KONTUSIO PULMONAL
DEFINISI
Contusio paru adalah kerusakan jaringan paru yang terjadi pada hemoragie dan edema setempat (Smeltzer, 2002), sedangkan menurut Asih (2003) diartikan sebagai memarnya parenkim paru yang sering disebabkan oleh trauma tumpul. Kelainan ini dapat tidak terdiagnosa saat pemeriksaan rontgen dada pertama, namun dalam keadaan fraktur scapula, fraktur rusuk atau flail chest harus mewaspadakan perawat terhadap kemungkinan adanya contusio pulmonal.
ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya contusio paru adalah trauma tumpul pada dada. (Smeltzer, 2002)
Penyebab lain:
Kecelakaan lalu lintas
Cedera ledakan atau gelombang kejut yang terkait dengan trauma penetrasi.
Flail chest
Dapat pula terjadi pada trauma tajam dengan mekanisme perdarahan dan edema parenkim.
Kontusio paru terjadi pada 25-35% dari semua trauma dada tumpul. Terjadi pada 30-75% dari luka dada yang parah dengan angka kematian diperkirakan 14-40%. Sekitar 70% dari kasus hasil dari tabrakan kendaraan bermotor, cedera olah raga, ledakan adalah penyebab lainnya.
MANIFESTASI KLINIS
Menurut Smeltzer ( 2002) adalah
Ringan : nyeri saja.
Sedang : sesak nafas, mucus dan darah percabangan bronchial, batuk tetapi tidak mengeluarkan sekret.
Berat : sesak nafas hebat, takipnea, takhikardi, sianosis,agitasi, batuk produktif dan kontinyu, secret berbusa, berdarah dan mukoid.
Tanda dan gejala klinis yang tampak termasuk dispnea, rales, hemoptisis, dan takipnea. Kontusio hebat dapat juga mengakibatkan peningkatan puncak tekanan jalan napas, hipoksemia, respiratori asidosis. Kontusio pulmonal dapat menyerupai ARDS, dimana keduanya berespon buruk terhadap fraksi oksigen inspirasi yang tinggi (FiO2).
PATOFISIOLOGI
Kontusio paru menghasilkan perdarahan dan kebocoran cairan ke dalam jaringan paru-paru, yang dapat menyebabkan paru menjadi kaku dan kehilangan elastisitas normal. Kandungan air dari paru-paru meningkat selama 72 jam pertama setelah cedera, berpotensi menyebabkan edema paru pada kasus yang lebih serius. Sebagai hasil dari ini dan proses patologis lainnya, memar paru berkembang dari waktu ke waktu dan dapat menyebabkan hipoksia.
Perdarahan dan edema; robeknya parenkim paru menyebabkan cairan kapiler bocor ke dalam jaringan di sekitarnya. Kerusakan membran kapiler-alveolar dan pembuluh darah kecil menyebabkan darah dan cairan bocor ke dalam alveoli dan ruang interstisial (ruang sekitar sel) dari paru-paru. Memar paru ditandai oleh microhemorrhages (pendarahan kecil) yang terjadi ketika alveoli yang traumatis dipisahkan dari struktur saluran napas dan pembuluh darah. Darah awalnya terkumpul dalam ruang interstisial, dan kemudian edema terjadi oleh satu atau dua jam setelah cedera. Sebuah area perdarahan di paru-paru yang mengalami trauma, umumnya dikelilingi oleh daerah edema. Dalam pertukaran gas yang normal, karbon dioksida berdifusi melintasi endotelium dari kapiler, ruang interstisial, dan di seluruh epitel alveolar, oksigen berdifusi ke arah lain. Akumulasi cairan mengganggu pertukaran gas, dan dapat menyebabkan alveoli terisi dengan protein dan robek karena edema dan perdarahan. Semakin besar daerah cedera, kompromi pernafasan lebih parah, menyebabkan konsolidasi.
Memar paru dapat menyebabkan bagian paru-paru untuk mengkonsolidasikan, alveoli kolaps, dan atelektasis (kolaps paru parsial atau total) terjadi. Konsolidasi terjadi ketika bagian dari paru-paru yang biasanya diisi dengan udara digantkan dengan bahan dari kondisi patologis, seperti darah. Selama periode jam pertama setelah cedera, alveoli di menebal daerah luka dan dapat menjadi konsolidasi. Sebuah penurunan jumlah surfaktan yang dihasilkan juga berkontribusi pada rusaknya dan konsolidasi alveoli, inaktivasi surfaktan meningkatkan tegangan permukaan paru.
Radang paru-paru, yang dapat terjadi ketika komponen darah memasuki jaringan karena memar, juga bisa menyebabkan bagian dari paru-paru rusak. Makrofag, neutrofil, dan sel-sel inflamasi lainnya dan komponen darah bisa memasuki jaringan paru-paru dan melepaskan faktor-faktor yang menyebabkan peradangan, meningkatkan kemungkinan kegagalan pernapasan. Sebagai tanggapan terhadap peradangan, kelebihan lendir diproduksi, berpotensi masuk ke bagian paru-paru dan menyebabkan rusaknya paru-paru. Bahkan ketika hanya satu sisi dada yang terluka, radang juga dapat mempengaruhi paru-paru lainnya. akibat terluka jaringan paru-paru dapat menyebabkan edema, penebalan septa dari alveoli, dan perubahan lainnya. Jika peradangan ini cukup parah, dapat menyebabkan disfungsi paru-paru seperti yang terlihat pada sindrom distres pernapasan akut.
Ventilasi/perfusi mengalami mismatch, biasanya rasio ventilasi perfusi adalah sekitar satu banding satu. Volume udara yang masuk alveoli (ventilasi) adalah sama dengan darah dalam kapiler di sekitar perfusi. Rasio ini menurun pada kontusio paru, alveoli terisi cairan, tidak dapat terisi dengan udara, oksigen tidak sepenuhnya berikat hemoglobin, dan darah meninggalkan paru-paru tanpa sepenuhnya mengandung oksigen Kurangnya inflasi paru-paru, hasil dari ventilasi mekanis tidak memadai atau yang terkait, cedera seperti flail chest, juga dapat berkontribusi untuk ketidakcocokan ventilasi/perfusi. Sebagai ketidakcocokan antara ventilasi dan perfusi, saturasi oksigen darah berkurang. Vasokonstriksi pada hipoksik paru, di mana pembuluh darah di dekat alveoli yang hipoksia mengerut (diameter menyempit) sebagai respons terhadap kadar oksigen rendah, dapat terjadi pada kontusio paru. Para resistensi vaskular meningkat di bagian paru-paru yang memar, yang mengarah pada penurunan jumlah darah yang mengalir ke dalamnya, mengarahkan darah ke daerah yang lebih baik-berventilasi. Jika sudah parah cukup, hipoksemia yang dihasilkan dari cairan dalam alveoli tidak dapat dikoreksi hanya dengan memberikan oksigen tambahan, masalah ini adalah penyebab sebagian besar kematian yang diakibatkan trauma.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
AGD (Analisa Gas Darah)
Cukup oksigen dan karbondioksida berlebihan, namun kadar gas tidak menunjukkan kelainan pada awal perjalanan luka memar paru.
Rontgen Thorax
Menunjukkan gambaran infiltrat.
CT Scan Thorax : memberikan gambaran kontusio.
EKG : memberikan gambaran iskemik.
USG : menunjukkan memar paru awal, terdapat garis putiih vertical B-garis.
PENATALAKSANAAN
A = Airway
Usaha untuk membebaskan A harus melindungi vertebra servikal
Dapat dengan chin lift atau jaw thrust
Dapat pula dengan naso-pharyngeal airway atau oro-pharyngeal airway
Selama memeriksa dan memperbaiki A tidak boleh dilakukan ekstensi, fleksi, atau rotasi leher
Pertimbangkan bantuan A definitif (krikotiroidotomy, ETT,dll) kalau ragu berhasil
B = Breathing
Kontrol airway pada penderita yang terganggu karena faktor mekanik, gangguan ventilasi, atau ada gangguan kesadaran bisa dengan intubasi ETT (oral/nasal) jika ETT tidak bisa (karena KI atau masalah teknis), bisa surgical A / krikotiroidotomy
Setiap penderita trauma, beri O2 jika tidak intubasi, bisa pakai sungkup
C = Circulation
Jika ada perdarahan arteri luar, harus segera dihentikan, bisa dengan balut tekan atau dengan spalk udara. Jangan pakai Torniquet, karena dapat merusak jaringan dan menyababkan iskemia distal, sehingga torniquet hanya dipakai jika ada amputasi traumatic
Jika ada gangguan sirkulasi pasang iv line (sekalian ambil sampel darah untuk diperiksa lab rutin).
Infus RL / kristaloid lain 2-3 L. Jika tidak respon beri transfusi dari gol darah yang sesuai. Kalau tidak ada beri gol darah O Rh – / gol O Rh + titer rendah yang dihangatkan dulu untuk mencegah hipotermia
Jangan beri vasopresor, steroid, bicarbonat natricus
D = Disability
Tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil, tanda–tanda lateralisasi, tingkat/level cidera spinal
Tingkat kesadaran dapat dinilai dengan GCS atau APVU
Penurunan kesadaran dapat disebabkan :
oksigenasi (hipoksia) atau hipoperfusi (hipovolemi) ke otak
Trauma langsung pada otak / trauma kapitis
Obat-obatan, alkohol
E = Exposure
Pemeriksaan Head to toe
Periksa kemungkinan-kemungkinan trauma lain
Jaga suhu tubuh pasien/cegah hipotermia (selimuti pasien)
Tujuan penatalaksanaan :
Mempertahankan oksigenasi
Mencegah/mengurangi edema
Tindakan :
Bronchial toilet, batasi pemberian cairan (iso/hipotonik), O2, pain control, diuretika, bila perlu ventilator dengan tekanan positif (PEEP > 5)
Intubasi ET untuk dapat melakukan penyedotan dan memasang ventilasi mekanik dengan continuous positive end-expiratory pressure (PEEP)
Penatalaksanaan pada contusio paru ringan :
Nebulizer
Postural drainage
Fisiotheraphy.
Pengisapan endotrakheal steril
Antimicrobial
Oksigenasi.
Pembatasan cairan.
Penatalaksanaan pada contusio paru sedang :
Intubasi dan ventilator.
Diuretik.
NGT.
Kultur sekresi trakeobronchial.
Penatalaksanaan pada contusio paru berat :
Intubasi ET dan ventilator.
Diuretic.
Pembatasan cairan.
Antimicrobial profilaktik.
Larutan koloid dan kristaloid.
Penalalaksanaan Keperawatan :
Berikan analgesic sesuai pesanan tiap 3 jam
Pantau tanda-tanda kelebihan cairan
Pertahankan semua catatan masukan dan haluaran dengan adekuat
Pantau tanda-tanda vital setiap 30 menit. Frekuensi nadi dan pernapasan dapat diperkirakan meningkat pada keadaan kelebihan cairan
Pantau bunyi napas setiap 30 menit
Pantau status ventilator setiap 30 menit
Periksa terhadap tanda gawat napas; dispnea, peningkatan frekuensi napas, dan perubahan dalam bunyi napas.
Periksa hasil pemeriksaan AGD
Pantau terhadap tanda dan gejala flail chest, yang umumnya sering menyertai kontusio pulmonal
Dukung klien untuk tetap tirah baring sampai status fisik stabil (Asih, 2003).
KOMPLIKASI
Infeksi akut dan sindrom gangguan pernafasan (ARDS)
Gagal nafas.
Syok hipovolemi.
Hematothorak.
Pneumothorak (Smeltzer, 2002)
PROGNOSIS
Memar biasanya sembuh sendiri tanpa menyebabkan komplikasi permanen.
Kebanyakan memar membaik dalam lima sampai tujuh hari setelah cedera.
Tanda terdeteksi dengan radiografi biasanya hilang dalam 10 hari setelah cedera ketika tidak terjadi komplikasi seperti pneumonia.
Fibrosis paru-paru dapat terjadi.
Selama enam bulan setelah memar paru, 90% menderita kesulitan bernafas
Sumber :
Asih, Yasmin. 2003. Keperawatan Medikal Bedah; Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzzanne C.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta: EGC
