KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur Penulis Ucapkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun Laporan Makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pasien dengan Asidosis Respiratorik” ini tepat pada waktunya. Dalam penyusunan laporan makalah ini, kami banyak mendapat tantangan dan hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Oleh sebab itu, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dosen pembimbing Ns. Susi Erianti, S. Kep dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini, semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk penyempurnaan laporan selanjutnya. Akhir kata semoga laporan ini dapat memberikan manfaat kepada kita sekalian.
Pekanbaru, 18 Maret 2014 Penyusun
(Kelompok I)
1
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.......................................................................................................... 1 DAFTAR ISI........................................................................................................................ 2 BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang.............................................................................................................. 3 B. Tujuan .......................................................................................................................... 4 C. Manfaat......................................................................................................................... 4 BAB II LANDASAN TEORI A. Defini Asidosis Respiratorik......................................................................................... 5 B. Etiologi Asidosis Respiratorik...................................................................................... 5 C. Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik..................................................................... 6 D. Patofisiologi Asidosis Respiratorik.............................................................................. 6 E. Komplikasi Asidosis Respiratorik................................................................................ F. Pemeriksaan Diagnostik Asidosis Respiratorik............................................................ 7 G. Penatalaksanaan Kolaboratif Asidosis Respiratorik..................................................... 8 BAB III PEMBAHASAN A. Asuhan Keperawatan Asidosis Respiratorik.................................................................. 9 BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan .................................................................................................................. 13 B. Saran ............................................................................................................................ 13 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 14
2
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Manusia sebagai organisme multiseluler dikelilingi oleh lingkungan luar (milieu exterior) dan sel-selnya pun hidup dalam milieu interior yang berupa darah dan cairan tubuh lainnya. Cairan dalam tubuh, termasuk darah, meliputi lebih kurang 60% dari total berat badan lakilaki dewasa. Dalam cairan tubuh terlarut zat-zat makanan dan ion-ion yang diperlukan oleh sel untuk hidup, berkembang, dan menjalankan fungsinya. Untuk dapat menjalankan fungsinya dengan baik sangat dipengaruhi oleh lingkungan di sekitarnya. Semua pengaturan fisiologis untuk mempertahankan keadaan normal disebut homeostasis. Homeostasis ini bergantung pada kemampuan tubuh mempertahankan keseimbangan antara substansisubstansi yang ada di milieu interior. Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel
dengan
mempertahankan
keseimbangan
cairan.
Ginjal
mempertahankan
keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Ginjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan mengatur keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urin sesuai kebutuhan. Selain ginjal, yang turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan mengekskresi ion hidrogen dan CO2, dan sistem dapar (buffer) kimia dalam cairan tubuh.
B. Tujuan 3
a. b. c. d. e. f. g. h.
Mendeskripsikan tentang Definisi Asidosis Respiratorik. Mendeskripsikan tentang Etiologi Asidosis Respiratorik. Mendeskripsikan tentang Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik. Mendeskripsikan tentang Patofisiologi Asidosis Respiratorik. Mendeskripsikan tentang Komplikasi Asidosis Respiratorik. Mendeskripsikan tentang Pemeriksaan Diagnostik Asidosis Respiratorik. Mendeskripsikan tentang Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik. Mendeskripsikan tentang Asuhan Keperawatan Asidosis Respiratorik.
C. Manfaat Dengan adanya penyusunan makalah ini, diharapkan dapat mempermudah penyusun dan pembaca guna memahami materi tentang Asidosis Respiratorik. Dan diharapkan penyusunan makalah ini dapat menambah pengetahuan dan kemampuan penulis dalam membuat sebuah karya tulis berupa makalah serta bermanfaat bagi kita semua.
BAB II LANDASAN TEORI
4
A. Definisi Asidosis Respiratorik Asidosis respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 44 mm Hg. Kondisi ini dapat akut atau kronis. (Brunner & Suddarth, 2001: 278) Asidosis respiratorik adalah akibat dari retemsi abnormal CO2 karena hipoventilasi. Karena CO2 yang keluar dari paru lebih sedikit dari pada normal maka peningkatan pembentukan dan penguraian H2CO3 yang terjadi menyebabkan peningkatan [H+]. (Sherwood, 2011: 631)
B. Etiologi Asidosis Respiratorik Kemungkinan penyebab mencakup penyakit paru, depresi pusat pernapasan oleh obat atau penyakit, gangguan saraf atau yang mengurangi kemampuan bernapas, atau (secara sementara) bahkan hanya tindakan menahan napas. (Sherwood, 2011: 631) Asidosis respiratorik selalu akibat tidak adekuatnya ekskresi karbondioksida dengan tidak adekuatnya ventilasi, sehingga mengakibatkan kenaikan kadar karbondioksida plasma. Selain peningkatan PaCO2, hipoventilasi biasanya menyebabkan penurunan PaO2. Asidosis respiratorik juga dapat terjadi pada penyakit yang merusak otot-otot pernapasan, y.i., distrofi muscular miastenia gravis, dan syndrome Guillian-Barre. (Brunner & Suddarth, 2001: 278)
C. Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik Tanda-tanda klinis berubah-ubah pada asidosis respiratorik akut dan kronis. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan, peningkatan tekanan darah, kusut piker, dan perasaan penat pada kepala. Suatu peningkatan pada PaCO2 menyebabkan vasodilataso serebrovaskular dan peningkatan aliran darah serebral, terutama sekali bila peningkatan ini lebih tinggi dari 60 mmHg. Fibrilasi ventricular dapat merupakan tanda pertama dari asidosis pada pasien yang dianestesi. 5
Pasien dengan asidosis respiratorik kronis dapat mengeluhkan kelemahan, sakit kepala pekak, dan gejala-gejala proses penyakit yang mendasari. Pasien dengan penyakit pulmonary obstruktif kronis yang secara bertahap mengakumulasi karbondioksida dalam waktu yang lama (berhari-hari sampai berbulan-bulan) dapat tidak mengalami gejala-gejala hiperkapnea karena perubahan kompensasi ginjal telah terjadi. Jika asidosis respiratorik yang terjadi adalah parah, tekanan intrakarnial dapat meningkat, sehingga dapat meningkatkan papiledema dan dilatasi pembuluh darah konjungtiva. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah ke dalam sel-sel, sehingga menyebabkan kalium keluar dari sel. (Brunner & Suddarth, 2001: 278) D. Patofisiologi Asidosis Respiratorik
E. Komplikasi Asidosis Respiratorik Paralisis dan koma akibat vasodilatasi serebrum sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi karbondioksida jika kadarnya menjadi toksik. (Elizabeth J. Corwin, 2005: 756)
F. Pemeriksaan Diagnostik Asidosis Respiratorik 6
pH arteri: Menurun, kurang dari 7,35 bicarbonate: Normal atau meningkat, lebih besar dari 26 mEq/L (pada tahap kronis) PaCO2: Meningkat, lebih besar dari 45 mm Hg (primer) PO2: Normal atau menurun Saturasi O2: Menurun pH urine: Menurun, 6,0 Kalium serum: Normal atau meningkat Kalsium serum: Meningkat Klorida: Menurun Asam laktat: Meningkat (Doenges, 1999: 1071)
G. Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi; tindakan yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. Preparat farmakologi digunakan sesuai indikasi. Sebagai contoh, bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernapasan. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernapasan dari mucus dan drainase purulen. Hidrasi yang adekuat (2-3 l/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. Oksigen suplemen diberikan bila diperlukan. Ventilasi mekanik, yang digunakan secara waspada, dapat memperbaiki ventilasi pulmonary. Penggunaan ventilasi mekanik yang tidak bijaksana dapat menyebabkan ekskresi karbondioksida yang demikian cepat sehingga ginjal tidak mampu untuk mengeliminasi kelebihan bikarbonat dengan cukup cepat untuk mencegah alkalosis dn kejang. Untuk alasan ini, kenaikan PaCO2 harus diturunkan secara lambat. Membaringkan 7
pasien
dalam
posisi
semi-fowler
memfasilitasi
(Brunner & Suddarth, 2001: 279)
BAB III PEMBAHASAN
A. Asuhan Keperawatan Asidosis Respiratorik 1. Pengkajian 8
ekspansi
dinding
dada.
a. Tanda dan gejala : Dispnea; arteriksis; gelisah menimbulkan letargi, kacau mental, dan koma. b. Pengkajian fisik : Peningkatan frekuensi jantung dan pernapasan, diaphoresis, dan sianosis. Hiperkapnia berat dapat menyebabkan vasodilatasi serebral, mengakibatkan peningkatan tekanan intrakarnial (TIK) dengan papiladema. Temuan lain mungkin dilatasi konjungtiva dan pembuluh darah wajah. c. Parameter pemantauan : Adanya distrimia ventrikel; peningkatan TIK. d. Riwayat dan factor resiko - Penyakit pernapasan akut: gagal pernapasan akut dari beberapa penyebab, -
termasuk pneumonia, adult respiratory distress syndrome (ARDS). Takar lajak obat : sedasi berlebihan dengan obat yang menyebabkan depresi pusat
-
pernapasan. Trauma dinding dada : Flail chest, pneumothoraks. Trauma/lesi system saraf pusat : dapat dapat terjadi pada hiperkalemia, polio,
-
syndrome guilain-Barre Iatrogebij : ketidaktepatan ventilasi mekanikal (peninglkatan ruang mati, ketidakcukupan frekuensi atau volume); fraksi oksigen inspirasi tinggi pada retensi CO2 kronis. (Mima M. Horne, 2000: 147-148)
2. Diagnosa Keperawatan a. Kerusakkan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoventilasi alveolar sekunder terhadap proses penyakit yang mendasari. Hasil yang diharapkan : pasien mempunyai pertukaran gas adekuat dibuktikan oleh tegangan oksigen darah arteri (PaO2) ≥ 60 mmHg, PaCO2 ≤ 45 mmHg, pH 7,357,45, FP 12-20 kali/menit dengan pola dan kedalaman normal (eupnea), dan takadanya bunyi napas tambahan. b. Perubahan sensori-persepsi yang berhubungan dengan gangguan pengaturan asam basa. Hasil yang diharapkan : pasien mengungkapkan orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu dan tidak menunjukkan bukti cedera yang disebabkan oleh perubahan sensorium. c. Perubahan membrane mukosa oral yang berhubungan dengan pola napas abnormal. Hasil yang diharapkan : mukosa oral pasien, bibir, dan lidah utuh dengan kelembaban adekuat. d. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan pengobatan dan prosedur yang sering
9
Hasil yang diharapkan : pasien tidur tanpa gangguan selama sedikitnya 90 menit dan menyatakan perasaan sehat. e. Koping keluarga takefektif yang berhubungan dengan reaksi stress sekunder terhadap penyakit berbahaya dari anggota keluarga. Hasil yang diharapkan : anggota keluarga menunjukkan mekanisme koping efektif, mencari dukungan dari orang lain dan mendiskusikan masalah diantara unit keluarga. (Mima M. Horne, 2000: 149-153) 3. Intervensi Keperawatan a. Kerusakkan pertukaran gas 1. Pantau hasil pemeriksaan GDA untuk mendektesi adanya hiperkapnia kontinu atau hipoksemia. Laporkan temuan bermakna (mis; varians 10-20 mmHg pada PaO2 atau PaCo2) 2. Kaji dan dokumentasikan karakter upaya pernapasan : frekuensi, kedalaman, irama, dan penggunaan otot aksesori pernapasan 3. Kaji pasien terhadap tanda dan gejala distress pernapasan: gelisah, ansietas, kacau mental, dan takipnea (>20x/menit). 4. Baringkan pasien untuk kenyamanan dan untuk menjamin pertukaran gas optimal. Biasanya posisi semi powler memungkinkan ekspansi adekuat dari dinding dada, tetapi proses patologis khusus harus dipertimbangkan bila memposisikan pasien. b. Perubahan sensori-perspsi 1. pantau GDA serum dan hasil CO2 serum. Beritahu dokter mengenai nilai abnormal dan perubahan bermakna. Dengan interval yang sering kaji dan dokumentasikan tingkat kesadaran pasien dan orintasikan terhadap orang, tempat, dan waktu. 2. Gunakan terapi realita, seperti foto yang dikenal, kelender, dan jam dengan permukaan yang cukup besar untuk dapat dilihat oleh pasien. 3. Pertahankan tempat tidur pada posisi paling rendah, dengan semua trail tempat tidur tinggi dan roda terkunci. 4. Bila pasien diperbolehkan turun dari tempat tidur, ingatkan pasien untuk meminta bantuan sebelum turun. 5. Gunakan lampu malam untuk meminimalkan kekacauan mental pada lingkungan yang takdikenal dan gelap. 6. Tenangkan orang terdekat pasien bahwa kekacauan mental pasien akan hilang dengan pengobatan. c. Perubahan membrane mukosa oral 10
1. Kaji membrane mukosa oral pasien, bibir dan lidah setiap 2 jam, perhatikan adanya kekeringan, eksudat, bengkak, lepuh, dan ulkus. 2. Bila pasien waspada dan mampu minum per oral, berikan beberapa hisapan air atau es batu untuk menghilangkan kekeringan. 3. Lakukan perawatan mulut stiap 2-4 jam, menggunakan sikat gigi berbulu halus untuk membersihkan gigi dan melembabkan mulut atau toothette. 4. Bila diindikasikan, gunakan sediaan saliva buatan untuk
membantu
mempertahankan kelembaban membrane mukosa. d. Gangguan pola tidur 1. Kumpulkan informasi tentang kebiasaan pola tidur normal pasien : ritual waktu tidur; posisi kebiasaan; jam tidur yang diperlukan . 2. Kelompok aktivitas untuk meminimalkan kebutuhan terhadap tiodur pasien tanpa gangguan. Bahkan gangguan singkat dari tidur dapat mengakibatkan perasaan kelelahan. 3. Upaya untuk
memberikan
prosedur
atau
tindakan
taknyaman
atau
takmenyenangkan sedikitnya satu jam sebelum waktu tidur untuk memungkinkan waktu untuk relaksasi sebelum pasien berupaya untuk pergi tidur. 4. Berikan gosokkan punggung, perubahan posisi, dan teknik relaksasi (music tenang, instruksi untuk imajinasi) pada waktu tidur. 5. Bila pasien memerlukan tidur siang karena kelelahan, berikan kesempatan untuk tidur diantara jam 13.00 dan jam 15.00. e. Koping keluarga takefektif 1. Buat jalur komunikasi terbuka dengan keluarga, berikan situasi dimana anggota keluarga dapat mengajukan pertanyaan, mengungkapkan perasaan, dan mendiskusikan masalah diantara anggota keluarga yang lain. 2. Kaji pengetahuan anggota keluarga tentang terapi dan tindakan pasien. 3. Berikan kesempatan dan area untuk anggota keluarga untuk bicara secara pribadi serta mengungkapkan masalah dengan anggota pelayanan kesehatan. 4. Tentukan strategi koping efektif yang telah digunakan oleh keluarga pada situasi stress yang lain. 5. Berikan harapan yang realistis. (Mima M. Horne, 2000: 150-153)
4. Evaluasi Evaluasi keperawatan mengacu pada tujuan dan kriteria hasil dari perencanaan apakah tercapai atau tidak. 11
BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Asidosis respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 44 mm Hg. Kondisi ini dapat akut atau kronis. Kemungkinan penyebab mencakup penyakit paru, depresi pusat pernapasan oleh obat atau penyakit, gangguan saraf atau yang mengurangi kemampuan bernapas, atau (secara sementara) bahkan hanya tindakan menahan napas. Pasien dengan asidosis respiratorik kronis dapat mengeluhkan kelemahan, sakit kepala pekak, dan gejala-gejala proses penyakit yang mendasari. Paralisis dan koma akibat vasodilatasi serebrum sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi karbondioksida jika kadarnya menjadi toksik. Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi; tindakan yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. Preparat farmakologi digunakan sesuai indikasi. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernapasan dari mucus dan drainase purulen.
B. Saran 1. Dengan penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa memahami dan mampu memberikan asuhan kepearawatan pada pasien dengan asidosis respiratorik. Dan bagi
12
institusi diharapkan mampu dengan baik dalam menjalankan asuhan keperawatan pada pasien yang sesuai dengan prosedur. 2. Untuk para pembaca diharapkan untuk lebih menjaga asupan makanan. Karena dari asupan makanan itu bisa menyebabkan asidosis metabolic. 3. Untuk para pembaca diharapkan untuk lebih banyak membaca kata-kata medis, supaya mempermudah pembaca untuk memahami makalah ini. DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC. Horne, M. M., Swearingen, P. L. 2000. Keseimbangan Cairan, Elektrolit & Asam Basa. Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzane C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.
13
