KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami karena telah menyelesaikan makalah dengan kasus “ COR PULMONAL “ tepat “ tepat pada waktunya. Diharapkan makalah ini dapat memberikan manfaat dan pengetahuan dalam proses belajar kami sebagai calon perawat untuk menjadi perawat profesional. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah tel ah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa berkati kita semua Amin.
Ambon,
Agustus 2017
Penulis i
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .............................................................................................. i DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii BAB I. PENDAHULUAN ....................................................................................... 1 A. Latar Belakang .............. ........................... ......................... .......................... ........................... .......................... .......................... ...................... ......... 1 B. Rumusan Masalah ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 2 C. Tujuan ............. ........................... .......................... ......................... .......................... ........................... ........................... .......................... ...................... ......... 3 BAB II. PEMBAHASAN ........................................................................................ 4 A. Definisi .................................. ..................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ............... 4 B. Etiologi ............ .......................... .......................... ......................... .......................... ........................... ........................... ......................... ...................... .......... 5 C. Klasifikasi ............. .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 7 D. Manifestasi Klinis ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .................... ....... 9 E. Patofisiologi ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ............... 10 F. Pathway ............. .......................... ......................... .......................... ........................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 13 G. Pemeriksaan Penunjang ............. ........................... ........................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 15 H. Penatalaksanaan ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 15 I.
Komplikasi ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ................ ... 16
J. Asuhan Keperawatan ............ ......................... .......................... .......................... .......................... ........................... ......................... ........... 17 BAB III. PENUTUP ............................................................................................. 27 A. Kesimpulan .................................... ....................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ................ ... 27 B. Saran............. .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ........................... ........................... ...................... ......... 27 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 28 ii
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .............................................................................................. i DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii BAB I. PENDAHULUAN ....................................................................................... 1 A. Latar Belakang .............. ........................... ......................... .......................... ........................... .......................... .......................... ...................... ......... 1 B. Rumusan Masalah ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 2 C. Tujuan ............. ........................... .......................... ......................... .......................... ........................... ........................... .......................... ...................... ......... 3 BAB II. PEMBAHASAN ........................................................................................ 4 A. Definisi .................................. ..................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ............... 4 B. Etiologi ............ .......................... .......................... ......................... .......................... ........................... ........................... ......................... ...................... .......... 5 C. Klasifikasi ............. .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 7 D. Manifestasi Klinis ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .................... ....... 9 E. Patofisiologi ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ............... 10 F. Pathway ............. .......................... ......................... .......................... ........................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 13 G. Pemeriksaan Penunjang ............. ........................... ........................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 15 H. Penatalaksanaan ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .................. ..... 15 I.
Komplikasi ............ ......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ................ ... 16
J. Asuhan Keperawatan ............ ......................... .......................... .......................... .......................... ........................... ......................... ........... 17 BAB III. PENUTUP ............................................................................................. 27 A. Kesimpulan .................................... ....................... .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ................ ... 27 B. Saran............. .......................... .......................... .......................... .......................... .......................... ........................... ........................... ...................... ......... 27 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 28 ii
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Cor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi hipertensi pulmonal yang yang disebabkan disebabkan oleh penyakit penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, menjadi definisi
gagal
atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut
jantung
kor pulmonal
kanan. Menurut
World
Health
adalah keadaan patologis
Organization(WHO), Organization(WHO),
dengan hipertrofi ventrikel
kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional
dan struktur paru. Tidak
termasuk kelainan karena penyakit penyakit jantung primer pada pada jantung kiri kiri dan penyakit penyakit jantung kongenital (bawaan). Istilah I stilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Dikarenakan
paru
berkorelasi
dalam
sirkuit
kardiovaskuler antara ventrikel
kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor kor pulmonal adalah peningkatan peningkatan dari resistensi resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal. Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit penyakit paru obstruktif obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan. Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali
terjadi t erjadi
tanpa
dapat
1
dikenali
secara
klinis.
Diperkirakan
insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran
darah
penyebab tuberkulosis
paru.
Berdasarkan
terbanyak
kor
paru,
bronkitis
penelitian
pulmonal
lain
di
berturut-turut
kronik,
emfisema,
Ethiopia,
adalah
menemukan
asma
penyakit
bronkial,
interstisial paru,
bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal. Kor
pulmonal
terjadi
ketika
hipertensi
pulmonal menimbulkan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang
berlebihan
ini
meningkatkan kerja ventrikel kanan yang
hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding
tipis,
menyebabkan disfungsi B. Rumusan Masalah 1.
Apa definisi kor pulmnal?
2.
Apa etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal?
3.
Apa saja klasifikasi dari kor pulmonal?
4.
Apa saja manifestasi klinis kor pulmonal?
5.
Bagaimana patofisiologi kor pulmonal?
6.
Bagaimana pathway terjadinya kor pulmonal?
7.
Apa saja pemeriksaan diagnostik pada kor pulmonal?
8.
Bagaimana penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal? 2
yang
menyebabkan akhirnya
dapat
9.
Apa komplikasi dari kor pulmonal?
10.
Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan kor pulmonal?
C. Tujuan 1.
Mengetahui dan memahami definisi kor pulmnal
2.
Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal
3.
Mengetahui dan memahami klasifikasi dari kor pulmonal
4.
Mengetahui dan memahami manifestasi klinis kor pulmonal.
5.
Mengetahui dan memahami patofisiologi kor pulmonal.
6.
Mengetahui dan memahami pathway terjadinya kor pulmonal.
7.
Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik pada korpulmonal.
8.
Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan korpulmonal.
9.
Mengetahui dan memahami komplikasi dari kor pulmonal
3
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Kor-pulmonal
diartikan
sebagai
keadaan
patologis
denganditemukannya
hipertropi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainanfungsional dan struktural paru. (WHO, 1993)
Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan(hipertrofi dan/atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainandinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Tidak termasuk didalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiriatau penyakit jantung bawaan.(Boughman, 2000)
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dandilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan; timbulakibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru ataupembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa penyakit jntung kirimaupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab ataspatogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale bisa terjadi akut (contohnya,emboli paru-paru masif) atau kronik. (A. Price Sylvia and M. WilsonLorraine, 1995)
Kor Pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. (Irman Somantri, 2012) 4
Kor Pulmonal adalah penyakit pembesaran jantung kanan (ventrikel kiri) dengan atau tanpa gagal jantung kiri. (Menurut Kelompok)
B. Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh: 1. Penyakit paru obstruksi kronik. 2. Emfisema 3. Penyumbatan vaskuler/ remodeling vaskuler/ obstruksi pembuluhdarah: emboli paru,
atau
penyakit
yang menyebabkan kompresiperivaskular atau destruksi
jaringan pada fibrosis paru, granulomatosis,kanker paru. 4. Trombo emboli 5. Vasokonstriksi pulmonal
menyeluruh: dapat
disebabkan
oleh
hipoksia,pirau
intrapulmonal kanan ke kiri. 6. Penyakit / radang pembuluh darah 7. Penyakit sickle cell 8. Penyakit parenkim dan pengurangan daerah pembuluh darah 9. Bronkiektasis difus 10. TB paru luas 11. Hipertensi pulmonal
primer.
Hipertensi
pulmonale
merupakankomplikasi
hemodinamik. Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonalepada kor pulmunale dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu : a. Obstuksi
5
Terjadi
karena
adanya
emboli
paru
baik
akut
maupun
kronik.Chronic
Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH)merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang pentingdan terjadi pada 0.1 – 0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saatterjadi untukmelarutkan
bekuan
emboli paru,
darah
sehingga
system fibrinolisis hemodinamik
paru
akan
bekerja
dapatberjalan
dengan baik. Pada sebagian kecil pasien systemfibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yangterorganisasi disertai pembentukkan rekanalisasi dan
akhirnyamenyebabkan
penyumbatan
atau
penyempitan
pembuluh
darahparu.
b. Obliterasi Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensipulmonale lupus
eritematosus
pneumonitis
radiasi.
sistemik Pada
scleroderma,sarkoidosis,
asbestosis,
adalah dan
penyakitpenyakit tersebut adanya fibrosis paru dan
infiltrasi sel-sel yangprogersif selain menyebabkan penebalan atau perubahan jaringaninterstisium, penggantian matriks mukopolisakarida normal denganjaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi pembuluhparu. c. Vasokontriksi Vasokontriksi
pembuluh
darah
paru
berperan
penting
dalampatogenesis
terjadinya hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh inimerupakan
vasokontrikstor
yang paling penting. Penyakit paruobstruktif kronik merupakan penyebab yang paling
di
jumpai.Selain itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya
misalnyasleep apnea syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas, dapatjuga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat berperansebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensilebih rendah. Hiperkapnea secara
6
tersendiri tidak mempunyai efekfasokonstriksi tetepi secara tidak langsung dapat meningkatkantekanan
arteri
pulmunalis
melalui
efek
asidosisnya.
Eritrositosisyang terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositasdarah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteripumonalis.
d. Idiopatik Kelainan idiopatik ini didapatkan pada pasien hipertensipulmonale primer yang di tandai dengan adanya lesi pada arteripumonale adanya
penyakit
yang
kecil
tanpa
didapatkan
dasarlainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara
histopatologisdi dapatkan adanya hipertrofi tunika media, fibrosis tunika intima,lesi pleksiform serta pembentukan mikro thrombus. Kelainan inijarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui. Walaupun seringdi kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal,penyakit autoimun lainnya serta infeksi HIV.
C. Klasifikasi Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) diklasifikasikan berdasarkanetiologinya, yaitu : 1. Kor pumonal (Pulmonary heart disease) akibat Emboli Paru adalahhipertropi ventrikel kananyang disebabkan karena adanya sumbatan padaarea sirkulasi pulmonal. 2. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan PPOM adalah hipertropiventrikel kanan karena pengaruh penyakit bronkhitis kronik,bronkhiektosis, emfisema paru dan asma yang menyerang paru-paru.
7
3. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan Hipertensi Pulmonalprimer adalah hipertropi ventrikel kanan yang dikarenakan olehpeningkatan tekanan darah dalam sirkulasi pulmonal. 4. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan kelainan jantung kananadalah hipertropi ventrikel kanan yang memang dicetuskan oleh adanyagangguan pada vertrikel kanan itu sendiri. Klasifikasi menurut waktu lama terjadinya: 1. Kor Pulmonal Akut Yaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi. Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan. Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi dilatasi dari jantung kanan.
2. Kor Pulmonal Kronik Merupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah atau adanya kelainan pada torak, yang akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.
8
D. Manifestasi Klinis Informasi yang didapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yangsatu dengan yang lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkanpulmonary heart disease. 1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat,kadangkadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis. 2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif(banyak sputum). 3. Kor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan seringpingsan jika beraktifitas (exertional syncope). 4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak padaperut dan kaki serta cepat lelah.Gejala
predominan
pulmonary
heart
disease
yang
terkompensasiberkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispneakarena
olahraga,
wheezing
respirasi,
kelelahan
dan
kelemahan.
Jikapenyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala - gejala inilebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat jugamuncul. Tanda-tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing,vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop (atau keduanya),pulsasi
sternum
bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dannyeri tekan, dan edema dependen. Gejala- gejala tambahan ialah: 1. Sianosis 2. Kurang tanggap/ bingung 3. Mata menonjol
9
E. Patofisiologi Beratnya pembesaran ventrikel kanan padda kor pulmonal berbanding lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relatif tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan pembuluh darah dan kompresi kapiler alveolar.
Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini sering kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan
penurunan
oksigen
paru
dapat
mengakibatkan
hipoksemia
(penurunan PaO2) dan hiperkapnea (peningkatan PaCO2) yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri paru adalah 45mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.
10
F. Pathway
Gangguan Paru-paru Restriktif Gangguan Paru-Paru Obstruksi Gangguan Paru-Paru Primer
Perubahan anatomi pembuluh
Perubahan fungsional paru
darah paru-paru
Hipoksemia dan hiperkapnea Pengurangan jaringan vaskuler paru-paru
Asidosis polisitemia
Vasokontriksi arteri pulmonal
Peningkatan resistensi vaskular paru
Hipertensi Pulmonal
Hipertensi ventrikel kanan
Akut
Kronik Kor Pulmonal
11
Waktu bagi ventrikel kanan
Kegagalan kompensasi
untuk berkompensasi ↓
jantung
Tekanan arteri pulmonalis naik tiba-tiba (>40-45 mmHg)
Curah jantung
Gagal Jantung Kanan
menurun
12
Gagal Jantung Kanan
Proses inflamasi
Curah jantung
akibat riwayat
Suplai O2 ke
Hipertrofi dan
jaringan
hiperplasia kelenjar
Darah yang dipompa
hipoksia
jantung menurun
Darah yang disaring glomeroulus menurun
lemas
menurun
hipoksemia
lebih menyempit
Suplai O2 menurun
Sirkulasi O2 jaringan
otak menurun
tidak adekuat
Suplai darah ke
Penimbunan asam
jaringan serebri
laktat
menurun
Nafsu makan
Saluran pernapasan
Suplai darah ke
oliguria
menurun
Gangguan
Perubahan pola
Anoreksia
pertukaran gas
eliminasi urin
Pusing
Gangguan kesadaran
Intoleransi aktivitas
Ketidakseimbangan
Hipoksia
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Ketidakefektifan pola 13
napas
G. Pemerikaaan Penunjang 1. Pemeriksaan fisik, didapatkan : a. JVP meningkat hipertropi
dikaitkan dengan adanya
respon gagal
jantungkanan dan
ventrikel kanan sendiri, ketika terjadihipertropi ventrikel kanan dan
akhirnya gagal jantung kanan, makavena jugularis juga ikut menunjang kompensasi sehingga tekananatau venous jugularis pulse mengalami peningkatan. b. Hepatomegali dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikelkanan jantung yang
mendesak
ruang
diafragma
dan
hepar
sehinggaketika
dilakukan
pemeriksaan, yaitu palpasi dan perkusi heparditemukan adanya hepatomegali. c. Asites dan edema tungkai dikaitkan dengan salah satu tandapenyakit gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi penyakitkor pulmonal ini, yaitu oedema
G. Pemerikaaan Penunjang 1. Pemeriksaan fisik, didapatkan : a. JVP meningkat hipertropi
dikaitkan dengan adanya
respon gagal
jantungkanan dan
ventrikel kanan sendiri, ketika terjadihipertropi ventrikel kanan dan
akhirnya gagal jantung kanan, makavena jugularis juga ikut menunjang kompensasi sehingga tekananatau venous jugularis pulse mengalami peningkatan. b. Hepatomegali dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikelkanan jantung yang
mendesak
ruang
diafragma
dan
hepar
sehinggaketika
dilakukan
pemeriksaan, yaitu palpasi dan perkusi heparditemukan adanya hepatomegali. c. Asites dan edema tungkai dikaitkan dengan salah satu tandapenyakit gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi penyakitkor pulmonal ini, yaitu oedema pada daerah ekstremitas bawah(tungkai) dan berisi cairan (asites).
2. Pemeriksaan jantung, didapatkan : a. Peningkatan bunyi komponen pulmoner merupakan tandahipertensi pulmoner. b. Tekanan arteri pulmoner sangat tinggi akan terjadiregurgitasi di katup trikuspid ditandai dengan bunyi murmursistolik.
3. Pemeriksaan Radiologi Batang
pulmonal
dan
hilus
membesar.
Perluasan
hilus
dapat
dinilai
dariperbandingan jarak antara permulaan percabangan arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan >0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.
14
4. Ekokardiografi Memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, tekni ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat bergeser ke kiri.
5. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas dan fraksi ejeksi.
6. Biopsi Paru Untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru seperti penyakit vaskuler kolagen, artritis reumatoid dan wagener granulomatosis.
H. Penatalaksanaan Tujuan dari penatalaksanaan adalah meningkatkan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya. Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut. 1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan 0 2 untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskular pulmonal. 2. Bronkhial higine, diberikan obat golongan bronkodilator 3. Jika terdapat gejala gagal jantung,maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnea. 4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretik.
15
5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.
I. Komplikasi Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya: a. Sinkope b. Gagal jantung kanan c. Edema perifer d. Kematian
16
J. Asuhan Keperawatan 1.
Pengkajian
1) Identitas Pasien Untuk orang dewasa, kasus yang paling sering ditemukanadalah
pada
lansia
karena sering didapati dengan kebiasaanmerokok dan terpapar polusi. Untuk kasus anakanak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi salurannapas atas seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.
a. Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal b. Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya lingkungan yang dekat daerah perindustrian,dan
kondisi
rumah
yang
kurang
memenuhi persyaratan runmahyang sehat. Contohnya ventilasi rumah yang kurang baik,
2) Riwayat Sakit dan Kesehatan a. Keluhan utama : Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluhsesak, nyeri dada b. Riwayat penyakit saat ini : Pada pasien kor pulmonal, biasanyaakan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak, nyeri dada,batuk yang tidak produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapankeluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untukmenurunkan
atau
menghilangkan
keluhan-keluhan
tersebut.Penyebab
kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringansampai berat.
17
3) Riwayat penyakit dahulu : Klien dengan kor pulmonal biasanyamemilki riwayat penyakit seperti penyakit paru obstruktif kronik(PPOK), pleura, hipertensi pulmonal.
4) Pemeriksaan fisik : Review Of System (ROS) 1. B1 (BREATH)
Pola napas : irama tidak teratur
Jenis: Dispnea
Suara napas: wheezing
Sesak napas (+)
2. B2 (BLOOD)
Irama jantung : ireguler s1/ s2 tunggal (-)
Nyeri dada (+)
Bunyi jantung: murmur
CRT : tidak terkaji
Akral :dingin basah
3. B3 (BRAIN) Penglihatan(mata)
Pupil : tidak terkaji
Selera/ konjungtiva : tidak terkaji
Gangguan pendengaran/ telinga: tidak terkaji
Penciuman (hidung) : tidak terkaji
Pusing
18
fibrosis
paru,
fibrosis
Gangguan kesadaran
4. B4 (BLADDER) Urin:
-
Jumlah : kurang dari 1-2 cc/ kg BB/ jam
-
Warna : kuning pekat
-
Bau : khas Oliguria
5. B5 (BOWEL)
Nafsu makan : menurun
Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji
Abdomen : asites
Peristaltic : tidak terkaji
6. B6 (BONE)
Kemampuan pergerakan sendi: terbatas
Kekuatan otot : lemah
Turgor : jelek
Edema
19
2.
Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secarareversible/ menetap, refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru. 2. Ketidakefektifan
pola
napas
b.d.
sempitnya
lapangrespirasi dan penekanan
toraks. 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. penurunan nafsu makan. 4. Intoleransi aktifitas b.d. kelemahan fisik dankeletihan. 5. Perubahan pola eliminasi urin b.d. oliguria
20
3.
INTERVENS
Perencanaan Diagnosa Keperawatan Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secarareversible/ menetap, refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.
Tujuan
Intervensi
Rasional
1. Berguna dalam Setelah diberikan 1. Pantau frekuensi, kedalaman evaluasi asuhan pernapasan.Catat derajatdistress keperawatan penggunaanotot pernapasan dan/ selama 1 X 24 aksesori, nafas ataukronisnya jam, diharapkan bibir,tidakmampuan proses penyakit. tingkat oksigen bicara/ berbincang. yang adekuat 2. Pengiriman untuk keperluan 2. Tinggikan kepala oksigen tubuh tempat tidur,bantu dapatdiperbaiki dapatdipertahank pasien untuk dengan posisi an. memilihposisi yang duduktinggi dan - Kriteria hasil : mudah latihan nafas Klien tidak untukbernapas. untukmenurunkan mengalami sesak Dorong nafasperlahan kolaps jalan napas. atau nafas bibir nafas,dispnea dan Tanda-tanda vital sesuaikebutuhan kerja nafas. dalam batas normal atau toleransiindividu 3. Sianosis mungkin TD 3. Awasi secara rutin perifer (terlihatpada kulit danwarna kuku) atau sentral membrane mukosa. (terlihatsekitar bibir/ atau daun 4. Auskultasi bunyi telinga).Keabunafas, catatarea abuan dan penurunan aliran diagnosis udaradan/ atau bunyi sentralmenginditambahan. kasikan beratnyahipoksemi a 5. Awasi tanda vital dan iramajantung . Gelisah dan ansietas Kolaborasi: adalahmanifestasi 6. Berikan oksigen umum pada tambahanyang sesuai hypoxia,GDA dengan indikasihasil memburuk disertai GDA dan bingung/somnolen toleransipasien. menunjukkan disfungsi sersbral yang berhubungan dengan -
21
hipoksemia. 5. Tachycardia, disritmia, danperubahan tekanan darah dapatmenunjukkan efek hipoksemiasistemik pada fungsi jantung. 6.
Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapangrespirasi dan penekanan toraks.
1. Berikan posisi fowler 1. Memperbaiki atau semifowle. atau mempertahankan pola pernapasan 2. Ajarkan teknik napas dalamdan normal dan atau pernapasan pasien mencapai bibir ataupernapasan fungsi paru-paru diafragmatik 2. yang maksimal. abdomen bila - Kriteria hasil : diindikasikan Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang 3. Obserfasi TTV (RR ataufrekuensi efektif. permenit) Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda Kolaborasi : lain 4. Berikan oksigen distresspernapas tambahan yang an -
22
Dapat memperbaiki/ mencegahmembur uknya hypoxia. Catatan:emfisema kronis, mengaturpernapas an pasien ditentukan olehkadar CO2 dan mungkindikeluarka n dengan peningkatanPaO2 berlebihan.
Memaksimalkan ekspansi paru,menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi Membantu meningkatkan difusigas dan ekspansi jalan napas kecil,memberika pasien beberapakontrol terhadap pernapasan,memb antu menurunkan ansietas.
dilembabkan jika diperlukan
3.
Mengetahui keadekuatan frekuensipernapas an dan keefektifan jalan napas.
.
mungkin dibutuhkan selama periode distres pernapasan atau adanya tandatanda hipoksia
5. Pantau hasil analisa gas darah atau oksimetri nadi
5.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia
-
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x24jam, diharapkan nafsu makan membaik. Kriteria hasil : Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal
1. Pantau pemasukan 1. makanan dan timbang berat badan setiap hari 2. Catat muntah mengenai jumlah kejadian atau karakteristik lainnya 3. Berikan atau bantu perawatan mulut 4. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman 5. Berikan informasi tentang menu pilihan.
KOLABORASI : 6. Konsultasi dengan ahli gizi 7. Berikan makanan 23
memantau kefektifan pola napas/terapi
Anoreksia, kelemahan dan kehilangan pengaturan metabolisme oleh kortisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan dapat terjadi malnutrisi yang serius.
2.
Membantu untuk menentukan derajat kemampuan pencernaan atau absorpsi makanan.
3.
Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki nafsu makan.
.
dalam porsi kecil tetapi sering dengan tinggi 5. kalori dan protein
Intoleransi aktifitas b.d . kelemahan fisik dankeletihan
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam, diharapkan tercapainya keseimbanagn antara suplai dan demandoksigen. - Kriteria hasil : mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan daya tahan, menunjukkan penghematan energi -
1. Beri bantuan untukmelaksanakan aktifitas seharihari 2. Ajarkan klien bagaimana menghadapi aktifitasmenghindari kelelahan danberikan periode istirahat tanpa gangguan di antara aktifitas.
Perencanaan menu yang disukai pasien dapat menstimulasi nafsu makan dan meningkatkan pemasukan makanan.
6.
Menentukan penggunaan/ kebutuhan kalori dengan tepat
7.
Makanan dalam porsi kecil kalau diberikan akhirnya jumlahkalori yang dibutuhkan per hari dapat terpenuhi.
1.
Ajarkan klien bagaimanamening katkan rasa control danmandiri dengan kondisi yang ada
2.
Istirahat memungkinkan tubuh memperbaiki energi yangdigunakan selama aktifitas.
Kolaborasi : 3. Kolaborasi dengan 3. Dapatmenentukan ahli gizimengenai jenis-jenis menu makanan pasien makananyang harus dikonsumsi untuk memaksimalkan pembentukanener 24
gi dalam tubuh pasien.
Perubahan pola eliminasi urin b.d oliguria
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x24jam, diharapkan pola eliminasi urin normal dapat dikembalikan. - Kriteria hasil : klien menunjukkan pola pengeluaran urin yangnormal, klien menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasiurin. -
1. Pantau pengeluaran 1. urine, catatjumlah dan warna saat dimanadiuresis terjadi. 2. Pantau/ hitung keseimbanganintake dan output selama 24 jam
3. Pertahakan duduk atau tirahbaring dengan posisi semifowlerselama fase 2. akut. 4. Pantau TD dan CVP (bila ada) . 5. Kaji bising usus. Catat keluhananoreksia, mual, distensiabdomen dan konstipasi. 3. Kolaborasi: 6. Konsul dengan ahli diet.
.
25
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. Terapi diuretic dapat disebabkanoleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipunedema/ asites masih ada. Posisi tersebut meningkatkan filtrasiginjal dan menurunkan produksiADH sehingga meningkatkandier esis.
Hipertensi dan peningkatan CVPmenunjukkan kelebihan cairan dandapat menunjukkan terjadinyapeningka tan kongesti paru, gagaljantung.
26
5.
Kongesti visceral (terjadi pada GJKlanjut) dapat mengganggu fungsigaster/ intestinal.
6.
Perlu memberikan diet yang dapatditerima klien yang memenuhikebutuh an kalori dalam pembatasannatriu m.
BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Korpulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/ atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, ataukelainan pada kontrol pernafasan. Korpulmonal dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab KorPulmonale akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan Kor Pulmonale kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada
Kor
Pulmonale
kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikelkanan, sedangkan pada Kor Pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.
B. Saran Dari kesimpulan yang ada maka kita sebagai perawat atau calon perawat harus
terus
meningkatkan
kompetensi
diri
kita,
lebih-lebih
yangberkaitan
dengan fenomena kesehatan yang bersifat spesifik pada sistem kardiovaskuler, seperti penyakit Kor pulmonal ini.
27
