REFERAT GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
Dibimbing oleh: Dr. Agah Gadjali, Sp. M Dr. Gartati Ismail, Sp. M Dr. Hermansyah, Sp. M Dr. Mustafa, Sp. M Dr. Henry A.W, Sp. M
Disusun oleh: Priscila Stevanni 2013-061-066 Pricilia Nicholas 2013-061-070
Fakultas Kedokteran UNIKA Atma Jaya Indonesia Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I Raden Said Sukanto, Jakarta Februari-Maret 2014
KATA PENGANTAR
Pertama-tama, puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. Penulis berharap dengan membaca referat ini, pembaca dapat mengerti lebih lanjut mengenai glaukoma sudut terbuka. Referat ini dibuat dengan meminjam ilmu dari para peneliti yang telah berdedikasi tinggi dalam bidang ilmu pengetahuan. Penulis juga menyadari bahwa referat ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, masukan dan kritikan yang bersifat membangun dari pembaca sangat kami harapkan agar dapat dijadikan pertimbangan dan pembelajaran dalam penulisan referat selanjutnya. Penulis juga ingin menyampaikan permohonan maaf yang sebesar-besarnya apabila terdapat kata-kata dalam tulisan kami yang kurang berkenan di hati pembaca. Semoga referat ini dapat berguna dan bermanfaat bagi seluruh pembaca.
Jakarta, 04 Maret 2014
Penulis
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.........................................................................................
2
DAFTAR ISI........................................................................................................
3
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................
4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan fisiologi ................................................................................
6
2.2 Tekanan Intraokuler pada Glaukoma Primer Sudut Terbuka......................
6
2.3 Klasifikasi...................................................................................................
7
2.4 Faktor Risiko..............................................................................................
8
2.5 Patofisiologi................................................................................................
8
2.6 Diagnosis....................................................................................................
9
2.7 Manifestasi Klinis.......................................................................................
14
2.8 Tata Laksana...............................................................................................
15
BAB III PENUTUP ............................................................................................
19
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................
20
3
BAB I PENDAHULUAN Glaukoma ialah neuropati optik kronis didapat yang ditandai dengan pencekungan diskus optikus, hilangnya lapang pandang dan biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular.1 Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia berdasarkan World Health Organization.3,4 Di seluruh dunia, sekitar 60 juta orang di menderita glaukoma.1,5-7 Sebuah survei data berdasarkan populasi juga menyatakan bahwa satu dari 40 orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. 5,6 Glaukoma primer dapat dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka dan glaukoma primer sudut tertutup. Di Amerika pada tahun 2004, sekitar 2,2 juta orang menderita glaukoma primer sudut terbuka dimana setengah dari jumlah kasus tersebut tidak terdiagnosis. Jumlah ini juga diperkirakan akan meningkat menjadi 3,36 juta orang pada tahun 2020.3 Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma yang paling sering terjadi dan mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan glaukoma primer sudut tertutup. Pada orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun, prevalensi glaukoma primer sudut terbuka adalah sebesar 1,86%. 7 Selain itu, glaukoma primer sudut terbuka juga menyebabkan terjadinya kebutaan bilateral pada 4,4 juta orang di dunia. 3 Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka juga diperkirakan sangat tinggi pada orang Cina, sedang pada orang Jepang, dan lebih rendah pada orang Eropa dan India. 7 Di Indonesia, prevalensi glaukoma berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 adalah sebesar 0,5%.8 Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronik progresif yang biasanya ditandai dengan kerusakan saraf optik, defek lapisan serat saraf retina, dan hilangnya lapang pandang. Glaukoma sudut terbuka ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang bilateral namun tidak simetris dimana pada tahap awal tidak disertai gejala apapun. Oleh karena tidak disertai gejala,
4
glaukoma primer sudut terbuka ini biasanya tidak terdeteksi sampai kehilangan lapang pandang yang luas telah terjadi.2 Jika tidak didiagnosa dan ditangani sedini mungkin, maka keadaan ini akan berlanjut menjadi kebutaan. Tatalaksana glaukoma primer sudut terbuka dapat berupa terapi medikamentosa dan surgikal. Terapi medikamentosa yang diberikan bertujuan untuk mengurangi tekanan intraokular. Namun apabila respon terhadap terapi medikamentosa tersebut sudah tidak baik lagi dan ada indikasi lainnya, maka terapi surgikal perlu dilakukan. Oleh karena tidak adanya gejala yang signifikan pada glaukoma primer sudut terbuka ini kecuali jika sudah sampai tahap yang lanjut, maka penegakan diagnosis sedini mungkin sebaiknya dilakukan agar dapat mencegah kebutaan dan komplikasi lainnya yang tidak diinginkan. Dengan demikian, glaukoma primer sudut terbuka menjadi penting untuk dibahas karena semakin dini diagnosis ditegakkan, maka penatalaksaan pun dapat diberikan sedini mungkin dan akhirnya komplikasi pun dapat dicegah. Oleh karena itulah, tulisan ini bertujuan untuk membahas secara lengkap mengenai glaukoma primer sudut terbuka mulai dari definisi, epidemiologi, faktor risiko, tatalaksana dan berbagai macam hal lainnya agar pengetahuan mengenai glaukoma primer sudut terbuka menjadi lebih berkembang dan pada akhirnya dapat menegakkan diagnosis sedini mungkin.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
5
2.1 Anatomi dan Fisiologi Fisiologi Akuos Humor Akuos terdiri dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl dan kecepatan produksinya adalah 2,5 µl/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi diurnal yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi hari.1,2 Komposisi akuos sama dengan komposisi plasma kecuali lebih tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah dari plasma. Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari plasma darah.1 Akuos humor diproduksi oleh badan siliar. Setelah diproduksi, akuos memasuki bilik mata belakang kemudian melewati celah iris dan lensa menuju bilik mata depan dan akhirnya memasuki trabekular pada sudut bilik mata depan. Selama aliran ini terjadi pertukaran komponen dengan pembuluh darah pada iris.1
Gambar 2.1.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan (diambil dari : Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007) Aliran Keluar dari Akuos Trabekula terdiri dari jaringan kolagen dan elastin yang dilapisi oleh sel trabekular yang membentuk filter dimana semakin menuju kanalis schlemm maka akan semakin kecil ukurannya. Ada dua jalur aliran keluar akuos. Pertama, akuos keluar melalui jalur trabekula. Jalur ini merupakan jalur utama dimana 90% aliran keluar akuos melalui jalur ini melalui kanalis schlemm dan berlanjut ke sistem
6
vena. Jalur kedua adalah jalur uveoscleral. Pada jalur ini, akuos melewati celah antara otot siliaris menuju ke rongga suprakoroid kemudian menuju ke vena yang terdapat pada badan siliaris, koroid dan sklera.1 2.2 Tekanan Intraokular pada Glaukoma Primer Sudut Terbuka Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma dapat disebabkan adanya produksi akuos humor yang berlebihan oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran akuos humor di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. 1,9 Kebanyakan orang dengan glaukoma primer sudut terbuka mempunyai tekanan intraokular yang tinggi. Meskipun begitu, pada glaukoma sudut terbuka dapat juga ditemukan tekanan intraokular yang normal disebut normal tension glaucoma atau dapat juga disebut low tension glaucoma. Selain itu, pada beberapa orang juga dapat ditemukan adanya peningkatan tekanan intraokular namun tidak didapatkan bukti adanya kerusakan nervus optikus atau gangguan fungsi visual. Keadaan seperti ini disebut sebagai keadaan hipertensi okular.3 2.3 Klasifikasi Glaukoma sudut terbuka dapat diklasifikasikan menjadi: 3 -
-
Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi secara primer dan bukan karena kondisi lain yang menyertai. Glaukoma sekunder sudut terbuka Glaukoma sekunder sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi sekunder karena adanya zat yang secara mekanis menghambat aliran keluar cairan akuos melalui jalinan trabekula. Zat tersebut misalnya pigmen, material eksfoliasi dan sel darah merah. Selain itu, glaukoma sekunder sudut terbuka juga dapat merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi jalinan trabekula karena adanya trauma, inflamasi dan iskemia.
2.4 Faktor Risiko Faktor risiko terjadinya glaukoma3 1.
Usia Prevalensi glaukoma terjadi empat sampai sepuluh kali lebih tinggi pada usia lebih tua. 7
2.
Suku Orang Afrika-Amerika, perkembangan penyakit ini terjadi lebih dahulu, tidak berespon terlalu baik terhadap terapi, lebih membutuhkan terapi surgikal, dan
3.
mempunyai prevalensi kebutaan lebih tinggi dibandingkan ras kaukasia. Riwayat keluarga Studi menyatakan bahwa 13-25% pasien dengan glaukoma mempunyai riwayat keluarga menderita glaukoma. Pada keluarga dengan glaukoma primer sudut terbuka, prevalensinya 3-6 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya dan insiden terjadinya penyakit ini pada keluarga tingkat pertama adalah 3-5 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya.
2.5 Patofisiologi Glaukoma sudut terbuka tidak selalu diikuti dengan peningkatan tekanan intraokular, karena glaukoma primer sudut terbuka dapat terjadi ketika tekanan intraokular dalam batasan normal. Namun, tekanan intraokular yang tinggi dapat menjadi faktor risiko penting dalam progresivitas glaukoma. Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi pada glaukoma primer sudut terbuka biasanya terjadi karena penurunan aliran keluar cairan akuos melalui trabekula. Penurunan aliran keluar ini diduga disebabkan oleh adanya resistensi pada jalinan trabekula. Beberapa teori seperti obstruksi jalinan trabekula oleh akumulasi material, hilangnya sel endotel trabekula, menurunnya kepadatan lubang dan ukuran dinding sel endotel kanal schlemm, hilangnya aktivitas fagosit normal, dan gangguan mekanisme umpan balik neurologis diduga berperan dalam terjadinya resistensi pada jalinan trabekula tersebut. 3 Glaukoma juga dapat disebabkan karena adanya proses mekanik atau vaskular. Proses mekanik melibatkan kompresi dari akson karena adanya peningkatan tekanan intraokular. Proses vaskular terjadi karena adanya penurunan aliran darah ke bagian posterior sehingga menyebabkan kerusakan. Kedua proses ini pada akhirnya menyebabkan sel ganglion apoptosis atau program kematian sel secara genetik.3 Selain itu, pada retina juga terdapat sel Muller yang berperan dalam menjaga transportasi dengan mempertahankan protein eksitatorik glutamat pada level yang rendah. Pada respon terhadap iskemia atau hipoksia karena peningkatan tekanan
8
intraokular, respon utama sel ganglion adalah dengan produksi glutamat berlebihan yang mengambil alih kontrol sel Muller. Hasil dari peningkatan glutamat ini mencetuskan serangkaian jalur molekular yang menyebabkan apoptosis. Gerbang kalsium pada membran sel ganglion juga terbuka yang kemudian mengaktivasi enzim nitric oxide synthase dan menyebabkan pembentukan berlebihan dari nitrit oksida dan akhirnya kematian sel. 3 Apoptosis dari sel ganglion pada retina ini menyebabkan penipisan lapisan inti dalam dan lapisan serabut saraf dari retina dan hilangnya akson dari nervus optikus yang pada akhirnya dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang dan kebutaan. Diskus optikus juga kemudian menjadi atrofi dengan pelebaran optic cup.1 Pada glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan intraokular biasanya tidak meningkat melebihi 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina biasanya terjadi setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tensi yang normal, sel ganglion mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan intraokular masih dalam batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang terjadi adalah akibat dari iskemia pada nervus optikus.1 2.6 Diagnosis Anamnesa Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari glaukoma sudut terbuka. Banyak pasien yang baru datang berobat ketika sudah memiliki defek lapang pandang. Penderita mungkin dapat mengalami sakit kepala yang hilang timbul dan memiliki keluhan melihat gambaran pelangi di sekitar lampu (halo).1 Selain keluhan utama, pada anamnesis juga penting ditanyakan adanya faktor risiko seperti miopia tinggi atau diabetes melitus. Riwayat konsumsi obat-obatan juga dapat ditanyakan, karena glaukoma dapat disebabkan oleh konsumsi kortikosteroid jangka panjang. Di samping itu, penting juga ditanyakan riwayat keluarga. Tonometri
9
Tekanan bola mata memegang peranan penting dalam progresivitas penyakit glaukoma sudut terbuka. Tekanan bola mata yang normal adalah sekitar 10-21 mmHg. Namun, sensitivitas setiap individu terhadap tekanan bola mata sangat bervariasi. Pada individu dengan hipertensi okular tekanan bola mata berada di atas batas normal, namun tidak mengalami kelainan diskus optikus maupun lapang pandang.2,11 Terdapat beberapa cara untuk mengukur tekanan bola mata, diantaranya adalah dengan tonometer digital, tonometer
schiotz, tonometer aplanasi, dan
pneumotonometer. Tonometer digital bersifat subjektif dalam pemeriksaan tekanan bola mata. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dinyatakan dengan nilai N, N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.2 Tonometer schiotz bersifat objektif dan merupakan alat yang paling sederhana. Prinsip pengukuran dengan alat ini adalah adanya indentasi pada bola mata. Dengan tonometer ini, dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, dan pada skala akan terlihat angka yang lebih besar.2 Tonometer aplanasi merupakan alat yang dikaitkan dengan slitlamp. Pengukuran dengan tonometer aplanasi menjadi gold standard dalam pengukuran tekanan bola mata. Prinsip kerjanya adalah dengan mengukur kekuatan yang dibutuhkan untuk mendatarkan kornea. Setelah diteteskan anestesi dan fluoresens topikal, pasien diminta untuk duduk di depan slitlamp. Selanjutnya sebuah lensa kontak diletakkan pada kornea. Saat bersentuhan, ujung dari lensa akan mendatarkan kornea dan menghasilkan gambar dua setengah lingkaran fluoresens. Melalui slitlamp pemeriksa mengatur tekanan pada tonometer, hingga bagian dalam dari kedua setengah lingkaran tersebut saling bersinggungan. Hasil bacaan pada saat kedua lingkaran tersebut bersinggungan merupakan tekanan bola mata pasien.1
10
Gambar 2.6.1: Gambar dua buah setengah lingkaran berfluoresens yang terlihat pada tonometer aplanasi Goldmann (Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007) Pneumotonometer merupakan tonometer non-kontak yang banyak digunakan di berbagai rumah sakit besar akhir-akhir ini. Prinsip kerjanya adalah dengan menghembuskan udara pada permukaan kornea.2 Tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka biasanya tidak terlalu tinggi. Menurut Langley, dkk terdapat empat variasi diurnal pada glaukoma primer sudut terbuka: 1. 2. 3. 4.
Flat type: Tekanan intraokular sama sepanjang hari Falling type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada saat bangun tidur Rising type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada malam hari Double variations: Puncak tekanan intraokular terdapat pada jam 9 pagi dan pada malam hari.
Menurut Downey, bila pada kedua mata didapat perbedaan tekanan melebihi 4 mmHg, maka hal tersebut menunjukkan kemungkinan adanya glaukoma.10 Gonioskopi Merupakan sebuah pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudut bilik mata depan lebih jelas. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Pada pemeriksaan digunakan sebuah lensa kontak (goniolens) dan slitlamp untuk melihat kedalaman sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Di dalam goniolens terdapat cermin yang berfungsi untuk memantulkan gambar dari bilik mata depan agar dapat terlihat
11
oleh pemeriksa. Apabila keseluruhan jaringan trabekula, scleral spur, dan prosesus siliaris dapat terlihat, maka sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari jaringan trabekula yang dapat terlihat, maka dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, maka sudut dinyatakan tertutup.1,3
Gambar 2.6.2: Hasil pemeriksaan gonioskopi (Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007) Perimetri Perimetri merupakan pemeriksaan yang penting pada glaukoma sudut terbuka. Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa ada tidaknya defek lapang pandang baik sentral maupun perifer. Batas normal lapang pandangan adalah 60 o pada daerah superior, 75o pada daerah inferior, 1100 pada ternporal, dan 60o pada daerah nasal.1 Pemeriksaan perimetri yang paling sederhana adalah dengan menggunakan sebuah layar hitam yang disebut tangent screen. Pasien diminta duduk dalam jarak dua meter di depan layar tersebut. Kemudian objek digeser perlahan dari tepi ke titik tengah dan pasien diminta memberitahu saat titik sudah terlihat. Prosedur ini diulangi hingga mengelilingi 360 derajat.2 Pemeriksaan lainnya adalah dengan menggunakan perimeter Goldmann. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling utama dalam mendeteksi defek lapang pandang pada glaukoma. Perimeter Goldmann merupakan alat berbentuk setengah bola dengan radius 30 cm. Mata pasien difiksasi pada bagian 12
sentral bola. Selanjutnya objek digeser perlahan dari tepi ke arah titik sentral. Lalu dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat objek mulai terlihat.1,2 Pemeriksaan perimetri lainnya yang lebih canggih adalah dengan menggunakan automated perimeter. Bentuk perimeter ini mirip dengan perimeter Goldmann, hanya saja hasil pemeriksaan dapat direkam oleh komputer. Selain itu, dengan alat ini, ukuran dan terangnya cahaya dapat diatur, sehingga hasilnya menjadi lebih sensitif dan akurat.1
Gambar 2.6.3. Contoh hasil pemeriksaan perimetri (Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007) Pada stadium awal glaukoma sudut terbuka, lapang pandang perifer biasanya belum terpengaruh, namun lapang pandang sentral dapat mengalami berbagai skotoma. Pada stadium lanjut, lapang pandang perifer akan terpengaruh mulai dari bagian nasal, kemudian menyebar ke tengah hingga membentuk tunnel vision dan akan berakhir sebagai kebutaan.1 Funduskopi Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi papil yang ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah retina ke arah nasal. 13
Progresivitas glaukoma pada retina juga dapat dinilai dari peningkatan C/D ratio. Perbandingan lebih dari 0,5 mengindikasikan adanya glaukoma.1,11
Gambar 2.6.4. Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa ekskavasio (Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 200311)
Gambar 2.6.5. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma. Terdapat ekskavasio glaukomatosa dengan CD ratio 0.8 (Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 200311) 2.7 Manifestasi klinis Sifat tenang dari glaukoma primer sudut terbuka membuat pasien datang dengan manifestasi klinis yang kurang signifikan. Namun, biasanya terdapat gejala-gejala seperti di bawah ini1,12: -
Bilateral walau seringkali asimetris Herediter Tekanan intraokular meninggi Sudut bilik mata depan terbuka Bola mata yang tenang Lapang pandang yang mengecil Penggaungan dan atrofi saraf optik Perjalanan penyakit yang lambat namun progresif
14
2.8 Tatalaksana Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu. Karena sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbeda-beda, maka menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah cukup. Untuk itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan untuk menurunkan tekanan bola matanya sekitar 30-50% dari tekanan bola mata sebelum pengobatan. Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang pandang juga menjadi pertimbangan dalam menentukan target terapi. Terapi glaukoma sudut terbuka biasanya dilakukan secara konservatif dengan obat-obatan. Obat yang biasa dipakai antara lain adalah: Obat tetes topikal -
Golongan penghambat beta seperti timolol maleate 0,25% 1-2 dd 1 tetes sehari. Berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos. Kontra indikasi dari pemberian obat golongan ini adalah adanya penyakit saluran napas
-
obstruktif. Apraclonidine 0,5% 3 dd 1 dan Apraclonidine 1% (digunakan sebelum dan sesudah terapi laser), berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos tanpa mempengaruhi sistem pengeluarannya. Banyak digunakan untuk mencegah
-
kenaikan tekanan intraokular setelah terapi laser pada segmen mata anterior. Golongan alpha-adrenergic agonist seperti brimonidine 0,2% 2 dd 1 tetes sehari. Obat golongan ini memiliki efek menekan produksi cairan akuos dan
-
meningkatkan pengeluaran cairan akuos. Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti dorzolamide hydrochloride
-
2% dan brinzolamide 1% (2-3 dd 1 tetes sehari). Golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari. Bekerja pada jaringan trabekula dan berfungsi untuk meningkatkan
-
pengeluaran cairan akuos dengan membantu kontraksi otot siliaris. Golongan analog prostaglandin seperti bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004% (1 dd 1 tetes pada malam hari). Berfungsi
-
untuk meningkatkan pengeluaran melalui jalur uveoscleral. Epinefrin 0,5-2% 2 dd 1 tetes sehari, berfungsi untuk mengurangi produksi cairan akuos.
15
Obat sistemik Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti asetazolamide 250 mg 4 dd 1 tablet. Berfungsi untuk menghambat produksi cairan akuos. Pemberian obat ini dapat menimbulkan efek samping hipokalemia, oleh karena itu pemberiannya harus selalu disertai dengan pemberian kalium. Pemakaian jangka lama obat ini juga dapat mengganggu fungsi ginjal, oleh karena itu kontrol yang teratur sangat dibutuhkan.1 Operasi Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil, maka perlu dilakukan operasi untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi operasi pada kasus glaukoma primer sudut terbuka adalah12:
Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan < 22 mmHg
Lapang pandangan terus mengecil
Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
Tidak mampu membeli obat
Tidak tersedia obat yang diperlukan Trabekulektomi merupakan prosedur yang sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Operasi ini bertujuan untuk membuat bypass yang menghubungkan bilik mata depan dengan jaringan subkonjungtiva dan orbita. Secara garis besar trabekulektomi dilakukan dengan cara sebagai berikut13:
Pre-operasi: Pasien diberikan obat anti glaukoma baik secara topikal maupun oral sampai mencapai batas tekanan intraokular yang ditentukan. Tekanan bola mata yang tinggi dapat meningkatkan risiko perdarahan suprakoroid. Selain itu, pasien juga diberikan obat anti-inflamasi beberapa hari sebelum operasi, hal ini disebabkan karena pembentuk jaringan parut pasca-operasi dapat menyebabkan kegagalan trabekulektomi. Kemudian, pasien juga diberikan
pilokarpin topikal sebagai miotikum. Intra-operasi: Mula-mula dilakukan fiksasi bola mata dengan traksi muskulus rektus superior. Kemudian dibuat flap konjungtiva sekitar 8-10mm dari limbus kornea di daerah nasal atas. Selanjutnya dilakukan diseksi flap sklera ukuran kurang lebih 2-3mm secara radial dengan lebar 3-4mm. Diseksi dibuat kurang lebih setengah tebal sklera kemudian dilanjutkan ke kornea sesuai lokasi 16
trabekula. Setelah itu dilakukan trabekulektomi kurang lebih sebesar dua kali dua mm yang diikuti dengan iridektomi perifer. Setelah selesai, flap sklera dan flap konjungtiva dijahit kembali dengan benang nylon 10-0. Jika cairan akuos mengalir melalui flap sklera, maka akan terbentuk bleb pada saat penutupan
konjungtiva. Pasca-operasi: Setelah operasi, semua obat untuk menurunkan tekanan intraokular dihentikan. Pasien diberikan antibiotik dan kortikosteroid topikal. Kontrol pasien pasca operasi meliputi pemeriksaan keadaan bleb, keadaan bilik mata depan, dan tekanan intraokular.
Selain trabekulektomi dikenal juga sebuah tindakan yang lebih non-invasif yaitu laser trabeculoplasty. Tiga puluh sampai enam puluh menit sebelum tindakan, pasien diberi pilokarpin 1-2% untuk mengecilkan pupil. Selanjutnya diberikan satu tetes apralclonidine untuk mencegah terjadi kenaikan tekanan bola mata setelah operasi. Setelah itu sinar laser ditembakkan ke jalinan trabekula sehingga dapat memperbaiki aliran keluar cairan akuos.14 Edukasi Pengobatan glaukoma sudut terbuka merupakan pengobatan jangka panjang, oleh karena itu pasien harus diberitahu mengenai tujuan pengobatan dan efek samping yang mungkin dapat timbul dari pengobatan tersebut. Selain itu pasien dapat juga diberi saran agar rutin melakukan olahraga aerobik untuk menurunkan tekanan intraokular.1,12
Monitoring Kontrol rutin sangat diperlukan untuk mengevaluasi pengobatan dan memantau progresivitas penyakit. Pada saat kontrol, pasien perlu diperiksa tekanan bola mata, keadaan retina, dan lapangan pandangnya. Selain itu perlu juga dilakukan pemantauan terhadap efek samping dari obat-obatan yang dikonsumsi.1,5
17
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Glaukoma sudut terbuka merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang ireversibel. Perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka yang tenang dan perlahan membuat penyakit ini patut diwaspadai. Hal ini disebabkan karena kerusakan yang diakibatkan oleh penyakit ini bersifat ireversibel. Namun, dengan obat-obatan dan terapi yang adekuat, perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka dapat dikontrol. Oleh karena itu, diagnosis dini dari penyakit ini sangat penting. Screening penting untuk dilakukan pada masyarakat usia 40 tahun ke atas, pasien yang memiliki riwayat glaukoma dalam keluarga, pasien dengan miopia tinggi, pasien yang mengonsumsi steroid jangka panjang, dan pasien diabetes melitus.
18
DAFTAR PUSTAKA 1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17thed. Lange Mc Graw Hill; 2007. 2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. 3. American Optometric Association. Optometric Clinical Practice Guideline: Care of the Patient with Open Angle Glaucoma. 2011. Available from: http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-9.pdf. 4. Glaucoma Research Foundation. Glaucoma Facts and Stats. 2013. Available from: http://www.glaucoma.org/glaucoma/glaucoma-facts-and-stats.php. 5. Lam DSC, Mingguang H, Ying LX. An Evolving Epidemiological Landscape: An Update on the Diagnoses and Interventions for Glaucoma in China. Glaucoma Today 2013; 35-36.The Ophthalmic News and Education Network American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma-Asia Pacific. 2013. Available from: http://one.aao.org/topicdetail/primary-openangle-glaucoma--asia-pacific#GlobalInformation. 6. Quigley HA. Glaucoma. Lancet 2011; 377(9774):1367-1377. 7. The Ophthalmic News and Education Network American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma-Asia Pacific. 2013. Available
from:
http://one.aao.org/topic-detail/primary-openangle-
glaucoma--asia-pacific#GlobalInformation. 8. Departemen Kesehatan. Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar 2007. Available from: http://www.litbang.depkes.go.id/bl_riskesdas2007. 9. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Tentang Glaukoma. 2010. Available from: http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1. 10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork : Thieme; 2000. 11. Diestelhorst JS, Hughes GM. Open Angle Glaucoma. American Academy of Family Physician 2003;67:1937-44, 1950. 12. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993. 13. Filippopoulos T. Argon Laser Trabeculoplasty. 2012. [cited 05 March 14] Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/1844064-
overview#a15 14. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. [cited 05 March 14] Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15
19
20
