BAB I PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.1 Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.1,2,3 Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara teratur.3 Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan.
1
Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai riwayat glaukoma pada keluarganya. Untuk itu penting bagi kita sebagai dokter layanan primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat ditatalaksana sesegera mungkin.3
1.2.Tujuan Penulisan Penulisan Clinical Scientific Session (CSS) ini bertujuan untuk memahami serta menambah pengetahuan tentang glaukoma.
1.3.Batasan Masalah CSS ini akan membahas mengenai glaukoma primer sudut terbuka.
1.4.
Tujuan Penulisan Penulisan Clinical Scientific Session (CSS) ini bertujuan untuk memahami
serta menambah pengetahuan tentang glaukoma primer sudut terbuka.
1.5.Metode Penulisan Penulisan CSS ini menggunakan berbagai literatur sebagai sumber kepustakaan.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi 2.1.1. Sudut Camera Oculi Anterior (COA)
Gambar 2.1.Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork
Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula (yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam di antara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel.1
3
2.1.2. Korpus Siliaris Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor. 1
Gambar 2.2. Iris dan Corpus Ciliaris
2.1.3. Akuos Humor Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posteriormata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. 2 Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
4
sekretorius epitel siliaris. Setelak masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.1
Gambar 2.3 Fisiologi Aqueous Humor
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.1
5
Gambar 2.4 Komposisi Akuos Humor
2.1.5. Aliran Keluar Akuos Humor Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal meshwork, korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta canalicullar).3 Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuoshumor juga meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).3
6
Gambar 2.5 Sirkulasi dan drainase Akuos Humor
2.2. GlaukomaPrimer Sudut Terbuka 2.2.1. Definisi Glaukoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat kronik, prgoresifnya lambat, neuropati optik dengan gejala kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan faktor risiko yang penting disamping faktor lain seperti ras, penurunan ketebalan kornea sentral, peningkatan usia dan riwayat keluarga menderita glaukoma. Penurunan perfusi ke nervus optikus, kelainan metabolisme sel ganglion atau axon, dan gangguan matriks ekstraseluler dari lamina cribrosa bisa juga berkontribusi sebagai faktor risiko. Namun, bagaimana faktor risiko tersebut saling berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut Terbuka belum bisa dijelaskan.1,3
2.2.2. Epidemiologi Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang utama. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun
7
diperkirakan prevalensi glaukoma primer sudut terbuka sekitar 1,86%. Diperkirakan dengan meningkatnya populasi usia lanjut, jumlah pasien glaucoma juga akan meningkat 50% dari 3,36 juta pada tahun 2020.1,3 Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat, pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.1,3 Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan kebutaan di dunia. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1,5-3% pada orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Karena perjalanan penyakit yang tanpa keluhan, sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari penyakitnya. Pada negara berkembang, diperkirakan 50% kejadian glaukoma tetap tidak terdeteksi.
Deteksi dan pengobatan dini pada glaukoma dapat
memberikan hasil jangka panjang yang lebih baik dibandingkan deteksi dan pengobatan di stadium lanjut.1,3 Penelitian di Cina pada tahun 2001 dari 4356 pasrtisipan yang diperiksa didapatkan insiden glaukoma sebesar 3,1%, dengan 71% nya diklasifikasikan sebagai glaukoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2006, semua partisipan tersebut kembali diperiksa dan didapatkan angka kematian dari partisipan dengan glaukoma (11,1%) lebih tinggi dibandingkan yang bukan glaukoma (2,6%).1,3
2.2.3. Faktor Risiko Menurut American Academy of Ophthalmology, terdapat beberapa faktor risiko glaukoma sudut terbuka primer, yaitu 1,2:
8
1.
Tekanan Intra Okular (TIO) Berdasarkan penelitian epidemiologis pada populasi yang besar , diketahui
bahwa TIO rata-rata manusia adalah 15,5 mmHg, dengan rentang nilai normal yang didapatkan adalah 10-21 mmHg. Peningkatan TIO adalah faktor risiko yang penting pada glaukoma primer sudut terbuka. Akan tetapi, pada 30-50% penderita glaukoma dengan optik neuropati dan hilang lapangan pandang, ditemukan TIO dibawah 22 mmHg. 2.
Diskus Optikus dan Hilang Lapangan Pandang Meskipun masih merupakan faktor risiko utama pada glaukoma primer
sudut terbuka, peningkatan TIO tidak lagi dipertimbangkan sebagai yang terpenting untuk diagnosis. Gambaran diskus nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang lebih menentukan dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka. Pada kerusakan nervus optikus, terdapat pola khas pada kehilangan lapangan pandang. Evaluasi pada kedua hal tersebut sangat penting dilakukan pada follow up pasien glaukoma. 3.
Usia Survei oleh The Baltimore Eye menunjukkan bahwa prevalensi glaukoma
meningkat seiring bertambahnya umur, terutama pada ras berkulit hitam, yaitu lebih dari 11% pada umur 80 tahun keatas. Pada penelitian Collaborative Initial Glaukoma Treatment, defek pada lapangan pandang tujuh kali lipat lebih sering terjadi pada pasien 60 tahun keatas daripada pasien yang berumur 40 tahun.
9
4.
Ras Kulit Hitam Prevalensi glaukoma pada ras kulit hitam adalah 3-4 kali lebih besar
daripada ras lainnya. Kebutaan akibat glaukoma juga empat kali lebih sering pada ras kulit hitam daripada ras kulit putih. 5.
Riwayat Keluarga Riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko pada
glaukoma primer sudut terbuka. Survei pada penelitian The Baltimore Eye juga menunjukkan bahwa diperkirakan risiko glaukoma primer sudut terbuka 3,7 kali lipat lebih besar pada individu dengan saudara kandung yang mengidap penyakit tersebut. 6.
Faktor Risiko Lainnya Beberapa
kondisi
seperti
miopi,
diabetes
mellitus,
penyakit
kardiovaskular, dan oklusi vena sentral, diduga berhubungan dengan glaukoma. Namun, keadaan-keadaan bukan merupakan faktor risiko utama dan memiliki hubungan yang kurang signifikan dengan glaukoma dibandingkan faktor risiko sebelumnya.
2.2.4. Patogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.3
10
Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori iskemik4:
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.4 Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1
2.2.5
Gejala Klinis 1,3,8
Asimtomatik dalam tahap awal, sehingga hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat.
11
Progresifitas lambat
Bilateral tapi tidak simetris
Biasanya tekanan bola mata tidak terlalu tinggi (> 21 mmHg)
Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi papil disetai ekskavasio glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsi berupa penciutan lapangan pandang
2.2.6
COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka.
Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.
Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.
Tes provokasi positif.
Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari
anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. 2.2.6.1 Anamnesis 1. Susah karena tidak adanya gejala dari stadium akhir tidak adanya gejala sampai stadium akhir sehingga sering menyebabkan telat diagnosis dan penatalaksaan. 2. Pasien datang sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang 3. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.
12
4. Kerusakan lapangan pandang dari pinggir sampai ke tengah ke bagian tengah (tunnel vision). 5. Riwayat keluarga menderita glaukoma
Gambar 2.6 Tunnel Vision
2.2.6.2 Pemeriksaanpada mata 1,3,5 -
Ketajaman visual (VA) Terbaikdikoreksijarak atauketajaman visualdekat, atau keduanya, harus
diukursebagai salah satu indikatorintegritasdari sistempenglihatan sentral. -
Pupil Penilaian
yang
cermat
terhadap
pupil
harus
dilakukan
untuk
mengungkapkan adany cacat aferen relatif. -
Tonometry Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Tujuan
pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-
13
21 mmHg. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman. Ada empat bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata : 1.
Digital (palpasi) Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat,
sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan dalam keadaan terpaksa (bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea ) dan tidak ada alat lain. Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata sambil penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata, hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan perasaan keras. Dilakukan dengan palpasi: dimana satu jari menahan, jari lainnya menekan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut: N: normal N +1: agak tinggi N +2: untuk tekanan yang lebih tinggi N -1: lebih rendah dari normal N -2: lebih rendah lagi, dan seterusnya. 2.
Tonometri Schiotz Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan
permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Benda yang ditaruh pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung pada beban tonometer.
14
Teknik: penderita diminta berbaring dan matanya ditetesi pantokain 0,5% 1 kali. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik di langit-langit, atau penderita diminta melihat ke salah satu jarinya, yang diacungkan di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gram. Untuk tiap beban, table menyediakan kolom tersendiri. Tabel 2.1 Konversi pemeriksaan tonometri berdasarkan beban
Angka skala 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5 7,0 7,5 8,0 8,5 9,0 9,5 10,0
Tabel untuk tonometer Schiotz Bobot beban 5,5 gram 7,5 gram 24,4 35,8 22,4 33,0 20,6 30,4 18,9 28,0 17,3 25,8 15,9 23,8 14,6 21,9 13,4 20,1 12,2 18,5 11,2 17,0 10,2 15,6 9,4 14,3 8,5 13,1 7,8 12,0 7,1 10,9
15
10 gram 50,6 46,9 43,4 40,2 37,2 34,4 31,8 29,4 27,2 25,1 23,1 21,3 19,6 18,0 16,5
Gambar 2.7 Alat Tonometer Schiotz
Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola mata dalam mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg. Tonometer Schiotz tidak dapat dipercaya pada miopia dan penyakit tiroid karena terdapat pengaruh kekakuan sklera pada pemeriksaan. 3.
Tonometri Aplanasi Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan tekanan intra
okuler dengan menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan permukaan kornea. Dasar dilakukannya tonometri aplanasi adalah tekanan sama besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Untuk mengukur tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai kornea rata dan jumlah tenaga yang diberikan. Pada tonometer aplanasi Goldmann jumlah tekanan dibagi penampang dikali sepuluh dikonfirmasi langsung kedalam mmHg tekanan bola mata.
16
Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0,5 mm3 sehingga tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti. Alat yang di gunakan untuk pemeriksaan ini adalah slitlamp dengan sinar biru, tonometer aplanasi, flouresein strip/tetes , obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain).
2.8 Pemeriksaan tonometri Aplanasi
Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan diperiksa diberi anestesi topikal lalu pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna biru dari slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi Goldmann. Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan dahi tepat pada penyangganya. Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan 10 mm kemudian telapak prisma aplanasi didekatkan pada kornea perlahan-lahan. Tekanan ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada kornea yang sudah diberi fluoresein terlihat berimpit antara bagian luar dengan bagian dalam.Dibaca tekanan pada tombol putaran tonometer. Tekanan tersebut merupakan tekanan intra okuler dalam mmHg.
Dengan tonometer aplanasi
tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg dianggap menderita glaukoma.
17
4.
Tonometri Non Kontak Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi. Dihembuskan
sedikit udara pada kornea. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai membran penerima tekanan pada alat ini.metoda ini tidak memerlukan anastesi, karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata. Jadi dengan mudah di pakai oleh teknisi dan berguna dalam program penyaringan.
2.9 Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak
-
Pachymetry Tujuan dari pemeriksaan pachymetry adalah untuk melihat ketebalan dari
kornea yang merupakan faktor risiko dari glaukoma. Pachymetry dapat juga digunakan untuk membaca tekanan intra okuler yang tinggi.Dasar dari pemeriksaan Pachymetry adalah tebal suatu benda dapat diukur dengan melihat bayangan benda tersebut pada suatu sistem pemisahan sinar pada kaca. Pachymetry merupakan alat ultrasounography yang mengukur tebal kornea pada daerah tertentu. Cara pemeriksaannya adalah Alat pechymetry ditempel pada slitlamp, kemudian cahaya kecil disinar tegak lurus pada kornea dan kemudian kaca digeser
18
sampai dataran belakang kornea berimpit dengan dataran depannya pada kedua kaca yang digeser. Baca pada skala pergeseran kaca.
2.10 Alat Pachymeter
Yang dinilai: Tebal kornea dapat ditentukan, berdasarkan konversi pergeseran sinar. Dengan pachymetry dapat juga ditentukan tebal lensa dan dalamnya bilik mata depan. -
Gonioscopy Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan
dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat diperiksa apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya. Dengan cara yang sederhana sekali, seorang dokter dapat mengira-ngira tentang lebar sempitnya suatu sudut bilik mata depan, yaitu dengan menyinari bilik mata depan dari samping dengan sentolop. Iris yang datar akan disinari secara merata. Ini berarti sudut bilik mata depan terbuka. Apabila iris disinari sebagian, yaitu terang di bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain, kemungkinan sudut bilik mata depan sempit atau tertutup.
19
Gambar 2.11 Pemeriksaan Gonioskopy
Nilai:
Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris (sudut tertutup)
Derajat 1, bila tidak terlihat ½ bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit
-
Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat
Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat
Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)
Visual Field Uji Konfrontasi Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan
pasien. Caranya dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa. Teknik:
Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak kira-kira 1 meter
Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup
20
Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan, sebuah benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak yang sama
Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai terlihat oleh pemeriksa.
Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda sudah terlihat oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.
Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa maupun pada pasien.
Nilai: Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang pasien lebih sempit daripada pemeriksa. -
Perimetri Goldman Tujuannya adalah Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi
sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan. Dasarnya adalah Saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan melihat yang sama. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan melihat rangsangan tersebut.
21
Teknik
Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama pada pemeriksaan, perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk bereaksi cepat bila sudah melihat sinar yang datang dari perifer.
Pasien diminta duduk didepan perimetri Goldman dengan dagu terletak pada bantalan dagu.
Sebelah mata ditutup.
Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata adisi dan diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm didepanmata pasien.
Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral ( daerah terlihat) daerah fiksasi
Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya, yang dicatat pada kartu kampus. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka pemeriksaan diulang paling sedikit dua kali.
Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian.
Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi melalui lobang pengintip.
Nilai
Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus, dan berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat saraf.
Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.
22
Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya skotoma, karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan memberikan reaksi yang lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak terlihat.
Gambar 2.12 Pemeriksaan perimetri Goldman
Gambar 2.13 Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry -
Funduskopi
Pemeriksaan Ophtalmoskop Langsung Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema, hilangnya pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf optik. Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid, perdarahan
23
intraretina, lidah api, dots, blots, edema retina dan edema makula. Pembuluh darah retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri vena, perdarahan arteri dan vena dan adanya mikroaneurisma dari vena. Pada glaukoma dapat terlihat: -
Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung
-
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau
-
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar
Gambar 1.13 Normal funduskopi (kanan) dan funduskopi pada pasien Glaukoma (kiri)
-
Ophtalmoskop Tidak Langsung Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi
langsung. Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan memungkinkan pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan lengkap. Pasien diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensa cembung dipegang beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepat sehingga serentak memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini memberikan lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan pembesaran yang lebih lemah.
24
Gambar 1.14 Pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung
-
Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma
primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :
Tes minum air ( Water Drinking Test) Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa pengobatan selama
24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
Uji Priskol Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva, dan
kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan mengunakan tonometri sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri selama 15, 30, 60, 90 menit jika kenaikan tekanan bola mata
11-13 mmHg mungkin menderita
glaukoma bila kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik.
Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua
minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.
25
2.2.7
Diagnosis Banding Hipertensi Okular Hipertensi okular Vs glaukoma primer sudut terbuka : sebanyak 10%
pasien berumur diatas 40 tahun ditemukan mempunyai TIO lebih dari 21 mmHg. Hipertensi okular adalah suatu kondisi dimana terdapat berbagai kriteria dibawah ini9:
TIO lebih bdari 21 mmHg pada salah satu atau kedua mata yang diperiksa menggunakan tonometry aplanasi pada 2 kali pemeriksaan atau lebih
Tidak ditemukaan defek lapanngan pandang
Diskus optikus dan serat saraf tampak normal
Pada gonioskopi ditemukan sudut terbuka
Tidak ada penyakit pada mata yang mendahului peningkatan TIO
Terkadang terdapat kesulitan dalam membedakan hipertensi okular dengan glaukoma primer sudut terbuka yang dini. Ahli mata harus mencari secara hatihati tanda-tanda dari kerusakan dini nervus optikus, seperti, penekanan fokal, cupping yang tidak simetris, perdarahan splinter diskus, pendorongan nervus, atau defek lapangan pandang10.
2.2.8
Tatalaksana Pada glaukoma pengobatan terutama ditujukan pada usaha menurunkan
tekanan bola mata. Tekanan bola mata perlu diturunkan walaupun berada dalam batas normal. Karena peningkatan tekanan bola mata dapat merusak saraf optik. Pengobatannya diantara lain adalah3,7:
26
1.
Tetes mata setiap hari, dan terdapat bermacam-macam tetes mata yang dikenal. Kadang-kadang tetes mata diberikan lebih dari satu macam dalam sehari. Tetes mata adalah pengobatan utama pada glaukoma yang kadangkadang tidak cukup. Bila tekanan tidak turun maka diberikan tablet untuk diminum.
2.
Tablet diberikan bersama obat tetes mata.
3.
Bila tekanan tidak turun dengan tetes mata dan tablet maka dilakukan terapi laser. Terapi laser merupakan prosedur yang tidak sakit dan dilakukan sambil berobat jalan.
4.
Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah lainnya.
2.2.8.1 Pengobatan Medis1,3 Supresi Pembentukan Akuos Humor
Penghambat Adrenergic Beta Penghambat adrenergic
Beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat –obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25 % dan 0,5 %, betaklosol 0,25 % dan 0,5 %, levobunolol 0,25 % dan 0,5 %, dan metipranolol 0,3 % merupakan preparat-preparat yang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan nafas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.
Untuk betaksolol selektivitas relative reseptor beta 1 dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor beta yang rendah, menurunan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikiran, dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topical.
27
Apraklonidin Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic alfa 2 baru yang menurunkan
pembentukan akuos humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiverin memilii efek pada pembentukan akuos humor
Inhibitor karbonat anhidrase Asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat
alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraocular sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan akuos humor sebesar 40 – 60 %. Asetazolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125 – 250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamok Sequel 500 mg sekali atau dua kali sehari atau daoat diberikan secara intravena (500 mg). Fasilitasi Aliran Keluar Akuos Humor
Obat Parasimpatomimetik Obat ini meningkatkan aliran keluar akous humor dengan bekerja pada
jalinan trabecular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilhan adalah pilokarpin, larutan ,5 – 06 % yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4 % yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0, 75 % - adalah obat klinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%, dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.
28
Perhatian: Obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilko-lin yang diberikan selama anestesia, dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien harus juga
diberitahu
mengenai
kemungkinan
ablasio
retina.
Semua
obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mung-kin mengganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius.
Epinefrin Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular ekster-nal, termasuk vasodilatasi konjungtiva refleks, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik Obat-oabat ini menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus
29
vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena. Miotik, Midriatik, & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. 2.2.8.2 Terapi Bedah dan Laser Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghi-lang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan be-dah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilaku-kan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif
30
jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan pentupan sudut. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitianpenelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabe-kulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (mis., sklerotomi bibir posterior, sklerostomi terinal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
31
jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berikulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang meli-batkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan anti-metabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya beres-pons terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis, dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tam-paknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular. Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan, yang paling mutakhir, terapi laser neodinium:YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal
32
langsung ke prosesus siliaris. Semua tekinik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.
2.2.9
Prognosis Setelah pengobatan awal dari glaukoma, pemantauan perkembangan
pasien dibutuhkan utntuk memonitor stabilitas dari TIO, Nervus Optikus, dan cakupan lapangan pandang, kepuasan pasien akan terapi, efek samping dari terapi, dan efektifitas dari konseling yang diajarkan kepada pasien. Follow Up juga memberikan kesempatan untuk memastikan kembali diagnosis. Penatalaksanaan dari glaukoma3. Sebagian besar dari pasien Glaukoma Primer Sudut Terbuka akan memiliki gangguan penglihatan di sepanjang hidup mereka. Beragam insidens kebutaan sudah dilaporkan, diperkirakan kebutaan unilateral terjadi sebanyak 27% dan kebutaan bilateral terjadi sebanyak 9%, 20 tahun setelah diagnosis ditegakan. Prevalensi dari kebutaan bilateral pada orang kulit hitam di Amerika Serikat didapatkan sebanyak 8% sementara pada orang kulit putih hanya sebanyak 4%. Pasien yang mempunyai risiko terbesar untuk mengalami kebutaan adalah pasien yang sewaktu terdiagnosis sebagai glaukoma telah memiliki penurunan luas lapangan pandang.7 Pengobatan dengan medikamentosa, laser, dan pembedahan untuk menurunkan TIO sudah terbukti secara nyata memperlambat atau mungkin menghentikan progresivitas dari perkembangan penyakit. Banyak uji klinis yang telah membuktikan efektifitas dari berbagai cara penurunan TIO dan
33
membandingkan berbagai penatalaksanaan diberbagai kondisi klinis. Pada penelitian dengan suatu manifestasi awal glukoma yang diikuti selama 6 tahun, 45 – 62% pasien mengalami penurunan TIO sebanyak 25% setelah diterapi. Sebuah studi dari Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study (CIGTS) menunjukan hasil yang relatif sama antara terapi bedah inisial dan terapi medikasi inisial sebagai moda penatalaksanaan dari glaukoma setelah 5 tahun, dengan perbaikan lapangan pandang yang nyata hanya terjadi pada 10 – 13% objek penelitian. Penelitian yang dilakukan Advanced Glaukoma Intervention Study (AGIS), kelompok pasien dengan TIO yang selalu berada terjaga dibawah 18mmHg tidak memperlihatkan adanya penurunan lapangan pandang yang progresif; pasien dengan TIO rata-rata sekitar 14mmHg atau kurang selama 18 bulan pertama akan mempunyai prognosa lebih baik daripada pasien yang memiliki TIO rata-rata lebih besar dari 17,5 mmHg.6
2.2.10 Komplikasi Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.1,3 .
34
BAB 3 PENUTUP 3.1.
Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive.
Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler.
Beberapa faktor risiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan Amerika-Afrika, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.
Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.
Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat.
35
DAFTAR PUSTAKA
1
American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course Section 10: Glaucoma. 2011-2012; 85-102.
2
Allen MY, Higginbotham EJ. Primary Open-Angle Glaucoma, dalam Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme. 2003; 153-160.
3
Riordan-Eva P, Cunningham E. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010; 212-223.
4
Kooner KS. Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork : Thieme. 2000; 23-51.
5
Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 181-236.
6
Gregory L. Skuta, Louis B. Cantor, Jayne S. Weiss. Basic and Clinical Science Course: Glaucoma Section 10 2008-2009. San Fransisco: American Academy of Ophthamology. 2008.
7
Fingeret, Murray. Optometric Clinical Practice Guideline Care Of The Patient With Open Angle Glaucoma. St.Louis: Lundbergh Blvd. 2010.
8
Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2011; 218219.
9
Saxena, S. Clinical Ophthalmology Medical &surgical Approach 2nd Edition. New delhi. Jaype-Highlights. 2011;178.
10
American Academy of Ophthalmology. Glaucoma Section 10 2008-2009. Singapore, 2008; 100 -101.
36
