KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Kor Pulmonal. Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur mata kuliah Sistem Respirasi II Tahun Akademik 2013/2014 di Fakultas Kedokteran, Universitas Tanjungpura. Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan dari pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan. Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada : 1. Ns. Djoko Priyono. S,Kep. selaku dosen mata kuliah Sistem Reproduksi I Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura, 2. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung. Segala sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan makalah ini. Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan makalah berikutnya. Penulis harapkan semoga makalah ini dapat memberikan suatu manfaat bagi kita semua dan memilki nilai ilmu pengetahuan.
Pontianak,
Penulis
i
April 2014
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ..................... ............................................ ............................................. ............................................ ....................................... ................. i DAFTAR ISI........................................................... ................................................................................. ............................................ ...................................... ................ii BAB I. PENDAHULUAN ....................... ............................................. ............................................ ............................................ ............................... ......... 1 A. Latar Belakang .............................................................. .................................................................................... .......................................... .................... 1 B. Rumusan Masalah ............................................................. ................................................................................... ...................................... ................ 2 C. Tujuan ................... .......................................... ............................................. ............................................ ............................................ ............................... ......... 2 BAB II. PEMBAHASAN .............................................. .................................................................... ............................................ ............................... ......... 3 A. Fungsi normal dan sirkulasi sirkulas i paru-paru ....................................................... ................................................................... ............ 3 B. Prognosis ...................... ............................................. .............................................. ............................................. ............................................ ........................ 3 C. Definisi ...................... ............................................. ............................................. ............................................ ............................................ ........................... ..... 4 D. Etiologi...................... ............................................. ............................................. ............................................ ............................................ ........................... ..... 4 E. Klasifikasi .................... ........................................... .............................................. ............................................. ............................................ ........................ 6 F. Manifestasi Klinis .................... .......................................... ............................................. ............................................. .................................. ............ 7 G. Patofisiologi ..................... ............................................ ............................................. ............................................ .......................................... .................... 8 H. Pathway ..................... ............................................ ............................................. ............................................ ............................................ ........................... ..... 9 I. Pemeriksaan Penunjang ...................... ............................................ ............................................. ............................................ ..................... 11 J. Penatalaksanaan ...................... ............................................. .............................................. ............................................. ................................ .......... 12 K. Komplikasi ................... .......................................... .............................................. ............................................. ........................................... ..................... 12 L. Asuhan Keperawatan ................... ......................................... ............................................ ............................................ ............................. ....... 12 BAB III. PENUTUP .................... ........................................... ............................................. ............................................ ........................................ .................. 22 A. Kesimpulan ...................... ............................................. ............................................. ............................................ ........................................ .................. 22 B. Saran ..................... ............................................ ............................................. ............................................ ............................................ ............................. ....... 22 DAFTAR PUSTAKA ...................... ............................................. ............................................. ............................................ .................................... .............. 23
ii
BAB I PENDAHULUAN A. Pendahuluan Cor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, menjadi
gagal
atau pembuluh darah
jantung kanan. Menurut
pulmonal yang dapat berlanjut
World
Health
Organization(WHO),
definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal. Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan. Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi
usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami
hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang
mengganggu
aliran darah paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru, 1
bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal. Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi B. Rumusan Masalah 1.
Bagaimana fungsi normal dari sirkulasi paru-paru?
2.
Bagaimana prognosis dari kor pulmonal?
3.
Apa definisi kor pulmnal?
4.
Apa etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal?
5.
Apa saja klasifikasi dari kor pulmonal?
6.
Apa saja manifestasi klinis kor pulmonal?
7.
Bagaimana patofisiologi kor pulmonal?
8.
Bagaimana pathway terjadinya kor pulmonal?
9.
Apa saja pemeriksaan diagnostik pada kor pulmonal?
10.
Bagaimana penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal?
11.
Apa komplikasi dari kor pulmonal?
12.
Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan kor pulmonal?
C. Tujuan 1.
Mengetahui dan memahami fungsi normal dari sirkulasi paru-paru
2.
Mengetahui dan memahami prognosis dari kor pulmonal
3.
Mengetahui dan memahami definisi kor pulmnal
4.
Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal
5.
Mengetahui dan memahami klasifikasi dari kor pulmonal
6.
Mengetahui dan memahami manifestasi klinis kor pulmonal.
7.
Mengetahui dan memahami patofisiologi kor pulmonal.
8.
Mengetahui dan memahami pathway terjadinya kor pulmonal.
9.
Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik pada kor pulmonal.
10.
Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal.
11.
Mengetahui dan memahami komplikasi dari kor pulmonal 2
BAB II PEMBAHASAN A. Fungsi normal dan Sirkulasi Paru-Paru Sirkulasi paru-paru terletak diantara ventrikel kanan dan kiri untuk tujuan pertukaran gas. Dalam keadaan normal, aliran darah dalam anyaman vaskuler paru-paru tidak hanya tergantung dari ventrikel kanan tetapi juga dari kerja pompa pada pergerakan pernapasan. Karena sirkulasi paru-paru bertekanan
dan
normal
merupakan
sirkulasi
yang
resistensi rendah; maka curah jantung dapat meningkat sampai
beberapa kali (seperti yang terjadi pada waktu latihan fisik) tanpa peningkatan bermakna dari tekanan arteria pulmonalis. Keadaan ini dapat terjadi karena besarnya kapasitas anyaman vaskuler paru-paru, dimana perfusi normal hanya 25% dalam keadaan istirahat, serta kemampunan untuk menggunakan lebih banyak pembuluh sewaktu latihan fisik.
B. Prognosis Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary
heart
disease
kronik.
Pengamatan
yang dilakukan
tahun
1950
menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongesti vena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun. Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun terakhir. Prognosis
pulmonary
heart
disease
berkaitan
dengan
penyakit
paru
yang
mendasarinya. Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliteras pembuluh darh arteri kecil yang terjadi secara perlahanlahan intrinsiknya
(misal
emboli),
atau
akibat
fibrosis intertisial
akibat
penyakit
harapan
untuk
perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas darahnya dapat
dipertahankan mendekati normal. Penelitian
lain
menyatakan
bahwa
prognosis kor pulmonal sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan
pasien
berobat.
Penyakit
bronkopulmonal
simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskular paru kronik dengan hipertrofi ventrikel kanan mampunyai prognosis yang buruk.
3
Biasanya pasien
hipertensi pulmonal dengan obstruksi vaskular kronik hanya
bertahan hidup 2-3 tahun sejak timbulnya gejala.
C. Definisi Kor-pulmonal
diartikan
sebagai
keadaan
patologis
dengan ditemukannya
hipertropi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktural paru. (WHO, 1993)
Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.(Boughman, 2000)
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan; timbul akibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa penyakit jntung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale bisa terjadi akut (contohnya, emboli paru-paru masif) atau kronik. (A. Price Sylvia and M. Wilson Lorraine, 1995)
Kor Pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. (Irman Somantri, 2012)
Kor Pulmonal adalah penyakit pembesaran jantung kanan (ventrikel kiri) dengan atau tanpa gagal jantung kiri. (Menurut Kelompok)
D. Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh: 1. Penyakit paru obstruksi kronik. 2. Emfisema
4
3. Penyumbatan
vaskuler/
remodeling
vaskuler/
obstruksi
pembuluh darah:
emboli paru, atau penyakit yang menyebabkan kompresi perivaskular atau destruksi jaringan pada fibrosis paru, granulomatosis, kanker paru. 4. Trombo emboli 5. Vasokonstriksi pulmonal menyeluruh: dapat disebabkan oleh hipoksia, pirau intrapulmonal kanan ke kiri. 6. Penyakit / radang pembuluh darah 7. Penyakit sickle cell 8. Penyakit parenkim dan pengurangan daerah pembuluh darah 9. Bronkiektasis difus 10. TB paru luas 11. Hipertensi pulmonal
primer.
Hipertensi
pulmonale
merupakan komplikasi
hemodinamik. Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada kor pulmunale dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu : a. Obstuksi Terjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi pada 0.1 – 0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi fibrinolisis
akan
hemodinamik paru
bekerja
untuk melarutkan
emboli bekuan
dapat berjalan dengan baik.
paru, darah
system sehingga
Pada sebagian kecil
pasien system fibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi
disertai
pembentukkan
rekanalisasi
dan
akhirnya
menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah paru.
b. Obliterasi Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupus eritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi. Pada penyakitpenyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang progersif selain menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan interstisium, penggantian matriks mukopolisakarida normal dengan jaringan
ikat,
pembuluh paru. 5
juga
menyebabkan
terjadinya
obliterasi
c. Vasokontriksi Vasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam patogenesis terjadinya
hipertensi
vasokontrikstor
pulmonale.
yang paling
Hipoksia
sejauh
penting. Penyakit
ini
merupakan
paru obstruktif
kronik
merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga
dapat
berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi
dengan potensi lebih rendah. Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi tekanan arteri pulmunalis
secara
tidak
langsung dapat
meningkatkan
melalui efek asidosisnya. Eritrositosis yang
terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis.
d.
Idiopatik Kelainan idiopatik ini didapatkan pada pasien hipertensi pulmonale primer yang di tandai dengan adanya lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa didapatkan adanya penyakit dasar lainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis di dapatkan adanya hipertrofi tunika media, fibrosis tunika intima, lesi pleksiform serta pembentukan mikro thrombus. Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui. Walaupun sering di kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal, penyakit autoimun lainnya serta infeksi HIV.
E. Klasifikasi Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) diklasifikasikan berdasarkan etiologinya, yaitu : 1. Kor pumonal (Pulmonary heart disease) akibat Emboli Paru adalah hipertropi ventrikel kananyang disebabkan karena adanya sumbatan pada area sirkulasi pulmonal. 2. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan PPOM adalah hipertropi ventrikel kanan karena pengaruh penyakit bronkhitis kronik, bronkhiektosis, emfisema paru dan asma yang menyerang paru-paru.
6
3. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan Hipertensi Pulmonal primer adalah hipertropi ventrikel kanan yang dikarenakan oleh peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi pulmonal. 4. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan kelainan jantung kanan adalah hipertropi ventrikel kanan yang memang dicetuskan oleh adanya gangguan pada vertrikel kanan itu sendiri. Klasifikasi menurut waktu lama terjadinya: 1. Kor Pulmonal Akut Yaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi. Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan. Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi dilatasi dari jantung kanan.
2. Kor Pulmonal Kronik Merupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah atau adanya kelainan pada torak, yang akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.
F. Manifestasi Klinis Informasi yang didapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease. 1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis. 2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum). 3. Kor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncope). 4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah. Gejala
predominan
pulmonary
heart
disease
yang
terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika 7
penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala - gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul. Tanda-tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop (atau keduanya), pulsasi bawah atau epigastrium
prominen, hati membesar
sternum
dan nyeri tekan, dan edema
dependen. Gejala- gejala tambahan ialah: 1. Sianosis 2. Kurang tanggap/ bingung 3. Mata menonjol
G. Patofisiologi Beratnya pembesaran ventrikel kanan padda kor pulmonal berbanding lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relatif tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan pembuluh darah dan kompresi kapiler alveolar.
Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini sering kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan oksigen paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnea (peningkatan PaCO2) yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri paru adalah 45mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan. 8
H. Pathway Gangguan Paru-paru Restriktif Gangguan Paru-Paru Obstruksi Gangguan Paru-Paru Primer
Perubahan anatomi pembuluh
Perubahan fungsional paru
darah paru-paru
Hipoksemia dan hiperkapnea Pengurangan jaringan vaskuler paru-paru Asidosis polisitemia
Vasokontriksi arteri pulmonal
Peningkatan resistensi vaskular paru
Hipertensi Pulmonal
Hipertensi ventrikel kanan
Akut
Kronik Kor Pulmonal
Waktu bagi ventrikel kanan
Kegagalan kompensasi
untuk berkompensasi ↓
jantung
Tekanan arteri pulmonalis naik tiba-tiba (>40-45 mmHg)
Curah jantung
Gagal Jantung Kanan
menurun 9
Gagal Jantung Kanan
Proses inflamasi akibat riwayat
Darah yang dipompa
Curah jantung
Hipertrofi dan
Suplai O2 ke
hiperplasia kelenjar
jaringan
hipoksia
jantung menurun
lemas
glomeroulus menurun
lebih menyempit
Suplai O2 menurun
oliguria
Gangguan
Perubahan pola
pertukaran gas
otak menurun
tidak adekuat
jaringan serebri menurun
Nafsu makan
hipoksemia
Sirkulasi O2 jaringan
Suplai darah ke
Darah yang disaring
menurun
Saluran pernapasan
Suplai darah ke
Penimbunan asam laktat
Pusing
menurun
Gangguan Anoreksia
eliminasi urin
Ketidakseimbangan Hipoksia
nutrisi kurang dari
kesadaran
Intoleransi aktivitas
kebutuhan tubuh
Ketidakefektifan pola napas 10
I. Pemerikaaan Penunjang 1. Pemeriksaan fisik, didapatkan : a. JVP meningkat dikaitkan dengan adanya respon gagal jantung kanan dan hipertropi ventrikel kanan sendiri, ketika terjadi hipertropi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan, maka vena jugularis juga ikut menunjang kompensasi sehingga tekanan atau venous jugularis pulse mengalami peningkatan. b. Hepatomegali dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikel kanan jantung yang mendesak ruang diafragma dan hepar sehingga ketika dilakukan pemeriksaan,
yaitu
palpasi
dan
perkusi
hepar ditemukan adanya
hepatomegali. c. Asites dan edema tungkai dikaitkan dengan salah satu tanda penyakit gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi penyakit kor pulmonal ini, yaitu oedema pada daerah ekstremitas bawah (tungkai) dan berisi cairan (asites).
2. Pemeriksaan jantung, didapatkan :
I. Pemerikaaan Penunjang 1. Pemeriksaan fisik, didapatkan : a. JVP meningkat dikaitkan dengan adanya respon gagal jantung kanan dan hipertropi ventrikel kanan sendiri, ketika terjadi hipertropi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan, maka vena jugularis juga ikut menunjang kompensasi sehingga tekanan atau venous jugularis pulse mengalami peningkatan. b. Hepatomegali dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikel kanan jantung yang mendesak ruang diafragma dan hepar sehingga ketika dilakukan pemeriksaan,
yaitu
palpasi
dan
perkusi
hepar ditemukan adanya
hepatomegali. c. Asites dan edema tungkai dikaitkan dengan salah satu tanda penyakit gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi penyakit kor pulmonal ini, yaitu oedema pada daerah ekstremitas bawah (tungkai) dan berisi cairan (asites).
2. Pemeriksaan jantung, didapatkan : a. Peningkatan
bunyi
komponen
pulmoner
merupakan
tanda
hipertensi
pulmoner. b. Tekanan arteri pulmoner sangat tinggi akan terjadi regurgitasi di katup trikuspid ditandai dengan bunyi murmur sistolik.
3. Pemeriksaan Radiologi Batang
pulmonal
dan
hilus
membesar.
Perluasan
hilus
dapat
dinilai
dariperbandingan jarak antara permulaan percabangan arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan >0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.
4. Ekokardiografi Memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, tekni ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat bergeser ke kiri.
11
5. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas dan fraksi ejeksi.
6. Biopsi Paru Untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru seperti penyakit vaskuler kolagen, artritis reumatoid dan wagener granulomatosis.
J. Penatalaksanaan Tujuan dari penatalaksanaan adalah meningkatkan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya. Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai beri kut. 1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan 0 2 untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskular pulmonal. 2. Bronkhial higine, diberikan obat golongan bronkodilator 3. Jika terdapat gejala gagal jantung,maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnea. 4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretik. 5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.
K. Komplikasi Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya: a. Sinkope b. Gagal jantung kanan c. Edema perifer d. Kematian
L. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian 1) Identitas Pasien
12
Untuk orang dewasa, kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati dengan kebiasaan merokok dan terpapar polusi. Untuk kasus anak anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi saluran napas atas seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.
a. Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal b. Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kurang
memenuhi
persyaratan
kondisi
rumah
yang
runmah yang sehat. Contohnya ventilasi
rumah yang kurang baik,
2) Riwayat Sakit dan Kesehatan a. Keluhan utama : Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dada b. Riwayat penyakit saat ini : Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak, nyeri dada, batuk yang tidak produktif.
Perlu
juga
ditanyakan mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut. Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
3) Riwayat penyakit dahulu : Klien dengan kor pulmonal biasanya memilki riwayat penyakit seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), paru, fibrosis pleura, hipertensi pulmonal.
4) Pemeriksaan fisik : Review Of System (ROS) 1. B1 (BREATH)
Pola napas : irama tidak teratur
Jenis: Dispnea
Suara napas: wheezing
Sesak napas (+)
2. B2 (BLOOD)
13
fibrosis
Irama jantung : ireguler s1/ s2 tunggal (-) Nyeri dada (+)
Bunyi jantung: murmur
CRT : tidak terkaji
Akral :dingin basah
3. B3 (BRAIN)
Penglihatan(mata)
Pupil : tidak terkaji
Selera/ konjungtiva : tidak terkaji
Gangguan pendengaran/ telinga: tidak terkaji
Penciuman (hidung) : tidak terkaji
Pusing
Gangguan kesadaran
4. B4 (BLADDER)
Urin: -
Jumlah : kurang dari 1-2 cc/ kg BB/ jam
-
Warna : kuning pekat
-
Bau : khas
Oliguria
5. B5 (BOWEL)
Nafsu makan : menurun
Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji
Abdomen : asites
Peristaltic : tidak terkaji
6. B6 (BONE)
Kemampuan pergerakan sendi: terbatas
Kekuatan otot : lemah
Turgor : jelek
Edema 14
2. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secara reversible/
menetap,
refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/ alveolar pada status cedera kapiler paru. 2. Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks. 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. penurunan nafsu makan. 4. Intoleransi aktifitas b.d. kelemahan fisik dan keletihan. 5. Perubahan pola eliminasi urin b.d. oliguria
3. Intervensi 1. Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secara reversible/
menetap,
refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/ alveolar pada status cedera kapiler paru. -
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama...... jam, diharapkan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh dapat dipertahankan.
-
Kriteria hasil :
Klien tidak mengalami sesak napas.
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Tidak ada tanda-tanda sianosis.
PaO2dan PaCO2 dalam batas normal (PaO2 :80-100mmHg, PaCO2: 35-45 mmHg)
Saturasi O2 dalam rentang normal (SaO2>90%) INTERVENSI
Mandiri: 1. Pantau frekuensi, kedalaman pernapasan.Catat penggunaan
RASIONAL 1. Berguna dalam
evaluasi
derajat distress pernapasan dan/ atau kronisnya proses penyakit.
otot aksesori, nafas bibir, tidakmampuan
bicara/
berbincang.
2. Pengiriman diperbaiki
15
oksigen
dapat
dengan
posisi
duduk tinggi dan latihan nafas 2. Tinggikan
kepala
tidur, bantu
tempat
pasien
untuk
memilih posisi yang mudah untuk
bernapas.
Dorong
untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea dan kerja nafas. 3. Sianosis
(terlihat pada
nafas perlahan atau nafas
sentral
bibir sesuai kebutuhan
atau
atau
toleransi individu.
mungkin kuku)
atau
(terlihat sekitar
bibir/
daun
abuan
perifer
telinga). Keabu-
dan
diagnosis
mengindi-kasikan 3. Awasi
secara
dan
warna
rutin
kulit
sentral beratnya
hipoksemia.
membrane
mukosa.
4. Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada
4. Dorong
mengeluarkan
sputum;
penghisapan
bila
diindikasikan. Kental, tebal
5. Auskultasi
bunyi
nafas,
catat area penurunan aliran udara
dan/
atau
bunyi
tambahan.
jalan nafas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif.
5. Bunyi
nafas
mugkin
redup
karena aliran udara atau area konsolidasi.
Adanya
mengi
mengindikasikan secret. Krekel basah
menyebar menunjukkan
cairan
6. Palpasi fremitus.
pada
intertisial/
dekompensasi jantung. 7. Awasi status
tingkat
kesadaran/
mental.
Selidiki
6. Penurunan diduga
adanya perubahan.
getaran
ada
fibrasi
pengumpulan
cairan atau udara terjebak.
8. Awasi
tanda
vital
dan
irama jantung
7. Gelisah
dan
manifestasi hypoxia,
16
ansietas umum
GDA
adalah pada
memburuk
Kolaborasi:
disertai
9. Berikan
oksigen
tambahan
bingung/
somnolen
menunjukkan disfungsi
yang sesuai dengan indikasi
sersbral
hasil
dengan hipoksemia.
GDA
dan
toleransi
yang
berhubungan
pasien. 8. Tachycardia,
disritmia,
dan
perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
9. Dapat memperbaiki/ mencegah memburuknya Catatan: mengatur
emfisema
hypoxia. kronis,
pernapasan
pasien
ditentukan oleh kadar CO2 dan mungkin dikeluarkan
dengan
peningkatan PaO2berlebihan
2. Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks. -
Tujuan : Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal dan pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.
-
Kriteria hasil :
Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif.
Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan
INTERVENSI
RASIONAL 1. Memaksimalkan ekspansi
Mandiri : 1. Berikan posisi fowler atau semi fowler
paru,menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi
2. Ajarkan teknik napas dalam 17
dan atau pernapasan bibir
2. Membantu
meningkatkan
atau pernapasan diafragmatik
difusi gas dan ekspansi jalan
abdomen bila diindikasikan
napas kecil, memberika pasien
3. Obserfasi
TTV
(RR
atau
beberapa
frekuensi permenit)
kontrol
terhadap
pernapasan,
membantu
menurunkan ansietas. Kolaborasi : 4. Berikan yang
oksigen
tambahan
dilembabkan
3. Mengetahui
jika
frekuensi
diperlukan
keadekuatan pernapasan
dan
keefektifan jalan napas.
5. Pantau hasil analisa gas darah
4. mungkin
atau oksimetri nadi
dibutuhkan
selama
periode distres pernapasan atau adanya tanda-tanda hipoksia 5. memantau
kefektifan
pola
napas/terapi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. -
Tujuan
: setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x24
jam, diharapkan nafsu makan membaik. -
Kriteria hasil :
Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi
Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal INTERVENSI
RASIONAL 1. Anoreksia, kelemahan
MANDIRI 1. Pantau pemasukan makanan dan
timbang
berat
badan
setiap hari
kehilangan metabolisme terhadap
dan
pengaturan oleh makanan
kortisol dapat
mengakibatkan penurunan berat badan
dan
dapat
malnutrisi yang serius.
18
terjadi
2. Membantu
2. Catat
muntah
jumlah
mengenai
kejadian
atau
untuk menentukan
derajat kemampuan pencernaan atau absorpsi makanan.
karakteristik lainnya 3. Mulut
yang
bersih
dapat
meningkatkan nafsu makan 3. Berikan atau bantu perawatan mulut 4. Dapat
4. Berikan
lingkungan
yang
nyaman untuk makan contoh
meningkatkan
nafsu
makan dan memperbaiki nafsu makan.
bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman 5. Perencanaan menu yang disukai
5. Berikan
informasi
tentang
menu pilihan.
pasien dapat menstimulasi nafsu makan
dan
meningkatkan
pemasukan makanan.
6. Menentukan
penggunaan/
kebutuhan kalori dengan tepat
KOLABORASI : 6. Konsultasi dengan ahli gizi
7. Berikan makanan dalam porsi
7. Makanan
dalam
kalau
diberikan
porsi
kecil
akhirnya
jumlahkalori yang dibutuhkan
kecil tetapi sering dengan
per
hari
dapat
tinggi kalori dan protein.
Disamping itu dapat mengurangi mual dan muntah.
19
terpenuhi.
4. Intoleransi aktifitas b.d . kelemahan fisik dan keletihan. -
Tujuan
:
setelah
diharapkan
diberikan
tercapainya
asuhan
keperawatan
keseimbanagn
antara
selama......
suplai
dan
jam,
demand
oksigen. -
Kriteria hasil : mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan
dengan daya tahan, menunjukkan penghematan energi INTERVENSI
RASIONAL 1. Ajarkan klien
Mandiri: 1. Beri
bantuan
melaksanakan
untuk
meningkatkan rasa control dan
aktifitas
mandiri dengan kondisi yang
sehari hari
2. Ajarkan
ada
klien
menghadapi
bagaimana
2. Istirahat memungkinkan tubuh
aktifitas
memperbaiki
menghindari kelelahan dan berikan
bagaimana
periode
energi
yang
digunakan selama aktifitas.
istirahat
tanpa gangguan di antara aktifitas. 3. Dapat menentukan Kolaborasi :
makanan
3. Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai
menu
makanan
pasien
jenis-jenis
yang
harus
dikonsumsi memaksimalkan
untuk pembentukan
energi dalam tubuh pasien
5. Perubahan pola eliminasi urin b.d oliguria -
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan pola eliminasi urin normal dapat dikembalikan.
-
Kriteria hasil :
klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.
20
INTERVENSI
RASIONAL 1. Pengeluaran urine mungkin
Mandiri: 1. Pantau
pengeluaran
urine,
sedikit dan pekat karena
catat jumlah dan warna saat
penurunan perfusi ginjal. Posisi
dimana diuresis terjadi.
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine
2. Pantau/ hitung keseimbangan intake dan output selama 24
dapat ditingkatkan selama tirah baring.
jam . 2. Terapi 3. Pertahakan duduk atau tirah baring
dengan
posisi
semifowler selama fase akut.
diuretic
dapat
disebabkan oleh
kehilangan
cairan
berlebihan
tiba-tiba/
(hipovolemia) meskipun edema/ asites masih ada.
4. Pantau TD dan CVP (bila ada)
3. Posisi
tersebut
filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
5. Kaji
meningkatkan
bising
usus.
keluhan anoreksia, distensi
abdomen
Catat
ADH
sehingga
meningkatkan dieresis.
mual, dan
konstipasi.
4. Hipertensi CVP
dan
peningkatan
menunjukkan
kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 5. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu Kolaborasi:
fungsi gaster/ intestinal.
6. Konsul dengan ahli diet.
6. Perlu memberikan diet yang dapat diterima memenuhi
klien
yang
kebutuhan
kalori
dalam pembatasan natrium.
21
BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Korpulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/ atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Korpulmonal dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab Kor Pulmonale akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan Kor Pulmonale kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada Kor Pulmonale kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada Kor Pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.
B. Saran Dari kesimpulan yang ada maka kita sebagai perawat atau calon perawat harus terus meningkatkan kompetensi diri kita, lebih-lebih yang berkaitan dengan fenomena kesehatan yang bersifat spesifik pada sistem kardiovaskuler, seperti penyakit Kor pulmonal ini.
22
DAFTAR PUSTAKA
Somantri, Irman. 2012. Asuhan keperawatan pada Klien dengan gangguan sistem Pernapasan Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika. Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika. A. Price Sylvia, M. Wilson Lorraine. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Buku 2. Jakarta: EGC Smeltzer, suzanne C; Bate, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarted 8 Vol 3. Jakarta : EGC Doenges, Marilyn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
23
