MANAJEMEN DAN PENATALAKSANAAN GLAUKOMA SUDUT TERBUKA I.
PENDAHULUAN
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, pada hal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara rutin. Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak tedeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan
apabila mungkin memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi produksi aqueous humor atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Obat-obatan, yang biasanya diberikan secara topical, tersedia untuk menurunkan produksi aqueous humor atau meningkatkan aliran keluar aqueous humor. Pembuatan pintas system drainase melalui pembedahan bermanfaat pada kebanyakan bentuk glaukoma bila terdapat kegagalan respons terapi dengan obat. Pada kasus-kasus yang sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi, dan diatermi untuk mengablasi corpus ciliare sehingga produksi aqueous humor menurun. Perbaikan akses aqueous humor menuju sudut bilik mata depan pada glaukoma sudut tertutup dapat dicapai dengan iridotomi laser perifer atau iridektomi bedah bila penyebabnya hambatan pupil; dengan miosis bila ada pendesakan sudut; atau dengan sikloplegia bila terdapat pergeseran lensa ke anterior. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya. Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi deteksi kasus-kasus asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan, khususnya optometris. Oftalmoskopi untuk mendeteksi cupping diskus optikus dan tomometri untuk mengukur tekanan intraokular harus menjadi bagian dari pemeriksaan oftalmologik rutin pada semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama penting pada pasien dengan riwayat glaukoma dalam keluarga dan termasuk kelompok resiko tinggi, seperti ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukan skrining teratur setiap 2 tahun sejak usia 35 tahun dan setahun sekali sejak usia 50 tahun.
II.
DEFINISI
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal.
III.
EPIDEMIOLOGI
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Di Amerika Serikat, 1,29-2% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit in empat kali lebih umum dan enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur. Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun didalam bola mata sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Glaukoma sudut tertutup primer mengenai satu dari seribu orang yang berusia lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.
IV.
FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 µL/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humorserupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memilki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan Dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. U ltrafiltrat plasma yang dihasilkan distroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous humor dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.
Aliran Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang yang semakin kecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliar melalui insersinya kedalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori dianyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik dilapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan kedalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari bilik mata antara berkas otot siliaris ke ruang
suprakoroid dan kedalam system vena corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran uveoskleral). Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan dijaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.
V.
KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma bedasarkan etiologi: a) Glaukoma primer 1. Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik) Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) 2. Glaukoma sudut tertutup Akut Subakut Kronik Iris plateau b) Glaukoma congenital 1. Glaukoma congenital primer 2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
Anirida 3. Glaukoma yang berkiatan dengan kelainan perkembangan ekstraokular Sindrom Sturge-Weber Sindrom Marfan Neurofibromatosis 1
Sindrom Lowe Rubella kongenital c) Glaukoma sekunder 1. Glaukoma pigmentasi 2. Sindrom eksfoliasi 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik) Dislokasi Intumesensi Fakolitik 4. Akibat kelainan traktus Uveitis Sinekia posterior (seklusio pupilae) Tumor Edema corpus ciliare 5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Trauma Hifema Kontusio / resesi sudut Sinekia anterior perifer 7. Pascaoperasi Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) Sinekia anterior perifer Pertumbuhan epitel ke bawah Pascabedah tandur kornea Pascabedah ablation retina 8. Glaukoma neovascular Diabetes mellitus Oklusi vena centralis retinae Tumor intraokular 9. Peningkatan tekanan vena episklera Fistula karotis-kavernosa
Sindroma Sturge-Weber 10. Akibat steroid d) Glaukoma absolut Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraok ular a) Glaukoma sudut terbuka 1. Membrane pratrabekular: Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekular. Glaukoma neovascular Pertumbuhan epitel ke bawah Sindrom ICE 2. Kelainan trabekular Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma congenital Glaukoma pigmentasi Sindrom eksfoliasi Glaukoma akibat steroid Hifema Kontusio atau resesi sudut Iridosiklitis (uveitis) Glaukoma fakolitik 3. Kelainan pascatrabekular Peningkatan tekanan vena episklera b) Glaukoma sudut tertutup 1. Sumbatan pupil (iris bombe) Glaukoma sudut tertutup primer Seklusio pupilae (sinekia posterior) Intumesensi lensa Dislokasi lensa anterior
Hifema 2. Pergeseran lensa ke anterior Glaukoma sumbatan siliaris Oklusi vena centralis retina Skleritis posterior Pascabedah ablation retina 3. Pendesakan sudut Iris plateau Intumesensi lensa Midriasis untuk pemeriksaan fundus 4. Sinekia anterior perifer Penyempitan sudut kronik Akibat bilik mata depan yang datar Akibat iris bombe Kontraksi membrane pratrabekular
VI.
PATOGENESIS GLAUKOMA
Glaukoma sudut terbuka primer Pada glukoma sudut terbuka cairan mata setelah melalui pupil masuk kedalam bilik mata depan dantidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini menyebabkan tekanan bola mata naik dan merusak saraf optik. Glaukoma sudut terbuka dan tertutup dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan didalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir dari penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. Biasanya glaukoma sudut
terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa timbul pada usia berapa saja. Benda yang terletak dibagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak diperifer tidak terlihat sama sekali.pada keadaan ini lapangan penglihatan secara perlahan akan menyempit. Bila keaadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali. Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut maling penglihatan. Glukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sidah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi. Pada pemeriksaan goniokopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh didalam atau dibelakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum. Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya berkurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal. Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapangan pandangan. Glaukoma sudut tebuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan.
Lensa kontak khusus (lensa gonioskopi) yang diletakkan pada kornea memungkinkan untuk melihat sudut irodokornea dengan slit lamp. Pada glaucoma sudut terbuka, striktur trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan tekanan ocular. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:
Penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori
Berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas
Peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.
Suatu bentuk glukoma juga terjadi dimana terjadi kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intra okular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Glaukoma sudut tertutup Keadaan ini timbul pada mata yang kecil (sering pada hipermetropia) dengan bilik mata anterior yang dangkal. Pada mata normal, titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueous kebilik mata anterior (blok pupil relatif). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons tehadap dilatasi pupil, resistensi ini meningkat dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung kedepan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sebagai sinekia anterior perifer ( peripheral anterior synechiae, PAS). Akueous tidak lagi dapat mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan ocular meningkat, biasanya mendadak. Glaukoma sekunder Pada glaukoma sekunder tekanan intracranial biasa meningkat karena tersumbatnya jalinan trabekula. Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh :
Darah (hifema), setelah trauma tumpul.
Sel-sel radang (uveitis).
Pigmen dari iris ( sindrom disperse pigmen)
Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan badan siliar pada jalinan trabekula (glakoma pseudoeksofalitif)
Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaukoma terinduksi steroid).
Glaukoma sudut terbuka kronis Epidemiologi Glaukoma sudut terbuka kronis mengenai I dari 200 orang pada populasi diatas usia 40 tahun, mengenai laki-laki dan perempuan sama banyak. Prevalensi meningkat sesuai usia sampai hamper 10% pada populasi berusia lebih dari 80 tahun. Mungkin terdapat riwayat keluarga meski cara penurunan belum jelas. Genetika Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbuka kronis memiliki kemungkinan hingga 16% mengalami penyakit ini. Terdapat perkembangan pengetahuan mengenai satu bentuk penyakit ini yang timbul pada pasien muda, yaitu glaukoma sudut terbuka juvenile (timbul antara usia 3 hingga 35 tahun). Tidak ada kelainan yang tampak pada segmen anterior yang membedakannya dari glaukoma congenital. Gennya (GI CIA) telah diketahui terletak pada lengan panjang kromosom I.
VII.
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus opticus sangat bervariasi antar individu. Sebagian mata menoleransi peningkatan tekanan intraokular tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensi okular; lihat berikut); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa dengan tekanan intraokular “normal” (glaukoma tekanan rendah; lihat berikut). Walaupun demikian, tekanan intraokular yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat. Apabila pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan lapangan pandang glaukomatosa, resiko perkembangan lebih lanjut akan jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor resiko yang dapat ditangani, tekanan intraokular tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa pengendalian tekanan intraokular memperlambat kerusakan diskus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Pada setiap penurunan tekanan intraokular sebesar 1 mmHg, terdapat penurunan resiko progresivitas glaukoma kira-kira sebesar 10%.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus opticus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel didalam anyaman dibawah lapisan endotel kanal Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma sudut terbuka onset juvenil (suatu glaukoma sudut terbuka primer familial dengan onset dini), sekitar 5% dari seluruh kasus glaukoma sudut terbuka familial, dan sekitar 3% kasus glaukoma sudut terbuka primer nonfamilial disebabkan oleh mutasi gen mycocilin pada kromosom 1.
VIII.
DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainankelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sedikitnya sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer memilki tekanan intraokular yang
normal sewaktu pertama kali diperiksa. Jadi, untuk menegakkan diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri berulang. Anamnesis Pada glaukoma sudut tertutup akut, terdapat peningkatan mendadak tekanan intra okuler dan mata terasa sangat nyeri serta fotofobia. Mata berair dan terjadi kehilangan penglihatan. Pasien secara sistemikmungkin terlihat sakit dan mengalami nausea serta nyeri abdomen, gejala yang membuat mereka pergi keinstalasi gawat darurat. Glaukoma sudut tertutup primer intermiten terjadi ketika serangan akut menghilang secara spontan. Pasien daoat mengeluhkan nyeri, mata kabur, dan melihat halo disekitar cahaya.Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma sudut terbuka kronis dikaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala kecuali pasien kemudian menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri.
Pemeriksaan fisik Penilaian dugaan glaukoma memerlukan pemeriksaan slit lamp lengkap, yaitu :
Mengukur tekanan okular dengan tonometer. Tekanan normal sebesar 15,5 mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi diatas dan dibawah ratarata (11-21 mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis, tekanan ini biasanya sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup, tekanan meningkat hingga diatas 60 mmHg.
Memeriksa sudut iridokornea dengan lensa genioskopi untuk mengkonfirmasi adanya sudut terbuka
Menyingkirkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder.
Memeriksa lempeng optic dan menentukan apakah mengalami cupping patologis. Cupping patologis merupakan cirri normal lempeng optic.
Pada pemeriksaan mata, tajam penglihatan berkurang, mata melihat merah, kornea berawan, dan pupil oval, terfiksasi, dan terdilatasi.
Penyakit ini biasanya terdapat pada penderita berusia lebih dari 40 tahun. Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala bagian mata yang mendapat serangan glaukoma akut. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah yang kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glukoma akut kongestif.
Tajam penglihatan sangat menurun.
Terdapat halo atau penalngui disekitar lampu yang dilihat.
Konjungtiva bulbi kemotik atau edem injeksi siliar.
Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.
Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.
Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.
Terdapat tekanan bola mata yang sangat tinggi.
Gejala spesifik seperti diatas tidak selalu terlihat pada glaukoma akut kon gestif.
Tekanan bola mata antara dua serangan dapat normal sama sekali.
Biasanya serangan akut ini diprovokasi dengan melebarnya pupil atau bila penderita di tempat yang gelap.
Serangan dapat mengenai kedua mata pada satu saat. Biasanya bila tidak terdapat serangan pada kedua mata, maka mata yang lain mendapat serangan sesudah 2-5 tahun kemudian. Bila serangan sudah berulang kali atau serangan terlalu lama maka akan terjadi perlengketan antara pangkal iris dan kornea atau goniosinekia.
Gejala dan tanda Glaukoma sudut terbuka kronis
IX.
Tidak bergejala
Peningkatan tekanan intraocular
Defek lapang pandang
Lempeng optik mengalami cupping
PEMERIKSAAN SKRINING UNTUK GLAUKOMA
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai penyakit relatif lanjut. Sewaktu pasien pertama kali menyadari adanya kehilangan lapangan pandang, biasanya telah terjadi kerusakan nervus optikus
yang bermakna. Terapi harus diberikan pada tahap dini penyakit agar berhasil; hal ini bergantung pada program skrining aktif. Sayangnya, program-program skrining glaukoma sering terhambat oleh ketidakandalan pemeriksaan tekanan intraokular tunggal dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer dan kompleksitas kelainan diskus optikus atau lapangan pandang. Untuk diagnosis dini saat ini, sebagian besar masih mengandalkan pemeriksaan oftalmologik yang teratur pada kerabat langsung individuindividu yang menderita glaukoma.
X.
PENILAIAN GLAUKOMA SECARA KLINIS A. TONOMETRI
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang didekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometertonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan TonoPen, keduanya portable; pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang ireguler. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable; tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Penyebaran didasarkan pada distribusi Gauss, tetapi dengan kurva miring ke kanan. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang
normal (hipertensi ocular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. B. GENIOSKOPI
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang diantaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini yakni lebar (terbuka), sempit, atau tertutup member dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan genioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil memilki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus glaukoma sudut tertutup. C. PENILAIAN DISKUS OPTIKUS
Diskus optikus normal memilki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus opticus terhadap ukuran luban sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hiperopia, lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga keci; pada mata myopia hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya susbtansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan taktik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean- pot” (periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan saraf dibagian tepinya. Rasio cawan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar -0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelianan diskus optikus. Kerusakan ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus, keduanya dilengkapi dengan cahaya bebas merah, optical coherence tomography laser polarimetri, atau scanning laser tomography. D. PEMERIKSAAN LAPANGAN PANDANG
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus opticus; namun, pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan kelainan-kelaianan diskus optikus merupakan cirri penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontiniyu ke lapangan pandang daerah Bjerrum 15 derajat dari fiksasi membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah didalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda diatas dan dibawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopler. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Ociopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Conventional automated perimetry, paling sering menggunakan perimeter Humphrey, dengan stimulus putih pada latar belakang putih (perimetri white on white). Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kirakira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Berbagai penyempurnaan untuk mendeteksi kelainan lapangan pandang dini diantaranya adalah perimetri blue on yellow, juga dikenal sebagai short wavelength automated perimetry (SWAP), frequency doubling perimetry (FDP), dan high pass resolution perimetry. XI.
TERAPI PADA PENINGKATAN TEKANAN INTRAOKULAR
Terapi bertujuan untuk mengurangi tekanan intraocular. Tingkat penurunan tekanan bervariasi diantara pasien, dan tingkat penurunan ini harus meminimalkan hilangnya penglihatan glaukomatosa lebih lanjut. Hal ini membutuhkan pengawasan teliti diklinik rawat jalan. Terdapat tiga modalitas terapi :
Apabila terdapat kelainan diskus optikus atau penurunan lapangan pandang yang luas, dianjurkan untuk menurunkan tekanan intraokular sesegera mungkin, sebaiknya hingga kurang dari 15 mmHg. Pada pasien yang baru dicurigai mengalami kelainan diskus opticus atau lapangan pandang, mungkin dibutuhkan terapi yang tidak terlalu agresif. Pada semua kasus, harus dipertimbangkan antara kenyamanan terapi dan komplikasi yang mungkin timbul. Banyak pasien glaukoma berusia lanjut serta lemah dan kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi yang agresif. Dalam upaya memperoleh perspektif mengenai perlu tidaknya terapi, mungkin diperlukan suatu periode pen gamatan tanpa terapi untuk menentukan kecepatan perburukan kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Tidaklah dibenarkan bagi pasien berusia lanjut untuk menerima berbagai terapi agresif sementara kemungkinan timbulnya penurunan lapangan pandang yang bermakna selama sisa hidup mereka kecil.
1) TERAPI MEDIS
Pada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat (bloker) beta adrenergic topical biasanya merupakan obat lini pertama (meski beberapa obat-obatan baru telah melamauinya, menawarkan penggunaan dosis yang lebih nyaman dan efek samping lebih sedikit, misalnya analog prostaglandin) obat-obatan ini bekerja dengan mengurangi produksi akueous. Penyekat-beta, yang memiliki lebih sedikit efek samping sistemik telah tesedia namun harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit sauran nafas, terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis kecil penyekat beta ang diserap secara sistemik. Jika tekanan intraocular tetap tinggi. Pilihan penggunaan obat antara lain :
Menambahkan teraoi medis tambahan ;
Terapi laser;
Prosedur drainase bedah.
a) Supresi Pembentukan Aqueous Humor
Penyekat adrenergic beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% , metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25%, dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-
preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang relatif tinggi terhadap receptor β1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergik beta. Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergik-α2 menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. Epinephrine dan dipivefrin memilki sejumlah efek dalam pembentukan aqueous humor, tetapi belakangan ini jarang digunakan. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik-α yang terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan pengaliran aqueous humor keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan. Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah penghambat anhidrase karbonat topikal yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama. Penghambat anhidrase karbonat sistemik acetazolamide adalah yang paling banyak
digunakan,
tetapi
terdapat
alternatif,
yaitu
dichlorphenamide
dan
methazolamide digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang
memuaskan serta pada glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125250mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan aqueous humor serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. b) Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor
Analog prostaglandin – larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif. Dibanyak negara selain Amerika Serikat, latanoprost tersedia dalam bentuk larutan kombinasi bersama timolo untuk digunakan satu kali setiap pagi. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-cokelat dan kuning-cokelat). Obat-obat ini juga seing dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan oedema makula pada individu dengan faktor predisposisi. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat tetes kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-3% adalah kolinergik alternatif. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan
spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada psien usia muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang namun serius. Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk reflex vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular dan reaksi alergi. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek samping pada hasil bedah drainase glaukoma sesudahnya. c) Penurunan Volume Vitreus
Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan dari vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan memnimbulkan penutupan (glaukoma sudut tertutup sekunder). Glycerin (Glycerol) oral, 1ml/kgbb dalam suatu larutan 50% dingin dicampurkan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena. d) Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalaam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombey karena sinekia posterior. Apabila penutupan
sudut
disebabkan
oleh
pergeseran
lensa
ke
anterior
digunakan
sikolpegik(scyclopentolate dan atropin) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga apparatus zonnular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.
Terapi Glaukoma Obat topikal Penyekat beta (timolol, karteolol, levobunolol, metipranolol, selektif-betaksolol) Parasimpatomimetik (pilokarpin)
Simpatomimetik (adrenalin,dipiveprin) Agonist alfa-2 (apraklonidin, brimonidin) Penghambat anhidrase karbonat (dorzolamid, brinzolamid) Analog prostaglandin (latanopros, travapros, bimatopros,unuproston)
Obat sistemik Penghambat anhidrase karbonat (asetazolamid)
Kerja Menurunkan sekresi
efek samping Eksaserbasi asma, dan penyakit saluran nafas kronis Hipotensi, bradikardi
Meningkatkan aliran keluar
Penglihatan kabur pada pasien muda dan katarak awalnya sakit kepala karena spasme siliar
Meningkatkan aliran keluar Menurunkan sekresi Meningkatkan aliran keluar melalui jalut uveosklera Menurunkan sekresi
Meningkatkan aliran keluar melalui jalur uveosklera
Menurunkan sekresi
Mata merah Sakit kepala Mata merah Lelah, rasa kantuk Rasa sikit Rasa tidak enak Sakit kepala Meningkatkan pigmentasi iris dan kulit periokular Bulu mata bertambah panjang dan gelap, hiperemia konjungtiva Jarang terjadi edema makular, uveitis Rasa kesemutan pada ekstremitas Depresi, rasa kantuk Batu ginjal Sindrom stevens jhonson
2) TERAPI BEDAH DAN LASER a) Iridoplasti, Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan diantara keduanya. Iridotomi Perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG: neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak
efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut. Pada beberapa kasus pnutupan sudut yang tekana intraokular tidak mungkin dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI). Suatu cincin yang membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara mekanis menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka. Terdapat resiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30% dan peningkatan tekanan intraokular secara kronik, tetapi ini mencerminkan sulitnya kasus yang ditangani. b) Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui lensa – gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous humor; ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal Schelmm, atau adanya suatu proses selular yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular. Teknik ini dapat diterapkan pada beragam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung
pada
penyebab
yang
mendasari.
Penurunan
tekanan
biasanya
memungkinkan penguranagn terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Trabekuloplasti Laser dapat digunakan dapalam terapi awal glaokoma sudut terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular perlahan-lahan akan kembali ke tingkat pra terapi dalam 2-5 tahun. Hasil tindakan bedah drainase glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa disengaja. Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembakaran laser ( lebar 50 Mm) pada jalinan trabekular, untuk memperbaiki aliran keluar akueos. Pada awalnya terapi ini efektif namun tekanan intra okuler secara perlahan kembali meningkat.
Diinggris,
terdapat
pembedahan drainase dini. c) Bedah Drainase Glaukoma
peningkatan
kecenderungan
untuk
melakukan
Meningkatnya efektifitas terapi medis dan laser telah menurunkan kebutuhan akan bedah drainase glaukoma, tetapi tindakan bedah mampu mengahsilkan penurunan tekanan intraokular yang lebih berarti. Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga membentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaraingan subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi yang utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan jalur drainase baru tersebut. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam, pasien glaukoma akibat uveitis dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvant – pradan pasca operasi dengan anti metabolik, seperti 5-fluorouracil dan mitomycin memperkecil resiko kegagalan bleb dan dikaitkan dengan kontrol tekanan intraokular yang baik. Akan tetapi terapi ini dapat menimbulkan komplikasi yang berkaitan dengan bleb misalnya rasa tidak nyaman terus menerus pada mata, infeksi bleb atau makulopati
akibat
hipotonik
okular
persisten.
Trabekulektomi
mempercepat
pembentukan katarak secara nyata. Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi aqueous humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tampaknya tidak berespons terhadap trabekulektomi. Ini meliputi mata dengan glaukoma sekunder terutama glaukoma neovaskular dan glaukoma pascabedah tandur kornea. Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implan kolagen menghindarkan dilakukannya insisi ketebalan penuh (full-thickness) ke dalam mata. Penurunan tekanan intraokular yang dihasilkan tidak sebaik trabekulektomi, tetapi komplikasi yang timbul mungkin lebih sedikit. Secara teknis, tindakan ini sulit dikerjakan. Geniotomi dan trabekulotomi adalah teknik-teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terdapat sumbatan drainase aqueous humor di bagian dalam anyaman trabekular. Pembedahan drainase (trabekulektomi) dilakukan dengan membuat fistula diantara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva. Operasi ini biasanya efektif dalam
menurunkan tekanan intra okuler secara bermakna. Telah banyak dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma. Tindakan pembedahan dilakukan bila : -
Tekanan mata sudah terkontrol baik Mata tidak dalam keadaan meradang, jadi sudah tenang seluruhnya Persiapan untuk pembedahan sudah cukup
Komplikasi pembedahan antara lain :
Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang beresiko merusak lensa dan kornea ;
Infeksi intra okuler;
Kemngkinan percepatan perkembangan katarak;
Kegagalan mengurangi tekanan intra okuler yang adekuat
Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, terutama obat simpatomimetik dapat meningkatkan pembentukan parut konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan menjadi nonfungsional. Pada pasien ang sangat rentan terhadap pembentukan parut, obat antimetabolit (5-fluorourasil dan mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah fibrosis. Penelitian terbaru telah menguji manfaat memotifikasi operasi trabekulektomi dengan mengangkat sclera dibawah flap sclera namun tidak membuat fistula kedalam bilik anterior (sklerotomi dalam, viskokanalostomi) manfaat jangka panjang dari prosedur ini masih diteliti.
d) Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus ciliare dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG neodymium thermal mode, atau laser dioda dapat digunakan untuk
menghancurkan corpus ciliare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sklera, tetap telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi. XII.
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Mungkin pengontrolan tekanan intra okular saja bukan merupakan satu-satunya faktor yang harus dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf optic telah didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan tekanan intra okular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang bermakna. Namun penurunan tekanan intra okular dengan cepat bahkan ketika tidak mencegah berlanjutnya kehilangan penglihatan tampaknya menurunkan laju progresifitas secara bermakna. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan terapi. Jika tekanan intra okular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama berlaku pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan tekanan intra okular kekisaran normal. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokular yang telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah menjalani terapi medis.
