Katarak Senilis Matur Disertai Glaukoma Sudut Terbuka

STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama lengkap

: Tn. S

Umur

: 79 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Dalangan Barongan

Pekerjaan

: Wiraswasta

No. RM

: 337.241

Tanggal Pemeriksaan : 27 Juni 2015 II. ANAMNESIS Autoanamnesis pada tanggal 27 Juni 2015 jam 09.00 di Poli Mata. A. Keluhan Utama : Pandangan kabur berkabut B. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke poli mata RSUD Kudus dengan keluhan pandangan kabur seperti melihat kabut disertai ceokt-cekot pada mata kanan dan kiri sejak lima tahun lalu. Pandangan berkabut dirasa semakin mengganggu. Rasa cekot-cekot semakin menjadi saat malam hari. Sejak muncul keluhan, pasien berobat ke dokter mata dan didiagnosa adanya katarak dan glaukoma pada mata kanan dan kiri. C. Riwayat Penyakit Dahulu :  Riwayat operasi mata (-)  Riwayat pemakaian kacamata (-)  Riwayat Hipertensi (-)  Riwayat Diabetes Mellitus (+)

D. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluhan serupa sebelumnya di keluarga

E. Riwayat Sosial Ekonomi :

-

Pasien sudah tidak bekerja Pasien tinggal dengan keluarganya dengan kondisi ekonomi menengah

III. PEMERIKSAAN FISIK A. STATUS PRESENT   



Keadaan Umum : Kesadaran : Vital Sign  Tekanan Darah  Nadi  Suhu  Respiration Rate (RR) Status Gizi

Baik Compos mentis : : : : :

130/90 mmHg 85 kali/ menit 36,5 0C 20 x / menit Cukup

B. STATUS OFTALMOLOGI Gambar : OD

OS

OCULI DEXTRA (OD) 1/300 Dengan pinhole tidak ada kemajuan Gerak bola mata normal,

PEMERIKSAAN Visus Koreksi

OCULI SINISTRA (OS) 1/300 Dengan pinhole tidak ada kemajuan Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus (-),

Bulbus okuli


strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-),

strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-), Palpebra

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-), lagoftalmus (-)


ektropion (-), entropion (-) Edema (-),


injeksi silier (-),

injeksi cilier (-),

injeksi konjungtiva (-),

Konjungtiva

infiltrat (-), hiperemis (-) Putih Bulat, jernih,

injeksi konjungtiva (-), infiltrat (-),

Sklera

hiperemis (-) Putih Bulat, jernih

edema (-), arkus senilis (-)

edema (-), Kornea

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-), infiltrat (-),


sikatriks (-) Jernih, dangkal, arkus senilis (-),

Camera Oculi

sikatriks (-) Jernih, dangkal, arkus senilis (-),

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

(COA) Kripta(+), atrofi (-) coklat,

Kripta(+), atrofi (-) coklat,

edema(-), synekia (-) Bulat, Diameter ± 3mm

Iris


refleks pupil L/TL: +/+ Kekeruhan diseluruh bagian Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai (-) N+

Pupil Lensa Vitreus Retina Fundus Refleks TIO


IV. RESUME A. Subjektif :  Pandangan kabur berkabut ODS  Cekot-cekot pada kedua mata semakin parah saat malam hari  Tidak ada keluhan mata merah atau gatal B. Objektif :

OCULI DEXTRA (OD) 1/300 Dengan pinhole tidak ada kemajuan Gerak bola mata normal,

PEMERIKSAAN Visus Koreksi

OCULI SINISTRA (OS) 1/300 Dengan pinhole tidak ada kemajuan Gerak bola mata normal,


Bulbus okuli

strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-),

enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-),

Palpebra

nyeri tekan (-),





injeksi silier (-),

injeksi cilier (-),


Konjungtiva


infiltrat (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-) Putih Bulat, jernih,

hiperemis (-) Putih Bulat, jernih

Sklera

edema (-), arkus senilis (-)

edema (-), Kornea

arkus senilis (-)



sikatriks (-) Jernih, dangkal, hipopion (-),

Camera Oculi

sikatriks (-) Jernih, dangkal, hipopion (-),

hifema (-)

Anterior

hifema (-),

(COA) Kripta(+), atrofi (-) coklat,

Kripta(+), atrofi (-) coklat,


Iris



Pupil Lensa Vitreus Retina Fundus Refleks TIO


V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL OD Mata tenang visus turun perlahan    

Katarak senilis imatur Katarak senilis matur Miopia Hipermetropi

OS Mata tenang visus turun perlahan    

Katarak senilis imatur Katarak senilis matur Miopia Hipermetropi

 Presbiopi  Glaukoma Sudut terbuka  Glaukoma Sudut tertutup

 Presbiopi  Glaukoma Sudut terbuka  Glaukoma Sudut tertutup

VI. DIAGNOSA KERJA 1. Katarak senilis stadium matur ODS 2. Glaukomaa Sudut terbuka

VII. DASAR DIAGNOSIS 1. Katarak ODS - Subjektif o Pandangan kabur berkabut ODS o Tidak ada mata gatal atau kemerahan 

Objektif :

OCULI DEXTRA(OD)

PEMERIKSAA

OCULI SINISTRA(OS)

1/300 Dengan pinhole tidak ada kemajuan Kekeruhan diseluruh bagian Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai (-)

N Visus Koreksi Lensa Vitreus Retina Fundus Refleks

1/300 Dengan pinhole tidak ada kemajuan Kekeruhan diseluruh bagian Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai (-)

2. Glaukoma Sudut terbuka ODS - Subjektif o Cekot-cekot pada kedua mata o Cekot-cekot semakin dirasa saat malam hari 

Objektif :

OCULI DEXTRA(OD) 1/300 Jernih, dangkal, hipopion (-),

PEMERIKSAAN Visus Camera Oculi

OCULI SINISTRA(OS) 1/300 Jernih, dangkal, hipopion (-),

hifema (-)

Anterior

hifema (-),

(COA) TIO

N+

N+

VIII. TERAPI 1. Katarak ODS Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Lebih dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari metode yang kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi.Hampir bersamaan dengan evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). 2. Glaukoma Sudut terbuka a. Timolol 0,5 % 2 gtt 1 ODS Timolol maleate adalah obat penyekat adrenergik-beta non selektif yang diberikan secara topikal untuk pengobatan glaukoma sudut terbuka, glaukoma afakik, dan beberapa jenis glaukoma sekunder. b. Acetazolamide 250 mg 3 gtt 1 ODS Penghambatan anhidrase karbonat pada corpus ciliare mengurangi sekresi humor akuous. Pemberian penghambat anhidrase karbonat per oral terutama berguna dalam menurunkan tekanan intraokular pada kasus glaukoma sudut terbuka IX. PROGNOSIS

Quo Ad Visam Quo Ad Vitam Quo Ad Kosmetikam Quo Ad Sanam

OKULI DEKSTRA (OD) Dubia ad malam ad bonam ad bonam ad bonam

OKULI SINISTRA (OS) Dubia ad malam ad bonam ad bonam ad bonam

X. USUL DAN SARAN Usul : -

Operasi katarak untuk mendapatkan visus yang lebih baik Periksa Tekanan Intra Okuler dengan tonometer untuk mengetahui angka pasti tekanan intra okuler

Saran :

-

Evaluasi tekan intra okuler untuk mencegah terjadinya kompresi n.II yang dapat memperburuk visus

KATARAK DEFINISI Katarak berasal dari Yunani katarrhakies, Inggris cataract, dan Latin cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti tertutup air terjun.katarak adalah kekeruhan lensa yang mengarah kepada penurunan ketajaman visual dan/atau cacat fungsional yang dirasakan oleh pasien. GEJALA Keluhan atau gejala katarak disebabkan oleh proses kekeruhan yang terjadi pada lensa mata. Proses ini tidak terjadi dalam waktu singkat, sehingga gejalanya tidak muncul secara mendadak. Katarak terdiri dari 4 stadium, yaitu : stadium awal (insipien), stadium imatur, stadium matur, dan stadium hipermatur . Pada stadium awal (katarak insipien) kekeruhan lensa mata masih sangat minimal, bahkan tidak terlihat tanpa menggunakan alat periksa. Pada saat ini seringkali penderitanya tidak merasakan keluhan atau gangguan pada penglihatannya, sehingga cenderung diabaikan. Pada stadium selanjutnya proses kekeruhan lensa terus berlangsung dan bertambah, sehingga keluhan yang sering disampaikan oleh penderita katarak pada saat ini adalah kesulitan saat membaca, penglihatan menjadi kabur, dan kesulitan melakukan aktifitas sehari-hari. Selain keluhan tesebut ada beberapa gejala yang dialami oleh penderita katarak, seperti : - Penglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya. - Warna terlihat pudar. - Sulit melihat saat malam hari. - Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata. Gejala ini terjadi saat katarak bertambah luas. STADIUM Katarak ini dibagai ke dalam 4 stadium, yaitu: 1. Katarak insipien, kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Katarak subkapsular psoterior, kekeruhan mulai

terlihat di anterior subkapsular posterior, celah terbentuk, antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (beda morgagni) pada katarak insipient. Katarak intumesen.Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan memberikan miopisasi. 2. Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Merupakan katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa.Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder. 3. Katarak matur, pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa yang lama kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi lensa pada katarak matur. Bilik mata depan berukuran dengan kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif. 4. Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa menjadi kecil, berwarna kuning dan kering.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan terlihat lipatan kapsul lensa.Kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur. Bila proses katarak berlajut disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak morgagni. DIAGNOSIS Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata.Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan.Namun, katarak, pada stadium perkembangannya yang paling dini, dapat diketahui melalui pupil yang didilatasi maksimum dengan ophtalmoskop, kaca pembesar, atau slitlamp. Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya kekeruhan lensa, sampai reaksi fundus sama sekali hilang. Pada stadium ini katarak biasanya telah matang dan pupil mungkin tampak putih.

Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan sinar celah (slitlamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin, tonometer selain daripada pemeriksaan prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya infeksi pada kelopak mata, konjungtiva, karena dapat penyulit yang berat berupa panoftalmitis pasca bedah dan fisik umum. PENATALAKSANAAN Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala cukup dengan mengganti kacamata.Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat menjernihkan lensa yang keruh. Namun, aldose reductase inhibitor, diketahui dapat menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol, sudah memperlihatkan hasil yang menjanjikan dalam pencegahan katarak gula pada hewan. Obat anti katarak lainnya sedang diteliti termasuk diantaranya agen yang menurunkan kadar sorbitol, aspirin, agen glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E. Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Lebih dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari metode yang kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi.Hampir bersamaan dengan evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi. 1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE) Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan dipindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer. ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.

2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE) Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder. 3. Phakoemulsifikasi Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar dan memindahkan kristal lensa. Pada tehnik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari. Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat, dan keuntungan incisi limbus yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan lensa intraokuler, meskipun sekarang lebih sering digunakan lensa intra okular fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil seperti itu. 4. SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik pembedahan kecil.teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan murah .

PROGNOSIS Dengan tehnik bedah yang mutakhir, komplikasi atau penyulit menjadi sangat jarang. Hasil pembedahan yang baik dapat mencapai 95%. Pada bedah katarak resiko ini kecil dan jarang terjadi. Keberhasilan tanpa komplikasi pada pembedahan dengan ECCE atau fakoemulsifikasi menjanjikan prognosis dalam penglihatan dapat meningkat hingga 2 garis pada pemeriksaan dengan menggunakan snellen chart.

GLAUKOMA

A. DEFINISI Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2009).Glaukoma berasal dari kata yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas, 2009). B. KLASIFIKASI Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: a. Glaukoma primer i. Glaukoma sudut terbuka 1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik) 2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) ii. Glaukoma sudut tertutup 1. Akut 2. Subakut 3. Kronik 4. Iris plateau b. Glaukoma kongenital i. Glaukoma kongenital primer ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain 1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan 2. Aniridia iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular c. Glaukoma sekunder i. Glaukoma pigmentasi ii. Sindrom eksfoliasi iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik) iv. Akibat kelainan traktus uvea v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) vi. Trauma vii. Pascaoperasi viii. Glaukoma neovaskular ix. Peningkatan tekanan vena episklera x. Akibat steroid d. Glaukoma absolut Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular a. Glaukoma sudut terbuka  Membran pratrabekular  Kelainan trabekular  Kelainan pascatrabekular b. Glaukoma sudut tertutup  Sumbatan pupil (iris bombe)  Pergeseran lensa ke anterior  Pendesakan sudut  Sinekia anterior perifer (Vaughan, 2009) C. PATOFISIOLOGI Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.Pada keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, sclera spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Pada glaukoma

sudut

terbuka

kelainan pada

jaringan

terjadi trabekular,

sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar.Jadi tekanan intra okuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan pada jaringan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yan sempit (tertutup). (Wijana, 1993) D. GEJALA DAN TANDA Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui di saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan. Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul: -

Hilangnya lapang pandang perifer

-

Sakit kepala

-

Penglihatan kabur

-

Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya. Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision).

Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh. Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan (Ilyas, 2009). E. DIAGNOSIS 1. Funduskopi. Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.

2. Tonometri. Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh bola mata ) maupun non kontak. 3. Gonioskopi. Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor aquos. 4. Perimetri. Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan.Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.

5. Tes provokasi a. Untuk glaukoma sudut terbuka i. Tes minum air Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma. ii. Pressure congestion test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis. iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. iv. Tes steroid Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma. b. Untuk glaukoma sudut tertutup i. Tes kamar gelap Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan. ii. Tes membaca Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis. iii. Tes midriasis Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap ¼ jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan. iv. Tes bersujud (prone position test) Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit (Wijana, 1993) F. DIAGNOSA BANDING Glaukoma primer sudut terbuka:  Glaukoma bertekanan rendah  Glaukoma sudut tertutup kronik  Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup :

G. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Medikamentosa Terapi ini tidak diberikan pada kasus yang sudah lanjut.Obat-obatan yang kerap digunakan adalah: a. Obat kolinergik (Parasimpatomimetik) kerja-langsung  Pilocarpine Hydrochloride & Nitrate Sediaan: Larutan, 0,25%, 0,5-6%, 8%, dan 10%, gel 4%. Juga ada dalam bentuk lepas berkala (Ocusert) Dosis: 1 tetes sampai 6 kali sehari; kira-kira sepanjang ½ inci gel dimasukkan dalam cul-de-sac konjungtiva inferior sebelum tidur.

b. Obat Antikolinesterase Kerja-Tak Langsung  Physostigmine Salicylate & Sulfate (Eserine) Sediaan: Larutan, 0,25%, dan salep 0,25% Dosis: 1 tetes tiga atau empat kali sehari atau salep sepanjang ¼ inci satu atau dua kali sehari. Obat-obat parasimpatomimetik berikut ini poten dan bekerja lama, serta digunakan bila obat-obat antiglaukoma lain tidak dapat mengendalikan tekanan intra okuler. Saat ini mereka kurang dipakai dibanding dulu. Miosis yang dihasilkan sangat kuat; spasme siliaris dan miopia sering terjadi. Iritasi lokal sering ditemukan dan phospholine iodide diduga bersifat kataraktogenik pada beberapa pasien. Dapat terjadi blokade pupil. Dengan semakin berkembangnya obat antiglaukoma modern, obat-obat ini semakin jarang dipakai dibandingkan dulu. c. Obat Adrenergik (Simpatomimetik); Nonspesifik  Epinefrin 0,5-2%, 2 dd 1 tetes sehari. Pada pengobatan glaukoma, epinephrine mempunyai keuntungan berupa durasi kerja yang lama (12-72 jam) dan tidak menimbulkan miosis. Ini terutama penting bagi pasien dengan katarak insipiens (efek pada

penglihatan

tidak

menonjol).

Sedikitnya

25%

pasien

menunjukkan alergi lokal; yang lain mengeluh sakit kepala dan palpitasi jantung. Epinephrine menimbulkan efek pada tempat-tempat yang memiliki reseptor alfa maupun beta. Epinephrine terutama bekerja dengan meningkatkan pengeluaran humor akuous. Namun obat ini juga mampu mengurangi produksi humor akuous pada pemakaian yang lama. Dosis semuanya sama, yakni 1 tetes dua kali sehari. Dipivefrin, bentuk epinephrine

yang

teresterifikasi,

cepat

dihidrolisis

menjadi

epinephrine. Farmakodinamiknya sama dengan farmakodinamik epinephrine. Epinephrine borate (Eppy/N) 0,5%, 1%, dan 2% Epinephrine hydrochloride (Epifrin, Glaucon) 0,25%, 0,5%, 1% dan 2%. Dipivefrin hydrochloride (Propine) 0,1%. d. Obat Adrenergik (Simpatomimetik); Relatif Spesifik-Alfa 2  Apraclonidine Hydrochloride (Iopidine) Sediaan: Larutan, 0,5% dan 1% Dosis: 1 tetes larutan 1% sebelum terapi laser segmen anterior dan tetesan kedua setelah tindakan hampir selesai. Satu tetes larutan

0,5% dua atau tiga kali sehari sebagai pengobatan tambahan jangka-pendek pada pasien glaukoma yang menggunakan obat-obat lain. Apraclonidine hydrochloride adalah agonis adrenergik alfa-2 yang relatif selektif; dipakai secara topikal untuk mencegah dan mengendalikan tekanan intraokular agar tidak naik setelah prosedur laser pada segmen anterior. Obat ini juga dipakai sebagai terapi tambahan jangka-pendek pada pasien dengan terapi medis maksimal yang masih ditoleransi yang masih memerlukan penurunan tekanan intraokular. Apraclonidine menurunkan tekanan intraokular dengan menekan pembentukan humor akuous, yang mekanisme sebenarnya belum jelas diketahui. Berbeda dengan clonidine, apraclonidine ternyata tidak mudah melalui sawar jaringan darah dan menimbulkan sedikit efek samping. Efek samping sistemik yang jarang dilaporkan adalah turunnya tekanan diastolik (jarang), bradikardia, dan gejala-gejala sistem saraf pusat seperti insomnia, irritabilitas, dan penurunan libido. Efek samping pada mata adalah memucatnya konjungtiva, elevasi palpebra superior, midriasis, dan rasa terbakar. e. Obat Penyekat Adrenergik-Beta (Simpatolitik)  Timolol Maleate (Timoptic; Timoptic XE, Betimol) Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%; gel, 0,25% dan 0,5% Dosis: 1 tetes larutan 0,25% atau 0,5% di setiap mata, satu atau dua kali sehari bila perlu. Satu tetes gel sekali sehari. Timolol maleate adalah obat penyekat adrenergik-beta non selektif yang diberikan secara topikal untuk pengobatan glaukoma sudut terbuka, glaukoma afakik, dan beberapa jenis glaukoma sekunder. Satu kali pakai dapat menurunkan tekanan intraokular selama 1224 jam. Timolol ternyata efektif pada beberapa pasien glaukoma berat yang tidak dapat terkontrol dengan obat-obat antiglaukoma lain yang telah ditoleransi maksimal. Obat ini tidak memperngaruhi ukuran pupil atau ketajaman penglihatan. Meskipun timolol biasanya ditoleransi baik, pemberiannya harus hati-hati pada pasien-pasien yang diketahui kontraindikasi terhadap penggunaan

sistemik obat penyekat adrenergik-beta (misalnya asma, gagal 

jantung) Betaxolol Hydrochloride (Betoptic; Betoptic S) Sediaan: :Larutan, 0,25% (Betoptic S) dan 0,5%. Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari Betaxolol mempunyai efikasi sebanding dengan timolol dalam pengobatan glaukoma. Selektivitas relatif terhadap reseptor-β1 mengurangi risiko efek samping pulmoner, khususnya pada pasien



dengan penyakit jalan nafas reaktif. Carteolol Hydrochloride (Ocupress) Sediaan: Larutan, 1% Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari. Carteolol adalah penyekat-beta nonselektif

dengan

efek

farmakologik serupa dengan penyekat-beta topikal lain yang dipakai pada pengobatan glaukoma. f. Penghambat Anhidrase Karbonat; diberikan per oral Penghambatan anhidrase karbonat pada corpus ciliare mengurangi sekresi humor akuous. Pemberian penghambat anhidrase karbonat per oral terutama berguna dalam menurunkan tekanan intraokular pada kasus glaukoma sudut terbuka tertentu dan dapat dipakai pada glaukoma sudut tertutup dengan sedikit efek. Penghambat karbonat anhidrase yang digunakan adalah derivat-derivat sulfonamide. Pemberian per oral menimbulkan efek maksimum kira-kira setelah 2 jam; pemberian intravena, setelah 20 menit. Lama efek maksimal adalah 4-6 jam setelah pemberian per oral.  Acetazolamide (Diamox) Sediaan dan dosis: Oral: Tablet, 125 mg dan 250 mg; berikan 125-250 mg, dua sampai empat kali sehari (jangan melebihi 1 g dalam 24 jam). Kapsul lepas-berkala, 500 mg; berikan 1 kapsul, satu atau dua kali sehari. Parenteral: Dapat diberikan ampul 500 mg intramuskular atau intravena untuk waktu singkat bila pasien tidak bisa menerima per 

oral. Methazolamide Sediaan: Tablet, 25 mg dan 50 mg. Dosis: 50-100 mg, dua atau tiga kali sehari (total tidak melebihi

600 mg/hari) g. Penghambat Anhidrase Karbonat; Diberikan Topikal Dorzolamide dan brinzolamide adalah obat-obat penghambat anhidrase karbonat topikal. Keduanya merupakan produk sulfonamide dengan

penetrasi kornea yang cukup untuk mencapai epitel sekretorik corpus ciliare dan dapat menurunkan tekanan intraokular dengan menekan sekresi humor akuous.  Dorzolamide Hydrochloride (Trusopt) Sediaan: Larutan 2% Dosis: 1 tetes dua sampia empat kali sehari. Dapat dipakai preparat yang mana pun (dorzolamide atau brinzolamide). Oabt ini bisa digunakan sebagai monoterapi, tetapi lebih sering dikombinasikan dengan obat-obat glaukoma lain. Toksisitas: reaksi-reaksi lokal, seperti rasa terbakar dan tersengat, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi pada konjungtiva. Rasa pahit pasca-penetesan sering didapat. Efek samping sistemik, seperti yang ditemukan pada pemberian oral, jarang ditemukan. h. Analog Prostaglandin Obat-obat ini tampaknya menurunkan tekanan intraokular dengan cara meningkatkan aliran keluar humor akuous, terutama melalui jalur uveosklera. Dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat-obat glaukoma lain.  Latanoprost (Xalatan) Sediaan: Larutan, 0,005% Dosis: 1 tetes sehari.  Travoprost (Travatan) Sediaan: Larutan, 0,004% Dosis: 1 tetes sehari  Bimatoprost (Lumigan) Sediaan: Larutan, 0,03% Dosis: 1 tetes sehari  Unoprostone Isopropyl (Rescula) Sediaan: Larutan, 0,15% Dosis: 2 tetes sehari Toksisitas: Keempat sediaan menyebabkan peningkatan pigmentasi coklat pada iris, konjungtiva hiperemis, keratopati epitelial pungtata, dan sensasi benda asing. Sebagai tambahan, obat-obat ini bisa memperburuk peradangan mata dan telah dihubungkan dengan berkembangnya edema makula kistoid. j. Obat Osmotik Obat-obat hiperosmotik dipakai untuk mengurangi tekanan intraokular dengan membuat plasma jadi hipertonik terhadap humor akuous. Obatobat ini pada umumnya dipakai dalam penanganan glaukoma akut (sudut

tertutup) dan kadang-kadang pra-atau pasca bedah bila diindikasikan penurunan tekanan intraokular. Dosis semua obat rata-rata 1,5 g/kg.  Gliserin (Osmoglyn) Sediaan dan dosis: Gliserin umumnya diberikan per oral dalam larutan 50% dengan air, jus jeruk, atau larutan garam beraroma dengan es (1 ml Gliserin beratnya 1,25 g). Dosisnya 1-1,5 g/kg. Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum dicapai dalam 1 jam dan bertahan 4-5 jam. Toksisitas: Mual, muntah, dan sakit kepala kadang-kadang terjadi. Pemberian per oral dan tiadanya efek diuretik adalah keuntungan 

gliserin dibanding obat-obat hiperosmotik lain. Mannitol (Osmitrol) Sediaan: Larutan 5-25% untuk suntikan. Dosis: 1,5-2 g/kg intravena, biasanya dengan kadar 20%. Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum terjadi dalam 1 jam dan bertahan 5-6 jam. Masalah “overload” kardiovaskular dan edema paru lebih sering pada obat ini karena besarnya volume cairan yang dibutuhkan.

2. Terapi Operatif Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila: a. b. c. d. e.

Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg. Lapang pandangan terus mengecil. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya Tidak mampu membeli obat Tak tersedia obat-obat yang diperlukan

Prinsip operasi : fistulasi, yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akuous oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai laggi. Macam operasi:      H.

Iridenkleisis Trepanasi dari Eliot Sklerotomi dari Scheie Siklodialise Trabekulektomi (Wijana, 2009)

PROGNOSIS Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan tekanan pada mata dapat

mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata (Ilyas, 2009).

DAFTAR PUSTAKA Ilyas, H.S., 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Vaughan, D.G., 2007, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta Wijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta

LAPORAN ORAL EXAM

KATARAK SENILIS MATUR DISERTAI GLAUKOMA SUDUT TERBUKA ODS

PEMBIMBING dr. Djoko Heru . S, Sp. M

Disusun oleh: Alfian Kusuma Saputra 01.211.6317

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG RUMAH SAKIT DR LOEKMONO HADI KUDUS PERIODE 15 JUNI 2015 – 11 JULI 2015

Katarak Senilis Matur Disertai Glaukoma Sudut Terbuka

Recommend Documents