar justificado. También en las etapas posteriores de la reanimación, gran administración de cristaloides de vo lumen no se asoció independientemente con fallo múltiple de órganos [ 245 ]. Además, si altos ratios de FFP: RBC (glóbulos rojos) no se pueden administrar a pacientes de trauma, un estudio retrospectivo mostró que la reanimación con al menos 1 l cristaloide por unidad de RBC parece estar asociada con una reducción de la mortalidad general [ 246 ]. En la actualidad no está claro si, y si, que los coloides se deben usar si cristaloides fallan para restaurar la presión arterial deseada. Bunn et al. publicado un metaanálisis Cochrane con el objetivo de comparar los efectos de diferentes soluciones coloides en un total de 5484 pacientes que se cree que requiere la reposición de volumen [ 247 ]. A partir de esta revisión, no hay pruebas de que una solución coloidal es más eficaz o más seguro que cualquier otro, aunque los intervalos de confianza fueron amplios y no excluyen diferencias clínicamente significativas entre los coloides. Sin embargo, existen datos contradictorios meta-análisis que muestran, por un lado aumenta la lesión renal y aumento de la mortalidad en pacientes críticamente enfermos tratados con HES [ 248 , 249 ] y, por otro lado no hay diferencias en la incidencia de muerte o de la insuficiencia renal aguda en quirúrgico los pacientes que recibieron 6% HES [ 250 ]. Parece dudoso que cualquier se pueden sacar conclusiones a partir de estos estudios realizados en su mayoría bajo condiciones completamente diferentes que están presentes en el paciente trauma hipovolémico aguda. Además de estos resultados contradictorios, un reciente estudio in vitro usando sangre de voluntarios sanos demostró que la coagulación y la función de las plaquetas se hayan deteriorado por todas las soluciones de HES y de gelatina [ 251 ]. Sin embargo, coagulopatía gelatina inducida fue reversible con la administración de fibrinógeno, mientras que la coagulopatía inducida por HES no lo era. Hasta ahora, sólo un ECA pequeño describió un beneficio para una solución de HES en pacientes traumatizados. HES (130 / 0,4) proporcionó significativamente mejor aclaramiento de lactato y lesión menos renal que la solución salina en 67 pacientes con trauma penetrante [ 252 ]. Debido a que sólo 42 pacientes con traumatismo cerrado se incluyeron en el estudio, no hubo diferencias en estos parámetros podrían ser observados usando las diferentes soluciones. Por lo tanto, si los coloides se administran en pacientes en los que los cristaloides no logran restablecer la presión arterial deseada, la dosificación debe estar dentro de los límites prescritos y, si se emplea HES, una solución moderna HES se debe utilizar. Un número de estudios han investigado las soluciones hipertónicas. En 2008, un ECA doble ciego en 209 pacientes con lesiones traumáticas romos analizó el efecto del tratamiento con 250 ml 7,5% de solución salina hipertónica y 6% de dextrano 70 en comparación con solución de lactato de Ringer en caso de fallo de órganos [ 253 ]. El análisis por intención de tratar demostró ninguna diferencia significativa en la insuficiencia de órganos y en la supervivencia SDRA libre. Sin embargo, no se mejoró la supervivencia-SDRA libres en el subconjunto (19% de la población) que requiere 10 U o más de RBC embalado [ 253 ]. Un ensayo clínico con pacientes con lesión cerebral encontró que la solución salina hipertónica reduce la presión intracraneal de manera más eficaz que las soluciones de dextrano con 20% de manitol cuando se compara en la dosificación
equimolar [ 254 ]. Sin embargo, Cooper et al. encontrado casi ninguna diferencia en la función neurológica 6 meses después de la lesión cerebral traumática en pacientes que habían recibido prehospitalaria de so lución salina hipertónica en comparación con la reanimación de fluidos convencional [ 255 ]. Por otra parte, dos grandes estudios multicéntricos aleatorizados prospectivos de Bulger y compañeros de trabajo [ 256 , 257 ] analizaron el efecto de la administración fuera de un hospital de fluidos hipertónicos sobre los resultados neurológicos después de un TCE grave y la supervivencia después de un shock hipovolémico traumático. Estos estudios no pudieron demostrar ninguna ventaja en comparación con solución salina normal al 0,9% entre los 2184 pacientes incluidos. Por el contrario, un estudio reciente demostró que las soluciones hipertónicas interfieren con la coagulación en este grupo de pacientes [ 258 ]. En conclusión, la evidencia sugiere que las soluciones salinas hipertónicas son seguros, pero tampoco van a mejorar la supervivencia ni mejorar los resultados neurológicos después de una LCT. Hasta ahora, sólo un estudio informó de que la reanimación con líquidos inicial con dextrano salino hipertónico era beneficioso y mejora de la supervivencia en comparación con solución salina normal [ 259 ]. eritrocitos recomendación 17
Se recomienda un objetivo de Hb de 7 a 9 g / dl. (Grado 1C) Razón fundamental
El suministro de oxígeno a los tejidos es el producto de flujo de sangre y el contenido de oxígeno arterial, que está directamente relacionada con la concentración de Hb, por lo tanto la disminución de Hb era de esperar para dar la hipoxia tisular. Sin embargo, las respuestas compensatorias a anemia normovolémica aguda se producen, incluyendo cambios macro y la microcirculación en el flujo sanguíneo, por lo que los efectos clínicos de bajo Hb son complejos. ECA que han evaluado los umbrales de Hb para la transfusión en pacientes críticamente enfermos han encontrado consistentemente que las estrategias de transfusión restrictiva (umbrales de Hb entre 7 y 9 g / dl) son tan seguros como, o más seguro que, estrategias liberales (umbrales ≥9 g / dL) [ 260 , 261 , 262 , 263 ], con la posible excepción de los pacientes después de la cirugía cardíaca [ 264 ] o con síndrome coronario agudo. Estos estudios han excluido los pacientes con hemorragia masiva. Sin ECA prospectivo ha comparado los regímenes de transfusión restrictivas y liberales en los pacientes de trauma. Un subgrupo de 203 pacientes de trauma de las necesidades de transfusión en el juicio Critical Care (TRICC) [ 260 se volvió a analizar] [ 265 ]. Un régimen de transfusión restrictiva (Hb transfusión gatillo <7,0 g / dl) resultó en un menor número de transfusiones en comparación con el régimen de transfusión liberal (Hb transfusión gatillo <10 g / dl) y pareció ser seguro. Sin embargo, no se observó un beneficio estadísticamente significativo en términos de insuficiencia orgánica múltiple o infecciones post-traumáticas. Cabe destacar que este estudio no fue diseñado ni alimenta a responder a estas preguntas con precisión. Además, no se puede descartar que el número de unidades de GR transfundidos simplemente refleja la gravedad de la lesión. Sin embargo, transfusiones de glóbulos rojos se ha demostrado en múltiples estudios que se asocia con aumento de la mortalidad [ 266 , 267 , 268 , 269 , 270 ], lesión pulmonar [ 270 , 271 , 272 ], el aumento de las tasas de infección [ 273 , 274 ] y la insuficiencia renal en víctimas de trauma [ 269 ]. Debido a que la anemia es una posible causa de daño isquémico secundario, han surgido preocupaciones sobre la seguridad de estrategias de transfusión restrictivas en la subpoblación de pacientes con lesión cerebral traumática. Más información clínica temprana proviene de estudios o bservacionales retrospectivos con importantes limitaciones metodológicas. Estos datos han arrojado resultados inconsistentes sobre los efectos de transfusión de glóbulos rojos en los marcadores de la perfusión cerebral y el metabolismo en pacientes con aislado TBI severa. Dos revisiones sistemáticas publicadas en 2012 destacaron la falta de evidencia científica de
alto nivel para un disparador específico transfusión de Hb en este contexto [ 275 , 276 ]. Más recientemente, dos estudios se han centrado en el efecto de la anemia y la transfusión de glóbulos rojos en los resultados neurológicos después de una LCT [ 277 , 278 ]. Una revisión retrospectiva de los datos recogidos de forma prospectiva en 1158 pacientes con GCS ≤8 en ausencia de shock hemorrágico encontró que la transf usión de hematíes se asoció con peores resultados (de supervivencia de 28 días, SDRA libre de supervivencia, de 6 meses de evolución neurológica) cuando la primera Hb fue> 10 g / dl [ 277 ]. No hay relación entre transfusión de glóbulos rojos y los resultados se encontró en l os pacientes con una inicial Hb ≤10 g / dl [ 277 ]. En un diseño factorial RCT 2 × 2 de 200 pacientes con TCE en dos centros clínicos, Robertson et al. comparó dos umbrales de transfusión de Hb (7 o 10 g / dl), y la administración en comparación por separado de la eritropoyetina (EPO) o placebo [ 278 ]. Los pacientes se inscribieron dentro de las 6 h de la lesión y 99 pacientes fueron asignados al umbral de transfusión de 7 g / dl y 101 pacientes al umbral de 10 g / dl. El resultado principal fue la recuperación neurológica a los 6 meses en los que se evaluó mediante la escala de resultados de Glasgow dicotómica como favorable o desfavorable. No se encontró ventaja a favor de la / dl nivel de Hb 10 g. En el grupo de umbral / dl 7 g, 42,5% de los pacientes tenían un resultado favorable, en comparación con 33,0% en el grupo de umbral de 10 g / dl (CI 95% para la diferencia -0.06 a 0.25). No hubo diferencias en la mortalidad. Se observaron más eventos tromboembólicos en el grupo de 10 g / dl umbral [ 278 ]. En general, los pacientes con TCE grave no deben ser manejados con un umbral de transfusión de Hb diferente a la de otros pacientes críticamente enfermos. Los eritrocitos contribuyen a la hemostasia al influir en la capacidad de respuesta bioquímica y funcional de las plaquetas activadas a través del efecto reológico en la marginación de plaquetas y mediante el apoyo a la generación de trombina [ 279 ]. Los efectos de la de Hct sobre la coagulación de la sangre no han sido completamente aclarada [ 280 ]. Una reducción aguda de la de Hct se traduce en un aumento en el tiempo de sangrado [ 281 , 282 ], con la restauración al volver a transfusión [ 281 ]. Esto puede relacionarse con la presencia de la enzima elastasa en la superficie de las membranas de glóbulos rojos, que puede activar el factor IX de coagulación [ 283 , 284 ]. Sin embargo, un modelo animal mostró que una reducción moderada en el Hct no aumenta la pérdida de sangre de una lesión de bazo estándar [ 282 ], y un aislado en la reducción vitro del hematocrito no comprometió coagulación de la sangre según la evaluación de la tromboelastometría [ 285 ]. Los métodos alternativos de elevar la Hb han sido poco estudiados. La respuesta eritropoyética se embota en pacientes traumatizados [ 286 ] y por lo tanto la administración de epoetina alfa aparece una opción atractiva. En un primer ensayo prospectivo aleatorizado en pacientes de UCI (n = 1302, 48% siendo los pacientes de trauma) una reducción significativa en el porcentaje de transfusión de glóbulos rojos de 60.4 a 50,5% ( P <0,001) y la reducción en el número medio de unidades de glóbulos rojos transfundidos de dos a uno ( P se observó <0,001) [ 287 ]. En el subgrupo de pacientes de trauma mortalidad a los 28 días también se redujo [OR 0,43 (0,23 a 0,81)] [ 287 ]. En un estudio prospectivo aleatorizado posterior en pacientes de UCI (n = 1460, 54% siendo los pacientes de trauma) no se encontró una reducción significativa en transfusiones de glóbulos rojos [ 288 ]. Las complicaciones trombóticas fueron mayores en pacientes alfa tratados con epoetina [HR 1,58 (01/09 a 02/28)], sin embargo se observó esta diferencia exclusivamente en pacientes sin profilaxis de heparina [ 288 ]. Sin embargo, una tendencia hacia una reducción de la mortalidad se encuentra en todo el grupo de pacientes de la UCI, y los pacientes de trauma tenido un menor de 29 días [HR ajustado 0,37 (0,19 a 0,72)] y 140 días la mortalidad [HR ajustado 0,40 (0,23-0,69 )] cuando se trata con epoetina alfa. Un tercer ensayo prospectivo aleatorizado incluyó a pacientes (n = 194) con mayor traumatismo cerrado ortopédica [ 289 ], y no hay efecto significativo de la epoetina alfa se encontró, sin embargo, este estudio se caracteriza por una tasa de abandono de casi el 50% durante el estudio y una resultado no significativo, por tanto, no es sorprendente. El efecto relativamente limitado de tratamiento alfa epoetina en las necesidades de transfusión puede ser sorprendente dado la respuesta despuntada EPO en pacientes con traumatismos [ 286 ]. Sin embargo, el metabolismo de hierro también se altera después de un traumatismo, con hierro no estar totalmente dispo nible para la hematopoyesis [ 286 ]. Ni el metabolismo del hierro ni disponibilidad están completamente entendidos
después de una lesión traumática y complicado por el hecho de que ciertas proteínas tales como ferritina son upregulated masivamente después de trauma como parte de la respuesta de fase aguda [ 286 ]. Por lo tanto, hierro intravenoso puede representar otra opción atractiva con la que fomentar la hematopoyesis. De hecho, los estudios que evalúan el efecto del hierro iv (con [ 290 , 291 ] o sin [ 292 ] concomitante epoetina alfa) demostraron una reducción de RBC transfusiones [ 290 , 291 , 292 ], infecciones postoperatorias [ 290 , 291 , 292 ], la duración de estancia en el hospital [ 291 ] y la mortalidad en pacientes con fracturas de cadera [ 291 ]. Aunque el hierro iv parece ser prometedora, hierro oral es en gran medida ineficaz [ 293 ]. En un futuro próximo, la eficacia de férrico carboximaltosa con o sin EPO La reducción de paquetes de transfusiones de glóbulos rojos en el proyecto de fractura de cadera período perioperatorio (PAHFRAC-01), un estudio multicéntrico prospectivo aleatorizado (NCT01154491), proporcionará una mayor comprensión de los beneficios de iv el tratamiento con hierro y epoetina alfa en pacientes con fractura de cadera [ 294 ]. En pacientes no trauma un meta-análisis mostró que la administración de hierro iv preoperatorio fue eficaz en la corrección de la anemia preoperatoria y en la reducción de las tasas de transfusión de glóbulos rojos en la cirugía electiva, pero se encontró un aumento de la tasa de infección [ 295 ]. Este riesgo potencial no ha sido evaluado para la administración de hierro iv postoperatorio o en pacientes de trauma. Curiosamente, el tratamiento con hierro intravenoso en 20.820 pacientes en hemodiálisis se asoció con una tendencia hacia menores tasas de infección, menor mortalidad y una estancia hospitalaria más corta [ 296 ]. Del mismo modo, iv tratamiento con hierro por igual en ratones anémicos con sepsis no causó aumento de la mortalidad y se corrige la anemia [ 297 ]. Tratamiento preoperatorio a corto plazo con carboximaltosa hierro y epoetina alfa también resultó en una disminución muy significativa de las complicaciones postoperatorias infecciosas (12,0 a 7,9%) y un acortamiento de la hospitalización en aproximadamente 1 día en pacientes anémicos sometidos a cirugía ortopédica [ 291 ]. Además, la mortalidad de 30 días se redujo de 9.4 a 4.8% en los pacientes con fracturas de cadera [ 291 ]. El efecto adverso potencial de la administración de hierro iv en pacientes de trauma puede así ser sobreestimado y ciertamente sigue siendo de mayor investigación. gestión de la temperatura recomendación 18
Recomendamos la aplicación temprana de medidas para reducir la pérdida de calor y calentar el paciente hipotérmico con el fin de lograr y mantener la normotermia. (Grado 1C) Razón fundamental
La hipotermia, una temperatura corporal central <35 ° C, se asocia con acidosis, hipotensión y coagulopatía en pacientes gravemente heridos. Los efectos de la hipotermia incluyen una función alterada de las plaquetas, la función de factor de coagulación deteriorada (una gota 1 ° C de la temperatura está asociado con una caída del 10% en función), inhibición de la enzima y la fibrinólisis [ 298 , 299 , 300 ]. La temperatura del cuerpo por debajo de 34 ° C coagulación compromiso sangre, pero esto sólo se ha observado cuando las pruebas de coagulación (PT y APTT) se llevan a cabo a las temperaturas bajas se observan en pacientes con hipotermia, y no cuando se evaluó a 37 ° C como es la práctica de rutina para dichas pruebas. Los profundos efectos clínicos de la hipotermia en última instancia, conducen a una mayor morbilidad y mortalidad [ 301 ], y los pacientes con hipotermia requieren más productos sanguíneos [ 302 ]. En un estudio retrospectivo de 604 pacientes de trauma que requirieron transfusión masiva, un análisis de regresión logística demostró que una temperatura inferior a 34 ° C se asoció con un mayor riesgo independiente de mortalidad de más del 80% después de controlar por diferencias en shock, coagulopatía, lesión requisitos de gravedad y de transfusión (OR 1,87; IC del 95%: 1,18 a 3,0; P = 0,007) [ 303 ]. Un estudio reciente realizado un análisis secundario de datos de 10 años del Estudio de Resultados Pennsylvania Trauma (PTOS), que analizó 11.033 pacientes con TCE grave y demostró que la hipotermia espontánea al ingreso en el hospital se asoció con un aumento significativo en el riesgo de mortalidad en pacientes con TCE grave [ 304 ]. Los pasos para prevenir la hipotermia y el riesgo de coagulopatía hipotermia inducida por incluir la eliminación de la ropa mojada, que
cubre al paciente para evitar la pérdida adicional de calor, aumentando la temperatura ambiente, forzado el calentamiento de aire, la terapia de fluido caliente, y, en casos extremos, dispositivos extracorpórea recalentamiento [ 305 , 306 , 307 ]. Considerando que la hipotermia accidental o inducida claramente debe evitarse en pacientes sin TBI, los resultados contradictorios se han reportado en pacientes con lesión cerebral traumática. En esta configuración de varios ensayos clínicos multicéntricos grandes trauma podido demostrar un efecto de la hipotermia terapéutica [ 308 , 309 , 310 ], mientras que un reciente meta-análisis por Crossley et al., Que también incluía varios estudios de un solo centro, demostró una reducción global en la mortalidad y los resultados pobres [ 311 ]. A principios de los meta-análisis que examinaron la mortalidad y los resultados neurológicos asociados con hipotermia leve en TBI no fueron capaces de demostrar un beneficio tal, lo que podría ser explicado por el uso de diferentes criterios de inclusión y exclusión para el análisis [ 312 , 313 ]. Otra razón para resultados controvertidos podría ser diferencias en la velocidad de la inducción y la duración de la hipotermia, por ejemplo, se ha demostrado que 5 días de refrigeración a largo plazo es más eficaz que el de 2 días de enfriamiento a corto plazo cuando la hipotermia leve se utiliza para controlar hipertensión intracraneal refractaria en adultos con TCE grave [ 314 , 315 ]. Además, la situación podría ser diferente si la hipotermia en TBI se compara con el tratamiento convencional que permite que los episodios de fiebre o en comparación con un control estricto de temperatura entre 35,5 y 37 ° C [ 310 ]. Por lo tanto, en la actualidad no se pueden hacer recomendaciones a favor del uso terapéutico de la hipotermia de todo el cuerpo en pacientes con TCE. IV. Control rápido de la hemorragia cirugía de control de daños recomendación 19
Recomendamos que la cirugía de control de daños se emplea en el paciente que se presenta con lesiones graves con shock hemorrágico profundo, signos de sangrado en curso y coagulopatía.(Grado 1B) Otros factores que deben desencadenar un enfoque de control de daños son coagulopatía grave, la hipotermia, la acidosis, la lesión anatómica importante inaccesible, una n ecesidad de procedimientos que requieren mucho tiempo o lesión grave concomitante fuera del abdomen.(Grado 1C) Recomendamos el tratamiento quirúrgico primario definitivo en el paciente hemodinámicamente estable y en ausencia de cualquiera de los factores anteriores. (Grado 1C) Razón fundamental
El paciente gravemente heridos que llegan al hospital con una hemorragia continua o shock hemorrágico profunda tiene generalmente una mala posibilidad de supervivencia sin control precoz de la hemorragia, la reanimación adecuada y la transfusión de sangre. Esto es particularmente cierto para los pacientes que presentan hemorragia no controlada debido a múltiples lesiones penetrantes o pacientes con lesión abdominal mayor y las fracturas de pelvis inestable con sangrado de sitios de fractura y los vasos retroperitoneales. La vía común final en estos pacientes es el agotamiento de las reservas fisiológicas con el resultado de acidosis profunda, hipotermia y coagulopatía, también conocido como el “ciclo vicioso sangrienta” o “tríada letal”. En 1983, Stone et al. describe las técnicas de laparotomía abreviada, el embalaje para controlar la hemorragia y de la reparación quirúrgica definitiva diferida hasta que la coagulación se ha establecido [ 316 ]. Desde Varios artículos han descrito los resultados beneficiosos de este enfoque, ahora se hace referencia como “control de daños” [ 317 , 318 , 319 , 320 ]. Este enfoque debe ser considerado en pacientes con lesión grave abdominal y una necesidad para el uso complementario de angioembolisation, lesión abdominal mayor y la necesidad de evaluar lo antes posibles otras lesiones, lesión abdominal mayor y amputación traumática de una
extremidad. Los factores que deben desencadenar un enfoque de control de daños en el quirófano son la temperatura ≤34 ° C, ≤7.2 pH, una lesión venosa importante inaccesible, una necesidad de procedimientos que consumen mucho tiempo en un paciente con respuesta subóptima a la reanimación o incapacidad para lograr la hemostasia debido a coagulopatía recalcitrante [ 321 , 322 ]. cirugía de control de daños del abdomen consta de tres componentes: el primer componente es una laparotomía de resucitación abreviado para el control de la hemorragia, la restitución del flujo de sangre cuando sea necesario y el control de la contaminación. Esto debe lograrse lo más rápidamente posible sin tener que gastar tiempo innecesario en la reparación de órganos tradicionales que se pueden aplazar hasta una fase posterior. El abdomen está lleno y se lleva a cabo cierre abdominal temporal. Embalaje pretende comprimir rupturas de hígado o ejercer presión directa sobre las fuentes de sangrado y el embalaje abdominal puede permitir nuevos intentos para lograr la hemostasia total a través de la angiografía y / o corrección de la “tríada letal”. La eliminación de paquetes preferiblemente debe aplazarse durante al menos 48 h para disminuir el riesgo de rehemorragia. El segundo componente de la cirugía de control de daños es el tratamiento de cuidados intensivos, se centró en núcleo re-calentamiento, la corrección del desequilibrio ácido-base y coagulopatía, así como la optimización de la ventilación y el estado hemodinámico. Si se necesita una angiografía complementaria y / o una mayor investigación lesión, se debe realizar durante esta fase. El tercer componente es la reparación quirúrgica definitiva que se realiza sólo cuando se han alcanzado parámetros de destino [ 95 , 317 , 318 , 319 , 320 , 323 , 324 ]. Aunque el concepto de “control de daños” hace intuitivamente sentido, no existen ECA para apoyarlo. Los estudios retrospectivos apoyan el concepto que muestra la reducción de las tasas de morbilidad y mortalidad en las poblaciones selectivas [ 320 ]. Los mismos principios de “control de daños” se han aplicado a lesiones ortopédicas en pacientes con lesiones graves. Scalea et al. fueron los primeros en acuñar el término “ortopedia de control de daños” [ 325 ]. Fracturas pertinentes se estabilizan principalmente con fijadores externos en lugar de osteosíntesis primario definitivo [ 325 , 326 , 327 ]. La naturaleza traumática menos y menor duración del procedimiento quirúrgico tiene como objetivo reducir el trauma relacionado con el procedimiento secundario. Cirugía de osteosíntesis definitiva puede realizarse después de 4-14 días cuando el paciente se ha recuperado suficientemente. Los estudios clínicos retrospectivos y estudios de cohorte prospectivos parecen apoyar el concepto de control de daños. El único estudio aleatorizado disponible muestra una ventaja de esta estrategia en los pacientes “en el límite” [ 327 ]. El concepto de control de daños también se ha descrito para torácica y neurocirugía [ 328 , 329 ]. Además de los enfoques quirúrgicos de control de daños, anestesia control de daños o resucitación comprende una serie de medidas importantes descritas en las otras recomendaciones en este documento. cierre del anillo pélvico y estabilización recomendación 20
Recomendamos que los pacientes con trastornos del anillo pélvico en estado de shock hemorrágico se someten a cierre del anillo pélvico inmediata y estabilización. (Grado 1B) Embalaje, embolización y cirugía recomendación 21
Se recomienda que los pacientes con inestabilidad hemodinámica en curso a pesar de una adecuada estabilización del anillo pélvico reciben embalaje temprana pre-peritoneal, embolización angiográfica y / o controlar el sangrado quirúrgico. (Grado 1B)
Razón fundamental
La tasa de mortalidad para los pacientes con graves interrupciones anillo pélvico e inestabilidad hemodinámica sigue siendo elevada [ 330 , 331 ]. La detección precoz de estas lesiones y los esfuerzos iniciales para reducir el riesgo de interrupción y estabilizar la pelvis, así como q ue contiene el sangrado es por lo tanto crucial. Los marcadores de hemorragia pélvica incluyen anterior-posterior y deformaciones de corte verticales en las radiografías estándar, CT “blush” (extravasación arterial activo), la vejiga presión de compresión, hematoma pélvico evidente por CT y la inestabilidad hemodinámica en curso a pesar de la estabilización adecuada de la fractura [ 332 , 333 , 334 ] . La terapia inicial para las fracturas de pelvis incluye el control de venosa y / o sangrado hueso esponjoso por el cierre de la pelvis, como primer paso [ 335 ]. Algunas instituciones utilizan fijadores principalmente externo para controlar la hemorragia de las fracturas pélvicas [ 332 ], pero el cierre de la pelvis también se pueden lograr utilizando un aglutinante pélvico, un pélvica C-abrazadera o métodos improvisados tal como una hoja de cama [ 335 , 336 ]. Además del cierre pélvica, estabilización de la fractura y el efecto de taponamiento del hematoma, pre-, embalaje adicional o retroperitoneal reducirá o detener el sangrado venoso [ 337 , 338 , 339 ]. Embalaje Pre-peritoneal se utiliza para disminuir la necesidad de emboliz ación pélvica y puede realizarse simultáneamente, o poco después, estabilización de la fractura pélvica inicial. El lecho vascular más comúnmente embolias y por lo tanto el más estudiado es la pelvis [ 340 ]. Embalaje pélvica potencialmente podría ayudar en el control de sangrado intrapelvic temprano y proporcionar el tiempo crucial para la gestión de hemorragia más selectivo [ 337 , 339 ]. Reanimación oclusión con balón endovascular de la aorta (Reboa) se ha utilizado en pacientes en estado de shock en etapa terminal siguiente romo y trauma penetrante junto con embolización de la cama vascular en la pelvis. Descripciones de Reboa son pocos y no hay ensayos publicados. Algunos enfoques combinados son reportados y la tecnología está evolucionando [ 331 ]. Estas técnicas se pueden combinar con una laparotomía consecutivo si se considera necesario [ 337 ]. Esto puede disminuir la alta tasa de mortalidad observada en los pacientes con lesiones mayores de la pelvis que se han sometido a laparotomía como la intervención primaria, sin embargo laparotomía no terapéutica debe evitarse [ 341 ]. Tiempo para la embolización pélvica para las fracturas pélvicas hemodinámicamente inestables puede afectar a la supervivencia [ 331 , 342 ]. Angiografía y embolización se aceptan actualmente como medio muy eficaz con la que para controlar el sangrado arterial que no puede ser controlado por estabilización de la fractura [ 146 , 332 , 336 , 339 , 341 , 343 , 344 ]. Gestión Radiológica también se puede aplicar de manera útil a abdominal y torácica sangrado [ 345 , 346 , 347 , 348 , 349 ]. Martinelli et al. [ 350 ] reportar el uso de oclusión con balón intraaórtico para reducir el sangrado y permitir el transporte al teatro angiografía. En contraste, Morozumi et al. sugiere el uso de la telefonía móvil angiografía por sustracción digital en el servicio de urgencias por embolización arterial realizada por cirujanos de trauma a sí mismos [ 351 ]. Varios autores argumentan que la hipotensión permisiva mientras que la obtención de la estabilización de la pelvis y / o angiografía (resucitación control de daños, soluciones hipertónicas, hipotermia controlada) podría lo grar una mejor supervivencia. Las diferencias institucionales en la capacidad p ara llevar a cabo la angiografía oportuna y embolización pueden explicar los diferentes algoritmos de tratamiento sugeridas por muchos autores. Los informes sobre la embolización angiográfica transcatéter sugieren una mortalidad del 100% más alto durante las horas debido a la falta de servicio radiológico [ 352 ], por lo tanto, un enfoque multidisciplinario que se requiere este tipo de lesiones graves.
medidas hemostáticas locales recomendación 22
Se recomienda el uso de agentes hemostáticos tópicos en combinación con otras medidas quirúrgicas o con el embalaje de sangrado arterial o venosa moderada asociada a lesiones del parénquima. (Grado 1B) Razón fundamental
Una amplia gama de agentes hemostáticos locales están actualmente disponibles para su uso como complementos a las técnicas quirúrgicas tradicionales para obtener el co ntrol hemorrágica. Estos agentes tópicos pueden ser particularmente útiles cuando el acceso al sitio de sangrado es difícil. agentes hemostáticos locales incluyen colágeno, gelatina o productos a base de celulosa, fibrina y colas o adhesivos que se pueden utilizar tanto para la hemorragia externa e interna, mientras que a base de polisacárido y hemostáticos inorgánicos todavía se utilizan principalmente y aprobados para el sangrado externo sintéticos. El uso de agentes hemostáticos tópicos debe considerar varios factores tales como el tipo de procedimiento quirúrgico, coste, gravedad de la hemorragia, estado de la coagulación y las características específicas de cada agente. Algunos de estos agentes deben ser evitados cuando se aplica autotransfusión, y varias otras contraindicaciones necesitan ser considerados [ 353 , 354 ]. La capacidad de cada agente para controlar el sangrado se estudió inicialmente en animales, pero aumento de la experiencia en humanos está ahora disponible [ 353 , 354 , 355 , 356 , 357 , 358 , 359 , 360 , 361 , 362 , 363 , 364 , 365 , 366 , 367 , 368 , 369 ]. Los diferentes tipos de agentes hemostáticos locales se presentan brevemente en función de su base y la capacidad hemostática.
Agentes a base de colágeno desencadenan la agregación plaquetaria, lo que resulta en la formación de coágulos cuando está en contacto con una superficie de sangrado. A menudo se combinan con una sustancia procoagulante tal como trombina para mejorar el efecto hemostático. Un efecto hemostático positiva se ha demostrado en varios estudios humanos [ 360 , 361 , 362 , 363 ]. Productos a base de gelatina se pueden usar solos o en combinación con una sustancia procoagulante [ 353 ]. Hinchazón de la gelatina en contacto con la sangre reduce el flujo de sangre y, en combinación con un componente basado en trombina, mejora la hemostasis [ 357 , 358 , 359 ]. Los productos se han utilizado con éxito para el control de la hemorragia local en la cirugía del cerebro o de la tiroides cuando electrocauterio puede causar daño a los nervios [ 356 ] o para controlar el sangrado de las superficies irregulares tales como la cirugía post-sinusal [ 355 ]. Agentes hemostáticos basados en celulosa absorbibles se han usado ampliamente para tratar el sangrado durante muchos años, y los informes de casos, así como un estudio observacional prospectivo humano apoyar su eficacia [ 368 ]. El producto a base de celulosa oxidada se puede impregnar con polietilenglicol y otras sales y lograr la hemostasia comparable y más rápida en comparación con los productos combinados se describen a continuación [ 367 ]. Fibrina y sintéticos colas o adhesivos tienen tanto propiedades hemostáticas y sellantes, y su efecto significativo sobre la hemostasia se ha demostrado en varios estudios humanos controlados aleatorios con vascular, hueso, piel y cirugía visceral [ 364 , 365 , 366 ]. Hemostáticos basados en polisacáridos se pueden dividir en dos amplias categorías [ 353 ]: N-acetilglucosamina que contiene-glicosaminoglicanos purificados a partir de microalgas y diatomeas y haemospheres polisacáridos microporosos producidos a partir de almidón de patata. El mecanismo de acción es complejo y depende de la pureza o la combinación con otras sustancias tales como la celulosa o de fibrina. Un número de diferentes productos en forma de pastillas, parches o vendajes están actualmente disponibles y se han demostrado ser eficaz para uso externo y para la hemorragia esplácnica en los animales. Un estudio observacional mostró que el control de la hemorragia se logró utilizando un poli- N -acetil vendaje a base de glucosamina aplicada a diez pacientes con insuficiencia hepática severa y lesiones abdominales, acidosis y coagulopatía clínica [ 369 ]. Aunque la evidencia es principalmente observacional, estos agentes han llegado a ser ampliamente usado.
V. El manejo inicial de la hemorragia y coagulopatía el apoyo de la coagulación recomendación 23
Se recomienda que el seguimiento y medidas de apoyo a la coagulación ser iniciada inmediatamente después de la admisión hospitalaria. (Grado 1B) Razón fundamental
Algunos medios con los que evaluar coagulopatía relacionada con el trauma se han desarrollado [ 370 ], sin embargo, éstos en gran medida confirman los principales mecanismos fisiopatológicos descritos anteriormente [ 371 , 372 ]. Mientras que varios mecanismos fisiopatológicos generales se pueden describir ese resultado en coagulopatía relacionada con el trauma, es esencial para determinar rápidamente el tipo y grado de coagulopatía en el paciente individual con el fin de determinar la causa más prominente o causa de ser tratado específicamente en una meta- de forma dirigida [ 373 ]. Supervisión precoz de coagulación es esencial para detectar coagulopatía inducido por trauma y para definir las causas principales, incluyendo hiperfibrinolisis [ 13 , 25 , 179 , 183 , 374 ]. La intervención terapéutica temprana hace mejorar las pruebas de coagulación [ 375 ], reducir la necesidad de transfusión de RBC, FFP y plaquetas [ 12 , 376 ], reducir la incidencia de fallo multiorgánico postraumático, acortar la estancia hospitalaria [ 12 ] y puede mejorar la supervivencia [ 377 , 378 ]. Curiosamente, el éxito de principios basados en el algoritmo y la gestión de la coagulación dirigido a un objetivo para reducir las transfusiones y la mejora de los resultados, incluida la mortalidad, también se ha demostrado en la cirugía cardíaca [ 202 , 379 , 380 , 381 ]. Por lo tanto, a principios algoritmo basado en la gestión y el tratamiento de la coagulación dirigido a un objetivo es probable que mejorar el resultado de pacientes gravemente heridos [ 382 , 383 ]. Este hecho se ha demostrado en un estudio prospectivo, aleatorizado, [ 384 ] y en un gran estudio de evaluación de la introducción de este concepto en dos grandes centros de trauma italianas [ 385 ]. Sin embargo, también hay estudios en los que se pudo demostrar ningún beneficio de supervivencia [ 375 , 386 , 387 ]; variación en los resultados publicados puede ser debido a la elección de las pruebas de control de la coagulación (ensayos negativos tendían a usar los valores tradicionales de laboratorio tales como PT, APTT y recuento de plaquetas) y el tipo de terapia utilizada (ensayos negativos tendían a usar solamente FFP y plaquetas [ 379 , 380 , 381 , 384 ]. reanimación coagulación inicial recomendación 24 En el tratamiento inicial de los pacientes con hemorragia masiva esperada, se r ecomienda una de las dos estrategias siguientes:
Plasma (FFP o plasma patógeno inactivado) en un plasma - relación de RBC de al menos 1: 2 según sea necesario. (Grado 1B) concentrado de fibrinógeno y RBC según el nivel de Hb. (Grado 1C) Razón fundamental
Definimos “reanimación inicial” como el período transcurrido desde la entrada en el servicio de urgencias y la disponibilidad de los resultados de la monitorización de la coagulación (pantalla de coagulación, fibrinógeno y / o monitorización viscoelástica y recuento de plaquetas). Todavía hay opiniones en conflicto sobre el uso de plasma como la estrategia inicial para soportar la coagulación, y varios autores, principalmente en Europa, muy en desacuerdo con la transfusión inicial de los pacientes sobre la base de una relación empírica en lugar de guiado por los datos de laboratorio concurrentes (terapia dirigida a objetivos ) [ 388 ]. En ausencia de pruebas rápidas de coagulación en el punto de atención para facilitar la terapia dirigida a un objetivo, el tratamiento inicial con componentes de la sangre en una relación fija puede constituir un enfoque razonable. Si los resultados de coagulación simultáneos están disponibles, se deben usar para guiar la terapia.
En mayo de 2005, sobre la base de los informes del actual conflicto en Irak, una conferencia internacional de expertos sobre la transfusión masiva organizada por el Instituto de Investigación Quirúrgica del Ejército de Estados Unidos introdujo un nuevo concepto para la reanimación de pacientes con hemorragia masiva y recomienda la administración inmediata de componentes de la coagulación con una 1: 1: 1 para RBC, plasma y plaquetas [ 389 , 390 , 391 ] hasta que las mediciones de laboratorio para ajustar la terapia estaban disponibles. En los siguientes años, pruebas retrospectivas tanto de la p ráctica militar y civil sugerido mejora de los resultados en los pacientes con hemorragia masiva tras la adopción de un protocolo de transfusión masiva, incluyendo la administración temprana de la terapia de plasma de alta dosis [ 392 ]. Varios estudios posteriores se centraron en esta estrategia para determinar si las dosis estándar d e plasma y plaquetas en una relación fija con respecto a RBC fueron capaces de mejorar la supervivencia. A pesar de un gran número de estudios, la evidencia con respecto al uso de altas proporciones de muestra resultados contradictorios. Aunque muchos autores sugirieron que la transfusión de plasma temprana y agresiva puede reducir la mortalidad [ 393 ], la óptima FFP: glóbulos rojos y plaquetas: relación de RBC fue polémica debido al posible sesgo de supervivencia que las fallas mayoría de los estudios [ 394 , 395 ]. Sesgo de supervivencia es el sesgo que resulta del hecho de que los pacientes que sobreviven son más propensos a recibir más plasma y plaquetas en comparación con los no sobrevivientes, porque viven el tiempo suficiente para recibir los productos sanguíneos. Un estudio multicéntrico prospectivo que incluyó una gran población de pacientes sometidos a transfusión masiva mostró que la alta FFP: glóbulos rojos y plaquetas: relaciones de RBC se asocian con un beneficio de supervivencia, también cuando dependencia del tiempo se contabiliza [ 225 ], sin embargo, otros autores han llegado a conclusiones opuestas [ 396 ]. Khan et al. fueron incapaces de confirmar aumentos significativos en los niveles de factor procoagulantes o corrección consistente de cualquier medida de la función coágulo cuando FFP fue entregado durante la fase aguda de curso sangrado [ 396 ]. Los últimos aleatorio pragmático óptima de plaquetas y plasma proporciones, (PROPPR) ensayo clínico aleatorizado en 680 pacientes de trauma que eran sospechosos de mantener o habían experimentado una pérdida masiva de sangre [ 397 , 398 ] informó de que no había ninguna diferencia en la supervivencia global entre la administración temprana de plasma , plaquetas y RBC en un 1: 1: 1 (FFP: plaquetas: RBC) en comparación con 1: 1: 2. Sin embargo más pacientes en el 1: 1: 1 grupo conseguido hemostasia “anatómica” y muerte menos experimentado debido a la exanguinación por 24 h. El uso temprano de plaquetas y alto nivel de FFP utilizar en el 1: 1: Grupo 1 no se asoció con un aumento significativo del índice de complicaciones. La administración temprana de las plaquetas como se describe en la Recomendación 29 es importante, sin embargo desde unos prácticos plaquetas del punto de vista puede no ser fácilmente disponible durante el período de reanimación inicial se describe aquí. Como con todos los productos derivados de sangre humana, las complicaciones asociadas con el tratamiento de FFP incluyen sobrecarga circulatoria, incompatibilidad ABO, la transmisión de enfermedades infecciosas (incluyendo enfermedades de priones) y reacciones alérgicas leves. Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) [ 399 , 400 ] es un efecto adverso grave asociada con la presencia de anticuerpos de leucocitos en el plasma transfundido. El riesgo de TRALI se ha reducido considerablemente, evitando el uso de plasma de mujeres con antecedentes de embarazo [ 401 ]. Transmisión de enfermedades infecciosas puede ser minimizado mediante el uso de plasma patógeno inactivado (plasma purificado industrial). Además controversia se refiere a la utilización de plasma para corregir los niveles de fibrinógeno disminuyó asociados con el choque hemorrágico. Hemostasia es críticamente dependiente de fibrinógeno como sustrato para la formación de coágulos y el ligando para la agregación plaquetaria. El fibrinógeno es el único factor de coagulación que se ve afectado más y más temprano en asociación con coagulopatía inducido por trauma. Muchos pacientes de trauma de sangrado con coagulopatía inducido por trauma presentes con un agotamiento de fibrinógeno, por debajo de los niveles recomendados actualmente para la suplementación terapéutica. Recientemente Schlimp et al. [ 159 ] demostraron que los niveles de fibrinógeno inferiores a 1,5 g / l se detectan en tanto como 73% de los pacientes con una admisión de Hb inferior a 100 g / l y en 63% de los que tienen un ser inferior a -6. Por otra parte, Rourke et al. [ 402 ] encontraron bajo fibrinógeno en 41% de los pacientes que eran hipotensor en la admisión. En este estudio, hipotensión, aumento de la gravedad de choque y un alto grado de lesión (ISS ≥25), se asociaron con una reducción en los niveles de fibrinógeno. Agotamiento de
fibrinógeno se asocia con resultados pobres y la supervivencia mejora con fibrinógeno administrado [ 403 ]. El fibrinógeno es, con mucho, la proteína de coagulación con la concentración en plasma más alta. Un litro de plasma contiene, en promedio, 2 g de fibrinógeno. Por lo tanto para el apoyo muy inicial de la coagulación, a la espera de los resultados de las pruebas viscoelásticas o de laboratorio, se ha propuesto para administrar 2 g de fibrinógeno para imitar la esperada proporción de 1: 1 que corresponde a los primeros cuatro unidades de glóbulos rojos y potencialmente correcta hipofibrinogenemia si ya presente [ 385 , 404 ]. Datos experimentales recientes muestran que la administración de fibrinógeno no suprime la síntesis de fibrinógeno endógeno [ 405 ]. La administración de plasma a los pacientes de sangrado puede estabilizar los niveles de fibrinógeno, evitando una disminución adicional, pero transfusiones de plasma no puede contribuir a un aumento significativo en el nivel de fibrinógeno a menos volúmenes muy altos se infunden [ 406 ]. La activación de la coagulación y la inflamación en estudio Trauma (ACIT) [ 396 ], se confirmó estos resultados, que muestran que el porcentaje de pacientes coagulopathic aumentó con un estándar de cerca de 1: 1 FFP: protocolo de transfusión de glóbulos rojos. Resultados similares fueron reportados recientemente por Khan et al. [ 15 ]. De nuevo, un 1: 1 FFP: protocolo de transfusión RBC no alivió coagulopatía; el porcentaje de pacientes coagulopathic incluso aumenta cuanto más tiempo este tratamiento duró. Curiosamente, en el mismo estudio se demostró que solamente la administración de fibrinógeno de dosis alta dio lugar a la mejora de la coagulación y una reducción de coagulopatía. Además, tanto FFP y plasma patógeno inactivado necesitan estar grupo de concordancia, se descongeló y se calientan antes de la administración. Por lo tanto, a menos que plasma pre-descongelado está disponible, la transfusión de plasma puede no ser iniciado al mismo tiempo que la transfusión universal de RBC. Un retraso medio de 93 min se informó por Snyder et al. [ 394 ] y recientemente confirmado por Halmin et al. [ 407 ], lo que posiblemente explica por qué un plasma de la vida real apuntado: relación de RBC se consigue sólo unas pocas horas después de la iniciación del tratamiento. Durante este intervalo es probable que sea menor de lo deseado el nivel de fibrinógeno. Los agentes antifibrinolíticos recomendación 25
Se recomienda que el ácido tranexámico ser administrado tan pronto como sea posible para el paciente trauma que está sangrando o en riesgo de hemorragia significativa a una dosis de carga de 1 g en infusión durante 10 min, seguido de una infusión iv de 1 g más de 8 h. (1A Grade) Se recomienda que el ácido tranexámico se administra al paciente trauma sangrado dentro de 3 h después de la lesión. (Grado 1B) Sugerimos que los protocolos para el manejo de pacientes sangrantes considere la administración de la primera dosis de ácido tranexámico en el camino al hospital. (Grado 2C) Razón fundamental
El ácido tranexámico (ácido ciclohexano-1-carboxílico trans-4-aminometil; TXA) es un análogo de lisina sintético que es un inhibidor competitivo de plasminógeno. TXA se distribuye por todos los tejidos, y la vida media en plasma es de 120 min [ 408 ]. La aleatorización clínico de terapia antifibrinolítico en hemorragia significativa (-2 CRASH) ensayo [ 409 ] evaluó los efectos de la administración temprana de un ciclo corto de TXA sobre la muerte, eventos oclusivos vasculares y la recepción de la transfusión de productos sanguíneos en los pacientes de trauma que fueron sangrado o en riesgo de sangrado significativo. El ensayo aleatorio 20.211 pacientes de trauma adulto con o en riesgo de sangrado significativo para cualquiera de TXA (dosis de carga 1 g durante 10 min seguido de una infusión de 1 g más de 8 h) o placebo dentro de 8 h de la lesión. El resultado primario fue la muerte en el hospital dentro de las 4 semanas de la lesión. Todos los análisis se evaluó la población por intención de tratar. La mortalidad por todas las causas se redujo significativamente con TXA por 1,5%, y el riesgo de muerte debido a la hemorragia se redujo significativamente en un 0,8% y una reducción en
la hemorragia muertes en un tercio, principalmente a través de la prevención de la exanguinación en las primeras 24 h [ 410 , 411 ]. Un estudio retrospectivo ha sugerido que el TXA es de ningún beneficio en pacientes con viscoelástico hiperfibrinolisis [ 412 ] y otro encontrado TXA a reducir el fracaso multiorgánico y la mortalidad en pacientes con shock gravemente heridos [ 413 ]. Esta discrepancia se debe probablemente a las limitaciones metodológicas. El riesgo de trombosis precipitado con el uso de l a lisina análogos de TXA y ácido ε-aminocaproico había sido de gran preocupación teórica; sin embargo CRASH-2 mostró que la tasa de tromboembolismo venoso (TEV) no se vio alterada, mientras que las trombosis arteriales post-traumáticas, especialmente infarto de miocardio, fueron más bajas con el uso de TXA. No hay eventos adversos fueron descritos con el uso de TXA en CRASH2, a pesar de una mayor tasa de convulsiones se ha descrito en los pacientes que recibieron una alta dosis TXA sometidos a cirugía cardíaca [ 414 ], lo que probablemente refleja el papel de las moléculas fibrinolíticos como neurotransmisores.
Un análisis de subgrupos no planificada de los datos CRASH-2 [ 415 ] mostró que el tratamiento temprano (≤1 h de la lesión) redujo significativamente el riesgo de muerte por hemorragia por 2,5%. El tratamiento se administra entre 1 y 3 h también redujo el riesgo de muerte por hemorragia por 1,3%. El tratamiento administrado después 3 h aumentó el riesgo de muerte debido a la hemorragia por 1,3%; Por lo tanto, se recomienda que el TXA no darse más de 3 horas después de la lesión. Con el fin de garantizar que el TXA se administra temprano, la administración de TXA en el sitio pre-hospitalaria de lesión necesita ser planificada, y se sugiere que los protocolos para el manejo de pacientes sangrantes considere la administración de la primera dosis de TXA en el lugar de lesión. Si TXA se limita a los protocolos de transfusión masiva o sólo se utiliza en pacientes clínicamente considerados en “alto riesgo”, se estima que se alcanzará sólo el 40% de los beneficios potenciales de este tratamiento [ 416 ]. Para el beneficio completo, TXA por lo tanto, se debe administrar a todos los pacientes con trauma y hemorragia significativa. Por lo tanto TXA debe ser incluido como parte de cada “protocolo de manejo del trauma” institucional no la “pérdida masiva de sangre” o “protocolos de hemorragia grave”. La rentabilidad de TXA en el trauma ha sido calculada en tres países [ 417 , 418 ]: Tanzania como ejemplo de un país de bajos ingresos, la India como un país de ingresos medios y el Reino Unido como un país de altos ingresos. El costo de la administración TXA a 1000 pacientes fue de US $ 17.483 en Tanzania, US $ 19.550, en la India y US $ 30.830 en el Reino Unido. El costo adicional estimado por año de vida ganado de administrar TXA fue de $ 48, $ 66 y $ 64 en Tanzania, la India y el Reino Unido, respectivamente. ácido ε-aminocaproico también es un análogo de lisina sintética que tiene una potencia de diez veces más débil que la de TXA. Se administra a una dosis de carga de 150 mg / kg seguido de una infusión continua de 15 mg / kg / h. La eliminación inicial vida media es de 60-75 min y por lo tanto debe ser administrado por infusión continua a fin de mantener los niveles terapéuticos del fármaco hasta que el riesgo de sangrado ha disminuido. Este agente es una alternativa potencial a TXA TXA si no está disponible.
Debido a las preocupaciones sobre la seguridad [ 419 ] el uso de aprotinina ¿no se aconseja en pacientes con traumatismo hemorrágico, ahora que el TXA ha demostrado ser eficaz y seguro.
VI. además reanimación terapia dirigida a objetivos recomendación 26
Recomendamos que se continuaron las medidas de reanimación utilizando una estrategia dirigida a objetivos guiados por valores de coagulación de laboratorio y / o pruebas viscoelásticas. (Grado 1C) Razón fundamental
El tratamiento del paciente con trauma sangrado se lleva a cabo de una manera que apoya el concepto de que la normalización de los parámetros de coagulación mejorará los resultados, aunque hay poca evidencia a favor o en contra de esta presunción. Durante la reanimación inicial se desconoce el estado del sistema de coagulación hasta que los resultados de prueba están disponibles, por lo tanto, sangre, productos sanguíneos y otros tratamiento se administra usando un “mejor conjetura” la política, con variación local ya que no hay evidencia firme para el mejor “fórmula” seguir. La política de “mejor estimación” por lo general comprende una relación especificada de RBC, FFP y otros tratamientos, dada en “paquetes” o “paquetes”. Durante más de reanimación medida que más información esté disponible a partir de pruebas de laboratorio o en el punto de atención, los tratamientos que se administran son modificadas y los interruptores de gestión para conve rtirse dirigido a un objetivo. Si no hay información disponible inicialmente, es razonable suponer que el paciente está gravemente herido coagulopatía e iniciar la “mejor estimación” de tratamiento. Durante más de reanimación, un enfoque dirigido a un objetivo apropiado. Los médicos deben ser conscientes del tiempo que transcurre entre una muestra de ser tomado y el resultado está disponible, pero no debe retrasar el tratamiento a la espera de un resultado. Los retrasos en los resultados de la coagulación representan un desafío mucho mayor en ausencia de pruebas en los puntos de atención. La falta de conciencia de la situación dinámica de la condición del paciente puede conducir a un tratamiento que siempre está “detrás de la curva”. Para evitar este peligro, el tratamiento del paciente debe ser determinada por una combinación de los resultados de la prueba y el juicio del clínico acerca de cómo el estado de coagulación del paciente puede haber cambiado desde que se tomó la prueba. Las metas específicas para el tratamiento se exploran en las siguientes secciones. El plasma fresco congelado recomendación 27
Si se utiliza una estrategia de reanimación de coagulación basado en plasma, se recomienda que el plasma (FFP o plasma patógeno inactivado) pueden administrar para mantener PT y APTT <1,5 veces el control normal. (Grado 1C) Recomendamos que la transfusión de plasma evitarse en pacientes sin sangrado importante.(Grado 1B) Razón fundamental
Plasma (FFP o plasma patógeno inactivado descongelado) se utiliza para muchos años y en todo el mundo como una fuente de factores de coagulación. FFP contiene aproximadamente 70% del nivel normal de todos los factores de la coagulación; Por lo tanto, parecería ser una fuente adecuada para el reemplazo; sin embargo, diferentes preparaciones muestran una gran variabilidad [ 256 ]. Se recomienda el uso de FFP si se aplica una estrategia de coagulación basado en plasma y hay pruebas de la deficiencia de factor de coagulación como se evidencia por un TP prolongado y APTT mayor que 1,5 veces el control normal o medidas viscoelásticas. ECA que investigar la utilidad de este enfoque nunca se han llevado a cabo, sin embargo, se aplica ampliamente esta estrategia. Tratamiento de la hemorragia debe controlarse cuidadosamente para asegurar que transfusión de PFC es apropiado, ya que se asocia con riesgos significativos, incluyendo la sobrecarga circulatoria, reacciones alérgicas y TRALI.
Una prolongación de “tiempo de coagulación” o “tiempo de reacción” por medio de pruebas viscoelásticas también puede considerarse una indicación para la administración de FFP, sin embargo la evidencia científica para esta es escasa y una normalización del nivel de fibrinógeno como se describe en la recomendación 28 a menudo normalizar estos parámetros. Fibrinógeno y crioprecipitado recomendación 28
Si se utiliza una estrategia basada en concentrado, se recomienda el tratamiento con concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado si el sangrado significativo se acompaña de signos viscoelásticas de un déficit de fibrinógeno funcional o un nivel de fibrinógeno en plasma de menos de 1,5 - 2,0 g / l. (Grado 1C) Sugerimos una suplementación fibrinógeno inicial de 3 - 4 g. Esto es equivalente a 15 - 20 unidades de donantes individuales de crioprecipitado ó 3 - 4 concentrado g de fibrinógeno. Dosis repetidas deben guiarse por el monitoreo y la evaluación de laboratorio viscoelástico de los niveles de fibrinógeno. (Grado 2C) Razón fundamental
El fibrinógeno es el componente final en la cascada de coagulación, el ligando para la agregación plaquetaria y, por tanto, la clave para la coagulación eficaz y la función plaquetaria [ 280 , 420 ]. Hipofibrinogenemia es un componente común de las coagulopatías complejas asociadas con hemorragia masiva. Disminuyen los niveles de fibrinógeno temprano en muchos pacientes que sufren un traumatismo grave, y los bajos niveles de fibrinógeno se asocian con mayores necesidades de transfusión y aumento de la mortalidad [ 421 ]. Dado que no existen reservas de fibrinógeno fuera del plasma, la acción global de fibrinógeno dentro del cuerpo asciende a tan sólo 10 g en un 80 kg individual, lo que significa que una fuerte caída en el nivel de fibrinógeno no se puede compensar rápidamente. Recientemente, Schlimp et al. [ 159 ] demostraron que los niveles de fibrinógeno sobre la admisión muestran una fuerte correlación con los parámetros de laboratorio de rutina rápidamente obtenibles como Hb y el exceso de base. Los niveles de fibrinógeno se detectan inferior a 1,5 g / l en tanto como 73% de los pacientes de trauma con una admisión de Hb inferior a 10 g / dl y en el 63% de los que tienen un ser inferior a -6. Además Rourke et al. [ 402 ] observaron bajos niveles de fibrinógeno en el 41% de los pacientes que eran hipotensor en la admisión. Pacientes de trauma civiles coagulopathic tenían una mediana de la concentración de fibrinógeno de 0,9 g / l [intercuartil ratio (IQR) 0,5-1,5 g / l], en relación con un máximo de fibrinógeno thromboelastometric firmeza máxima del coágulo (MCF) de 6 mm (IQR 0-9 mm) usando tromboelastometría, mientras que sólo el 2,5% de los voluntarios sanos tenía una MCF de <7 mm [ 25 ]. En los pacientes de trauma, una MCF de 7 mm se asoció con un nivel de fibrinógeno de aproximadamente 1,5-2,0 g / l [ 191 ]. Durante la hemorragia postparto, la concentración plasmática de fibrinógeno es el único parámetro de coagulación asociado independientemente con el progreso hacia el sangrado grave, con un nivel de <2 g / l que tiene un valor predictivo positivo de 100% [ 422 ]. Un estudio de observación inicial sugirió que la sustitución de fibrinógeno puede mejorar la supervivencia en un trauma relacionado con el combate [ 403 ]. En el ajuste civil, el uso de reemplazo de fibrinógeno tromboelastometría guiada reduce la exposición a los productos sanguíneos alogénicos [ 12 , 378 , 385 ]. Revisiones retrospectivas de las experiencias de un solo centro de gestión pérdida masiva de sangre en pacientes con traumatismos también han sugerido una reducción de la mortalidad en comparación con la mortalidad esperada [ 378 ] y el aumento de la supervivencia de 30 días [ 423 ]. Sin embargo, todavía no hay ensayos clínicos prospectivos adecuadamente potentes para demostrar el riesgo: beneficio del uso de una fuente de fibrinógeno adicional para gestionar sangrado pacientes de trauma [ 424 , 425 ]. Se ha sugerido que la dosis
de fibrinógeno requerida puede estimarse sobre la base de los resultados del seguimiento thromboelastometric utilizando una fórmula simple: la administración de 0,5 g de fibrinógeno a 80 kg paciente puede aumentar el A10 MCF por 1 mm, la aplicación de lo que puede facilitar una aumento rápido y predecible en el fibrinógeno plasmático a un nivel objetivo [ 426 ]. La aplicación militar retrospectiva de ácido tranexámico en emergencia por traumatismos Reanimación estudio de la hemorragia militar masiva (asuntos II) sugirió que crioprecipitado puede añadir de forma independiente para el beneficio de supervivencia de TXA en el paciente gravemente heridos que requiere transfusión [ 427 ]. Sin embargo, crioprecipitado se administra a menudo con gran retardo: En el estudio prospectivo, observacional, multicéntrico, Major Trauma Transfusion (PROMMTT) [ 428 ] de la mediana de tiempo desde la admisión a la primera unidad de crioprecipitado era de 2,8 h (IQR 1.7 a 4.5) y en el estudio ACIT [ 396 ], crioprecipitado se administró sólo después de los primeros seis unidades de sangre. Un pequeño ensayo aleatorizado controlado viabilidad sugirió que la administración temprana de crioprecipitado en pacientes traumatizados es posible [ 429 ]. Aspectos metodológicos asociados con las diversas técnicas con las que para medir la concentración de fibrinógeno se mantienen [ 430 , 431 ]. El método de Clauss es el método de laboratorio más frecuentemente recomendado, sin embargo en presencia de coloides artificiales tales como HES este método puede sobreestimar la concentración de fibrinógeno real, pero sigue siendo el estándar de oro, ya que mide la función de fibrinógeno directamente [ 431 ]. Tromboelastometría fibrinógeno también está influenciada por el Hct [ 432 ] y el factor XIII niveles [ 433 ]. La cuestión de si la administración de fibrinógeno a través de concentrado de factor, crioprecipitado o FFP se asocia con un mayor riesgo de TEV adquirido en el hospital nunca ha sido abordado de manera sistemática. Sin embargo, se espera que los niveles de fibrinógeno a subir como parte de la respuesta de fase aguda después de cirugía mayor y trauma [ 371 , 434 , 435 , 436 ], incluso sin la administración de fibrinógeno intraoperatoria. Curiosamente, la administración intraoperatoria de concentrado de fibrinógeno en pacientes con traumatismos [ 371 ] o en pacientes sometidos a cirugía cardíaca resultó en niveles de fibrinógeno postoperatorias intra y principios de los superiores, pero que los niveles de fibrinógeno fueron idénticos en los días postoperatorios 1-7 en pacientes con y sin administración de fibrinógeno intraoperatoria [ 436 , 437 ]. La razón fundamental para la administración de fibrinógeno debe leerse en conjunción con el de plasma (Recomendación 27). No hay pruebas suficientes para apoyar una declaración firme sobre cuál de las dos estrategias es la mejor, o si incluso un uso combinado de ambas estrategias podrían ser de beneficio. Las plaquetas recomendación 29
Se recomienda que las plaquetas pueden administrar para mantener un recuento de plaquetas por encima de 50 × 10 9 / l. (Grado 1C) Sugerimos el mantenimiento de un recuento de plaquetas por encima de 100 × 10 9 / l en pacientes con sangrado en curso y / o lesión cerebral traumática. (Grado 2C) Si se administra, sugerimos una dosis inicial de cuatro a ocho unidades de plaquetas individuales o un paquete de aféresis. (Grado 2C)
Razón fundamental
Aunque las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia después de la lesión, el efecto de la transfusión de plaquetas es controvertido. Históricamente, la transfusión de plaquetas estaba b asada en umbrales críticos de los recuentos de plaquetas. Un estudio prospectivo pequeño realizado en pacientes masivamente transfundidos encontró un recuento de plaquetas de <100 × 10 9/ l como umbral para difundir sangrado [ 438 ], y otro estudio indicó un recuento de plaquetas <50 × 10 9 / l o fibrinógeno <0,5 g / l como los predictores de laboratorio más sensibles de microvascular sangrado [ 439 ]. Sin embargo, un estudio prospectivo aleatorizado mayores evaluar transfusión profiláctica de plaquetas en una relación a la sangre total de 1: 2 frente misma cantidad de plasma en pacientes que reciben ≥12 unidades de sangre entera en 12 h concluyó que la administración de plaquetas no afectó sangrado no quirúrgico microvascular [ 440 ]. Recientemente, se demostró que un recuento bajo o decreciente de plaquetas en pacientes con traumatismos predice una mayor mortalidad [ 441 ] y administración proactiva de las plaquetas en pacientes con sangrado masivo debido a los aneurismas aórticos abdominales rotos aumento de la supervivencia de 30 en 45% cuando el recuento de plaquetas era> 50 × 10 9 / l en comparación con <50 × 10 9 / l y un aumento de más de 69% para aquellos con recuento de plaquetas> 100 × 10 9 / l [ 442 ]. A que el recuento de plaquetas normal más bajo también predice la progresión de la hemorragia intracraneal (HIC) y la mortalidad después de una LCT [ 443 , 444 ]. En los pacientes con lesión cerebral traumática contundente, un recuento de plaquetas de ≤100 x 10 9 / l resultó ser un predictor independiente de progresión de la HIC usando la cabeza repetidas CT, la necesidad de la intervención neuroquirúrgica y la mortalidad [ 445 ]. Sin embargo, la transfusión de plaquetas no influyó en el resultado en los pacientes con lesión cerebral traumática y trombocitopenia moderada (50-107 x 10 9 / l) [ 446 ]. En consecuencia, en este momento no existe evidencia científica débil para soportar un umbral de recuento de plaquetas particular para la transfusión de plaquetas en el paciente traumatizado. La dosis terapéutica normal de las plaquetas es un concentrado (60-80 × 10 9 plaquetas) por 10 kg de peso corporal. Un producto de plaquetas de aféresis, que es aproximadamente equivalente a seis unidades derivadas de la sangre entera, contiene generalmente de aproximadamente 3-4 x 10 11 plaquetas en 150-450 ml de plasma de donantes [ 447 , 448 ], dependiendo de la práctica local de recolección. El plasma rico en plaquetas utilizado en los Estados Unidos contiene un menor número de plaquetas que la plaqueta de alta producción de concentrados fabricados por aféresis o agrupación de cinco capas leucocitarias utiliza principalmente en Europa [ 449 ]. Esta diferencia se debe considerar en el análisis de los resultados de estudios que apoyan los niveles más altos de la transfusión de plaquetas. Una dosis de cuatro a ocho unidades de plaquetas o una unidad de aféresis de un solo donante es generalmente suficiente para proporcionar la hemostasia en un trombocitopénica, paciente sangrado y debe aumentar el recuento de plaquetas en un 30-50 × 10 9 / l [ 375 ]. Sin embargo, la tasa de recuperación de 60-70% usual en la sangre periférica puede ser más baja en condiciones asociadas con un aumento del consumo de plaquetas [ 449 ]. Las plaquetas transfundidas deben ser ABO-idéntica, o al menos ABO compatible, a fin de proporcionar un buen rendimiento [ 448 ]. Temprano, la administración por adelantado de las plaquetas en pacientes con hemorragia masiva que todavía no están trombocitopénica es objeto de controversia. En la pérdida aguda inicial, la médula ósea y el bazo de forma variable liberan las plaquetas en la circulación, y por lo tanto su disminución en la sangre periférica se retrasa. Como resultado, los recuentos de plaquetas son típicamente dentro del rango normal (150 × 10 9 / l a 400 × 10 9 / l) durante coagulopatía temprana traumática [ 441 , 450 , 451 , 452 ]. En la admisión, el recuento de plaquetas <150 × 10 9 / l se ha informado en sólo 4% de los pacientes de trauma con un ISS de 5 y en 18% de los pacientes con ISS> 5 [ 450 ]. En otro estudio, menos del 5% de los pacientes llegó a la sala de emergencia con un recuento de plaquetas <100 × 10 9 / l [ 11 ]. En un gran estudio de cohorte durante un período de 8,5 años, el número de plaquetas disminuyó notablemente en el 2 h después de la admisión hospitalaria y 1 × 10 9/ l / h durante los próximos 22 h, lo que sugiere un papel importante para el tratamiento administrado [ 441 ]. Un
recuento de plaquetas de 50 × 10 9 / l se puede anticipar cuando aproximadamente dos volúmenes de sangre han sido sustituidos por componentes de células de fluido o rojo [ 421 ]. Recuento de plaquetas en la admisión, puede ser predictivo de los resultados tal como se documenta en algunas cohortes de pacientes de trauma masivo transfundidos, en el que el recuento de plaquetas se correlaciona inversamente con la gravedad de la lesión [ 450 ], la morbilidad [ 443 ] y mortalidad [ 450 , 451 , 453 ]. La asociación entre los recuentos de plaquetas más bajos y mayor mortalidad se aplica a los recuentos de plaquetas así en el rango normal [ 441 , 451 ], lo que sugiere que un recuento de plaquetas normal puede ser insuficiente para la hemostasia basado en celular después de un trauma grave. Por lo tanto, el recuento de plaquetas por sí sola es un indicador débil de plaquetas necesidad de transfusión debido a que ignora la función plaquetaria. Hay un creciente cuerpo de evidencia para apoyar un papel destacado para la disfunción plaquetaria en la fisiopatología de la coagulopatía traumática [ 454 , 455 ], y parece que moderada o incluso ligeramente disminución de la agregación plaquetaria está fuertemente asociada con la mortalidad [ 214 , 456 , 457 ] . Recientemente, se ha descubierto que la disfunción de las plaquetas (analizados mediante mapeo de plaquetas tromboelastográfico) está presente después de la lesión, incluso antes se h an administrado de fluidos o de productos sanguíneos sustanciales y continúa durante el periodo de reanimación, lo que sugiere un papel potencial para la transfusión de plaquetas temprano en la gestión de coagulopatía traumática [ 455 ]. En un análisis retrospectivo de cohortes de pacientes con lesión cerebral traumática, era posible revertir la inhibición plaquetaria aspirina-como en el 42% de los pacientes que utilizan la transfusión de plaquetas [ 458 ], mientras que en un estudio prospectivo realizado en pacientes con aislado TBI, disfunción plaquetaria implicó la respuesta a colágeno y no fue mejorado por la administración de plaquetas [ 459 ]. Todavía no hay una evidencia de alta calidad para apoyar la transfusión de plaquetas por adelantado o dosis más altas de plaquetas dadas en proporciones predefinidas con otros productos de la sangre en los pacientes de trauma. Aunque la mayor parte del combate [ 460 , 461 ] y los estudios civiles [ 462 , 463 , 464 , 465 , 466 ], un meta-análisis [ 467 ] y una revisión sistemática [ 468 ] que investigó el impacto de la transfusión de plaquetas en los traumatismos graves y transfusión masiva mostró una tasa de supervivencia mejorada entre los pacientes que recibieron alta de plaquetas: relaciones de RBC, tal evidencia proporcionada por estudios retrospectivos y de observación puede estar sujeto a factores de confusión graves, tales como la supervivencia del sesgo [ 467 ] o co-intervenciones [ 469 ]. El momento de la transfusión de plaquetas con respecto a la iniciación de RBC y transfusión de PFC no se informó en la mayoría de los estudios, y puede haber más de una proporción óptima dependiendo de la gravedad del trauma, el grado y dinámica de la pérdida de sangre y la administración de líquidos anterior [ 467 ] . Otro gran inconveniente de estos estudios de observación es la amplia gama de plaquetas: relaciones de RBC examinaron, junto con reportado mal cumplimiento con relaciones de plaquetas especificados durante la reanimación activo [ 470 ]. Por otra parte, el número real de plaquetas transfundidas a cada paciente se desconoce porque los estándares de bancos de sangre estiman sólo el número mínimo de las plaquetas contenidas en aféresis y unidades de plaquetas de un conjunto [ 468 ]. Sin embargo, grandes estudios recientes de cohorte prospectivos mostraron que un alto de plaquetas: relación de RBC se asoció con beneficio en la supervivencia tan pronto como 6 h después de la admisión, lo que sugiere que el sesgo de supervivencia es poco probable [ 469 , 471 ]. Curiosamente, en un estudio, la asociación protectora significativa entre las proporciones de plaquetas más altas y la mortalidad se concentró durante las primeras 6 h únicamente, en contraste con altas relaciones de plasma que eran de protección a lo largo de las primeras 24 h [ 471 ]. Negativo [ 472 , 473 , 474 ] y parcialmente resultados positivos [ 475 ] con alta plaquetas: relaciones de RBC también fueron reportados en pacientes que reciben transfusión masiva. Curiosamente, los pacientes con lesiones penetrantes [ 472 ] y hembras [ 475 ] no se benefician de alta plaquetas: relaciones de RBC, y no se observó diferencia en la mortalidad en pacientes con no transfusión masiva recibir mayor de plaquetas: relaciones de RBC [ 476 ]. Cuando un (introducción de antes y después de un protocolo de hemorragia masiva
realizada con alta plasma y plaquetas: relaciones de RBC) intervención de la investigación se informó, la mejora de la supervivencia se muestra en tres estudios [ 180 , 392 , 423 ], pero no en un estudio adicional [ 477 ]. Un ECA pequeño viabilidad que incluía pacientes de trauma esperados para requerir una transfusión masiva comparó una relación fija de RBC, FFP y plaquetas en una relación 1: 1 con la práctica estándar (protocolo de transfusión guiada por resultado de laboratorio): 1. Nascimento et al. encontrado una por todas las causas de 28 días la mortalidad de 32% en el 1: 1: 1 grupo vs. 14% en el laboratorio resultado guiada grupo protocolo de transfusión (RR para relación fija 2,27; IC del 95%: 0,98 a 9,63, P = 0,053 ) [ 384 ]. Sin embargo, este estudio no fue diseñado para detectar una diferencia en la mortalidad y la 1: 1: 1 relación se logró en sólo el 57% del grupo de relación fija. Una razón adicional para la falta de claridad en estos estudios es la dificultad de separar el efecto de una alta plaquetas: relación de RBC de los efectos de un plasma de alta: relación de RBC. Los pacientes que recibieron una combinación de alta plasma y altas relaciones de plaquetas tenido una mejora de 6 h, [ 463 , 464 , 469 ], 24h [ 392 , 460 , 463 , 465 , 466 , 469 ], de 30 días [ 180 , 392 , 423 , 460 , 462 , 463 , 466 ], en el hospital [ 464 ] y la descarga de supervivencia [ 465 ]. Sin embargo, en comparación con el aumento de plasma: relaciones de RBC, el impacto ejercido por las plaquetas en la supervivencia no era tan fuerte [ 472 , 475 ], más alto que el impacto de plasma [ 423 ] o incluso ausente [ 473 ]. En contraste con los estudios civiles, US experiencia militar con transfusiones de sangre demostrado que las proporciones de plaquetas más altos están asociados independientemente con el aumento de la supervivencia [ 478 ] y que la asociación fue más fuerte para altas relaciones de plaquetas que para relaciones de FFP altos [ 461 ]. En los pacientes con lesión cerebral traumática, la transfusión de un alto de plaquetas: relación de RBC y no un plasma de alta: se encontró relación de RBC para ser asociado con una mejor supervivencia [ 479 ]. Temprana (dentro de minutos de la llegada a un centro de trauma) la administración de plasma, plaquetas y RBC también está soportado por el primer ECA diseñado para evaluar el beneficio de relaciones de productos de la sangre (1: 1: 1 o 1: 1: 2 FFP: plaquetas: RBC) en los resultados del paciente [ 397 ]. Más pacientes en el 1: 1: Grupo 1 conseguirse la hemostasia y la muerte menos experimentado como resultado de la exanguinación en 24 h. Sin embargo, un 1: 1: 1 en comparación con un 1: 1: 2 no dio lugar a diferencias significativas en la mortalidad por todas las causas en 24 h o 30 días [ 397 ]. Por desgracia, este estudio no examinó de forma independiente los efectos de plasma y plaquetas en los resultados. Un inconveniente teórico de la reanimación relación de guiado está sobre-transfusión con plasma y las plaquetas, resultando en ningún beneficio o de la morbilidad añadido tales como insuficiencia de múltiples órganos [ 466 , 480 ]. Observaciones recientes sugieren que tanto temprana FFP (0-6 h) y transfusiones de plaquetas retardada (7-24 h) son factores de riesgo para la hipoxemia y SDRA después de 24 h, respectivamente [ 481 ]. La edad de las plaquetas transfundidas también puede jugar un papel [ 482 ]. Aunque la disminución de la morbilidad por uso agresivo de plasma y las plaquetas se ha informado [ 382 , 463 , 464 ], las pruebas de rutina transfusión profiláctica de plaquetas temprana como parte de un protocolo de transfusión masiva es débil [ 483 ]. Calcio recomendación 30
Recomendamos que los niveles de calcio ionizado ser controlados y mantenidos dentro del rango normal durante la transfusión masiva. (Grado 1C)
Razón fundamental
Hipocalcemia aguda es una complicación común de la transfusión masiva [ 484 ]. Citrato añadido a la sangre almacenada se une al calcio y pueden reducir el nivel sérico de la fracción ionizada [ 485 ]. Dos estudios de cohortes observacionales mostraron que los niveles bajos de calcio ionizado en la admisión se asocian con mayor mortalidad, así como una mayor necesidad de transfusión masiva [ 486 , 487 ]. Hipocalcemia durante las primeras 24 h puede predecir la mortalidad y la necesidad de múltiples transfusiones mejor que las más bajas concentraciones de fibrinógeno, la acidosis y los recuentos de plaquetas más bajos [ 486 ]. Medición de los niveles de calcio ionizado en la admisión puede facilitar la rápida identificación de los pacientes que requieren transfusión masiva, que permite la preparación anterior y administración de productos sanguíneos apropiados. Sin embargo, están disponibles para demostrar que la prevención de la hipocalcemia ionizado reduce la mortalidad entre los pacientes con hemorragia crítica que requieren transfusión masiva no hay datos. Existe calcio en el plasma extracelular, ya sea en un estado libre ionizado (45%) o unidos a proteínas y otras moléculas en un estado biológicamente inactivo (55%). La concentración normal de la forma ionizada oscila desde 1,1 hasta 1,3 mmol / l y está influenciada por el pH; un aumento de 0,1 unidad en el pH disminuye la concentración de calcio ionizado en aproximadamente 0,05 mmol / l [ 488 ]. La disponibilidad de calcio ionizado es esencial para la formación oportuna y la estabilización de los sitios de polimerización de la fibrina, y una disminución en la concentración de calcio citosólico precipita una disminución en todas las actividades relacionadas plaquetas [ 489 ]. Además, la contractilidad del corazón y la resistencia vascular sistémica son bajos en los niveles de calcio ionizado reducidos. La combinación de efectos cardiovasculares y de coagulación beneficiosos, el nivel de la concentración de calcio ionizado, por tanto, debe mantenerse dentro del intervalo normal. Hipocalcemia temprana después de una lesión traumática muestra una correlación significativa con la cantidad de FFP transfundida y también con la cantidad de coloides infundido, pero no con cristaloides. La hipocalcemia es más común en asociación con FFP y plaquetas transfusión porque estos productos contienen altas concentraciones de citrato. Citrato sufre un metabolismo hepático rápido, e hipocalcemia es generalmente transitoria durante los procedimientos de transfusión estándar. Metabolismo de citrato puede verse afectada drásticamente por estados de hipoperfusión, hipotermia y en pacientes con insuficiencia hepática [ 489 ]. Los agentes antiplaquetarios recomendación 31
Sugerimos administración de plaquetas en pacientes con hemorragia importante o hemorragia intracraneal que han sido tratados con agentes antiplaquetarios. (Grado 2C) Sugerimos la medición de la función plaquetaria en los pacientes tratados o sospechosos de ser tratados con agentes antiplaquetarios. (Grado 2C) Sugerimos el tratamiento con concentrados de plaquetas si la disfunción plaquetaria está documentado en un paciente con hemorragia continua microvascular. (Grado 2C) Razón fundamental
Existen datos contradictorios acerca de los efectos de agentes antiplaquetarios (APA), principalmente la aspirina y el clopidogrel, en el sangrado traumático. Los datos de los procedimientos ortopédicos no electivos muestran ya sea mayor pérdida de sangre perioperatoria en pacientes que toman APA antes de la cirugía [ 490 , 491 ] o ningún efecto [ 492 , 493 , 494 ]. La necesidad de transfusión de sangre en pacientes ortopédicos en APA también es controversial, siendo ya sea superior [ 491 , 495 , 496 ] o similares para controlar pacientes [ 492 , 493 , 494 , 497 , 498 ]. El uso antes de la lesión de la APA no afectará a la morbilidad y la mortalidad en
estudios retrospectivos de pacientes con fracturas de pelvis [ 495 ] o traumatismos en general sin lesión cerebral [ 499 ], pero tuvo efectos contradictorios sobre los inicios del hip cirugía po r fractura de los resultados [ 491 , 494 , 497 , 498 , 500 ]. La aspirina se asoció con un aumento significativo necesidad de transfusión de sangre postoperatoria (OR ajustada 1,8; IC del 95%: 1,04 a 3.3) y significativamente ma yor mortalidad por cualquier causa (HR ajustado 2,35; IC del 95% 1,23 a 4,49) durante 1 año después de la cirugía de fractura de cadera en un estudio observacional de cohortes [ 491 ]. Sin embargo, estudios retrospectivos han demostrado que los resultados postoperatorios de la cirugía de fractura de cadera en los pacientes tratados con clopidogrel fueron similares a los que no tomaron el agente en el momento de la cirugía realizada dentro de las 48 h [ 497 , 498 , 500 , 501 ], a excepción de un hospital significativamente más largo se mantiene en algunos estudios [ 494 , 498 ]. El papel de antes de la lesión APA en la génesis de ICH en pacientes con trauma cabeza roma es controvertido así como [ 502 , 503 , 504 , 505 , 506 ]. Un estudio observacional encontró un aumento de cinco veces en la ICH traumático en pacientes de APA [ 502 ]. Incluso trauma craneal leve (GCS 14-15), mientras que en APA se asoció con una elevada incidencia de la ICH [ 507 , 508 , 509 ], la obligatoriedad de un período más largo de observación para retardada ICH en este grupo de pacientes [ 510 , 511 ]. Otros no pudieron demostrar la asociación [ 503 , 504 , 506 ], sin embargo, el uso antes de la lesión de clopidogrel se asoció significativamente con ICH después de un trauma menor (OR 16,7; IC del 95% 1,71 a 162,7) [ 512 ]. La relación entre el resultado y antes de la lesión APA en el entorno de la HIC está en conflicto tanto en el trauma [ 504 , 508 , 513 , 514 , 515 , 516 , 517 , 518 ] y la literatura ictus [ 519 , 520 , 521 , 522 ]. En el ajuste de ICH no relacionada con el trauma, un reciente análisis retrospectivo de cohorte indicó que la administración APA antes de la lesión fue un factor de riesgo independiente para la muerte dentro de los 7 días (OR 5,12; P = 0,006) y dentro de los 90 días (HR 1,87; P = 0,006) [ 522 ], pero una revisión sistemática, que no incluía este último estudio, mostró que los usuarios pre-ICH APA experimentaron sólo modestamente ma yor mortalidad (OR 1,27; IC del 95%: 1,10 a 1,47) y poco o ningún aumento de pobres el resultado clínico funcional (OR 1,10; IC del 95% 0,93 a 1,29) [ 523 ]. En los pacientes con traumatismo de cráneo cerrado, un meta-análisis de estudios de casos y controles y de cohortes mostró sólo un ligero aumento en el riesgo y no significativa de muerte en pacientes que estaban tomando antes de la lesión APA [ 524 ]. Sin embargo, el efecto de antes de la lesión APA traumática ICH sigue siendo controvertido ya que los estudios más recientes encontraron tanto una asociación de empeoramiento de la lesión [ 525 , 526 ] y la necesidad de la intervención neuroquirúrgica [ 526 ] o ninguna influencia sobre la supervivencia y la necesidad de neurocirugía la intervención [ 527 ]. Pocos estudios se han centrado directamente en el resultado asociado a un APA específica. Aquellos que han analizado el uso de clopidogrel antes de la vez espontáneo y traumático ICH informó resultado empeoramiento en comparación con los controles: aumento de la mortalidad [ 518 , 520 ], el aumento de la morbilidad [ 528 ], incluyendo la progresión de la lesión [ 503 , 508 , 520 , 529 ] , la necesidad de intervención neuroquirúrgica [ 503 , 529 ] y un aumento de la disposición a una instalación a largo plazo [ 518 , 520 ]. La aspirina antes de la lesión no afectó a los resultados de leve a moderada lesión en la cabeza [ 504 , 530 ] o la mortalidad [ 458 ] en los estudios observacionales, pero aumentó el volumen de la hemorragia y la mortalidad en un ECA [ 531 ]. Sorprendentemente, la actividad plaquetaria reducida se ha demostrado en pacientes con ICH en ausencia de aspirina conocido utiliza [ 458 , 532 ] y esto se asoció con más crecimiento del volumen de ICH y peor 3-meses resultado [ 533 ]. Disfunción plaquetaria temprana también era frecuente después de un TCE grave en ausencia de tratamiento APA [ 534 ] y la alteración de la función plaquetaria (con o sin el uso de APA) demostró utilizando un ensayo de detección de la aspirina se asoció con un aumento de volumen del hematoma [ 516 ]. Sin embargo, una mayor inhibición de plaquetas fue identificado entre los pacientes que toman una combinación de los APP en comparación con aquellos en los agentes individuales [ 532 ].
Recuento de plaquetas menor capacidad se suman los riesgos adicionales. Pacientes con TCE sobre APA prehospital con un recuento de plaquetas de 135 × 10 9 / l o menos eran 12,4 veces (IC 95% 7,1 a 18.4) más probabilidades de experimentar progresión de la ICH inicial en la cabeza repetido CT scan; aquellos con un recuento de plaquetas de 95 × 10 9 / l o menos eran 31,5 veces (IC 95% 19,7-96,2) más propensos a requerir la intervención neuroquirúrgica [ 444 ]. Estos hallazgos, junto con el hecho de que el 20-30% de pacientes no respondedores a la aspirina, clopidogrel o ambos agentes [ 535 ], sugieren que las medidas fiables de la función plaquetaria serían útiles en la configuración del paciente trauma sangrado a guiar a los médicos en el uso de la transfusión de plaquetas o de otros agentes de reversión. Los pacientes con disfunción plaquetaria oculta que se beneficiarían de la transfusión de plaquetas podrían ser identificados [ 536 ] o la transfusión de plaquetas evitan innecesarias [ 458 ]. Actualmente, no hay acuerdo sobre el ensayo óptimo para la función de las plaquetas, y existe controversia en cuanto a si la HIC en el entorno de APA utilizar órdenes de transfusión de plaquetas. La transfusión de plaquetas tiene un grado de recomendación baja en las directrices de gestión de HIC en pacientes de APA [ 537 ] y en la actualidad está indicado para pacientes sobre clopidogrel y hemorragia traumática, aunque su utilidad clínica aún está por establecerse [ 538 ]. Los estudios retrospectivos han fallado en demostrar un beneficio resultado de la transfusión de plaquetas en pacientes de APA con espontánea [ 521 , 522 , 539 [] o traumática 514 , 540 , 541 ] ICH. Un meta-análisis que incluyó seis pequeños estudios sobre el impacto de la transfusión de plaquetas en la supervivencia en pacientes con lesiones pre-APA que experimentaron ICH, ya sea espontánea o traumática, no encontró ningún beneficio claro [ 542 ]. Del mismo modo, una revisión sistemática de cinco estudios retrospectivos sobre el registro traumática ICH proporciona pruebas suficientes para apo yar el uso rutinario de la transfusión de plaquetas en pacientes con lesiones pre-antiplaquetario uso [ 505 ]. Sin embargo, el momento de administración de plaquetas no era óptima en algunos estudios [ 533 , 539 ], y un pequeño estudio prospectivo mostró que la transfusión de plaquetas temprano, dentro de 12 h de inicio de los síntomas, la mejora de la actividad plaquetaria y se asoció con el tamaño de la hemorragia definitiva más pequeño y más la independencia a los 3 meses [ 543 ]. Un estudio in vitro realizado en voluntarios sanos que tomaban aspirina y clopidogrel mostró que un equivalente de dos a tres piscinas de plaquetas podría normalizar la función de plaquetas en pacientes tratados con APA [ 544 ]. Sin embargo, otros estudios sobre el efecto de la transfusión de plaquetas sobre la función plaquetaria en pacientes con ICH traumático han sido contradictorios y no concluyentes [ 458 , 459 , 545 , 546 , 547 ]. La transfusión de plaquetas restaura la función plaquetaria se mide usando un ensayo de detección antiplaquetario en pacientes en aspirina en algunos estudios [ 458 , 545 ], pero no en otros [ 546 ] y no en pacientes en clopidogrel [ 545 ]. En contraste, el efecto de la suplementación de plaquetas ex vivo sobre la agregación de plaquetas en muestras de sangre de los pacientes tratados con aspirina, clopidogrel o ticagrelor mostró una mejor agregación independiente de la terapia antiplaquetaria [ 547 ]. Sin embargo, mientras que el efecto de aspirina fue revertido completamente, la recuperación de la agregación dependiente de ADP se limitó incluso con una alta dosis de plaquetas (hasta cinco unidades de aféresis). Un pequeño estudio prospectivo mostró también que la transfusión de plaquetas mejoró colágeno disfunción plaquetaria inducida por trauma inducida por aspirina, pero no medido utilizando múltiples agregometría electrodo (MEA) en pacientes con TCE aislado [ 459 ]. El beneficio resultado de la transfusión de plaquetas en pacientes con HIC no traumática de la aspirina es apoyado por un ECA reciente [ 531 ]. Estos resultados divergentes podrían explicarse por las diferentes cantidades de plaquetas transfundidas, de un paquete de [ 546 ] para tres a cinco unidades de plaquetas de aféresis [ 458 ]. Otra explicación para la observación de que la transfusión de plaquetas no muestra ninguna ventaja obvia es que el efecto inhibidor de la APA no es normalizada debido a la ingestión reciente de APA, que también puede inactivar las plaquetas transfundidas [ 543 ]. Los resultados de un ECA multicéntrico en la transfusión de plaquetas en pacientes con ICH asociado-APA se esperan [ 548 ].
La dosis sugerida para la normalización de la actividad de plaquetas en voluntarios sanos que recibieron aspirina sola o una combinación de aspirina y clopidogrel era cinco y diez a 15 unidades de plaquetas, respectivamente [ 544 ]. Manejo perioperatorio éxito de los pacientes con aspirina y clopidogrel que requieren cirugía urgente utilizando dos unidades de aféresis de plaquetas se informó recientemente [ 549 ]. Dado que un metabolito activo de clopidogrel persiste después del cese de la medicación y que la vida media de las plaquetas transfundidas es corto, se repite la transfusión de plaquetas puede estar justificada [ 550 ]. Además de la transfusión de plaquetas, actuales terapias potenciales de inversión antiplaquetario incluyen la desmopresina y activada recombinante factor de coagulación VII (rFVIIa) [ 538 ]. La razón fundamental para el tratamiento con desmopresina en pacientes tratados con aspirina sola se incluye como parte de la Recomendación 32 (véase la siguiente sección). En voluntarios sanos, rFVIIa invierte los efectos inhibidores de la aspirina y el clopidogrel [ 551 ]. Curiosamente, la dosis efectiva fue inferior a la dosis utilizada en pacientes con hemofilia [ 552 ]. Además, TXA ha demostrado mejorar parcialmente la función plaquetaria en los pacientes tratados con la terapia antiplaquetaria dual como se mide utilizando MEA [ 553 ]. Efectividad potencial en la mejora de la hemostasia en pacientes traumatizados que reciben APA también se demostró para el fibrinógeno concentrado [ 554 ]. La desmopresina recomendación 32
Sugerimos que la desmopresina (0,3 g / kg) se administra en pacientes tratados con fármacos de plaquetas inhibiendo o con la enfermedad de von Willebrand. (Grado 2C) No sugerimos que la desmopresina se utiliza de forma rutinaria en el paciente traumatizado sangrante. (Grado 2C) Razón fundamental
La desmopresina (DDAVP; 1-desamino-8-D-arginina vasopresina) mejora la adherencia de las plaq uetas y el crecimiento agregado de plaquetas sobre subendothelia arteria humana y es la primera elección en el tratamiento de hemorragias en pacientes con enfermedad de von Willebrand, un trastorno que se produce en aproximadamente 1 en 100 pacientes [ 555 , 556 ]. Dos metanálisis en pacientes no diagnosticados con la enfermedad de von Willebrand [ 557 , 558 ] fueron capaces de demostrar ya sea una tendencia hacia una reducción de la pérdida de sangre perioperatoria [ 557 ] o una pequeña reducción significativa en los requerimientos de transfusión de sangre [-0,29 (-0,52 a - 0,06) unidades por paciente] [ 558 ]. Los pacientes con deterioro de la función de las plaquetas según la evaluación de un analizador de la función plaquetaria [ 559 ] o conjunto de múltiples electrodos de sangre agregómetro [ 560 ] se pueden beneficiar de la terapia de desmopresina. Las preocupaciones sobre posibles complicaciones tromboembólicas [ 561 ] no se confirmaron en la última meta-análisis de 2008 [ 558 ]. Aunque la desmopresina se ha demostrado que mejora la función de las plaquetas en voluntarios en aspirina [ 562 ] y clopidogrel [ 563 ] y el período perioperatorio en pacientes con defectos plaquetarios hereditarios leve [ 564 ], el uso de la desmopresina para trastornos de la coagulación adquiridos no es apoyado por evidencia clínica de sonido. Mayor de esa meta-análisis indicó un beneficio de la desmopresina en pacientes que toman aspirina [ 565 ], y la desmopresina se ha recomendado en pacientes que toman inhibidores plaquetarios que sufren una HIC [ 538 , 566 ]. La dosis estándar es de 0,3 g / kg diluidos en 50 ml de solución salina y se infunde durante 30 min [ 564 ]. Recientemente, dos pequeños estudios prospectivos han demostrado que la desmopresina puede mejorar la función plaquetaria en pacientes con HIC que han recibido la aspirina [ 567 ] o no [ 568 ] antes del evento. Identificación de la función plaquetaria alterada con un analizador de la función plaquetaria PFA-100 [ 559 ] o MEA sangre entera [ 560 ] podría ser útil en la identificación de pacientes que podrían beneficiarse de la terapia de la desmopresina. El efecto combinado de concentrados de plaquetas y la
posterior administración de desmopresina también se ha defendido para mejorar la recuperación de la función normal de las plaquetas [ 569 ], sin embargo, la desmopresina y administración de plaquetas no se asoció ya sea con una disminución del riesgo de progresión hemorragia radiográfica temprana (OR 1.40, IC del 95%: 0,80 a 2,40; P = 0,2) o la mortalidad (OR 1,50, IC del 95%: 0,60 a 4,30; P = 0,4) en pacientes con ICH traumático [ 570 ]. La desmopresina parece ser eficaz en la mitigación de la inhibición de las plaquetas por los inhibidores de los receptores de difosfato de adenosina, tales como clopidogrel [ 571 ] y ticagrelor [ 572 ]. Los datos equivalentes para prasugrel no parecen haber sido publicada. Hay sólo unos pocos estudios sobre el uso de desmopresina en los traumatismos en general, ICH o LCT [ 538 ]. Sin embargo, en pacientes con actividad ICH y la reducción de plaquetas y / o el uso de aspirina antes, la desmopresina (0,4 g / kg) tiempo de cierre analizador de la función plaquetaria acortado y aumento de los niveles del factor von Willebrand [ 568 ]. Por el contrario, en un estudio retrospectivo reciente sobre la progresión temprana ICH en 401 pacientes con TCE (54 sobre los inhibidores de plaquetas antes de trauma) la co-administración de desmopresina (0,3 g / kg) con la transfusión de plaquetas fue encontrado ineficaz en términos de desaceleración principios del ICH la progresión [ 570 ]. Sin embargo, la desmopresina se ha recomendado en los pacientes tratados con inhibidores de plaquetas con intracerebral sangrado [ 538 , 566 ] y en los pacientes de trauma con la enfermedad de von Willebrand [ 573 ]. Curiosamente, la desmopresina previene el desarrollo de insuficiencia hipotermia inducida de la hemostasia primaria [ 574 ] y aumenta significativamente la agregación de plaquetas durante la hipotermia y acidosis [ 575 ]. Protrombina concentrado de complejo Recomendación 33
Se recomienda el uso temprano de concentrado de complejo de protrombina (PCC) para la reversión de emergencia de la vitamina anticoagulantes orales K dependientes. (1A Grade) Sugerimos la administración del PCC para mitigar el sangrado post-traumático en peligro la vida de los pacientes tratados con anticoagulantes orales nuevos. (Grado 2C) A condición de que los niveles de fibrinógeno son normales, sugerimos que PCC o plasma pueden administrar en el paciente sangrado basado en la evidencia de la iniciación de la coagulación retardada utilizando monitorización viscoelástica. (Grado 2C) Razón fundamental
El uso de PCC ha demostrado ser superior a la FFP en la rápida reversión de los antagonistas de la vitamina K [ 576 , 577 , 578 ] con evidencia de menos formación de hematoma en aquellos con lesión en la cabeza [ 579 , 580 ]. Por tanto, es el agente de elección para revertir los efectos de los antagonistas de la vitamina K [ 581 ]. No se han establecido estrategias de inversión universalmente adoptados para los anticoagulantes orales no antagonistas de vitamina K (Noac), pero a pesar de la evidencia clínica limitada, aunque existen datos de estudios en animales [ 582 ], el PCC se ha utilizado de manera anecdótica para neutralizar el efecto de Noac [ 582 , 583 , 584 , 585 , 586 ]. El enfoque y razón específica en pacientes en los nuevos anticoagulantes orales se resumen en las recomendaciones sobre los nuevos anticoagulantes (R34-35). Tromboelastometría parece ser una herramienta útil para guiar la terapia P CC en pacientes con coagulopatía traumática [ 12 , 587 , 588 , 589 , 590 , 591 ]. Con una población que envejece, más pacientes de trauma es
probable que hayan sido pre-tratados con antagonistas de la vitamina K o inhibidores directos orales, por lo tanto cada unidad de trauma debería tener una política de gestión establecida para estos pacientes [ 592 , 593 ]. Debido a que hay variaciones en la composición de PCC, la dosis debe ser determinada de acuerdo con las instrucciones del fabricante individual [ 594 , 595 ]. Un estudio retrospectivo que incluyó 42 pacientes con TBI warfarina-asociado y un ≥1.5 INR examinó el efecto de diferentes dosis de PCC. Una dosis de 35 UI / kg PCC en comparación con 25 UI / kg se asoció con un mayor porcentaje de reversión INR y un tiempo más rápido (tiempo medio hasta la reversión INR 6,9 h en el grupo de dosis baja y 1,9 h en el de dosis moderada grupo) a la normalización INR en pacientes con lesión cerebral traumática. En contraste, un ECA en pacientes con ICH asociado-antagonista de la vitamina K no mostró diferencias entre dos dosis (25 UI / kg frente a 40 UI / kg) de cuatro factores PCC en términos de alcanzar el objetivo INR <1,5, sin embargo, un INR inferior se logró con la dosis más alta [ 596 , 597 ]. El uso de PCC se asocia con un aumento del riesgo de la trombosis venosa y arterial durante el período de recuperación, por lo tanto el riesgo de complicaciones trombóticas debido al tratamiento con PCC debe sopesarse frente a la necesidad de corrección rápida y eficaz de coagulopatía [ 598 , 599 , 600 , 601 , 602 , 603 ]. Más allá de reversión de emergencia de los antagonistas de la vitamina K, datos de seguridad sobre PCC utilizados en pacientes con traumatismos son escasos [ 604 ]. Activado PCC (aPCC) puede estar asociado con un mayor riesgo de trombosis en comparación con PCC no activado de acuerdo con alguna opinión de los expertos [ 605 ] debido a la presencia de factor IX activado, porque el gatillo trombogénico asociados con la infusión PCC se produce a nivel del factor activación X como parte de aPCC [ 593 ]. En un estudio de evaluación de dos dosis de cuatro factores PCC en pacientes con vitamina K ICH antagonista asociada no se plantearon problemas de seguridad con respecto a la dosis de 40 UI / kg [ 597 ]. Sin embargo, la administración PCC a las principales pacientes de t rauma como resultado un aumento potencial de trombina endógena más de 3 días que no se refleja en las pruebas de coagulación de laboratorio estándar [ 371 ]. Por lo tanto, la tromboprofilaxis tan pronto como sea posible después de lograr el control de la hemorragia es prudente en pacientes que han recibido PCC. anticoagulantes orales directas - inhibidores del factor Xa Recomendación 34
Sugerimos la medición de los niveles plasmáticos de anti-factor Xa agentes orales tales como rivaroxaban, apixaban o edoxabán en los pacientes tratados o sospechosos de ser tratado con uno de estos agentes. (Grado 2C) Si la medición no es posible o esté disponible, se sugiere que se busque el consejo de un hematólogo experto. (Grado 2C) Si el sangrado se amenaza la vida, sugerimos el tratamiento con TXA 15 mg / kg (o 1 g) por vía intravenosa y en dosis altas (25-50 U / kg) PCC / aPCC hasta antídotos específicos están disponibles.(Grado 2C) anticoagulantes orales directas - inhibidores de la trombina recomendación 35
Sugerimos la medición de los niveles plasmáticos de dabigatrán en pacientes tratados o sospechosos d e ser tratados con dabigatrán. (Grado 2C) Si la medición no es posible o disponible, sugerimos tiempo de trombina y TTPA para permitir una estimación cualitativa de la presencia de dabigatrán. (Grado 2C)
Si el sangrado se amenaza la vida, se recomienda el tratamiento con idarucizumab (5 g por vía intravenosa) (Grado 1B), o, si no está disponible, se sugiere el tratamiento con dosis alta (25-50 U / kg) PCC / aPCC, en ambos casos combinado con TXA 15 mg / kg (o 1 g) por vía intravenosa. (Grado 2C) Razón fundamental
En los últimos años, los anticoagulantes orales directas para la prevención de TEV, la prevención del ictus en la fibrilación auricular, el síndrome coronario agudo y el tratamiento de la embolia pulmonar (EP) y trombosis venosa profunda (TVP) se han desarrollado. Los principales modos de acción de estos nuevos fármacos son factor directo inhibición Xa (rivaroxaban, apixaban y edoxabán) o inhibición de la trombina (dabigatran) [ 606 ]. Los médicos son por lo tanto cada vez más probable que se enfrentan con los pacientes de trauma que han sido tratadas con uno de estos fármacos [ 607 ], que ejercen un efecto en ambas pruebas de coagulación [ 607 , 608 ] y la hemostasia [ 609 ]. No existen estudios clínicos publicados y muy poca experiencia clínica en pacientes traumatizados que han sido tratadas con uno de estos medicamentos [ 608 , 610 ]. Sin embargo, / aPCC y el factor VIIa recombinante se han publicado estudios en animales y ex vivo estudios en humanos sobre el efecto de PCC de tres y cuatro factor. En resumen, aunque no completamente consistente, pruebas de coagulación de laboratorio, los parámetros de las pruebas viscoelásticas y de la generación de trombina fueron (casi) normalizado con el tratamiento de dosis alta [ 611 , 612 , 613 , 614 , 615 , 616 , 617 , 618 , 619 ]. Si este efecto resulta en una mejor hemostasis con sangrado reducida puede depender del nivel de los anticoagulantes; ningún efecto sobre el sangrado se observó a una concentración en plasma rivaroxaban de aproximadamente 500-700 ng / ml en los conejos [ 609 ], mientras que una reducción concomitante en la hemorragia se encontró a una concentración de plasma dabigatran de 65 ng / ml en ratones [ 620 ]. También en ratas, las dosis progresivas de cuatro factores PCC fueron capaces de revertir el volumen sangrado [ 621 ]. A una concentración de plasma rivaroxaban de aproximadamente 150 ng / ml de volumen de sangrado se normalizó con una dosis PCC de 25 U / kg, a una concentración de plasma rivaroxaban de aproximadamente 280 normalización ng / ml de sangrado requiere una dosis PCC de 50 U / kg y en una concentración plasmática rivaroxaban de aproximadamente 480 ng / ml, incluso la administración de 100 U / kg PCC fue incapaz de reducir la pérdida de sangre elevada [ 621 ]. Medición de la concentración plasmática de estos anticoagulantes se recomienda con el fin de determinar si y en qué medida estos agentes podrían ejercer e influir en el sistema de coagulación [ 622 ]. No hay valores de umbral por encima del cual un efecto significativo es de esperar, ya que el efecto es gradual con el aumento de la concentración plasmática [ 621 ]. Sin embargo, concentraciones bajas (<30 ng / ml) pueden ser considerados como teniendo una muy suave y es probable un efecto clínicamente insignificante [ 622 ]. Los niveles altos (> 200-300 ng / ml) es probable que comprometer seriamente la coagulación, y se han descrito exanguinación fatales. Si el factor Xa tratamiento antagonista se sabe o se sospecha, actividad anti-factor Xa se puede medir usando un anti-factor de prueba Xa-sustrato específico. Si, ensayos no disponibles de actividad anti-factor Xa de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) se pueden utilizar para recopilar información cualitativa sobre la presencia de un factor Xa antagonista. Si el factor IIa tratamiento antagonista se sabe o se sospecha, tiempo de trombina dabigatrán-calibrado se puede medir. Factor Xa e inhibidores IIa tienen un efecto en las pruebas viscoelásticas [ 623 ], sin embargo, estas pruebas proporcionan una instantánea global del estado de coagulación, y los cambios observados no se pueden utilizar para estimar el efecto específico de la inhibición Xa / IIa en la coagulación. Si la medición no es posible o disponible, el tiempo de trombina y APTT se pueden utilizar para evaluar cualitativamente la presencia de dabigatran. Si se detecta actividad anti-factor Xa, de alta dosis (25-50 U / kg) PCC tratamiento / aPCC puede ser iniciado. Sugerimos una dosis inicial de 25 U / kg, que se repite si es necesario, como un enfoque cauteloso dado el posible potencial trombótico de PCC / productos APCC [ 599 ]. En presencia de anti-FIIa actividad debido a dabigatrán, el tratamiento con dabigatran antídoto idarucizumab (5 g iv) debe ser iniciado [ 624 , 625 ], o si no está disponible, la hemodiálisis preoperatoria considera [ 626 , 627 ]. La co-administración de TXA se indica en general en los pacientes de trauma (véase la
Recomendación 25). Además, en pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de cadera con profilaxis tromboembólica rivaroxaban, el uso de TXA redujo la pérdida de sangre postoperatoria [ 628 ]. El uso de factor VIIa recombinante ha sido descrita, pero no puede ser recomendado como un tratamiento de primera línea. La participación de un hematólogo con experiencia en la coagulación debe ser considerado. A finales de 2015 idarucizumab, el antídoto a dabigatrán, había recibido la aprobación de comercialización de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) y la Agencia Eu ropea de Medicamentos (EMA). Antídotos específicos contra antagonistas Xa están en desarrollo, incluyendo andex anet alfa, un inhibidor de reversión de factor Xa agente específico [ 629 ], sin embargo, éstos aún no están aprobados para uso clínico [ 630 , 631 ]. Recombinante factor de coagulación VII activado recomendación 36
Se sugiere que el uso fuera de etiqueta de rFVIIa ser considerada sólo si la hemorragia mayor y coagulopatía traumática persisten a pesar de todos los otros intentos de controlar el sangrado y las mejores prácticas de uso de medidas hemostáticas convencionales. (Grado 2C) Razón fundamental
rFVIIa debe considerarse sólo si el tratamiento de primera línea con una combinación de enfoques quirúrgicos, el uso de mejores prácticas de los productos sanguíneos, (RBC, plaquetas, FFP, y crioprecipitado / fibrinógeno que resulta en un hematocrito por encima de 24%, plaquetas por encima de 50 × 10 9 / l y fibrinógeno por encima de 1,5-2,0 g / l), el uso de antifibrinolíticos y corrección de la acidosis grave, hipotermia severa e hipocalcemia fallan para controlar el sangrado. Se necesitan actos rFVIIa en el propio sistema de coagulación del paciente y un número adecuado de las plaquetas y los niveles de fibrinógeno para apoyar la actividad [ 632 , 633 ]. pH y la temperatura corporal se deben restaurar tan cerca de los niveles fisiológicos como sea posible, ya que incluso pequeñas reducciones en pH y el resultado temperatura en la cinética de la enzima de coagulación más lenta [ 299 , 300 , 634 ]. Los predictores de una mala respuesta a rFVIIa son un pH <7,2 ( P <0,0001), un recuento de plaquetas <100 × 10 9 / l ( P = 0,046), y la presión arterial ≤90 mmHg ( P <0,0001) [ 635 ]. En una administración estudio de rFVIIa a los pacientes con un pH de <6,9 apareció inútil [ 636 ]. En otro estudio de la El Registro Hemostasia de Australia y Nueva Zelanda un pH <7,1 antes de rVFIIa administración se asoció independientemente con un aumento de la mortalidad de 28 días [ 637 ]. Por otra parte, hipocalcemia se presenta con frecuencia en pacientes gravemente lesionados [ 638 ], por lo tanto el seguimiento de calcio ionizado es necesario, y la administración de calcio por vía intravenosa puede ser necesaria [ 639 ]. A pesar de numerosos estudios de casos y series informa que el tratamiento con rFVIIa puede ser beneficioso en el tratamiento de la hemorragia después de un trauma, hay pocos estudios de alta calidad [ 640 , 641 , 642 , 643 ]. Un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo examinó la eficacia de rFVIIa en pacientes con romo (n = 143) o penetrante (n = 134) trauma [ 644 ] y mostró que los pacientes con traumatismo cerrado que sobrevivieron durante más de 48 h asignado para recibir rFVIIa 200 g / kg después de que habían recibido ocho unidades de glóbulos rojos y una segunda y tercera dosis de 100 g / mg 1 y 3 h después tuvo una reducción en los requerimientos de transfusión de glóbulos rojos y la necesidad de transfusiones masivas (> 20 unidades de glóbulos rojos) en comparación con placebo. También tenían una incidencia significativamente menor de SDRA. En contraste, no hubo efectos significativos en los pacientes con traumatismos penetrantes en este estudio, aunque no se observaron tendencias a la reducción de las necesidades de RBC y menos transfusiones masivas. Resultados y tendencias similares fueron observados en otros estudios retrospectivos e informes de casos [ 645 , 646 , 647 ]. Otro ensayo clínico aleatorizado [ 648 ] tuvo como objetivo evaluar el rFVIIa como un complemento para dirigir la hemostasia en pacientes con traumatismos
importantes que sangraron cuatro a ocho unidades de glóbulos rojos dentro de las 12 h de la lesión y todavía sangraban a pesar de la reanimación estricto control de daños y la gestión operativa. Los pacientes fueron tratados con rFVIIa (200 mg / kg inicialmente; 100 mg / kg en 1 y 3 h) o placebo. El ensayo se terminó antes de tiempo (n = 573), debido a la dificultad de dar su consentimiento y la inclusión de pacientes enfermos y dando como resultado tasas bajas de mortalidad que llevaron a un análisis de inutilidad. Eventos adversos trombóticos fueron similares entre las cohortes del estudio. Un estudio reciente del registro de trauma alemán comparando dos grupos emparejados de 100 pacientes cada uno, con o sin la administración temprana de rFVIIa no encontró ninguna diferencia en los requisitos de mortalidad o de transfusión entre los grupos, sin embargo, hubo un aumento de la incidencia de insuficiencia orgánica múltiple en el grupo de rFVIIa ( 82% vs. 62%) [ 649 ]. En un estudio retrospectivo de tratamiento hemostático-tromboelastográfico guiada en 38 pacientes traumatismo abdominal, 20 pacientes que recibieron rFVIIa (dosis media 52,3 mg / kg) experimentado disminución del tiempo de R y se transfundieron con RBC, plaquetas y FFP significativamente menor en comparación con 18 pacientes no dados rFVIIa [ 650 ]. En contraste, se encontró que el uso de rFVIIa en aislados lesión en la cabeza que sea nocivo en un estudio de casos y controles de pacientes con HIC traumática, con el riesgo de muerte que aparece a aumentar con la administración, independientemente de la gravedad de la lesión [ 651 ]. No hay pruebas fiables de ECA existe para apoyar la eficacia de los fármacos hemostáticos en la reducción de la mortalidad o la discapacidad en pacientes con TCE [ 652 ]. En los pacientes tratados con warfarina con TBI el uso del factor recombinante VIIa no mejoró la mortalidad o reducir el uso de plasma [ 653 ]. Ya que no hay evidencia de que llevaría un clínico a considerar rFVIIa en ICH causada por aislados trauma en la cabeza, la recomendación previa negativa - “No sugerimos el uso de rFVIIa en pacientes con hemorragia intracerebral causada por aislados trauma en la cabeza” ha sido retirado de esta versión de la guía, ya que esta conclusión es evidente por sí mismo. Si se utiliza, la (s) dosis de rFVIIa es aún objeto de debate. Mientras que la dosis administrada en los ECA publicados en los pacientes de trauma fue recomendado por un grupo de expertos europeos [ 654 ], las directrices israelíes sobre la base de los resultados de una serie de casos de 36 pacientes que recibieron rFVIIa sobre una base de uso compasivo [ 641 ] propuso una inicial dosis de 120 mg / kg (entre 100 y 140 mg / kg) y una segunda y tercera dosis (si es necesario). Técnicas de modelado farmacocinéticos han mostrado que el régimen de dosis para el tratamiento de rFVIIa utilizado en la RCT descrito anteriormente es capaz de proporcionar niveles en plasma adecuados de fármaco para apoyar la hemostasia [ 655 ]. Bain et al. en comparación su protocolo de dosis baja de rFVIIa institucional a la práctica anterior usando dosis más altas de rFVIIa. La dosis total de rFVIIa en pacientes pre-protocolo (n = 80) fue significativamente mayor (62 mg / kg) en comparación con 48 mg / kg en pacientes post-protocolo (n = 117), pero no se encontraron diferencias en las medidas de resultado como la mortalidad, el uso de productos sanguíneos o eventos adversos [ 656 ]. En un reciente ensayo prospectivo no aleatorio evaluación de 87 pacientes con TCE aislado y coagulopatía en la admisión, además de productos de la sangre de 38 pacientes se les administró una sola dosis de rFVIIa (20 mg / kg) por vía intravenosa. No es sorprendente que la mejora en el INR como una medida de resultado primario fue significativamente mayor en el grupo de rFVIIa, pero la mortalidad hospitalaria fue similar en ambos grupos [ 657 ]. Si rFVIIa se administra y si es posible, el paciente y / o familiares deben ser informados que rFVIIa se está utilizando fuera de las indicaciones aprobadas actualmente (uso fuera de la etiqueta), especialmente ya que el uso de rFVIIa puede aumentar el riesgo de complicaciones tromboembólicas [ 658 ]. Un meta-análisis mostró un mayor riesgo de eventos adversos tromboembólicos arteriales (5,6% en los pacientes que recibieron rFVIIa frente a 3,0% en los pacientes tratados con placebo) entre más de 2.000 pacientes incluidos en ensayos controlados con placebo fuera de las indicaciones aprobadas actualmente en diversos entornos clínicos [ 659 ]
. En los pacientes de trauma, uso rFVIIa no se asoció con un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas [ 660 ]. En un estudio de cohorte de un solo centro retrospectivo reciente que analizó 152 pacientes quirúrgicos y el trauma que recibieron diferentes dosis de fuera de la etiqueta rFVIIa, la incidencia global de eventos tromboembólicos fue del 12,5% sin ninguna diferencia entre la baja (30 mg / kg) y dosis alta ( 100 mg / kg) rFVIIa. A mayor incidencia de eventos tromboembólicos (aproximadamente 21%) se encontró en cirugía cardiotorácica y trauma penetrante [ 661 ]. tromboprofilaxis recomendación 37
Recomendamos tromboprofilaxis farmacológica dentro de las 24 horas después de la hemorragia ha sido controlada. (Grado 1B) Recomendamos primeros tromboprofilaxis mecánicos con compresión neumática intermitente (IPC) (Grado 1C) y sugerimos tromboprofilaxis mecánica temprana con medias anti-embólicos.(Grado 2C) No recomendamos el uso rutinario de filtros de vena cava inferior como tromboprofilaxis. (Grado 1C) Razón fundamental
El riesgo de TEV adquirida en el hospital es alta después de un traumatismo múltiple, superior al 50%; PE es la tercera causa principal de muerte en los que sobreviven más allá del tercer día [ 662 ]. Hay pocos ECA que han investigado la tromboprofilaxis en pacientes traumatizados, y el uso de medias anti-embólicos nunca ha sido evaluada en este grupo. Un meta-análisis fue incapaz de demostrar cualquier reducción en la tasa de TVP con IPC [ 663 ], sin embargo los métodos mecánicos son ampliamente utilizados debido al riesgo bajo sangrado. Una revisión sistemática y meta-análisis [ 664 ] demostraron que cualquier tipo de tromboprofilaxis heparina disminuye la TVP y la EP en pacientes críticamente enfermos médico-quirúrgicos, y HBPM en comparación con dos veces al día la heparina no fraccionada (HNF) disminuye tanto la tasa global y la tasa sintomático de PE . Las tasas de hemorragia y mortalidad no parecen ser influenciado significativamente por la heparina tromboprofilaxis en la UCI. Otro estudio de 289 pacientes que desarrollaron TEV durante o después de una estancia de cuidados críticos mostró que el fracaso tromboprofilaxis era más probable con el índice de masa corporal elevado, una historia personal o familiar de TEV y los vasopresores administrados [ 665 ]. Los efectos secundarios asociados con el uso de heparina incluyen la trombosis trombocitopénica inducida por heparina. Este efecto se observa con mayor frecuencia con HNF que HBPM. La gravedad de trauma se ha asociado con el riesgo de trombocitopenia inducida por heparina, por lo tanto, mayor es el riesgo, mayor será la importancia de controlar los recuentos de plaquetas en pacientes con traumatismos [ 666 ]. En resumen, el uso de heparina, una vez que se ha logrado la hemostasia es la opción más eficaz para los pacientes de trauma. En las personas con un riesgo de sangrado, los métodos mecánicos son preferibles. Debido a la variedad de los resultados de los ensayos que comparaban HNF con HBPM, no recomendamos una sobre la otra. Debido a que las HBPM se excretan principalmente por vía renal, a diferencia de HNF, que se excreta a través del hígado, así, no hay riesgo de acumulación en pacientes con insuficiencia renal, por lo tanto, los ajustes de dosis y / o monitoreo debe realizarse con HBPM de acuerdo con las instrucciones del fabricante. Las contraindicaciones para tromboprofilaxis farmacológica incluyen pacientes que ya reciben anticoagulación de dosis completa, aquellos con trombocitopenia significativa (recuento de plaquetas <50 × 10 9 / l), una heredada o adquirida trastorno, la evidencia de hemorragia activa sangrado, hipertensión no controlada (presión arterial no tratada> 230 / 120), una punción lumbar / analgesia espinal se espera en los próximos 12 ho realizado en los últimos 4 h (24 h si traumática), procedimientos con un alto riesgo de hemorragia o un nuevo accidente
cerebrovascular hemorrágico, a pesar de una reciente revisión sistemática encontró que la tromboprofilaxis farmacológica parece ser segura entre los pacientes con TCE y estabilizado patrones hemorrágicas [ 667 ]. El uso de filtros de vena cava inferior profilácticos es común; sin embargo no existe evidencia de beneficio adicional cuando se utiliza en combinación con la tromboprofilaxis farmacológica. PE siguen produciéndose a pesar de la presencia de un filtro y filtros tienen tasas de complicaciones a corto y largo plazo, están asociados con el alto costo y con frecuencia proporcionar una falsa sensación de seguridad, lo que retrasa el uso de tromboprofilaxis farmacológica eficaz. Además, los filtros de vena cava inferior requieren un segundo procedimiento invasivo para eliminar. El momento óptimo para la iniciación de la tromboprofilaxis farmacológica es a menudo difícil de juzgar. Los datos de 175.000 admisiones de cuidados críticos mostraron que el riesgo de mortalidad fue mayor en aquellos que no recibieron profilaxis de la trombosis durante las primeras 24 h [ 668 ]. Esto refleja la preocupación de que los que sangran tienen una mayor tasa de TEV que aquellos que no lo hacen [ 669 ]. Hay investigaciones inadecuadas en el uso de tromboprofilaxis mecánica en cuidados críticos. Los recientes Coágulos en las piernas o las medias después del accidente cerebrovascular estudio (coágulos 3) fue el primero ECA grande para mirar a la utilidad de IPC en 2876 pacientes con accidente cerebrovascular y mostraron un claro beneficio con una reducción en la TVP 12,1 a 8,5% y una reducción absoluta del 3,6% (IC 95% 1.4 a 5.8), con una reducción no significativa de la muerte [ 670 ]. Mientras que la población en este estudio es diferente de los de cuidados críticos, ambas poblaciones tienen similares factores de riesgo (la inmovilidad y la respuesta de fase aguda), que nos llevaron a actualizar la recomendación para IPC. VII. implantación de la guía y control de calidad la implementación de guías recomendación 38
Recomendamos la implementación local de directrices basadas en la evidencia para el manejo del paciente traumatizado sangrante. (Grado 1B) Evaluación del control de la hemorragia y el resultado recomendación 39
Recomendamos que los sistemas de gestión de calidad y seguridad clínicas locales incluyen parámetros para evaluar las medidas clave del control y el resultado sangrado. (Grado 1C) Razón fundamental
La evidencia para apoyar la efectividad de los algoritmos de gestión de pacientes en el cambio de la atención clínica es débil, es susceptible de crear conciencia entre todas las especialidades médicas implicadas y para mejorar la aplicación obstante local de un algoritmo de tratamiento basado en la evidencia multidisciplinar o guía de manejo clínico de los pacientes traumatizados sangrado entendimiento mutuo. El algoritmo de tratamiento local permite, en el marco de la evidencia disponible, la flexibilidad para adaptarse a las condiciones de rescate pre-hospital local, opciones diagnósticas y terapéuticas disponibles a nivel local y mejora la consistencia de la atención. Sin embargo, cualquier directriz está diseñado para el paciente “promedio”, por lo tanto, el clínico debe adaptarse y tratamiento a medida para acomodar mejor cada caso individual. Si se implementan intervenciones fundamentales que se describen en una guía, los resultados son susceptibles de ser mejoradas [ 671 , 672 ] y la muerte y otras complicaciones reducida [ 673 ]. Además, el tratamiento de acuerdo con las directrices de gestión puede estar asociada con el ahorro de costes [ 674 ]. Por desgracia, la estricta adherencia a las guías es a menudo difícil en un caso complejo con un mal pronóstico, por lo tanto, la asociación entre la adherencia a las guías y los buenos resultados no es necesariamente causal.
La aplicación de nuestras recomendaciones podría ser facilitado por una lista de control análogo a la cirugía segura Iniciativa [ 675 ], lo que dio lugar a un menor número de complicaciones postoperatorias [ 676 ]. Adicional o alternativamente, puede ser posible poner en práctica nuestras recomendaciones utilizando paquetes como se ha logrado con éxito durante la aplicación de las directrices Surviving Sepsis Campaign [ 677 ]. Los artículos sugeridos que deben ser incluidos en una lista de este tipo se resumen en la Tabla 4 . Paquetes de gestión de pacientes sugeridos se enumeran en la Tabla 5 .
La formación en la atención del trauma debe hacer hincapié en el papel clave de la coagulación en la determinación del resultado. Aumentar el conocimiento y la comprensión clínico en esta área debe ser una parte integral de la implementación del algoritmo. Todos los centros de traumatología deben evaluar su propio desempeño utilizando un programa de gestión de la calidad institucional de rutina. Una auditoría de la adhesión a las mejores prácticas, incluyendo comentarios y cambio en la práctica cuando sea necesario debe ser incluido como parte de la implementación local de estas directrices. Con el fin de evaluar la calidad de la atención prestada al paciente que está sangrando después de un traumatismo importante, sugerimos que la adhesión a los siguientes estándares de calidad se evaluará:
Tiempo desde la lesión hasta el inicio de la intervención para detener el sangrado (cirugía o embolización) en pacientes hipotensos que no responden a la reanimación inicial. Hora de llegada al hospital a la disponibilidad de un conjunto completo de resultados de la sangre [hemograma completo, PT, el fibrinógeno, el calcio, el ensayo viscoelástico (si está disponible)]. Proporción de pacientes que recibieron TXA el plazo de 3 h después de la lesión. Hora de llegada al hospital a TC en pacientes con hemorragia y sin una fuente obvia de la hemorragia. El control de daños técnicas quirúrgicas usadas de acuerdo con la Recomendación 19. Tromboprofilaxis iniciado de acuerdo con la Recomendación 37.
Discusión Estas directrices sobre el manejo de la hemorragia y coagulopatía significativa después de un traumatismo importante reflejan la literatura publicada actual como se identifica mediante consultas estructuradas para identificar los resúmenes
publicados relevantes y publicaciones completas. Opinión de los expertos y la práctica clínica actual también se consideraron, sobre todo en las zonas en las que los ensayos clínicos aleatorios no tienen o no pueden llevarse a cabo por razones prácticas o éticas. Recomendaciones publicadas en anteriores ediciones de la directriz [ 32 , 33 , 34 ] se reconsideraron y revisado basado en nuevas pruebas científicas y se observaron los cambios en la práctica clínica como sea apropiado. Además, las nuevas recomendaciones se formularon para reflejar las preocupaciones clínicas actuales y las áreas en las que se han generado nuevos datos de la investigación. Todas las recomendaciones fueron desarrolladas usando un proceso de consenso entre el grupo autor, que comprende un grupo de trabajo multidisciplinario, paneuropea que incluye a representantes de las asociaciones profesionales europeas pertinentes. Las figuras 2 y 3 se resumen gráficamente las actuales recomendaciones incluidas en esta directriz.
Resumen de modalidades de tratamiento para el paciente trauma sangrado incluido en esta directriz (parte 1 de 2). APTT, tiempo de tromboplastina parcial activado; CT, tomografía computarizada; Hb, la hemoglobina; PT, el tiempo de protrombina
igo. 3 Resumen de modalidades de tratamiento para el paciente trauma sangrado incluido en esta directriz (parte 2 de 2). APA, agentes antiplaquetarios; aPCC, activado PCC; APTT, tiempo de tromboplastina parcial activado; FFP, plasma fresco congelado; Hb, la hemoglobina; iv, intravenosa; PCC, concentrado de complejo de protrombina; PT, el tiempo de protrombina; RBC, las células rojas de la sangre; rFVIIa, factor de coagulación activado recombinante VIIa; Lesión cerebral traumática, lesión cerebral traumática; TXA, ácido tranexámico En la fase de reanimación inicial del tratamiento, la actual edición de la guía recomienda ahora no sólo que el tiempo entre la lesión y el control de sangrado ser minimizado, pero que el paciente severamente lesionado puede transferir directamente a un centro de tratamiento de trauma apropiada, que puede no ser la mismo que el centro médico más cercano. Las recomendaciones sobre las medidas de ventilación ahora también han sido refinados para incluir una recomendación general para evitar la hipoxemia (Grado 1A), normoventilación en el paciente traumatizado sangrado en general (Grado 1B), pero con una sugerencia de aplicar la hiperventilación al paciente con lesión cerebral ( Grado 2C) para disminuir la presión intracraneal. El anterior recomendación de evitar el uso de una única medición de hematocrito como marcador de sangrado también se ha diferenciado a recomendar que un valor de hematocrito inicial baja servir como una señal de un posible sangrado severo y coagulopatía, pero que la vigilancia continuará incluso en presencia de una valor normal inicial (tanto de Grado 1B). Una nueva sección se ha añadido para recomendar específicamente una estrategia restringido el reemplazo de volumen (Grado 1B) y las recomendaciones sobre la terapia de fluidos se han condensado para recomendar en general el uso inicial, si alguna, de las soluciones de cristaloides isotónicos (Grado 1A), pero evitar el uso excesivo de NaCl al 0,9% (Grado 2C), soluciones coloides (Grado 2C) y soluciones hipotónicas tales como lactato de Ringer en pacientes con lesión en la cabeza (Grado 1C). El capítulo sobre las intervenciones quirúrgicas se ha actualizado con las publicaciones que se han hecho disponibles en el ínterin, en su caso, pero las recomendaciones generales no han cambiado en comparación con la edición anterior de la guía. Para reflejar los diferentes enfoques estratégicos que dependen de la disponibilidad de la prueba rápida coagulación de punto de atención para facilitar la terapia dirigida a un objetivo, una nueva sección se ha añadido al capítulo sobre el manejo inicial de la hemorragia y coagulopatía que recomienda o bien el uso de plasma y los eritrocitos en una proporción de al menos 1: 2 (Grado 1B) o concentrado de fibrinógeno y los eritrocitos (Grado 1C). Del mismo modo, otras medidas de reanimación deben guiarse por una estrategia dirigida a objetivos (Grado 1C) usando cualquiera de los productos de la sangre convencionales o una estrategia basada en concentrado de factor. Las secciones que tratan sobre el manejo de pacientes tratados previamente con nuevos anticoagulantes se han ampliado aún más para reflejar la experiencia y el conocimiento de la necesidad de supervisión acumulación de exposición potencial, sobre todo en la población de edad avanzada, y sugerencias para el tratamiento y la consulta hematológica (Grado 2C) . La presente guía debe ser visto como una ayuda educativa para mejorar y estandarizar el cuidado de los pacientes con traumatismos hemorrágicos en toda Europa y más allá. Las recomendaciones que componen el capítulo final continúan alentando la implementación local de las guías basadas en la evidencia para el manejo del paciente sangrado después de una lesión traumática y que los sistemas de gestión de calidad y de seguridad locales a evaluar específicamente las medidas clave del control y el resultado sangrado.
CONCLUSIONES El manejo adecuado de los pacientes traumatizados con hemorragia masiva y coagulopatía sigue siendo un reto importante en la práctica clínica habitual. Un enfoque multidisciplinario y la adhesión a la orientación basada en
